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人HACE1过表达慢病毒细胞株构建及其对胶质瘤细胞增殖迁移的影响
1
作者 黄冉 单明 李巍松 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第7期1241-1245,共5页
目的构建HACE1慢病毒过表达细胞株,检测其对胶质瘤细胞增殖、迁移的影响。方法以人HACE1全长的cDNA序列的菌液为模板,构建慢病毒表达质粒pCDH-HACE1并筛选慢病毒细胞株。采用Western blot法检测其在胶质瘤细胞中的表达情况,同时借助CCK-... 目的构建HACE1慢病毒过表达细胞株,检测其对胶质瘤细胞增殖、迁移的影响。方法以人HACE1全长的cDNA序列的菌液为模板,构建慢病毒表达质粒pCDH-HACE1并筛选慢病毒细胞株。采用Western blot法检测其在胶质瘤细胞中的表达情况,同时借助CCK-8实验、细胞划痕实验检测HACE1对胶质瘤细胞增殖、迁移的影响。结果成功构建了HACE1慢病毒细胞株,Western blot法检测表明HACE1在真核细胞中能有效表达。CCK-8检测显示:与对照组比较,培养24、48 h后HACE1过表达组细胞增殖增强(均P<0.01)。细胞划痕实验显示:与对照组比较,培养24、48 h后HACE1过表达组划痕面积减少(P<0.05、P<0.01)。结论成功构建HACE1过表达慢病毒细胞株,HACE1可促进U251胶质瘤细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 HACE1 过表达 慢病毒载体 胶质瘤 增殖 迁移
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正五聚蛋白3在神经胶质母细胞瘤中作用机制及研究进展
2
作者 李晓雪 李婉 +6 位作者 曹婉昕 许芳 杨红 迟湘胤 杜冠华 夏明钰 王金华 《医药导报》 北大核心 2025年第8期1281-1289,共9页
胶质母细胞瘤(GBM)是中枢神经系统恶性程度和侵袭性最高的4级胶质瘤,约占中枢神经系统所有肿瘤的30%。由于GBM的发病机制仍不清楚,目前尚无治疗GBM的特定靶点。目前替莫唑胺(TMZ)是治疗GBM唯一的一线化疗药物,但存在药物响应率低和极易... 胶质母细胞瘤(GBM)是中枢神经系统恶性程度和侵袭性最高的4级胶质瘤,约占中枢神经系统所有肿瘤的30%。由于GBM的发病机制仍不清楚,目前尚无治疗GBM的特定靶点。目前替莫唑胺(TMZ)是治疗GBM唯一的一线化疗药物,但存在药物响应率低和极易耐药等问题。因此,开发新的靶点及新型GBM治疗药物是临床亟待解决的问题。正五聚蛋白3(PTX3)作为五聚体蛋白质超家族成员,已被证实对多种肿瘤具有促进作用。越来越多的证据表明,PTX3在GBM进展中发挥着至关重要的作用。PTX3可以促进GBM细胞的增殖、迁移、侵袭能力,增强GBM微环境中的血管生成能力,促进GBM恶性进展。鉴于PTX3在GBM中的重要作用,该文主要对PTX3的结构,生理作用,表达调控,在GBM中的作用及机制进行综述,以期为PTX3潜在治疗神经胶质母细胞瘤的药物靶点提供参考。 展开更多
关键词 正五聚蛋白3 胶质母细胞瘤 作用机制 药物靶点 表达调控 五聚体蛋白超家族
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人脑胶质瘤中miR-106b^25基因簇表达的研究 被引量：6
3
作者 叶敏华 张安玲 +3 位作者 王坤 吴淼经 黄强 祝新根 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期281-285,共5页
目的:检测胶质瘤细胞系及组织中miR-106b^25基因簇成员miR-106b、miR-93、miR-25的表达情况。方法:运用实时定量PCR的方法检测不同人脑胶质母细胞瘤细胞系及不同病理级别胶质瘤标本中miR-106b^25基因簇成员miR-106b、miR-93和miR-25的... 目的:检测胶质瘤细胞系及组织中miR-106b^25基因簇成员miR-106b、miR-93、miR-25的表达情况。方法:运用实时定量PCR的方法检测不同人脑胶质母细胞瘤细胞系及不同病理级别胶质瘤标本中miR-106b^25基因簇成员miR-106b、miR-93和miR-25的表达水平。原位杂交技术检测含不同病理级别及瘤旁正常脑组织的胶质瘤组织芯片中miR-106b^25基因簇成员的表达情况,进而分析该簇miRNAs的表达与胶质瘤病理级别的相关性。结果:以正常脑组织表达量为基准,3种miRNA在所有检测细胞系中均有增高的趋势。收集43例胶质瘤标本中,RT-PCR结果显示,随着肿瘤病理级别的升高,3种miRNA在各组中的平均表达量也逐步升高。其中,miR-106b(F=4.479,P=0.018)和miR-93(F=3.493,P=0.040)各组间的表达差异均有统计学意义。而miR-25表达无明显的统计学差异(F=2.766,P=0.075)。原位杂交结果显示3种miRNA的表达在高级别胶质瘤中的表达量明显高于低级别肿瘤。Spearman等级相关分析表明3种miRNA的表达信号强度分布均与胶质瘤的WHO病理分级呈正相关,在miR-106b、-93、-25中的相关系数分别为rs=0.617(P<0.001)、rs=0.438(P<0.001)、rs=0.463(P<0.001)。结论:miR-106b^25在胶质瘤中表达呈不同程度增高,并与肿瘤分级呈正相关。 展开更多
关键词 miR-106b-25 mirna表达胶质瘤
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50余种miRNA在神经胶质瘤中的表达水平及作用靶点 被引量：1
4
作者 刘太奇 陈思羽 +1 位作者 李文德 黄韧 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第7期79-84,共6页
miRNAs是一类内源性的非编码小分子RNA,它能降解靶mRNAs或阻遏其翻译过程。在神经胶质瘤中,有些miRNAs表达水平是上调的,而有些则是下调的;有些miRNAs在肿瘤发生发展过程中起促进作用,而有些则发挥着类似抑癌基因的功能。因此,研究神经... miRNAs是一类内源性的非编码小分子RNA,它能降解靶mRNAs或阻遏其翻译过程。在神经胶质瘤中,有些miRNAs表达水平是上调的,而有些则是下调的;有些miRNAs在肿瘤发生发展过程中起促进作用,而有些则发挥着类似抑癌基因的功能。因此,研究神经胶质瘤中miRNAs的表达概况,既可以为临床上胶质瘤的早期诊断提供辅助依据,还可以提供新的治疗策略。本文将就miRNAs在胶质瘤中表达水平及作用靶点的研究作一综述。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 mirna 靶点
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大脑高丰度miRNA在恶性胶质细胞瘤中表达减少引起对死亡基因的靶向调控
5
作者 逯丹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期135-135,共1页
恶性胶质细胞瘤是一种高侵袭性恶性肿瘤。杜克大学医疗中心的研究人员通过高通量测序列全面分析表达于恶性胶质细胞瘤及非肿瘤大脑组织中的微小RNA（microRNAs,miRNAs）。他们鉴定了超过400种不同的细胞内miRNAs前体。所有被分析的样品... 恶性胶质细胞瘤是一种高侵袭性恶性肿瘤。杜克大学医疗中心的研究人员通过高通量测序列全面分析表达于恶性胶质细胞瘤及非肿瘤大脑组织中的微小RNA（microRNAs,miRNAs）。他们鉴定了超过400种不同的细胞内miRNAs前体。所有被分析的样品中都未检测到已知的病毒miRNAs。聚类分析显示在恶性胶质细胞瘤中多种miRNAs包括miR-128、 展开更多
关键词 大脑 mirna 恶性胶质细胞瘤 死亡基因 靶向调控
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MiR-9在人神经胶质瘤中调节CBX7的表达 被引量：8
6
作者 晁腾飞 张瑜 +5 位作者 颜兴起 阴彬 龚燕华 袁建刚 强伯勤 彭小忠 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期268-274,共7页
目的检测CBX7在人神经胶质瘤中的表达,研究人神经胶质瘤中异常表达的microRNA对CBX7的可能调控作用。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测2例正常脑组织、9例胶质瘤组织和3株胶质瘤细胞系中CBX7mRNA和蛋白水平... 目的检测CBX7在人神经胶质瘤中的表达,研究人神经胶质瘤中异常表达的microRNA对CBX7的可能调控作用。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测2例正常脑组织、9例胶质瘤组织和3株胶质瘤细胞系中CBX7mRNA和蛋白水平的表达变化。结合Miranda和改良的机器学习法预测调控CBX7的miRNA。采用real-time PCR检测上述组织和细胞系中miR-9的表达,然后在细胞中过表达或敲低miR-9,结合荧光素酶实验和Western blot检测miR-9对CBX7表达的影响。采用MTT实验和流式细胞术分析miR-9敲低后对T98G细胞生长的影响。结果在胶质瘤组织和细胞系中,CBX7的mRNA水平改变不明显,而蛋白水平却明显下调。生物信息学预测CBX7可能受包括miR-9在内的多个miRNAs调控。与正常组织相比,miR-9在胶质瘤中表达明显增高。在293ET细胞中,过表达miR-9能抑制CBX7-3UTR报告基因活性。在T98G细胞中,敲低miR-9可增加CBX7-3UTR报告基因活性,对内源性CBX7的mRNA水平无明显影响,但使CBX7蛋白表达增加。敲低miR-9后,T98G存活细胞数增加,而且G1期细胞数比对照组明显减少。结论由于受到miR-9转录后水平的抑制,CBX7在人神经胶质瘤中表达下调甚至缺失。 展开更多
关键词 MIR-9 CBX7 神经胶质瘤 基因表达
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真核表达载体pIRES2-EGFP-Axin的构建及其在神经胶质瘤细胞内的表达 被引量：9
7
作者 张丽英 李青 +4 位作者 陈广生 林圣彩 叶菁 司少艳 张丰 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期408-410,共3页
目的:构建真核表达载体pIRES2EGFPAxin,并在神经胶质瘤细胞系C6中进行表达。方法:用PCR的方法扩增Axin基因,构建真核表达载体pIRES2EGFPAxin,经NheI及SalI双酶切鉴定并测序。通过脂质体法转染C6细胞,用荧光显微镜检测细胞中增强型绿色... 目的:构建真核表达载体pIRES2EGFPAxin,并在神经胶质瘤细胞系C6中进行表达。方法:用PCR的方法扩增Axin基因,构建真核表达载体pIRES2EGFPAxin,经NheI及SalI双酶切鉴定并测序。通过脂质体法转染C6细胞,用荧光显微镜检测细胞中增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的表达,用免疫组化染色的方法检测细胞中Axin的表达。结果:构建了真核表达载体pIRES2EGFPAxin,用脂质体法转染神经胶质瘤细胞C6后,经荧光显微镜和免疫组化染色法检测,可见细胞内有EGFP及Axin的表达。结论:成功地构建真核表达载体pIRES2EGFPAxin,并在神经胶质瘤细胞C6中表达,为研究Axin对肿瘤的生物学作用以及Axin在肿瘤基因治疗中的应用奠定了基础。 展开更多
关键词 AXIN EGFP 真核表达载体 神经胶质瘤细胞C6
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高侵袭性胶质瘤细胞转移相关miRNA的芯片分析 被引量：3
8
作者 李少一 高芸 +4 位作者 刘宏宇 王国栋 李晓东 马维宁 刘云会 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1088-1090,共3页
目的筛选与人胶质瘤侵袭及转移密切相关的miRNA的表达谱。方法用Transwell侵袭小室,从人胶质瘤T98G细胞中筛选出高侵袭性的癌细胞。通过这一体外筛选过程获得3个高侵袭性的细胞亚群,命名为T98G-4M-1、T98G-4M-2和T98G-4M-3。这些细胞亚... 目的筛选与人胶质瘤侵袭及转移密切相关的miRNA的表达谱。方法用Transwell侵袭小室,从人胶质瘤T98G细胞中筛选出高侵袭性的癌细胞。通过这一体外筛选过程获得3个高侵袭性的细胞亚群,命名为T98G-4M-1、T98G-4M-2和T98G-4M-3。这些细胞亚群已被证明在软琼脂上有更强的集落形成能力,我们用miRNA芯片技术分析与转移相关的miRNA表达谱,并与对照组比较,以期了解这些细胞亚群间侵袭能力显著差别的原因。结果高侵袭性细胞亚群中有11个与转移相关的miRNA差异表达:其中let-7b、miR-200A、miR-222、miR-106和miR-193的表达上调;而mir-199B、mir-26A、mir-34、miR-29、mir-15A和mir-16的表达下调。结论这些差异表达的miRNA可能显著影响肿瘤转移及恶性转化。 展开更多
关键词 mirna 胶质瘤 侵袭
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CyclinD1和P27蛋白在人脑胶质瘤中的表达及其意义 被引量：6
9
作者 师蔚 白斌 +3 位作者 王轶 王芳茹 杨小明 刘重霄 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期456-457,共2页
目的　探讨人脑胶质瘤组织中CyclinD1和P2 7蛋白的表达及其相互关系。方法　采用SP免疫组化技术检测脑胶质瘤和非肿瘤组织中两者的表达 ,并用彩色图像分析系统作定量分析。结果　①两者的免疫反应复合物均定位于细胞核。②两者在脑胶质... 目的　探讨人脑胶质瘤组织中CyclinD1和P2 7蛋白的表达及其相互关系。方法　采用SP免疫组化技术检测脑胶质瘤和非肿瘤组织中两者的表达 ,并用彩色图像分析系统作定量分析。结果　①两者的免疫反应复合物均定位于细胞核。②两者在脑胶质瘤中的表达均显著高于非肿瘤组织 ,且CyclinD1蛋白的表达强度随肿瘤恶性程度增加而升高 ,而P2 7蛋白的表达强度则随肿瘤恶性程度增高而下降 ,两者的表达呈显著负相关。③CyclinD1蛋白的表达强度愈高则预后愈差 ,而P2 7蛋白的表达强度愈低则预后愈差。结论　两者的异常表达可能与人脑胶质瘤的发生和发展有密切关系 ,且具有协同作用 ,其表达强度可客观地反映肿瘤的恶性程度和评价预后。 展开更多
关键词 CYCLIND1 P27蛋白 脑胶质瘤 免疫组化 预后 基因表达
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苦参碱对U251胶质瘤细胞的增殖抑制和原癌基因表达的影响 被引量：9
10
作者 邓惠 罗焕敏 +2 位作者 黄丰 翁文 章佩芬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期893-896,共4页
目的　探讨苦参碱对胶质瘤细胞株 (U2 5 1细胞株 )的抑制作用及其作用机制。方法　用MTT比色法检测不同浓度苦参碱对U2 5 1细胞的增殖抑制 ,流式细胞仪观察苦参碱对U2 5 1细胞周期的影响 ,RT PCR观察原癌基因C myc表达的变化。结果　苦... 目的　探讨苦参碱对胶质瘤细胞株 (U2 5 1细胞株 )的抑制作用及其作用机制。方法　用MTT比色法检测不同浓度苦参碱对U2 5 1细胞的增殖抑制 ,流式细胞仪观察苦参碱对U2 5 1细胞周期的影响 ,RT PCR观察原癌基因C myc表达的变化。结果　苦参碱对U2 5 1细胞增殖抑制作用成剂量依赖性 ,当浓度为 0 10g·L-1时 ,对U2 5 1细胞增殖的抑制率达到 5 3 7%± 6 0 %。流式细胞仪分析显示 ,用 0 10g·L-1苦参碱培养 3d ,细胞周期中G0 /G1期所占比例增高 ,S期占细胞周期的比例减低。RT PCR结果显示 ,随着苦参碱作用剂量的增加 ,C myc基因的表达被明显抑制。结论　苦参碱对人胶质瘤细胞系U2 5 1的增殖具有明显的抑制作用 ,并对原癌基因C 展开更多
关键词 苦参碱 U251胶质瘤细胞 细胞周期 原癌基因表达
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星形胶质细胞水通道4表达变化与胶质瘤性脑水肿的关系 被引量：7
11
作者 陈祎招 徐如祥 +3 位作者 徐宗俊 杨志林 姜晓丹 蔡颖谦 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第6期566-568,571,共4页
目的研究脑胶质瘤细胞对体外血脑屏障模型水转运及星形胶质细胞水通道4的影响。方法利用重水的荧光特性及高效液相系统检测体外血脑屏障模型对水转运的变化。采用半定量RT-PCR的方法分析胶质瘤细胞作用后星形胶质细胞水通道4的表达变化... 目的研究脑胶质瘤细胞对体外血脑屏障模型水转运及星形胶质细胞水通道4的影响。方法利用重水的荧光特性及高效液相系统检测体外血脑屏障模型对水转运的变化。采用半定量RT-PCR的方法分析胶质瘤细胞作用后星形胶质细胞水通道4的表达变化。结果胶质瘤细胞可以明显增强体外血脑屏障模型对水由内皮细胞腔面至基底面的扩散。这一过程不依赖于白蛋白等大分子物质的通透性变化。同时,胶质瘤细胞明显降低了胶质细胞水通道4的表达水平。结论胶质瘤细胞可以明显增强体外血脑屏障模型对水由内皮细胞腔面向基底面的扩散。胶质瘤性脑水肿不一定是血浆中大分子物质通透性增加的结果。胶质瘤细胞对胶质细胞水通道4的影响可能是胶质瘤性脑水肿产生的分子机制之一。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 水通道4 表达 胶质瘤性脑水肿
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脑胶质瘤环磷腺苷效应元件结合蛋白的表达 被引量：3
12
作者 郑克彬 解靖 +2 位作者 李艳萌 史帅 史彦芳 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期70-73,共4页
目的探讨环磷腺苷效应元件结合蛋白(c AMP-response element binding protein,CREB)在不同级别脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测CREB在5例颅脑损伤减压术后脑组织切片,55例不同分化程度脑胶质瘤组织切片中的表... 目的探讨环磷腺苷效应元件结合蛋白(c AMP-response element binding protein,CREB)在不同级别脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测CREB在5例颅脑损伤减压术后脑组织切片,55例不同分化程度脑胶质瘤组织切片中的表达,并采用Western blot、RT-PCR检测CREB在10例颅脑损伤减压术后脑组织标本,30例不同分化程度脑胶质瘤组织中的表达。结果免疫组化法测得CREB的阳性表达率分别为对照组2/5,Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤10/15,Ⅲ级胶质瘤11/12,Ⅳ级胶质瘤28/28,免疫组化显示数据总体上有统计学差异(H=28.183,P<0.05)。RT-PCR法检测2^(-ΔΔCt)值,对照组:1.00±0.00,Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤:1.35±0.07,Ⅲ级胶质瘤:2.88±0.11,Ⅳ级胶质瘤:3.75±0.20。脑胶质瘤组织中CREB的表达均高于对照组脑组织,且各级别癌组织间有统计学意义(F=1.208,P<0.05)。Western blot法测得对照组:0.311±0.014,Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤:0.469±0.026,Ⅲ级胶质瘤:0.641±0.028,Ⅳ级胶质瘤:0.896±0.024,各组间有统计学差异(F=1.123,P<0.05)。结论 CREB在不同分化程度脑胶质瘤组织中均存在过表达现象,与肿瘤的分化程度呈正相关,可能在胶质瘤发生发展过程中起着重要的调节作用。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 CREB 过表达
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脑胶质瘤中细胞凋亡与相关基因Fas、survivin表达的相关性及预后意义 被引量：3
13
作者 姚志刚 焦保华 +2 位作者 耿少梅 左书浩 解慧玲 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期63-65,共3页
目的　探讨脑胶质瘤中细胞凋亡与相关基因Fas、survivin表达的关系及其预后意义。方法　应用TUNEL法检测细胞凋亡 ,免疫组化SABC法检测Fas、survivin和PCNA ,实验数据用SPSS 10 0软件包进行统计。结果　Fas阳性组的AI较Fas阴性组显著增... 目的　探讨脑胶质瘤中细胞凋亡与相关基因Fas、survivin表达的关系及其预后意义。方法　应用TUNEL法检测细胞凋亡 ,免疫组化SABC法检测Fas、survivin和PCNA ,实验数据用SPSS 10 0软件包进行统计。结果　Fas阳性组的AI较Fas阴性组显著增高 (P =0 0 0 1)。Fas的加权计分和AI之间呈明显线性相关 (r=0 65 8,P <0 0 0 1)。Survivin阳性组的AI较survivin阴性组显著减小 (P<0 0 1)。Survivin表达的加权计分和AI之间呈明显负线性相关 (r=-0 3 77,P <0 0 0 1)。低AI( <0 96)组与高AI(≥ 0 96)组的术后 1年生存率的差异有显著意义 (P <0 0 5 )。死亡组与存活组的AI差异无显著意义 (P =0 2 4) ,而两组的AI/PI有显著差异 (P <0 0 0 1)。多因素Logistic回归模型分析显示 ,病理、Fas、survivin、AI、AI/PI和手术与预后相关 (P <0 0 5 )。结论　细胞凋亡受多种基因的网络式调控。AI的高低与其相关基因Fas、survivin的表达有关。AI可作提示预后的指标 ,对脑胶质瘤的生物学行为及肿瘤分级有指导意义。肿瘤级别较低、Fas阳性、survivin阴性、AI<0 96%、AI/PI较大、手术全切除的患者预后较好。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 细胞凋亡 FAS SURVIVIN 基因表达 预后
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突触融合蛋白8在脑胶质瘤组织中的表达及临床意义 被引量：4
14
作者 杨海峰 王润辉 +3 位作者 黄淑红 孔继昌 杨亮 毕艳华 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第9期1431-1434,共4页
目的:观察脑胶质瘤组织中突触融合蛋白8(syntaxin 8,STX8)的表达情况,并探讨其与病理分级的关系。方法:收集北京市仁和医院2013年5月至2015年12月进行手术治疗的脑胶质瘤患者57例,将术后脑胶质瘤组织(57例)作为观察组,其中Ⅰ+Ⅱ级12例(... 目的:观察脑胶质瘤组织中突触融合蛋白8(syntaxin 8,STX8)的表达情况,并探讨其与病理分级的关系。方法:收集北京市仁和医院2013年5月至2015年12月进行手术治疗的脑胶质瘤患者57例,将术后脑胶质瘤组织(57例)作为观察组,其中Ⅰ+Ⅱ级12例(低级别)、Ⅲ+Ⅳ级45例(高级别),另取正常脑组织(15例)作为对照组。采用Real-time PCR检测STX8 m RNA的表达,免疫组织化学染色、Western blot方法检测STX8的蛋白表达,分析STX8的表达与脑胶质瘤临床病理的关系。结果:与正常脑组织相比,脑胶质瘤组织中STX8的m RNA表达明显升高,其中在低级别、高级别脑胶质瘤组织中相对表达量分别为:1.685 5±0.071 24、2.820 7±0.069 2,两组相比,且分别与对照组(1±0.063 6)相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学结果显示,脑胶质瘤组织中STX8高表达,在正常脑组织中表达量较低。Western Blot结果显示STX8蛋白表达水平明显高于正常脑组织(P<0.05);其中在低级别、高级别脑胶质瘤组织中STX8蛋白的相对表达量分别为2.271±0.1621、4.937±0.1851,两组相比,且分别与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。统计学分析发现STX8在脑胶质瘤组织中的高表达与患者的性别、年龄及病理分型无关,但在不同的病理分期之间差异极显著(P<0.01)。结论:STX8在脑胶质瘤组织中异常高表达,可能与脑胶质瘤的发生发展密切相关。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 突触融合蛋白8 基因表达 表达上调
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人脑胶质瘤中NF-κB和EGFR的表达与不同放射敏感性的关系 被引量：5
15
作者 陶胜忠 艾文兵 +3 位作者 王煜 万锋 雷霆 薛德麟 《实用医学杂志》 CAS 2005年第3期258-260,共3页
目的:探讨核因子-κB(NF-κB)和表皮生长因子受体(EGFR)在人脑胶质瘤的表达水平与胶质瘤放射敏感性的关系。方法:应用免疫组化链酶亲和素-生物素-过氧化物酶法(SABC)检测NF-κBp50及p65和EGFR在82例不同放射敏感性胶质瘤及5例正常脑组... 目的:探讨核因子-κB(NF-κB)和表皮生长因子受体(EGFR)在人脑胶质瘤的表达水平与胶质瘤放射敏感性的关系。方法:应用免疫组化链酶亲和素-生物素-过氧化物酶法(SABC)检测NF-κBp50及p65和EGFR在82例不同放射敏感性胶质瘤及5例正常脑组织中的表达。结果:NF-κBp50及p65和EGFR在正常脑组织中均未见表达。髓母细胞瘤、室管膜瘤、少枝胶质细胞瘤、低(Ⅰ～Ⅱ级)及高级别(Ⅲ～Ⅳ级)星形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤的NF-κB和EGFR表达率呈依次上升趋势。对放疗最敏感的髓母细胞瘤表达率与其他各组差异均有显著性(P<0.05)。结论:NF-κB和EGFR表达水平与胶质瘤的不同放射敏感性可能相关。 展开更多
关键词 NF-ΚB EGFR 放射敏感性 人脑胶质瘤 表达水平 正常 髓母细胞瘤 表达率 过氧化物酶 生物素
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Pygo2在脑胶质瘤组织和细胞的表达及临床意义 被引量：3
16
作者 王海东 陈玉英 +3 位作者 王占祥 刘希尧 谭国伟 沈上杭 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期75-78,共4页
目的:检测Pygo2在脑胶质瘤组织和细胞中的表达,并探讨其临床意义。方法:采用RT-PCR检测5种胶质瘤细胞株Pygo2 mRNA表达,Real-time PCR检测67例Ⅱ～Ⅳ级脑胶质瘤组织中Pygo2 mRNA表达,免疫组织化学SP法检测80例脑胶质瘤组织中Pygo2的蛋... 目的:检测Pygo2在脑胶质瘤组织和细胞中的表达,并探讨其临床意义。方法:采用RT-PCR检测5种胶质瘤细胞株Pygo2 mRNA表达,Real-time PCR检测67例Ⅱ～Ⅳ级脑胶质瘤组织中Pygo2 mRNA表达,免疫组织化学SP法检测80例脑胶质瘤组织中Pygo2的蛋白表达。结果:Pygo2 mRNA在5种胶质瘤细胞株中均有表达,其中U251细胞中最高,C6细胞中最低。Pygo2mRNA在正常脑组织中表达极低,而在脑胶质瘤Ⅱ～Ⅳ级表达显著增高,且Pygo2 mRNA表达随肿瘤分级的增高而显著增强(P<0.05)。Pygo2在脑胶质瘤组织细胞中定位于胞核,在正常脑组织中表达呈阴性,而在脑胶质瘤组织中约有65.0%阳性表达,两者差异显著(P<0.01)。Pygo2表达Ⅱ级(WHOⅡ)中低,Ⅳ级(WHOⅣ)中高。Pygo2在脑胶质瘤Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级中表达阳性率分别是5/13(38.5%)、12/26(46.2%)、15/19(78.9%)、20/22(90.9%),Pygo2蛋白表达与肿瘤分级密切相关(P<0.01)。此外,Pygo2蛋白表达水平与患者的性别、年龄均无显著性差异(P>0.05)。结论:Pygo2在正常脑组织中呈阴性,在脑胶质瘤组织和细胞中均高表达,且在组织中其表达随胶质瘤级别增高而显著增强,提示Pygo2可能在脑胶质瘤的发生、恶性演进中起了重要作用。 展开更多
关键词 Pygopus2 REAL-TIME PCR脑胶质瘤表达
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人脑胶质瘤p53基因突变及MDM2、p16、p53蛋白表达与临床病理特征相关性研究 被引量：2
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作者 曹慧玲 崔文 +4 位作者 梁桂华 王旭 高继发 田德明 郑杰 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期25-27,共3页
目的:探讨p53突变在人脑胶质瘤发生发展中的作用及p53蛋白蓄积与突变的符合程度,并研究MDM2、p16、p53蛋白表达与胶质瘤临床病理特征的关系以及三者的相关性。方法:利用聚合酶链反应-单链构象多态性分析法(PCR-SSCP)及LSAB免疫组化法对... 目的:探讨p53突变在人脑胶质瘤发生发展中的作用及p53蛋白蓄积与突变的符合程度,并研究MDM2、p16、p53蛋白表达与胶质瘤临床病理特征的关系以及三者的相关性。方法:利用聚合酶链反应-单链构象多态性分析法(PCR-SSCP)及LSAB免疫组化法对已明确诊断的48例人脑胶质瘤进行p53基因突变以及MDM2、p16、p53蛋白表达的检测。结果:48例胶质瘤中20例p53蛋白呈阳性表达(41.7%)。PCR-SSCP检测发现17例(35.4%)呈现p53基因的单链构象多态性改变,均位于5～8外显子,突变例数依次为7(41.2%)、1(5.9%)、4(23.5%)、5(29.4%)。两种方法检测的符合率为89.6%(43/48)。MDM2、p53蛋白阳性率分别为22.9%、41.7%,p16表达缺失率为60.4%。在高级别(Ⅲ、Ⅳ级)的肿瘤中p53表达率及p16表达缺失率分别为63.2%、84.2%,均明显高于低级别(Ⅱ级)的肿瘤(分别为27.6%、44.8%)(P<0.05)。在不同分级的胶质瘤中,MDM2表达率及阳性程度没有显著差异。在p53阳性表达的病例中常伴有p16的表达缺失(57.6%),而且大多出现在Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中(9/12)。p53突变、三种分子的表达均与患者的年龄、性别、肿瘤的大小及发病部位无相关性。结论:胶质瘤中p53基因的突变与胶质瘤的发生及恶性进展相关,p53蛋白蓄积与突变率较一致。MDM2基因异常参与胶质瘤的发生,是其形成的早期事件;p16、p53在胶质瘤中的异常表达与肿瘤的分化程度相关。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 基因 突变 蛋白表达
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逆转录病毒介导IL-18基因在大鼠胶质瘤细胞C6中的表达 被引量：3
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作者 李文玲 闫蕴力 +3 位作者 单保恩 郑力芬 李巧霞 周娜静 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期522-525,共4页
目的 :建立表达IL 18基因的大鼠胶质瘤细胞C6 /IL 18,并探讨外源性IL 18基因对C6细胞生长的影响。方法 :应用逆转录病毒载体 ,将IL 18基因导入C6细胞。经G4 18筛选后 ,获得表达IL 18分子的细胞克隆C6 /IL 18。用RT PCR法检测目的基因mRN... 目的 :建立表达IL 18基因的大鼠胶质瘤细胞C6 /IL 18,并探讨外源性IL 18基因对C6细胞生长的影响。方法 :应用逆转录病毒载体 ,将IL 18基因导入C6细胞。经G4 18筛选后 ,获得表达IL 18分子的细胞克隆C6 /IL 18。用RT PCR法检测目的基因mRNA的表达 ;用流式细胞和免疫细胞化学染色法检测目的蛋白的表达。用ELISA法检测C6 /IL 18细胞培养上清诱导脾细胞分泌IFN γ的能力 ,以确定IL 18的生物学活性。用MTT比色法检测细胞体外增殖的状况 ,用流式细胞技术检测细胞的增殖活性 ,并建立大鼠胶质瘤模型 ,观察C6 /IL 18细胞体内致瘤性的改变。结果 :外源IL 18基因于mRNA水平和蛋白水平可获得稳定表达 ,并可诱生大鼠脾细胞分泌IFN γ。同时 ,该细胞系的体外增殖率及体内致瘤性 ,均较亲代C6胶质瘤细胞明显下降。结论 :外源性IL 18基因能部分地抑制C6细胞的体外增殖率和体内致瘤性。建立了可进一步用于相关肿瘤基因免疫和基因治疗研究的大鼠胶质瘤细胞系C6 /IL 18。 展开更多
关键词 IL-18 大鼠 表达 胶质瘤细胞 目的基因 C6细胞 体内致瘤性 体外增殖 MRNA水平 分泌
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胶质瘤细胞c-fos基因表达水平对其增殖和凋亡的影响 被引量：5
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作者 赵文娟 于士柱 +2 位作者 浦佩玉 安同岭 管欣琴 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2007年第2期141-145,共5页
目的原癌基因c-fos属快反应即刻早期应答基因,其编码蛋白是真核细胞内重要的转录因子,可诱导下游报道基因mRNA的转录和蛋白表达,参与细胞增殖和凋亡的调控,当其表达异常增加时可干扰细胞增殖和凋亡的动态平衡,诱导细胞转化和肿瘤形成。... 目的原癌基因c-fos属快反应即刻早期应答基因,其编码蛋白是真核细胞内重要的转录因子,可诱导下游报道基因mRNA的转录和蛋白表达,参与细胞增殖和凋亡的调控,当其表达异常增加时可干扰细胞增殖和凋亡的动态平衡,诱导细胞转化和肿瘤形成。通过检测胶质瘤c-fos基因的表达水平观察c-fos基因与肿瘤恶性程度的关系以及对胶质瘤细胞增殖活性和凋亡程度的影响。方法用原位杂交、原位细胞凋亡检测和免疫组织化学染色方法观察73例不同级别人胶质瘤组织标本。结果73例胶质瘤均不同程度地表达c-fos mRNA和c-Fos蛋白(100%),这两种阳性肿瘤细胞密度均随肿瘤恶性程度的升高而相应增加,Ⅰ～Ⅱ级组、Ⅲ级组及Ⅳ级组间比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。73例胶质瘤标本的增殖细胞核抗原阳性肿瘤细胞和凋亡肿瘤细胞的检出率均为100%,增殖细胞核抗原阳性肿瘤细胞密度随肿瘤恶性程度的升高而相应增加,Ⅰ～Ⅱ级组低于Ⅲ级组,Ⅲ级组低于Ⅳ级组,3组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);凋亡肿瘤细胞密度随肿瘤恶性程度的升高而相应减低,Ⅰ～Ⅱ级组高于Ⅲ级组,Ⅲ级组高于Ⅳ级组,3组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。直线相关分析证实,c-fos mRNA阳性肿瘤细胞密度、c-Fos蛋白阳性肿瘤细胞密度及增殖细胞核抗原阳性肿瘤细胞密度彼此间均呈显著性正相关(r=0.648～0.917,P<0.001),这3种阳性肿瘤细胞的密度均与凋亡肿瘤细胞密度呈显著性负相关(r=%0.727～%0.775,P<0.001)。结论c-fos基因表达水平对评价胶质瘤生物学行为有重要参考价值。胶质瘤细胞c-fos基因表达异常增加可能是促进肿瘤细胞增殖和抑制其凋亡的重要因素,并在胶质瘤发生及恶性进展过程中起重要作用。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 原癌基因蛋白质C-FOS类 基因表达 细胞分裂 凋亡
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RI基因真核表达载体的构建及其对C6胶质瘤细胞生长的影响 被引量：9
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作者 田余祥 于秀萍 +1 位作者 王冬梅 崔秀云 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2001年第6期481-484,共4页
目的 :通过构建核糖核酸酶抑制因子 (ribonucleaseinhibitor ,RI)基因的真核表达载体———pLNCX ri,并转染C6神经胶质瘤细胞 ,探讨RI抑制肿瘤生长的作用机制。方法 :用NdeI Xho从已构建的 pET ri上切下1.4kb的RI基因片段 ,再构建到 pL... 目的 :通过构建核糖核酸酶抑制因子 (ribonucleaseinhibitor ,RI)基因的真核表达载体———pLNCX ri,并转染C6神经胶质瘤细胞 ,探讨RI抑制肿瘤生长的作用机制。方法 :用NdeI Xho从已构建的 pET ri上切下1.4kb的RI基因片段 ,再构建到 pLNCX上 ,获得真核表达载体 (pLNCX ri) ,采用LipofectAMINE辅助转染大鼠C6神经胶质瘤细胞 ,经G418筛选获得稳定转染的细胞克隆 ,用Westernblotting检测RI基因的表达水平。将转染阳性的C6神经胶质瘤细胞接种于大鼠皮下 ,观察肿瘤的生长情况。结果 :在转染的C6神经胶质瘤细胞中 ,RI基因的表达量明显高于未转染的C6神经胶质瘤细胞 ,转染阳性的C6神经胶质瘤细胞在大鼠体内的成瘤潜伏期 2 3±5 7天 (对照组 14± 3 5天 ) ,瘤组织重量 :转染组 1 35± 0 4 3g比对照组 2 4 0± 0 6 1g(P <0 0 1)明显下降 ,瘤组织的血管密度 :转染组 2 7 2± 4 31比对照组 47± 6 5 4(P <0 0 1)明显减少。结论 :RI基因的转染对肿瘤的生长有明显抑制作用 ,其作用机制可能是抑制肿瘤组织血管的形成。 展开更多
关键词 核糖核酸酶抑制因子基因 基因转染 神经胶质瘤 C6细胞 RI基因 真核表达载体
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