沙利度胺对肺癌患者血清VEGF、bFGF和TNF-α水平的影响及临床意义 被引量：25

1

作者 顾爱琴 张雪艳 +3 位作者 包国良 忻宇 宋懿懿 韩宝惠 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2008年第5期376-379,共4页

背景与目的:沙利度胺具有抗血管生成作用,本研究的目的在于评价沙利度胺联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效并比较治疗前后血清VEGF、bFGF和TNF-α的变化。方法:66例晚期非小细胞肺癌随机分为2组各33例,联合组:NP+沙利度胺治疗。d... 背景与目的:沙利度胺具有抗血管生成作用,本研究的目的在于评价沙利度胺联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效并比较治疗前后血清VEGF、bFGF和TNF-α的变化。方法:66例晚期非小细胞肺癌随机分为2组各33例,联合组:NP+沙利度胺治疗。d1,8静脉滴注长春瑞滨25mg/m2,d1静脉滴注DDP70～80mg/m2;沙利度胺200mg/d,口服,第1天起连续给药。化疗组:单化疗,用NP方案,剂量同上。采用酶联免疫法检测40例(两组各前20例)患者治疗前后血清VEGF、bFGF和TNF-α的含量。结果:联合组有效率(CR+PR)为51.5%;化疗组有效率为36.4%。两组有效率无显著差异(P>0.05)。联合组治疗有效的NSCLC患者血清VEGF水平显著下降(P<0.05)。化疗组治疗有效的NSCLC患者治疗前后血清VEGF对比差异无显著性(P>0.05)。两组化疗无效的患者治疗后血清VEGF、bFGF水平均比治疗前显著升高(P<0.05)。联合组治疗后血清TNF-α水平显著低于治疗前水平(P<0.05)。化疗组治疗前后血清TNF-α水平比较差异无显著性(P>0.05)。结论:沙利度胺联合NP能改善晚期非小细胞肺癌患者的有效率;沙利度胺能够抑制肿瘤细胞VEGF和TNF-α的产生,从而降低血清VEGF和TNF-α的水平。 展开更多

关键词 沙利度胺 NP方案 非小细胞肺癌 血管内皮生长因子 碱性成纤维细胞生长因子 肿瘤坏死因子

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肾小管上皮细胞fractalkine的表达介导对巨噬细胞的趋化作用 被引量：5

2

作者 唐可京 李幼姬 +3 位作者 谢灿茂 黄顺伟 李晓艳 余学清 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期42-47,共6页

[目的]探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导大鼠近端肾小管上皮细胞株NRK-52E上调表达趋化因子fractalkine的时间和剂量效应,并观察肾小管上皮细胞fractalkine表达是否介导了对巨噬细胞的趋化作用.[方法]应用免疫荧光细胞化学技术、逆转录... [目的]探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导大鼠近端肾小管上皮细胞株NRK-52E上调表达趋化因子fractalkine的时间和剂量效应,并观察肾小管上皮细胞fractalkine表达是否介导了对巨噬细胞的趋化作用.[方法]应用免疫荧光细胞化学技术、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western印迹法检测TNF-α诱导的NRK-52E fractalkine表达,应用Transwell装置观察NRK-52E对大鼠巨噬细胞株RAW 264.7的趋化效应,以及fractalkine中和抗体对趋化效应的影响.[结果]正常培养的NRK-52E可表达少量的fractalkine,TNF-α(40 ng/mL)刺激后1 h,fractalkine的mRNA和蛋白表达增加尚不明显,在刺激后6 h表达即明显增加,持续至24～48 h.10 ng/mL TNF-α即可诱导fractalkine mRNA和蛋白表达增加,20 ng/mL及40 ng/mL TNF-α诱导fractalkine表达增加的效应更加明显.NRK-52E fractalkine表达上调可明显增强其趋化巨噬细胞的效应,而fractalkine中和抗体可明显抑制此种趋化效应.[结论]TNF-α能够以时间和剂量依赖方式上调肾小管上皮细胞fractalkine的mRNA和蛋白表达,且fractalkine在介导肾小管上皮细胞对巨噬细胞的趋化作用中起重要作用. 展开更多

关键词 蛋白表达 肾小管上皮细胞 巨噬细胞 趋化作用 介导 TNF-α 诱导 RNA 剂量效应 RT-PCR

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银杏叶提取物抗肿瘤坏死因子-α诱导的人肾小管上皮细胞凋亡及机制 被引量：7

3

作者 王琳 徐西振 +4 位作者 凃玲 赵刚 郑常龙 吴蕊 姜美华 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期181-184,280,共5页

目的研究银杏叶提取物（extract of ginkgo biloba，EGB）抵抗肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）诱导的人肾小管上皮细胞凋亡及其作用机制。方法将人肾小管上皮细胞分成4组：对照组，TNF-α组，EGB＋TNF-α组，EGB... 目的研究银杏叶提取物（extract of ginkgo biloba，EGB）抵抗肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）诱导的人肾小管上皮细胞凋亡及其作用机制。方法将人肾小管上皮细胞分成4组：对照组，TNF-α组，EGB＋TNF-α组，EGB组，各组细胞培养至80％～90％汇合时加入相应药物干预。采用MTT法检测TNF-α对细胞的毒性作用，通过细胞形态学检测（AO／EB染色）和流式细胞仪计数测定细胞凋亡发生情况，Western blot法测定细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果TNF-α对人肾小管上皮细胞的毒性作用呈剂量和时间依赖性；TNF-α（10μg／ml）可显著诱导人肾小管上皮细胞凋亡，而EGB（50mg／ml）可明显抑制它的作用，同时Western blot测定显示EGB可显著上调Bcl-2的表达而下调Bax的表达。结论EGB可以显著抑制TNF-α诱导的人肾小管上皮细胞凋亡，此作用可能与其上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达和下调促凋亡蛋白Bax的表达有关。 展开更多

关键词 银杏叶提取物 肿瘤坏死因子-Α 肾小管上皮细胞 细胞凋亡

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肿瘤坏死因子对晶状体上皮细胞的粘附移行作用 被引量：3

4

作者 张晓红 孙慧敏 +2 位作者 陈桂彬 苑晓勇 袁佳琴 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第12期652-655,共4页

目的 :探讨肿瘤坏死因子α (tumornecrosisfactorα ,TNF α)对晶状体上皮细胞在细胞外基质上的粘附移行作用 ,以及在此过程中整合素分子的表达情况。方法 :借助细胞粘附实验和移行实验研究TNF α对体外培养的牛晶状体上皮细胞在细胞外... 目的 :探讨肿瘤坏死因子α (tumornecrosisfactorα ,TNF α)对晶状体上皮细胞在细胞外基质上的粘附移行作用 ,以及在此过程中整合素分子的表达情况。方法 :借助细胞粘附实验和移行实验研究TNF α对体外培养的牛晶状体上皮细胞在细胞外基质上的粘附和移行 ,以及整合素抗体封闭后对细胞的影响。TNF α对细胞表面整合素的表达调节经免疫荧光染色后由流式细胞仪检测。结果 :TNF α可以明显促进晶状体上皮细胞在Ⅳ型胶原、层粘蛋白、纤维连接蛋白上的粘附移行。抗体封闭实验表明整合素 β1、α2、α3、α5亚基参与细胞的粘附 ,在细胞移行中发挥主要作用的是α亚基而非 β亚基。流式细胞仪检测表明TNF α可上调晶状体上皮细胞中整合素的表达。结论 :胶原、层粘蛋白、纤维连接蛋白是晶状体囊的主要成分 ,肿瘤坏死因子α促进晶状体上皮细胞与晶状体囊膜成分的粘附移行 ,该作用的发挥至少部分通过TNF 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子Α 晶状体上皮细胞 粘附 白内障

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细胞因子信号传导抑制蛋白1对肿瘤坏死因子-α诱导的肾小管细胞凋亡的影响 被引量：3

5

作者 杜春阳 史永红 +4 位作者 崔立文 任韫卓 王月华 赵松 段惠军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1378-1382,共5页

目的观察细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导肾小管上皮细胞(HKC)凋亡的影响。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HKC),应用脂质体2000分别转染pCR3.1/SOCS-1表达质粒和pCR3.1空质粒载体,G418筛选阳性克隆。给... 目的观察细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导肾小管上皮细胞(HKC)凋亡的影响。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HKC),应用脂质体2000分别转染pCR3.1/SOCS-1表达质粒和pCR3.1空质粒载体,G418筛选阳性克隆。给予TNF-α(20μg.L-1)进行刺激。采用Western blot检测SOCS-1、Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-3、Caspase-3、Janus酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转导和转录活化因子1(STAT1)、磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT1(p-STAT1)的表达;流式细胞术和原位缺口末端标记法(TUNEL)观察HKC细胞凋亡情况。结果与对照组相比,TNF-α组肾小管上皮细胞凋亡明显增加,凋亡相关Cleaved caspase-3蛋白表达明显上调,Bax/Bcl-2蛋白比率升高;SOCS-1过表达能够抑制TNF-α刺激引起的HKC细胞的凋亡,下调JAK2和STAT1的磷酸化水平及Cleavedcaspase-3蛋白的表达,降低Bax/Bcl-2蛋白比率。结论 SOCS-1过表达抑制TNF-α诱导的肾小管上皮细胞凋亡可能是通过抑制JAK/STAT信号通路活化实现的。 展开更多

关键词 细胞因子信号传导抑制蛋白1 肿瘤坏死因子-Α 肾小管上皮细胞 JAK2/STAT1 凋亡 基因转染

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针对不同靶位点的siRNA对人晶状体上皮细胞NF-κB P65表达的抑制作用 被引量：2

6

作者 张丽娜 赵桂秋 +2 位作者 梁涛 王青 杨姗姗 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2008年第8期586-589,共4页

目的探讨针对核因子-κB(NF-κB)P65亚基的小干扰RNA(siRNA)对晶状体上皮细胞(LECs)NF-κB表达的影响。方法设计并合成3条NF-κBsiRNA,1条阴性对照siRNA。实验分为6组,A组为正常对照组,常规体外培养HLE-B3细胞;B组为肿瘤坏死因子-α(TNF... 目的探讨针对核因子-κB(NF-κB)P65亚基的小干扰RNA(siRNA)对晶状体上皮细胞(LECs)NF-κB表达的影响。方法设计并合成3条NF-κBsiRNA,1条阴性对照siRNA。实验分为6组,A组为正常对照组,常规体外培养HLE-B3细胞;B组为肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激组;C、D、E、F组为转染组,分别转染4条siRNA,24h后加入含TNF-α的培养基培养。免疫印迹法、实时荧光定量PCR法分别检测NF-κBP65蛋白与mRNA的表达。结果B组与A组比较,NF-κBP65表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。C组、D组与B组比较,NF-κB表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论特异性siRNA可以明显降低HLE-B3细胞株NF-κBP65蛋白及mRNA的表达,为RNA干扰治疗外伤性白内障奠定了基础。 展开更多

关键词 RNA干扰 核因子-ΚB 晶状体上皮细胞 肿瘤坏死因子-α 眼外伤 白内障

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沉默Bax基因对TNF-α诱导人肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡的影响 被引量：6

7

作者 胡根 李理 黄文杰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期766-770,共5页

目的:运用RNA干扰(RNAi)技术沉默人肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549的B细胞淋巴瘤-2相关基因(Bax),探讨Bax在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导A549细胞凋亡中的作用。方法:体外培养A549细胞,利用脂质体LipofectamineTM2000将化学合成的Bax小干扰RNA(... 目的:运用RNA干扰(RNAi)技术沉默人肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549的B细胞淋巴瘤-2相关基因(Bax),探讨Bax在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导A549细胞凋亡中的作用。方法:体外培养A549细胞,利用脂质体LipofectamineTM2000将化学合成的Bax小干扰RNA(siRNA)转染入A549细胞,给予10μg/LTNF-α刺激24h,RT-PCR检测bax mRNA的表达,Western blotting和免疫组化检测Bax蛋白的表达,流式细胞术检测细胞凋亡率的变化。结果:化学合成的Bax siRNA抑制了A549细胞Bax mRNA和蛋白的表达(P<0.05),流式细胞术显示BaxsiRNA组的细胞凋亡率明显低于TNF-α组和阴性对照siRNA组(P<0.05)。结论:体外实验证明Bax的高表达在TNF-α诱导A549细胞凋亡中发挥了重要的促凋亡作用,利用RNAi技术沉默Bax基因可以有效抑制由TNF-α介导的A549细胞凋亡。 展开更多

关键词 RNA干扰 BAX 肿瘤坏死因子 细胞凋亡 肺泡Ⅱ型上皮细胞

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羊膜细胞培养液对兔角膜重度碱烧伤房水中TNF-α和IL-1的影响 被引量：2

8

作者 严灿荣 梁轩伟 +2 位作者 李瑞庄 郑彪 宋洪妮 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第17期1776-1777,共2页

目的探讨羊膜细胞培养液治疗兔眼重度碱烧伤的机制,为临床应用提供理论依据。方法采用中国大白兔72只,随机分成对照组(A组)24只,0.1%地塞米松治疗组(B组)24只,羊膜上皮细胞培养液治疗组(C组)24只。各组动物采用单眼建立角膜碱烧伤模型... 目的探讨羊膜细胞培养液治疗兔眼重度碱烧伤的机制,为临床应用提供理论依据。方法采用中国大白兔72只,随机分成对照组(A组)24只,0.1%地塞米松治疗组(B组)24只,羊膜上皮细胞培养液治疗组(C组)24只。各组动物采用单眼建立角膜碱烧伤模型并分别以0.1%地塞米松液和羊膜细胞提取液对B、C组动物伤眼进行治疗。于伤后1、3、7、14 d活杀动物。每个时段各组分别活杀6只兔,取眼房水检测TNF-α、IL-1的含量与活性。结果各时段B、C治疗组与对照组相比TNF-α、IL-1的活性和含量明显降低(P<0.01)。结论抑制TNF-α和IL-1的生物合成和释放可能是羊膜细胞培养液治疗角膜碱烧伤的机制之一。 展开更多

关键词 羊膜 角膜 碱烧伤 肿瘤坏死因子 白细胞介素-1

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复方积雪草有效组分干预肾小管上皮细胞Toll样受体4表达的实验研究 被引量：3

9

作者 朱晓玲 王永钧 +5 位作者 杨汝春 林宜 俞东容 鲁盈 李可 周午丁 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2009年第2期171-174,共4页

目的:探讨复方积雪草有效组分-积雪草苷/大黄素干预肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的小鼠肾小管上皮细胞(mTEC)Toll样受体4(TLR4)mRNA及蛋白的表达水平。方法:采用mTEC,模型组用TNF-α5ng/mL诱导,治疗组在TNF-α诱导的同时,以不同浓度的积... 目的:探讨复方积雪草有效组分-积雪草苷/大黄素干预肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的小鼠肾小管上皮细胞(mTEC)Toll样受体4(TLR4)mRNA及蛋白的表达水平。方法:采用mTEC,模型组用TNF-α5ng/mL诱导,治疗组在TNF-α诱导的同时,以不同浓度的积雪草苷合大黄素进行干预,于24h后分别提取细胞RNA及上清,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和流式细胞术(FCM)分别检测mTECTLR4 mRNA和膜蛋白的表达。结果:正常mTEC具有TLR4 mRNA和蛋白表达,经TNF-α诱导后TLR4表达明显上调,当积雪草苷合大黄素干预浓度达4μg/mL+0.4μg/mL时,能够抑制TLR4 mRNA及蛋白的表达水平。结论:复方积雪草有效组分能够抑制TNF-α上调所致的肾小管上皮细胞TLR4过度表达,从而缓解肾脏局部失控性炎症反应。 展开更多

关键词 积雪草苷/大黄素 小鼠肾小管上皮细 胞 肿瘤坏死因子Α TOLL样受体4

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支气管上皮细胞IL-6和IL-8的表达 被引量：3

10

作者 汤葳 陈雪华 +1 位作者 张奕 邓伟吾 《上海第二医科大学学报》 CSCD 北大核心 2005年第7期694-697,共4页

目的以支气管上皮细胞株BEAS-2B细胞为研究对象,观察在Th2型细胞因子和促炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNFα)的作用下,IL-8和IL-6的表达变化。方法通过RT-PCR方法测定Th2型细胞因子IL-4、IL-13以及促炎症因子TNFα单独和协同刺激下BEAS-2B... 目的以支气管上皮细胞株BEAS-2B细胞为研究对象,观察在Th2型细胞因子和促炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNFα)的作用下,IL-8和IL-6的表达变化。方法通过RT-PCR方法测定Th2型细胞因子IL-4、IL-13以及促炎症因子TNFα单独和协同刺激下BEAS-2B细胞IL-8和IL-6的基因表达;通过ELISA方法测定细胞培养上清液中蛋白质的表达。结果在IL-4、IL-13和促炎症因子TNFα的单独刺激下,IL-6和IL-8的基因和蛋白质表达均较未刺激组显著增高;但IL-4、IL-13和TNFα协同刺激后,IL-8的基因和蛋白质表达进一步增高,而IL-6反而降低。结论支气管上皮细胞在TNFα和Th2型细胞因子的协同刺激下,通过调节IL-6和IL-8的表达,进一步调节嗜酸粒细胞性和非嗜酸粒细胞性炎症。 展开更多

关键词 IL-6 IL-8 肿瘤坏死因子-Α 支气管上皮细胞

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肿瘤坏死因子对晶状体上皮细胞原癌基因表达的作用 被引量：2

11

作者 张晓红 李筱荣 +1 位作者 孙慧敏 袁佳琴 《眼科研究》 CSCD 2000年第4期336-338,共3页

目的研究肿瘤坏死因子α （ＴＮ－α）对体外培养的牛眼晶状体上皮细胞中原癌基因 ｆｏｓ，ｊｕｎ， ｍｙｂ， ｍｙｃ， ｒａｓ等蛋白产物表达的作用。方法细胞经 １０ Ｕ／ｍｌ ＴＮＦ－α作用不同时间后，采用卵白素－生物素－过氧化... 目的研究肿瘤坏死因子α （ＴＮ－α）对体外培养的牛眼晶状体上皮细胞中原癌基因 ｆｏｓ，ｊｕｎ， ｍｙｂ， ｍｙｃ， ｒａｓ等蛋白产物表达的作用。方法细胞经 １０ Ｕ／ｍｌ ＴＮＦ－α作用不同时间后，采用卵白素－生物素－过氧化物酶复合物（ＡＢＣ）免疫酶标技术测定蛋白表达。结果经ＴＮＦ－α作用后，几种原癌基因表达的阳性细胞百分率均明显增高（Ｐ＜０．０１）。 ｆｏｓ，ｊｕｎ，ｍｙｂ，ｒａｓ在刺激１ｈ后即达到顶峰，ｍｙｃ在刺激２ｈ后达到顶峰，随后很快下降，恢复至正常水平。同时，细胞的阳性反应强度增加，细胞核内变化更为明显。结论ＴＮＦ－α通过激活细胞内原癌基因的表达而促进晶状体上皮细胞的增殖。 展开更多

关键词 晶状体上皮细胞 肿瘤坏死因子 原癌基因 白内障

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脂多糖对人肾小管上皮细胞株(HK-2)增殖和细胞因子表达的影响 被引量：2

12

作者 王美云 陈玉琼 +1 位作者 张志坚 端礼荣 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期1261-1263,1277,I0002,共5页

目的:观察脂多糖(LPS)对人肾小管上皮细胞株(HK-2)增殖及炎症因子表达的影响。方法:体外培养的人肾小管上皮细胞分为两组:阴性对照组和LPS刺激组(1.0 ng/ml)。应用MTT法检测LPS对HK-2增殖的影响;倒置显微镜观察细胞形态学的变化;间接免... 目的:观察脂多糖(LPS)对人肾小管上皮细胞株(HK-2)增殖及炎症因子表达的影响。方法:体外培养的人肾小管上皮细胞分为两组:阴性对照组和LPS刺激组(1.0 ng/ml)。应用MTT法检测LPS对HK-2增殖的影响;倒置显微镜观察细胞形态学的变化;间接免疫荧光方法检测白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF)的表达;采用ELESA方法检测细胞培养上清中IL-1、IL-10、TNF的含量。结果:LPS组能促进HK-2细胞的增殖,促进细胞表达IL-1、IL-10、TNF。结论:LPS在体外促进HK-2增殖,可分泌促纤维化因子抗纤维化的因子。 展开更多

关键词 脂多糖 肾小管上皮细胞 IL-1 IL-10 TNF

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IL-1β和TNF-α对培养的气道上皮细胞E钙粘着蛋白表达的影响 被引量：5

13

作者 王曦 吴人亮 +1 位作者 郝天玲 陈芳 《同济医科大学学报》 CSCD 2000年第3期189-192,共4页

应用酶消化法体外培养猪气道上皮细胞 (AEC) ,加入一定浓度梯度的白细胞介素 - 1β (IL - 1β)和肿瘤坏死因子α (TNF-α) ,应用免疫细胞化学染色和原位杂交方法观测 AEC中 E钙粘着蛋白 (ECD)表达的变化。结果发现 :正常 AEC中 ECD表达... 应用酶消化法体外培养猪气道上皮细胞 (AEC) ,加入一定浓度梯度的白细胞介素 - 1β (IL - 1β)和肿瘤坏死因子α (TNF-α) ,应用免疫细胞化学染色和原位杂交方法观测 AEC中 E钙粘着蛋白 (ECD)表达的变化。结果发现 :正常 AEC中 ECD表达于相邻上皮细胞间的胞膜上 ,其 m RNA也有一定含量。一定浓度梯度的 IL - 1β和 TNF-α作用 2 4h后 ,胞膜上 ECD表达减弱 ,而胞浆内 ECD表达在低浓度时升高 ,高浓度时降低 (P<0 .0 1) ,同时 ECD m RNA含量在低浓度时增多 ,而在高浓度时维持正常水平 (P>0 .0 5 )。结果提示 ,IL - 1β和 TNF-α在翻译或翻译后水平使膜上 ECD表达下调 ,参与了 展开更多

关键词 气道上皮细胞 E钙粘着蛋白 IL-1Β TNF-Α

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γ-干扰素对肿瘤坏死因子α促进牛晶状体上皮细胞增殖的抑制作用 被引量：3

14

作者 辛晓蓉 李敏 《眼科新进展》 CAS 2003年第1期27-29,共3页

目的　观察γ-干扰素 (γ- interferon,γ- IFN )对肿瘤坏死因子α(tum or necrosisfactorα,TNF-α)所引起体外培养的牛晶状体上皮细胞增殖的抑制作用。方法　牛晶状体上皮细胞原代与传代培养。第 3代培养细胞中添加 TNF-α,浓度为 10 ... 目的　观察γ-干扰素 (γ- interferon,γ- IFN )对肿瘤坏死因子α(tum or necrosisfactorα,TNF-α)所引起体外培养的牛晶状体上皮细胞增殖的抑制作用。方法　牛晶状体上皮细胞原代与传代培养。第 3代培养细胞中添加 TNF-α,浓度为 10 - 2 ～ 10 4μg· L- 1 ,通过甲基噻唑基四唑 (methyl thiazolyl tetrazolium ,MTT)测定法 ,观察 TNF-α对牛晶状体上皮细胞的影响 ,进一步测定γ- IFN对 TNF-α增殖影响的抑制作用。结果　 TNF-α在体外有促进牛晶状体上皮细胞增殖作用并与 TNF-α有关 ,10～ 10× 10 3μg· L- 1 OD值明显升高 ,并以 10 3μg· L- 1 最为明显 ,而γ- IFN可以抑制这一作用。结论　 TNF-α是促进晶状体上皮细胞增殖、参与后囊形成混浊的一个重要的细胞因子。γ- IFN可抑制 TNF-α促牛晶状体上皮细胞增殖作用 。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子Α Γ-干扰素 Γ-IFN 晶状体上皮细胞增殖 后囊混浊 白内障

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肿瘤坏死因子-α、刀豆素A及机械损伤刺激人支气管上皮细胞系H292表达基质金属蛋白酶-9 被引量：2

15

作者 韩照升 钟南山 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第7期741-744,共4页

目的 :探讨人支气管上皮细胞在受到肿瘤坏死因子 (TNF -α)、刀豆素A(ConA)及机械损伤刺激时基质金属蛋白酶 - 9(MMP - 9)的表达情况。方法 :采用逆转录聚合酶链式反应 (RT -PCR)和金属蛋白酶功能测定法(gelatinzymograhpy) ,观察肿瘤... 目的 :探讨人支气管上皮细胞在受到肿瘤坏死因子 (TNF -α)、刀豆素A(ConA)及机械损伤刺激时基质金属蛋白酶 - 9(MMP - 9)的表达情况。方法 :采用逆转录聚合酶链式反应 (RT -PCR)和金属蛋白酶功能测定法(gelatinzymograhpy) ,观察肿瘤坏死因子 (TNF -α)、刀豆素A(ConA)及机械损伤刺激人支气管上皮细胞系H2 92后 4个时点 (2、6、12h及 2 4h)MMP - 9表达和分泌的动态变化。结果 :TNF -α、ConA及机械损伤刺激均可诱导人支气管上皮细胞系H2 92表达和分泌MMP - 9,无刺激时则不表达 ;单纯机械刺激后 2h ,MMP - 9mRNA开始表达 ,12h达高峰 ,2 4h仍有表达 ,但有所降低 ;ConA与机械损伤联合刺激时 ,MMP - 9表达量明显高于其它各组。同时显示 ,仅在刺激后 2 4h表达MMP - 9活性 ,且以ConA与机械损伤联合刺激组MMP - 9活性为最高。结论 :人支气管上皮细胞在受到TNF -α、ConA及机械损伤刺激时 ,可表达分泌MMP - 9。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子-Α 基质金属蛋白酶-9 支气管 上皮细胞 刀豆球蛋白A 机械损伤 明胶酶B 逆转录聚合酶链式反应 支气管哮喘

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维生素D通过调控Traf6/TAK1通路抑制2型糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞间充质转分化 被引量：6

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作者 薛莉 瞿伟 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第24期2971-2975,共5页

目的:研究维生素D(Vit D)对2型糖尿病肾病(DKD)大鼠肾小管上皮细胞间充质转分化(EMT)的抑制作用及对肿瘤坏死因子受体相关分子6(Traf6)/转化生长因子β活化激酶1(TAK1)通路的影响。方法:将48只SD雄性大鼠分为正常组(Control组)、模型组(... 目的:研究维生素D(Vit D)对2型糖尿病肾病(DKD)大鼠肾小管上皮细胞间充质转分化(EMT)的抑制作用及对肿瘤坏死因子受体相关分子6(Traf6)/转化生长因子β活化激酶1(TAK1)通路的影响。方法:将48只SD雄性大鼠分为正常组(Control组)、模型组(Vehicle组)和治疗组(Vit D组)。Vehicle组及Vit D组建立DKD大鼠模型,饲以高脂高糖饲料并腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)。建模成功后,Vehicle组及Vit D组给予0.03μg/(kg·d)骨化三醇(溶于0.05 ml花生油)灌胃8周,Vehicle组给予等量花生油灌胃,Control组不做任何处理。8周时测定FBG、尿蛋白、血肌酸酐、血尿素氮含量,处死大鼠并留取肾脏。采用ELISA法检测IL-6、IL-1β及TNF-α含量;HE染色观察肾脏组织形态学改变;Masson染色观察肾脏组织纤维化改变;免疫组化染色观察E-钙黏蛋白(E-cadherin)、TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白的表达;Western blot方法检测Traf6、p-TAK1蛋白的表达量。结果:与Control组相比,Vehicle组大鼠FBG、尿蛋白、血肌酸酐、血尿素氮含量,炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量,TGF-β1、α-SMA、Traf6、p-TAK1蛋白显著增加,E-cadherin蛋白显著减少(均P<0.05),与Vehicle组相比,Vit D组FBG、尿蛋白、血肌酸酐、血尿素氮含量,炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量,TGF-β1、α-SMA、Traf6、p-TAK1蛋白显著减少,E-cadherin蛋白显著增多(均P<0.05)。结论:Vit D能够明显改善大鼠DKD损伤,抑制机体炎症反应及肾小管EMT的发生,从而抑制肾小管间质纤维化(RIF),可能通过抑制TRAF6/TAK1信号通路发挥对DKD大鼠的保护作用。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子受体相关分子6/转化生长因子β活化激酶1 维生素D 2型糖尿病肾病 上皮细胞间充质转分化

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烟曲霉孢子抑制人支气管上皮细胞早期凋亡的机制探讨

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作者 孙禾 王权 +3 位作者 吴婷 吴晓东 苏欣 施毅 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期459-463,共5页

目的探讨烟曲霉孢子对人支气管上皮细胞(16HBE)早期凋亡的影响及其可能机制。方法采用肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导16HBE细胞凋亡,再分别用不同浓度的乳胶珠颗粒、灭活烟曲霉孢子和静息烟曲霉孢子刺激上述细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率... 目的探讨烟曲霉孢子对人支气管上皮细胞(16HBE)早期凋亡的影响及其可能机制。方法采用肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导16HBE细胞凋亡,再分别用不同浓度的乳胶珠颗粒、灭活烟曲霉孢子和静息烟曲霉孢子刺激上述细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化,免疫印迹法检测细胞内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达。结果 TNF-α刺激后16HBE细胞的凋亡率明显增加(P<0.05)。静息烟曲霉孢子组细胞凋亡率明显下降(P<0.05),caspase-3表达明显减少(P<0.05)。静息烟曲霉孢子浓度越高,细胞凋亡率及caspase-3表达越低。乳胶珠颗粒与灭活烟曲霉孢子对16HBE细胞凋亡率及caspase-3表达水平均无明显影响(P>0.05)。结论烟曲霉孢子可通过调控caspase-3而抑制TNF-α诱导的16HBE细胞早期凋亡,且烟曲霉孢子浓度越高抑制作用越明显。 展开更多

关键词 曲霉菌 烟 孢子 真菌 细胞凋亡 肿瘤坏死因子Α 上皮细胞 支气管 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

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重组腺病毒Ad-sTNFRI-IgGFc转染人气道上皮细胞及其表达的实验研究

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作者 苏瑾 尤长宣 +4 位作者 蔡绍曦 马骊 温茜 罗微 黄泳塔 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期517-521,共5页

目的构建携带人可溶性肿瘤坏死因子受体I胞外区和IgGFc融合基因的重组腺病毒载体(Ad-sTNFRI-IgGFc),体外转染正常人气道上皮细胞株(HBE135-E6E7),探讨重组腺病毒Ad-sTNFRI-IgGFc转染气道上皮治疗支气管哮喘的可行性。方法将sTNFRI-IgGF... 目的构建携带人可溶性肿瘤坏死因子受体I胞外区和IgGFc融合基因的重组腺病毒载体(Ad-sTNFRI-IgGFc),体外转染正常人气道上皮细胞株(HBE135-E6E7),探讨重组腺病毒Ad-sTNFRI-IgGFc转染气道上皮治疗支气管哮喘的可行性。方法将sTNFRI-IgGFc基因插入腺病毒穿梭质粒pDC316,与辅助质粒pBHGloxΔE1,3Cre共转染HEK293细胞,重组产生Ad-sTNFRI-IgGFc,PCR鉴定毒种正确后,进行扩增、纯化和滴度测定,转染培养HBE135-E6E7,流式细胞术检测转染效率,RT-PCR、免疫组化检测转染后细胞中sTNFRI-IgGFc的表达和转录。结果成功构建了Ad-sTNFRI-IgGFc,感染性滴度达3×1010TCID50/ml,转染后HBE135-E6E7在mRNA和蛋白水平均有sTNFRI-IgGFc表达。结论构建的Ad-sTNFRI-IgGFc可有效转染HBE135-E6E7,并在其中高效表达,并能拮抗TNF活性,为将表达sTNFRI-IgGFc腺病毒基因治疗哮喘的实验研究提供了基础。 展开更多

关键词 可溶性肿瘤坏死因子受体 腺病毒载体 气道上皮细胞 支气管哮喘

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TNF-α激活Wnt信号通路促进人结肠癌干细胞侵袭 被引量：11

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作者 魏笑 李昕 +4 位作者 孔飞飞 马璐 隋御 陈冬梅 徐方 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期982-988,共7页

目的探讨炎症环境下Wnt信号通路对人结肠癌干细胞侵袭的影响。方法以人结肠癌细胞系HT29细胞为材料,用流式细胞荧光分选技术(FACS)分选CD44+CD133+的人结肠癌干细胞;流式细胞术及单细胞克隆形成实验对分选出的干细胞进行鉴定;肿瘤坏死... 目的探讨炎症环境下Wnt信号通路对人结肠癌干细胞侵袭的影响。方法以人结肠癌细胞系HT29细胞为材料,用流式细胞荧光分选技术(FACS)分选CD44+CD133+的人结肠癌干细胞;流式细胞术及单细胞克隆形成实验对分选出的干细胞进行鉴定;肿瘤坏死因子α(TNF-α)处理CD44+CD133+HT29细胞建立炎症细胞模型,噻唑蓝(MTT)实验筛选TNF-α作用的最适剂量及最佳作用时间; Wnt信号通路抑制剂Dickkopf相关蛋白1(DKK1)作用于CD44+CD133+HT29炎症细胞,实验分为空白组、TNF-α处理组、加DKK1的TNF-α处理组。MTT实验检测各组细胞增殖情况,Western blot法检测Wnt信号通路中相关蛋白β联蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、c-Myc及上皮间质转化(EMT)相关蛋白上皮钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的表达情况,TranswellTM侵袭实验检测各组细胞侵袭情况。结果流式细胞分选术成功分选出结肠癌CD44+CD133+HT29干细胞。MTT实验筛选出TNF-α作用的最适剂量为10 ng/m L,最佳作用时间为48 h。与空白组相比,TNF-α处理组中CD44+CD133+HT29细胞的相对存活率增加,TranswellTM穿膜的细胞数增加,β-catenin、cyclin D1、c-Myc表达升高,E-cadherin表达降低、vimentin表达升高;与TNF-α处理组相比,加DKK1的TNF-α处理组CD44+CD133+HT29细胞的相对存活率降低,TranswellTM穿膜细胞数减少,β-catenin、cyclin D1、c-Myc表达降低,E-cadherin表达升高、vimentin表达降低。结论TNF-α通过激活Wnt信号通路促进结肠癌干细胞的侵袭能力。 展开更多

关键词 结肠癌干细胞 肿瘤坏死因子α(TNF-α) WNT信号通路 HT29细胞 上皮间质转化(EMT)

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NOX1在TNF-α诱导的肺泡上皮细胞氧化损伤和炎症中的作用研究 被引量：7

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作者 叶茂 周伟超 +1 位作者 黄润英 徐杨 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期150-155,共6页

目的:探索NADPH氧化酶1(NOX1)在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的肺泡上皮细胞A549氧化损伤和炎症中的作用。方法:以real-time PCR和Western blot法测定TNF-α处理后肺泡上皮细胞中NOX1的m RNA和蛋白表达水平。在肺泡上皮细胞中转染NOX1 si... 目的:探索NADPH氧化酶1(NOX1)在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的肺泡上皮细胞A549氧化损伤和炎症中的作用。方法:以real-time PCR和Western blot法测定TNF-α处理后肺泡上皮细胞中NOX1的m RNA和蛋白表达水平。在肺泡上皮细胞中转染NOX1 si RNA及其阴性对照,以TNF-α诱导以后,用real-time PCR和Western blot测定细胞中NOX1水平。硫代巴比妥酸法检测细胞中丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性,ELISA法检测细胞培养液中的白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测凋亡蛋白cleaved caspase-3的水平。结果:TNF-α诱导处理后A549细胞中NOX1 m RNA和蛋白水平均升高(P <0. 05),NOX1 si RNA转染可以下调细胞中NOX1的m RNA和蛋白表达(P <0. 05),转染si RNA阴性对照对细胞中NOX1的m RNA和蛋白表达没有影响。TNF-α处理后细胞中MDA含量升高,SOD活性降低,细胞分泌的IL-4、IL-6和IL-1β增多,细胞凋亡率和凋亡蛋白cleaved caspase-3水平均升高,与没有经TNF-α处理的细胞比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。下调NOX1的细胞经TNF-α诱导后,细胞中MDA含量降低,SOD活性升高,细胞分泌的IL-4、IL-6和IL-1β减少,凋亡率及凋亡蛋白cleaved caspase-3水平降低,与只经过TNF-α诱导处理的细胞比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:TNF-α诱导肺泡上皮细胞表达NOX1。下调NOX1表达可减少细胞氧化损伤和炎症因子分泌,减少细胞凋亡。 展开更多

关键词 肺泡上皮细胞 肿瘤坏死因子α 氧化损伤 炎症 NADPH氧化酶1

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