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重型颅脑损伤患者血清组织因子途径抑制物-1联合核因子-κB在预后预测中的价值
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作者 冷彪 洪德全 +3 位作者 谈明 田明 谢闪亮 涂杳然 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第16期2455-2460,共6页
目的分析重型颅脑损伤(STBI)血清组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)联合核因子-κB(NF-κB)在预后预测中的价值。方法回顾性分析2022年7月至2024年8月医院收治的127例STBI患者的病历资料,随访6个月,根据STBI患者预后分为预后不良组(n=53)与... 目的分析重型颅脑损伤(STBI)血清组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)联合核因子-κB(NF-κB)在预后预测中的价值。方法回顾性分析2022年7月至2024年8月医院收治的127例STBI患者的病历资料,随访6个月,根据STBI患者预后分为预后不良组(n=53)与预后良好组(n=74)。对比两组的血清NF-κB水平、临床资料与血清TFPI-1水平。筛选影响STBI患者发生预后不良的因素,分析血清NF-κB与血清TFPI-1预测STBI患者发生预后不良的价值。结果预后不良组的血清NF-κB水平比预后良好组高,血清TFPI-1水平比预后良好组低。预后不良组的年龄>60岁例数占比高于预后良好组(P<0.05)。血清TFPI-1水平(OR=0.328,95%CI:0.156~0.689)为STBI患者发生预后不良的保护因素(P<0.05),血清NF-κB水平(OR=3.773,95%CI:1.797~7.924)、年龄>60岁(OR=3.543,95%CI:1.687~7.441)为STBI患者发生预后不良的独立危险因素(P<0.05)。血清TFPI-1、NF-κB水平及二者联合预测STBI患者发生预后不良的AUC分别为0.784、0.847、0.931(P<0.05),且二者联合的AUC值更高(P<0.05)。结论血清NF-κB联合血清TFPI-1预测STBI患者预后的价值更高。 展开更多
关键词 重型颅脑损伤 组织因子途径抑制物-1 核因子-Κb 预后 影响因素 预测价值
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基于PD-1和B淋巴细胞浸润的卵巢癌预后模型建立与评价
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作者 谢溦 刘小燕 +1 位作者 韩文玲 方圆 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1440-1446,共7页
目的:基于程序性死亡受体-1(PD-1)和B淋巴细胞浸润构建卵巢癌的预后模型。方法:选择2019年2月至2022年2月赣南医学院第一附属医院收治的卵巢癌患者102例。检测癌组织PD-1表达和CD20+B细胞浸润程度,分析二者及其与病理特征的关系,并分析P... 目的:基于程序性死亡受体-1(PD-1)和B淋巴细胞浸润构建卵巢癌的预后模型。方法:选择2019年2月至2022年2月赣南医学院第一附属医院收治的卵巢癌患者102例。检测癌组织PD-1表达和CD20+B细胞浸润程度,分析二者及其与病理特征的关系,并分析PD-1表达与B淋巴细胞浸润程度及患者生存率的相关性。分析卵巢癌患者预后不良的独立影响因素,依据独立因素构建预测模型,并对模型进行验证。结果:PD-1表达和CD20+B细胞浸润程度与肿瘤大小、FIGO分期、肿瘤分化程度及淋巴结转移存在密切联系(P<0.05)。PD-1表达与B淋巴细胞浸润程度呈显著负相关(P<0.05),PD-1高表达和B淋巴细胞低浸润患者病死率较高(P<0.05)。FIGO分期、淋巴结转移、PD-1表达和CD20+B细胞浸润是卵巢癌患者预后不良的独立影响因素。利用独立影响因素构建预测模型,模型具有良好的区分度和准确性。结论:PD-1表达与CD20+B细胞浸润程度密切相关,二者和卵巢癌临床病理特征及患者预后密切联系,是卵巢癌患者预后不良的独立影响因素。 展开更多
关键词 程序性死亡受体-1 卵巢癌 相关性 b淋巴细胞浸润
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电针调控HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路影响小胶质细胞活化进而改善带状疱疹后遗神经痛
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作者 辛欢 邹璟 乐薇 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期159-165,共7页
目的探讨电针(electroacupuncture,EA)通过高迁移率族蛋白B1(high mobility group Box 1,HMGB1)/Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路影响小胶质细胞活化进而改善带状疱疹后遗神经痛(... 目的探讨电针(electroacupuncture,EA)通过高迁移率族蛋白B1(high mobility group Box 1,HMGB1)/Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路影响小胶质细胞活化进而改善带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)的机制。方法将50只SPF级SD大鼠分为:对照组(Vehicle组)、模型组(RTX组)、假电针组(Sham-EA组)、电针组(EA组)、电针+通路抑制剂组(EA+Gly组)。通过机械退缩阈值检测、热缩足反射潜伏期检测和斜板实验进行大鼠行为学检测。苏木精-伊红(HE)染色检测脊髓背角组织病理形态变化。TUNEL实验检测脊髓背角组织细胞凋亡。ELISA法检测疼痛敏感相关物质前列腺素E2(PGE2)、P物质(SP)、神经激肽1(NK-1)水平,以及炎性因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。免疫荧光法检测Iba1表达。蛋白印迹法检测HMGB1/TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达。结果与Vehicle组相比,RTX组大鼠机械退缩阈值降低,热缩足反射潜伏期缩短,在斜板保持平衡的角度减小;脊髓背角组织结构被破坏,神经纤维排列紊乱,出现炎性细胞浸润,细胞凋亡率上升,小胶质细胞活化增多,PGE2、SP、NK-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高,HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达上调(均P<0.01)。与RTX组相比,Sham-EA组无显著差异(均P>0.05),EA组大鼠机械退缩阈值升高,热缩足反射潜伏期延长,在斜板保持平衡的角度增大,脊髓背角组织中神经节细胞损伤得到缓解,排列较为整齐,炎性细胞浸润减少,细胞凋亡率降低,小胶质细胞活化减少,PGE2、SP、NK-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低,HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达下调(均P<0.01)。与EA组相比,EA+Gly组大鼠机械退缩阈值升高,热缩足反射潜伏期延长,在斜板保持平衡的角度增大,脊髓背角组织中神经细胞损伤和紊乱程度减轻,细胞凋亡率降低,小胶质细胞活化减少,PGE2、SP、NK-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低,HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达下调(均P<0.05)。结论EA通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路激活影响小胶质细胞活化,发挥对PHN的治疗作用。 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白b1/Toll样受体4/核因子-κb 电针 小胶质细胞活化 带状疱疹后遗神经痛
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妊娠期糖尿病患者血清sTREM-1 mRNA、HMGB1 mRNA水平与肠道菌群及未足月胎膜早破的相关性
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作者 曹君阳 马春星 刘志娜 《实用妇产科杂志》 北大核心 2025年第6期501-507,共7页
目的:探究妊娠期糖尿病(GDM)患者血清可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)信使RNA(mRNA)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA水平与肠道菌群及未足月胎膜早破(PPROM)发生的关系。方法:选取2022年6月至2024年5月在河北北方学院附属第一医院进... 目的:探究妊娠期糖尿病(GDM)患者血清可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)信使RNA(mRNA)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA水平与肠道菌群及未足月胎膜早破(PPROM)发生的关系。方法:选取2022年6月至2024年5月在河北北方学院附属第一医院进行定期产检并分娩的GDM合并PPROM的孕妇98例作为GDM合并PPROM组,GDM未发生PPROM的孕妇102例作为GDM未合并PPROM组、正常孕妇108例作为对照组。收集并比较3组孕妇肠道菌群、血清sTREM-1 mRNA和HMGB1 mRNA水平;分析GDM孕妇血清sTREM-1 mRNA、HMGB1 mRNA水平与肠道菌群的相关性,GDM孕妇发生PPROM的影响因素及血清sTREM-1 mRNA、HMGB1 mRNA对GDM孕妇发生PPROM的预测价值。结果:与对照组比较,GDM未合并PPROM组和GDM合并PPROM组肠球菌、肠杆菌、拟杆菌、梭杆菌菌落数显著升高(P<0.05),双歧杆菌、乳杆菌菌落数显著降低(P<0.05)。GDM合并PPROM组分娩孕周较对照组和GDM未合并PPROM组显著降低(P<0.05)。与GDM未合并PPROM组比较,GDM合并PPROM组双歧杆菌、乳杆菌菌落数显著降低(P<0.05),肠球菌、肠杆菌、拟杆菌、梭杆菌菌落数显著升高(P<0.05)。对照组、GDM未合并PPROM组、GDM合并PPROM组血清sTREM-1 mRNA、HMGB1 mRNA水平依次升高(P<0.05)。GDM孕妇血清sTREM-1 mRNA与HMGB1 mRNA呈正相关(r>0,P<0.05);血清sTREM-1 mRNA、HMGB1 mRNA与肠球菌、肠杆菌、拟杆菌、梭杆菌菌落数均呈正相关(r>0,P<0.05),与双歧杆菌、乳杆菌菌落数均呈负相关(r<0,P<0.05)。肠球菌、肠杆菌、拟杆菌、梭杆菌、sTREM-1 mRNA、HMGB1 mRNA是影响GDM孕妇发生PPROM的独立危险因素(OR>1,P<0.05),双歧杆菌、乳杆菌是影响GDM孕妇发生PPROM的保护性因素(OR<1,P<0.05)。血清sTREM-1 mRNA和HMGB1 mRNA联合预测GDM孕妇发生PPROM的曲线下面积(AUC)(0.922)较血清sTREM-1 mRNA、HMGB1 mRNA各自单独预测的AUC(0.829、0.841)更高(P<0.05)。结论:GDM孕妇血清sTREM-1 mRNA、HMGB1 mRNA均呈高表达,且合并PPROM的GDM孕妇血清二者升高趋势更为明显,二者与肠道菌群失衡和PPROM的发生有关,sTREM-1 mRNA和HMGB1 mRNA联合对预测PPROM发生具有较高的效能。 展开更多
关键词 妊娠期糖尿病 可溶性髓样细胞触发受体-1 高迁移率族蛋白b1 肠道菌群 未足月胎膜早破
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沉默TREM-1通过调控NF-κB信号通路抑制氧化三甲胺介导的血管平滑肌细胞炎症
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作者 谭文云 井淑艳 +1 位作者 王蕊蕊 王刚 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第3期337-343,共7页
目的:探讨髓系细胞触发受体-1(triggering receptors expressed on myeloid cells-1,TREM-1)在氧化三甲胺(trimethylamine oxide,TMAO)介导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎性反应中的作用及其可能机制。方... 目的:探讨髓系细胞触发受体-1(triggering receptors expressed on myeloid cells-1,TREM-1)在氧化三甲胺(trimethylamine oxide,TMAO)介导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎性反应中的作用及其可能机制。方法:①采用不同浓度(0、100、300、600、900、1200、1500μmol/L)TMAO处理VSMCs 24 h;②将TREM-1基因siRNA干扰质粒(si-TREM-1)及其阴性对照干扰质粒(si-NC)转染至VSMCs中,采用600μmol/L TMAO诱导VSMCs炎性反应,并联合核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)激活剂佛波酯(phorbol myristate acetate,PMA)干预24 h。CCK-8检测细胞增殖活性;ELISA检测细胞上清中白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测细胞中TREM-1、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)以及IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达水平;Western blot检测细胞中TREM-1、COX-2、ICAM-1以及NF-κB p65、p-NF-κB p65(Ser536)蛋白表达水平。结果:不同浓度TMAO处理对VSMCs细胞增殖活性无明显影响(P=0.375),但可明显上调细胞上清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平以及细胞中TREM-1、COX-2、ICAM-1等mRNA和蛋白表达水平(均P<0.01),且呈浓度依赖性。沉默TREM-1基因可明显抑制TMAO诱导的VSMCs上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平的增加,以及细胞中COX-2、ICAM-1、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白比值的上调(均P<0.01)。然而,PMA干预可明显逆转沉默TREM-1基因对TMAO诱导VSMCs炎性反应的改善作用。结论:沉默TREM-1基因可抑制TMAO诱导的VSMCs炎性反应,其机制可能与抑制NF-κB通路活化有关。 展开更多
关键词 氧化三甲胺 血管平滑肌细胞 炎性反应 髓系细胞触发受体-1 核因子κb通路
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HMGB1基因敲除通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻脓毒症小鼠急性肺损伤 被引量:4
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作者 张志斌 李瑞彤 +6 位作者 郑卫伟 林雪容 牛宁宁 王慧 苑萌 韩树池 薛乾隆 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第2期248-253,共6页
目的 研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因敲除减轻脓毒症小鼠急性肺损伤及抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路的作用。方法 野生型(WT)小鼠分为WT-Sham组和WT-模型组,HMGB1基因敲除(KO)小鼠分为KO-Sham组和KO-模型组。WT-模型... 目的 研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因敲除减轻脓毒症小鼠急性肺损伤及抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路的作用。方法 野生型(WT)小鼠分为WT-Sham组和WT-模型组,HMGB1基因敲除(KO)小鼠分为KO-Sham组和KO-模型组。WT-模型组和KO-模型组采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症ALI模型,WT-Sham组和KO-Sham组进行假手术操作。造模后24 h,检测动脉血氧分压(PaO_(2)),计算氧合指数(OI),检测肺组织病理改变,计算肺损伤评分,检测血清及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的浓度,肺组织中HMGB1、TLR4、核NF-κB的表达。结果 WT-模型组的PaO_(2)、OI、血清及肺组织SOD的浓度低于WT-Sham组,肺损伤评分、血清及肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA的浓度、肺组织中HMGB1、TLR4、核NF-κB的表达水平高于WT-Sham组(P<0.05);KO-模型组肺组织中不表达HMGB1,PaO_(2)、OI、血清及肺组织SOD的浓度高于WT-模型组,肺损伤评分、血清及肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA的浓度、肺组织中TLR4、核NF-κB的表达水平低于WT-模型组(P<0.05)。结论敲除HMGB1减轻脓毒症小鼠ALI,相关的分子机制可能是抑制TLR4/NF-κB通路介导的炎症反应和氧化应激反应。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肺损伤 高迁移率族蛋白b1 Toll样受体4 核因子-Κb
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帕金森病患者免疫球蛋白、Th9亚群水平变化及其与IGF-1、S-100B蛋白的相关性 被引量:4
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作者 曹利红 张哲 傅天 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1248-1252,共5页
目的:研究帕金森病(PD)患者免疫球蛋白(IgG、IgA和IgM)、辅助性T细胞亚群Th9水平变化及其与胰岛素生长因子-1(IGF-1)、S-100B蛋白的相关性。方法:选取2020年12月至2022年12月期间在河北省中医院确诊的108例PD患者,将其作为研究组,并根... 目的:研究帕金森病(PD)患者免疫球蛋白(IgG、IgA和IgM)、辅助性T细胞亚群Th9水平变化及其与胰岛素生长因子-1(IGF-1)、S-100B蛋白的相关性。方法:选取2020年12月至2022年12月期间在河北省中医院确诊的108例PD患者,将其作为研究组,并根据患者病变程度分为轻度组(35例)、中度组(44例)和重度组(29例);另选108例健康成人作为对照组。对比研究组和对照组免疫球蛋白和Th9亚群水平,以及轻度组、中度组及重度组免疫球蛋白、Th9亚群、IGF-1和S-100B蛋白水平,采用Pearson相关性分析免疫球蛋白、Th9亚群和IGF-1、S-100B蛋白的相关性。采用Spearman相关性分析PD患者疾病程度和所有差异指标间的相关性。结果:研究组IgM水平较对照组低,且重度组低于中度组,中度组低于轻度组(P<0.05);研究组IgG、IgA、IL-9和Th9亚群水平较对照组高,且重度组高于中度组,中度组高于轻度组(P<0.05)。重度组IGF-1水平低于中度组,中度组低于轻度组;重度组S-100B蛋白水平高于中度组,中度组高于轻度组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,PD患者IgM水平与IGF-1水平呈正相关,与S-100B蛋白水平呈负相关;IgG、IgA、IL-9和Th9亚群水平均与IGF-1水平呈负相关,与S-100B蛋白水平呈正相关(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,PD患者疾病程度与IgM、IGF-1水平呈负相关,与S-100B蛋白、IgG、IgA、IL-9和Th9亚群水平呈正相关(P<0.05)。结论:PD患者IgM水平降低,IgG、IgA、Th9亚群水平升高,且其水平变化与IGF-1、S-100B明显相关,可以用于评估病情的严重程度。 展开更多
关键词 帕金森病 免疫球蛋白 辅助性T细胞亚群 胰岛素生长因子-1 S-100b蛋白
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同型半胱氨酸通过单核细胞趋化蛋白-1加重脑缺血小鼠损伤
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作者 贺雯 王瑶 贾立周 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第3期359-367,共9页
目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)促进单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达诱导巨噬细胞浸润加重急性缺血性卒中(AIS)的机制。方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注小鼠模型。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑缺血严重程度,HE染色... 目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)促进单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达诱导巨噬细胞浸润加重急性缺血性卒中(AIS)的机制。方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注小鼠模型。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑缺血严重程度,HE染色法检测缺血脑组织神经细胞损伤状况和炎症细胞浸润程度;高效液相色谱法检测急性期小鼠脑组织Hcy表达;免疫组织化学染色、Western blot、real time RT-PCR法检测小鼠脑组织MCP-1表达。Transwell小室检测巨噬细胞迁移程度,TUNEL法检测Hcy对内皮细胞影响;利用MCP-1中和抗体观察对巨噬细胞迁移的影响。结果:与假手术组比较,模型组小鼠右侧大脑半球梗死明显,缺血脑组织损伤严重,神经细胞死亡并伴有大量炎症细胞浸润;Hcy水平显著升高,MCP-1蛋白和mRNA表达均明显增加。Hcy刺激小鼠脑血管内皮细胞后可诱导NF-κB(p65)入核,促进巨噬细胞迁移,促进内皮细胞凋亡,给予NF-κB(p65)抑制剂后MCP-1生成减少;MCP-1中和抗体明显抑制巨噬细胞迁移。结论:Hcy、MCP-1与脑缺血再灌注炎性反应相关,且Hcy可能通过NF-κB通路促进MCP-1表达,发挥诱导巨噬细胞浸润作用,加重脑缺血损伤。 展开更多
关键词 同型半胱氨酸 急性缺血性卒中 单核细胞趋化蛋白-1 NF-Κb 小鼠
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绵羊骨形态发生蛋白受体-1B基因研究进展 被引量:1
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作者 杨初蕾 李星瑶 +4 位作者 张译元 唐红 郭延华 王立民 周平 《中国畜牧兽医》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期649-658,共10页
绵羊繁殖性能在绵羊产业中有着重要意义,除通过一些技术手段(如同期发情、人工授精、超数排卵等)之外,在目前已知的关于能够提高绵羊繁殖力的16个基因共20个突变体当中,以骨形态发生蛋白受体-1B(bone morphogenetic protein receptor ty... 绵羊繁殖性能在绵羊产业中有着重要意义,除通过一些技术手段(如同期发情、人工授精、超数排卵等)之外,在目前已知的关于能够提高绵羊繁殖力的16个基因共20个突变体当中,以骨形态发生蛋白受体-1B(bone morphogenetic protein receptor type-1B,BMPR-1B)基因对绵羊繁殖力的影响最大。BMPR-1B基因是世界上第一个被发现的多羔主效基因,其编码区的A746G突变导致蛋白质序列中第249位的谷氨酰胺被置换为精氨酸(Q249R),最终能够引起绵羊排卵数和产羔数增加。作者介绍了绵羊多羔主效基因BMPR-1B及其突变体FecB(A746G)的发现与结构,简述了该基因分子方面的作用机理,对BMP/Smad信号通路的调控以及与绵羊繁殖之间的联系,并简单分析了FecB突变后对绵羊卵巢、卵泡等组织细胞功能,激素调节和相关基因表达的影响。进一步加深对BMPR-1B基因的了解,为研究人员探明该基因诱使绵羊等动物提高产羔数的调控机制,相关配体、调控因子和上下游信号蛋白的影响以及加快哺乳动物高效育种繁殖、扩大种群规模和多胎品系的建立,增加养殖人员的经济收入等提供一些参考和帮助。 展开更多
关键词 骨形态发生蛋白受体-1b(bMPR-1b) FECb 绵羊
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慢性间断缺氧通过上调大鼠海马HMGB1和NF-κB损伤学习记忆 被引量:2
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作者 吴振纲 肖尧 +4 位作者 陈雅芳 张金英 郭泽铭 林君 杨美丽 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期224-230,共7页
目的:探索慢性间断缺氧(CIH)导致大鼠学习记忆功能障碍,以及对海马区高迁移率族蛋白1(HMGB1)和核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:制作CIH大鼠模型,40只SD大鼠分为常氧组(normoxia)、缺氧4周组(CIH4组)、缺氧8周组(CIH8组)和缺氧1... 目的:探索慢性间断缺氧(CIH)导致大鼠学习记忆功能障碍,以及对海马区高迁移率族蛋白1(HMGB1)和核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:制作CIH大鼠模型,40只SD大鼠分为常氧组(normoxia)、缺氧4周组(CIH4组)、缺氧8周组(CIH8组)和缺氧12周组(CIH12组)。采用Morris水迷宫评估大鼠学习记忆能力,免疫组织化学染色和ELISA法检测大鼠海马区HMGB1和NF-κB的表达。结果:与常氧组相比,CIH12和CIH8组的逃避潜伏期延长,穿越平台次数和平台所在象限停留时间显著缩短,CIH4组的无显著差异。另外,常氧组海马区HMGB1和NF-κB的表达未见明显表达,CIH4组可见少许表达,CIH8组和CIH12组可见明显表达,同时CIH12组的表达显著高于CIH8组。结论:CIH可导致大鼠的学习记忆功能下降,且间断缺氧时间越长对其学习记忆功能的影响越显著。此外,CIH还导致海马区HMGB1和NF-κB的表达水平升高,并且缺氧12周比8周增加更为明显。 展开更多
关键词 慢性间断缺氧 高迁移率族蛋白1 核转录因子-Κb 学习记忆 海马 大鼠
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短期大气颗粒物暴露和MTNR1B基因多态性对甘油三酯-葡萄糖指数影响的家系研究 被引量:1
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作者 郭煌达 彭和香 +11 位作者 王斯悦 侯天姣 李奕昕 章涵宇 王梦莹 武轶群 秦雪英 唐迅 李劲 陈大方 胡永华 吴涛 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期375-383,共9页
目的:利用北京房山家系队列研究资料,探索短期大气颗粒物(particulate matter,PM)暴露和褪黑素受体1B(melatonin receptor 1B,MTNR1B)基因多态性对甘油三酯-葡萄糖(triglyceride-glucose,TyG)指数的影响。方法:纳入来自北京市房山区9个... 目的:利用北京房山家系队列研究资料,探索短期大气颗粒物(particulate matter,PM)暴露和褪黑素受体1B(melatonin receptor 1B,MTNR1B)基因多态性对甘油三酯-葡萄糖(triglyceride-glucose,TyG)指数的影响。方法:纳入来自北京市房山区9个乡镇的先证者及其亲属作为研究对象,使用混合线性模型评估短期PM暴露和MTNR1B基因rs10830963位点多态性与TyG指数的关联,进一步利用最大似然法进行基因-环境交互作用分析,探索rs10830963位点多态性在PM与TyG指数关联中的效应修饰作用。结果:共纳入来自2084个家系的4395名参与者,研究对象平均年龄(58.98±8.68)岁,女性占比53.90%。关联分析结果显示,PM 2.5浓度每升高10μg/m 3,TyG指数升高0.017(95%CI:0.007~0.027),而PM 10每升高10μg/m 3,TyG指数升高0.010(95%CI:0.003~0.017),且关联均存在滞后效应。此外,rs10830963位点与TyG指数存在阳性关联。每增加一个风险等位基因G,TyG指数升高0.040(95%CI:0.004~0.076)。与CC基因型携带者相比,GG基因型携带者的TyG指数高0.079(95%CI:0.005~0.152)。未发现该位点多态性与PM暴露的交互作用具有统计学意义。结论:PM 2.5和PM 10短期暴露与较高的TyG指数相关,MTNR1B基因的rs10830963位点G等位基因与TyG指数升高相关联。 展开更多
关键词 颗粒物 吸入暴露 甘油三酯-葡萄糖指数 MTNR1b基因 家系研究
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桃红四物汤联合西药治疗心力衰竭合并心绞痛的效果及对ET-1、NT-proBNP及心衰标志物的影响 被引量:6
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作者 卞华兴 庄燕 高永兴 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第7期119-122,共4页
目的 探讨桃红四物汤联合西药治疗心力衰竭合并心绞痛的效果及对内皮素-1(ET-1)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)及心衰标志物的影响。方法 选择2020年1月—2022年1月在医院接受治疗的77例心力衰竭合并心绞痛患者,采用随机数表法分为试验... 目的 探讨桃红四物汤联合西药治疗心力衰竭合并心绞痛的效果及对内皮素-1(ET-1)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)及心衰标志物的影响。方法 选择2020年1月—2022年1月在医院接受治疗的77例心力衰竭合并心绞痛患者,采用随机数表法分为试验组39例和对照组38例。对照组给瑞舒伐他汀钙治疗,试验组给予桃红四物汤联合瑞舒伐他汀钙治疗。比较两组临床疗效、ET-1、NT-proBNP、B型利钠肽(BNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)、发作频率、持续时间及并发症发生情况。结果 治疗后,两组总有效率比较差异显著(P<0.05);治疗后,两组血清ET-1、NT-proBNP水平均降低,试验组降低更为明显,(P<0.05);治疗后,两组血清BNP、IL-6及hs-CRP水平均降低,试验组降低更为明显,(P<0.05);治疗后,两组发作频率、持续时间均降低,试验组降低更为明显,(P<0.05);两组并发症主要为恶心呕吐、头晕及腹泻,比较无显著差异(P>0.05)。结论 在心力衰竭合并心绞痛中桃红四物汤联合瑞舒伐他汀钙具有较好的效果,可能与其可改善ET-1、NT-proBNP及心衰标志物有关。 展开更多
关键词 桃红四物汤 瑞舒伐他汀钙 心力衰竭 心绞痛 内皮素-1 N末端b型利钠肽原 心衰标志物
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RNF99通过TAK1/NF-κB信号通路参与泛素化与脓毒症性休克的潜在联系 被引量:1
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作者 张弛 胡赛 +3 位作者 王静 夏凤强 程晓英 甘泽英 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第5期615-620,626,共7页
目的 探讨环指蛋白99(RNF99)介导的转化生长因子激酶1(TAK1)/核因子-κB(NF-κB)信号通路参与泛素化与脓毒症性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的潜在联系。方法 进行质粒和siRNA转染以过表达或敲低小鼠肺泡上皮细胞(MLE12)中RNF99,分析磷酸p6... 目的 探讨环指蛋白99(RNF99)介导的转化生长因子激酶1(TAK1)/核因子-κB(NF-κB)信号通路参与泛素化与脓毒症性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的潜在联系。方法 进行质粒和siRNA转染以过表达或敲低小鼠肺泡上皮细胞(MLE12)中RNF99,分析磷酸p65和p65蛋白表达。免疫沉淀分析RNF99与TRAF6和TAK1的蛋白相互作用关系。将40只小鼠随机分成WT+PBS、WT+LPS、RNF99特异性表达(TG)+PBS和TG+LPS组,每组10只。通过腹膜内注射30 mg/kg LPS诱导脓毒症。结果 与Vector组相比,RNF99组MLE12细胞中TRAF6和TAK1的蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。泛素化TRAF6蛋白在RNF99敲低的MLE12细胞中增加。与LPS+Vector组相比,在LPS+RNF99组MLE12细胞中p65的磷酸化水平明显降低(P <0.05)。与si-NC组相比,si-RNF99组MLE12细胞中RNF99、IκBα的蛋白表达水平显著降低(P <0.05)。与LPS+si-NC组相比,在LPS+si-RNF99组MLE12细胞中p65的磷酸化水平明显增加(P <0.05)。TG+LPS组小鼠肺组织中CD68巨噬细胞染色百分比较WT+LPS组显著降低(P <0.05)。TG+LPS组小鼠肺组织中p65的磷酸化水平显著低于WT+LPS组小鼠(P <0.05)。结论 RNF99通过与NF-κB信号通路的关键调节因子(TRAF6/TAK1)相互作用来调节NF-κB信号通路,并改善小鼠腹腔注射LPS后肺损伤。 展开更多
关键词 环指蛋白99 转化生长因子激酶1 核因子-Κb 脂多糖 肺泡上皮细胞
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丹参酮Ⅱ_(A)通过调控PXR/NF-κB信号通路对TNBS诱导小鼠慢性结肠炎的影响
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作者 陈山珊 宋冰冰 +3 位作者 龚先琼 赵杰 张开晴 王琼 《中成药》 北大核心 2025年第4期1129-1136,共8页
目的探讨丹参酮Ⅱ_(A)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导小鼠慢性结肠炎的作用机制。方法BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组和丹参酮Ⅱ_(A)低、高剂量组(10、20 mg/kg),除对照组外,其余各组小鼠皮肤外涂抹3.75 mg TNBS(48%乙醇溶解),涂抹TNBS后... 目的探讨丹参酮Ⅱ_(A)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导小鼠慢性结肠炎的作用机制。方法BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组和丹参酮Ⅱ_(A)低、高剂量组(10、20 mg/kg),除对照组外,其余各组小鼠皮肤外涂抹3.75 mg TNBS(48%乙醇溶解),涂抹TNBS后第7、14、21天,经直肠给予TNBS 0.75、1.5、2.25 mg(40%乙醇溶解),诱导慢性炎症性肠病(IBD)模型。造模第7天开始,连续灌胃给予相应剂量药物14 d,计算小鼠疾病活动指数(DAI),测量结肠长度及质量,ELISA法检测结肠黏膜组织IFN-γ、TNF-α水平。野生型(WT)小鼠和PXR^(-/-)小鼠随机分为对照组、模型组和丹参酮Ⅱ_(A)组(20 mg/kg),同法造模及给药后,HE染色观察小鼠结肠组织病理变化,Masson染色观察肠道纤维化情况,免疫组化法检测结肠组织ZO-1、Occludin蛋白表达,免疫荧光法检测结肠组织NF-κB p65表达。结果20 mg/kg丹参酮Ⅱ_(A)可降低模型小鼠DAI评分、结肠重量/长度比和结肠组织IFN-γ、TNF-α水平(P<0.05,P<0.01)。与WT小鼠对照组比较,WT小鼠模型组和PXR^(-/-)小鼠对照组结肠病理组织评分和纤维化面积均增加(P<0.01),ZO-1、Occludin蛋白表达均降低(P<0.01),p-NF-κB p65表达均升高(P<0.01);与PXR^(-/-)小鼠对照组比较,PXR^(-/-)小鼠模型组结肠质量/长度比、病理组织评分和纤维化面积均增加(P<0.01),Occludin蛋白表达降低(P<0.05)。与WT小鼠模型组比较,WT小鼠丹参酮Ⅱ_(A)组结肠重量/长度比、结肠病理组织评分和纤维化面积均减少(P<0.01),ZO-1、Occludin蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01),p-NF-κB p65表达均降低(P<0.01),而丹参酮Ⅱ_(A)对PXR^(-/-)模型小鼠的改善效果不明显(P>0.05)。结论20 mg/kg丹参酮Ⅱ_(A)可有效缓解TNBS诱导的小鼠慢性结肠炎,可能通过调控PXR/NF-κB信号通路来发挥保护作用。 展开更多
关键词 丹参酮Ⅱ_(A) 慢性结肠炎 PXR^(-/-)小鼠 ZO-1 Occludin PXR/NF-κb信号通路
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基于PERK-eIF2α-NF-κB信号通路研究苁蓉散治疗阿尔茨海默病的作用机制 被引量:1
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作者 王曦 龙清华 +3 位作者 蔡元钦 王政喻 陈显兵 曾楚华 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期80-87,共8页
目的基于PERK-eIF2α-NF-κB信号通路研究苁蓉散治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的作用机制。方法将60只SD大鼠分为正常组,模型组、苁蓉散组(4.62、9.24、18.48 g·kg-1)和安理申组,每组10只。除正常组外其余大鼠组予双... 目的基于PERK-eIF2α-NF-κB信号通路研究苁蓉散治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的作用机制。方法将60只SD大鼠分为正常组,模型组、苁蓉散组(4.62、9.24、18.48 g·kg-1)和安理申组,每组10只。除正常组外其余大鼠组予双侧海马注射Aβ1-42建立AD模型。灌胃结束后进行水迷宫行为学检测学习记忆能力;尼氏染色观察神经元及尼氏小体变化;免疫荧光检测NF-κB核转移情况;透射电镜观察大鼠海马区内质网形态;酶免疫测定Aβ1-42及炎症因子含量;Western blot检测PERK、eIF2α、NF-κB的蛋白表达水平。结果水迷宫结果显示,苁蓉散能提高AD大鼠的逃避潜伏期时间、增加穿越求生平台次数、延长目标象限停留时间(P<0.05或P<0.01);尼氏染色结果显示,苁蓉散各剂量组神经元细胞排列较整齐,胞核存在,尼氏小体较为丰富;免疫荧光表明,苁蓉散可降低AD大鼠脑内NF-κB入核表达(P<0.05或P<0.01);透射电镜结果显示,苁蓉散各剂量组内质网形态整齐、未见明显扩张,结构正常;ELISA结果表明,苁蓉散可降低AD海马中的Aβ1-42,IL-1,TNF-α的含量;Western blot结果显示,苁蓉散各剂量组p-PERK/PERK,p-eIF2α/eIF2α,p-NF-κB p65/NF-κB p65的蛋白比值明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论苁蓉散可通过抑制PERK-eIF2α-NF-κB信号通路的活化,缓解神经元细胞ERS状态下免疫炎症反应,以改善AD大鼠的认知功能。 展开更多
关键词 阿尔兹海默病 苁蓉散 内质网应激 PERK-eIF2α-NF-κb信号通路 炎症 1-42
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深层土壤真菌Aspergillus sp.GZWMJZ-1617次级代谢产物研究
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作者 吴香群 何文文 +3 位作者 吴耽 王冬阳 王立平 朱伟明 《中国抗生素杂志》 北大核心 2025年第4期401-407,共7页
目的研究深层土壤真菌Aspergillus sp.GZWMJZ-1617的活性次级代谢产物。方法利用硅胶柱色谱、凝胶柱色谱、高效液相色谱等技术手段对其发酵物进行分离纯化,并通过核磁共振波谱、质谱和比旋光等方法鉴定化合物结构;荧光法测试ORAC氧化自... 目的研究深层土壤真菌Aspergillus sp.GZWMJZ-1617的活性次级代谢产物。方法利用硅胶柱色谱、凝胶柱色谱、高效液相色谱等技术手段对其发酵物进行分离纯化,并通过核磁共振波谱、质谱和比旋光等方法鉴定化合物结构;荧光法测试ORAC氧化自由基吸收能力活性、PNPG法测试α-葡萄糖苷酶抑制活性以及用比色法测定PTP1B酶抑制活性。结果从深层土壤真菌Aspergillus sp.GZWMJZ-1617中分离得到5个化合物,即5'-hydroaverythrin(1)、averantin(2)、5'-epi-averufani(3)、averufanin(4)、2H-6-O-methylaverufin(5),其中化合物1为新化合物。活性测试结果显示5个化合物的抗氧化ORAC值分别为(1.53±0.03)、(2.67±0.02)、(1.12±0.03)、(2.35±0.03)和(3.54±0.03)μmol/L TE/μmol/L,抑制α-葡萄糖苷酶活性的IC_(50)分别为(20.02±0.23)、(3.38±0.02)、(9.75±0.06)、(1.98±0.11)和(18.27±0.05)μmol/L,抑制PTP1B酶活性的IC_(50)分别为(0.069±0.002)、(0.093±0.0005)、(20.52±0.20)、(4.88±0.04)、(93.42±0.48)μmol/L。结论深层土壤真菌Aspergillus sp.GZWMJZ-1617代谢产生的5个蒽醌类化合物具有较强的抗氧化、α-葡萄糖苷酶和PTP1B酶抑制活性,为新型抗糖尿病药物的研发提供了活性物质基础。 展开更多
关键词 深层土壤真菌 活性产物 氧化自由基吸收能力 PTP1b Α-葡萄糖苷酶
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PD-1抑制剂联合来那度胺治疗复发CD5^(+)弥漫大B细胞淋巴瘤临床分析 被引量:1
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作者 王亚萍 张学亚 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期1112-1116,共5页
目的:探讨复发CD5^(+)弥漫大B细胞淋巴瘤的临床特征及治疗方法。方法:收集1例CD5^(+)弥漫大B细胞淋巴瘤患者的资料,分析其临床特征、治疗转归。结果:患者合并噬血细胞综合征,经6周期R-ECHOP方案化疗达完全缓解后复发,给予PD-1抑制剂联... 目的:探讨复发CD5^(+)弥漫大B细胞淋巴瘤的临床特征及治疗方法。方法:收集1例CD5^(+)弥漫大B细胞淋巴瘤患者的资料,分析其临床特征、治疗转归。结果:患者合并噬血细胞综合征,经6周期R-ECHOP方案化疗达完全缓解后复发,给予PD-1抑制剂联合来那度胺治疗2周期再次达完全缓解,伴随着白介素-10表达水平下降。患者前后共化疗15个周期,病情持续处于完全缓解状态,缓解时间达24个月,白介素-10的水平持续处于正常范围。结论:PD-1抑制剂联合来那度胺方案有望成为治疗复发CD5^(+)弥漫大B细胞淋巴瘤新方案。 展开更多
关键词 PD-1抑制剂 来那度胺 CD5+弥漫大b细胞淋巴瘤 白介素-10
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KCMF1促进结直肠癌细胞增殖和NF-κB信号转导的机制研究
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作者 吴志柏 许桂琴 +9 位作者 张力 杨兆娟 刘昀 焦琨 陈泽宏 许晨 左佑 郑宁倩 叶志谦 刘永忠 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期987-997,共11页
背景与目的:结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是危害全球人类生命健康的主要恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率长期居高不下。钾离子通道调节因子1(potassium channel modulatory factor 1,KCMF1)属于E3泛素连接酶家族的一员,通过RING结构... 背景与目的:结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是危害全球人类生命健康的主要恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率长期居高不下。钾离子通道调节因子1(potassium channel modulatory factor 1,KCMF1)属于E3泛素连接酶家族的一员,通过RING结构域与靶蛋白结合,参与调节体内多种生物学过程。然而,KCMF1在CRC中的作用尚不清楚。本研究旨在探索KCMF1在CRC中的表达情况,并探讨其对CRC细胞增殖的影响及可能的分子机制。方法:利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)和基因型-组织表达(Genotype-Tissue Expression,GTEx)数据库,分析CRC组织中KCMF1的表达水平及其与CRC患者预后的相关性。通过免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)检测90例配对的人CRC组织样本中KCMF1的蛋白表达水平。通过慢病毒感染肠癌HCT116和HCT15细胞,转导针对KCMF1基因的短发夹RNA(shKCMF1),分别采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazoyl terazolium,MTT)实验和克隆形成实验检测敲降KCMF1对细胞增殖的影响;采用蛋白质印迹法(Western blot)和流式细胞学实验检测敲降KCMF1对细胞凋亡和细胞周期的影响;利用转录组测序(RNA sequencing,RNA-Seq)检测敲降KCMF1对HCT116细胞的转录谱的影响,运用生物信息学分析受KCMF1调控的信号通路;利用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQPCR)、Western blot、荧光素酶报告基因实验及细胞免疫荧光实验等验证相关信号通路的改变。结果:TCGA和GTEx数据库分析以及IHC结果显示,与癌旁组织相比,CRC组织中KCMF1 mRNA的表达及蛋白水平均显著升高(P<0.01),其表达水平与患者的生存时间呈负相关(P<0.01),并与CRC临床分期呈正相关(P<0.05)。与对照细胞相比,敲降KCMF1的HCT116和HCT15细胞的增殖能力显著降低(P<0.001),细胞凋亡水平显著增高(P<0.001),细胞周期停滞在G1期(P<0.01)。RNA-Seq分析发现,KCMF1参与调控核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)等多个信号通路。敲降KCMF1后,NF-κB信号通路下游靶基因BCL-XL、XIAP和CIAP的转录水平降低(P<0.05),p65的磷酸化水平下降,同时p65的核转移受抑制(P<0.01),NF-κB信号报告基因活性降低(P<0.01)。结论:KCMF1在人CRC组织中呈高表达,并与患者的高临床分期和不良预后呈正相关;KCMF1可能通过激活NF-κB信号通路促进CRC细胞增殖。KCMF1可能是CRC的一个潜在治疗新靶点。 展开更多
关键词 结直肠癌 钾离子通道调节因子1 细胞凋亡 核因子-Κb信号通路
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SPHK1靶向NF-κB信号通路调控胃癌细胞的迁移与侵袭 被引量:1
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作者 凌潜龙 纪凯 +4 位作者 陈金业 管佳佳 王睿朋 满文江 朱冰 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2163-2171,共9页
目的探讨鞘氨醇激酶-1(SPHK1)在胃癌(GC)组织中的表达及其靶向核因子-κB(NF-κB)调控GC细胞迁移和侵袭能力的分子机制。方法基于TIMER2.0、GEPIA与HPA数据库分析SPHK1在GC组织中的表达。使用Kaplan-Meier Plotter数据库预测SPHK1与GC... 目的探讨鞘氨醇激酶-1(SPHK1)在胃癌(GC)组织中的表达及其靶向核因子-κB(NF-κB)调控GC细胞迁移和侵袭能力的分子机制。方法基于TIMER2.0、GEPIA与HPA数据库分析SPHK1在GC组织中的表达。使用Kaplan-Meier Plotter数据库预测SPHK1与GC患者预后的关联。利用IHC检测GC及癌旁组织中SPHK1和MKI67的表达并分析两者相关性。运用Western blotting与qRT-PCR检测GC各细胞系中SPHK1蛋白及mRNA水平。基因富集通路数据库检索SPHK1对GC进展的生物学功能。使用慢病毒敲低HGC-27/过表达MGC-803细胞中SPHK1的表达;采用细胞划痕实验探究SPHK1对GC细胞迁移能力的影响;Transwell实验探究SPHK1对GC细胞迁移和侵袭能力的作用;通过Western blotting检测各蛋白表达情况。体内成瘤实验中,将裸鼠随机分为shNC组、shSPHK1组、oeNC组与oeSPHK1组,利用稳转株验证SPHK1的促癌作用。结果生物信息学表明SPHK1在GC组织中显著高表达(P<0.001);同时高表达的SPHK1预示着较差的总生存期(P<0.001)和进展后总生存期(P<0.001)以及更差的无复发生存期(P<0.001)。IHC结果表明GC组织中SPHK1与MKI67表达明显上调(P<0.001)且呈正相关(P<0.001)。基因富集通路数据库提示,SPHK1参与GC中的细胞黏附、迁移及血管生成等,且NF-κB参与GC进展(P<0.05)。细胞实验数据显示,抑制SPHK1减弱GC细胞的迁移和侵袭能力,而过表达SPHK1会产生相反的结果(P<0.01);SPHK1正向调节磷酸化P65(p-P65)、血管内皮生长因子(VEGFA)和白细胞介素(IL-17)蛋白表达(P<0.05);利用PDTC阻断NF-κB信号通路可削弱SPHK1促进的GC细胞迁移与侵袭能力以及各蛋白表达水平(P<0.01);动物实验表明,与NC组相比,shSPHK1组肿瘤大小和质量明显减小,而oeSPHK1组显著增加(P<0.001)。结论SPHK1可靶向NF-κB信号通路表达进而调控GC细胞的迁移与侵袭,提示SPHK1可能是GC进展的潜在诊断分子标志物。 展开更多
关键词 胃癌 鞘氨醇激酶-1 NF-Κb 迁移 侵袭
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养精种玉汤对薄型子宫内膜大鼠白细胞介素-1β、核因子κB的影响
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作者 祖之慧 张蕾 +1 位作者 徐丁琳 张建伟 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第13期1966-1970,共5页
目的:探讨养精种玉汤对薄型子宫内膜大鼠炎症介质的影响。方法:选取动情周期规律的24只无特定病原体(SPF)级斯泼累格·多雷(SD)雌性大鼠随机分为空白组、中药组与模型组,每组8只。中药组与模型组通过向子宫腔内注射95%无水乙醇建立... 目的:探讨养精种玉汤对薄型子宫内膜大鼠炎症介质的影响。方法:选取动情周期规律的24只无特定病原体(SPF)级斯泼累格·多雷(SD)雌性大鼠随机分为空白组、中药组与模型组,每组8只。中药组与模型组通过向子宫腔内注射95%无水乙醇建立薄型子宫内膜模型,空白组大鼠不干预。造模后,中药组大鼠予以养精种玉汤灌胃,空白组与模型组以蒸馏水灌胃。灌胃3个动情周期后取子宫组织及动脉血,进行子宫内膜厚度测量,用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠子宫内膜组织形态,用酶联免疫吸附试验法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、核因子κB(NF-κB)水平,用定量PCR检测子宫组织IL-1βmRNA、NF-κBmRNA相对表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠子宫湿重、子宫脏器指数、内膜厚度、腺体数明显降低(P<0.01),血清IL-1β及NF-κB水平、子宫组织IL-1βmRNA及NF-κB mRNA相对表达量明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药组大鼠子宫湿重、子宫脏器指数、内膜厚度、腺体数明显升高(P<0.01),血清IL-1β及NF-κB水平、子宫组织IL-1βmRNA及NF-κB mRNA相对表达量明显降低(P<0.05)。结论:养精种玉汤可增加薄型子宫内膜大鼠的子宫内膜厚度,其作用机制可能与抑制NF-κB、IL-1β有关,即降低炎症介质水平,促进子宫内膜细胞的增殖。 展开更多
关键词 养精种玉汤 薄型子宫内膜 炎症介质 白细胞介素-1Β 核因子Κb
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