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CYP3A5基因和MDR1基因位点的单核苷酸多态性与CML细胞遗传学复发风险的关系分析 被引量:2
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作者 杨章元 张友山 +1 位作者 梁彩霞 周正菊 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期1644-1648,共5页
目的:分析CYP3A5基因和MDR1基因位点的单核苷酸多态性(SNP)与慢性髓系白血病(CML)细胞遗传学复发风险的关系。方法:收集本院收治的90例行伊马替尼治疗的CML患者的临床资料,根据有无复发进行分组,并分析CYP3A5基因和MDR1基因位点的SNP与... 目的:分析CYP3A5基因和MDR1基因位点的单核苷酸多态性(SNP)与慢性髓系白血病(CML)细胞遗传学复发风险的关系。方法:收集本院收治的90例行伊马替尼治疗的CML患者的临床资料,根据有无复发进行分组,并分析CYP3A5基因和MDR1基因位点的SNP与CML细胞遗传学复发风险的关系。结果:无细胞遗传学复发者41例(无复发组),复发者49例(复发组),随访36个月。相比MDR1基因位点中的C3435T、C1236T的TT+CT基因型的患者,CC基因型的患者细胞遗传学复发的几率显著升高(P <0. 05)。相比MDR1基因位点中的C3435T的CT+CC基因型的患者,TT基因型的患者细胞遗传学复发的几率显著下降(P <0. 05)。相比MDR1基因位点中的C1236T、C3435T的CT、CC基因型患者,TT基因型者无复发生存期明显延长(P <0. 05)。相比无复发组,复发组中性粒细胞减少症(29. 27%vs 71. 43%)、血液毒性(39. 02%vs 61. 22%)的发生率显著升高(P <0. 05)。伊马替尼剂量(OR=2. 95,95%CI:1. 37-7. 76)与MDR1基因中的C3435T基因型(OR=0. 09,95%CI:0. 05~0. 72)是CML患者细胞遗传学复发的影响因素(均P <0. 05)。结论:伊马替尼治疗剂量与MDR1基因中的C3435T、C1236T基因型对CML患者细胞遗传学复发造成一定的影响,其中MDR1基因中的C3435T基因型对评估患者细胞遗传学复发风险具有一定的预测价值,因此可作为一种临床潜在的生物标志物。 展开更多
关键词 慢性髓系白血病 细胞遗传学复发 伊马替尼 CYP3A5基因 MDR1基因
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实时荧光定量PCR分析CML患者HMGA2基因的表达及其临床意义 被引量:1
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作者 王霜 刘晓力 +4 位作者 欧阳凌云 许娜 杜庆锋 刘志 欧阳昭 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期183-189,共7页
目的:分析慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)患者外周血中高迁移率蛋白A2基因(high mobility group A2,HMGA2)mRNA的表达及其相关临床特征,探讨它们在CML演进中的作用及临床意义。方法:采集2006年1月至2008年2月在南方医科... 目的:分析慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)患者外周血中高迁移率蛋白A2基因(high mobility group A2,HMGA2)mRNA的表达及其相关临床特征,探讨它们在CML演进中的作用及临床意义。方法:采集2006年1月至2008年2月在南方医科大学南方医院血液科就诊的24例CML和5例健康对照的骨髓和外周血标本(所有参与试验及贡献骨髓和外周血标本的患者均知情同意,并经伦理委员会批准),以荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)技术检测CML骨髓标本间期细胞BCR/ABL融合基因的表达,实时荧光定量(real-time fluorescence quntitative)PCR(RTQ-PCR)技术对HMGA2 mRNA的表达进行相对定量分析,采用秩和检验比较CML患者不同阶段HMGA2转录水平,以Spaearman方法分别对HMGA2转录水平与BCR/ABL融合基因水平、外周血液学参数进行相关性分析。结果:12例CML-CP患者BCR/ABL阳性细胞率为(58.08±39.21)%,HMGA2相对定量为2.39±1.86;12例CML-AP/BP患者BCR/ABL阳性细胞率为(87.50±16.21)%,HMGA2相对定量为91.78±14.07。CML-AP/BP患者HMGA2转录水平与CML-CP患者之间的差异有统计学意义(Z=-4.157,P<0.01),CML-AP/BP患者HMGA2转录水平与外周血原幼细胞数呈正相关关系(r=0.636,P=0.017)。结论:CML患者HMGA2转录水平在AP/BP期显著高于CP期,HMGA2有可能成为预测CML疾病演变、判断预后和指导临床治疗的可靠指标。 展开更多
关键词 高迁移率蛋白A2基因(HMGA2) 慢性髓系白血病 慢性期 急变期 加速期 BCR/ABL 实时荧光定量PCR
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分化抑制因子家族在慢性髓系白血病中的表达及临床意义 被引量:1
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作者 周静东 解飞 +4 位作者 袁倩 郭竑 林江 张婷娟 钱军 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2024年第14期710-715,共6页
目的:探索分化抑制因子(inhibitor of differentiation,ID)家族在慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)中的表达和启动子甲基化水平,并分析其临床意义。方法:应用定量PCR及定量甲基化特异性PCR的方法检测2010年1月至2017年12... 目的:探索分化抑制因子(inhibitor of differentiation,ID)家族在慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)中的表达和启动子甲基化水平,并分析其临床意义。方法:应用定量PCR及定量甲基化特异性PCR的方法检测2010年1月至2017年12月期间江苏大学附属人民医院就诊的非恶性血液病患者(对照组)和CML患者骨髓单个核细胞中ID2/ID3/ID4表达及ID4启动子甲基化水平,通过分组分析ID家族异常的临床意义。结果:ID2及ID3表达在CML患者中均呈现显著上调(P<0.001,P<0.05),而ID4表达在CML患者中呈现显著下调(P<0.01)。其中,接受者操作特征曲线分析揭示ID2表达可作为CML鉴别的潜在分子标志物(AUC=0.895,P<0.001)。CML患者中ID4启动子高甲基化概率显著高于对照组患者(P=0.001),且ID4启动子甲基化与ID4表达呈现负相关(r=-0.424,P=0.002)。通过分组分析发现ID2高表达较易发生于男性患者中(P=0.040);ID4低表达/高甲基化较易发生于加速/急变期患者(P=0.003,P<0.001)。此外,CML加速/急变期患者ID4表达水平低于慢性期患者(P<0.001),而ID4甲基化水平高于慢性期患者(P<0.001)。通过单因素及多因素Logistic回归分析发现ID4高甲基化是CML患者疾病进展的独立危险因素(P=0.007)。结论:ID家族在CML患者中表达态势不同,其中ID2/ID3表达上调;而ID4表达下调,与ID4启动子高甲基化相关。ID4表达/甲基化与CML疾病进展相关,其中ID4甲基化可能是CML疾病进展的独立危险因素。 展开更多
关键词 慢性髓系白血病 分化抑制因子 表达 甲基化 临床意义
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生长阻滞特异性转录因子5剪接变异体GAS5_O1增强慢性髓系白血病细胞对伊马替尼的敏感性
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作者 张斯玮 Gwyn T.Williams 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期348-361,共14页
在多种肿瘤中,生长阻滞特异性转录因子5(growth-arrest specific transcript 5,GAS5)高表达与患者的良好生存期相关。GAS5存在多种剪接变异体,本研究探讨GAS5部分剪接变异体在髓系白血病细胞系中的表达模式。并基于对凋亡诱导敏感的慢... 在多种肿瘤中,生长阻滞特异性转录因子5(growth-arrest specific transcript 5,GAS5)高表达与患者的良好生存期相关。GAS5存在多种剪接变异体,本研究探讨GAS5部分剪接变异体在髓系白血病细胞系中的表达模式。并基于对凋亡诱导敏感的慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞系K562,研究GAS5部分剪接变异体对K562细胞自身增殖、凋亡以及对靶向药物伊马替尼(imatinib,IM)的敏感性的影响。反转录PCR结果显示,GAS5剪接模式在髓系白血病细胞系HL-60、K562、NB4和KASUMI-1之间未见明显差异。相较于指数增长期,GAS5_AE表达水平在细胞密度引起的生长停滞期有一定程度的累积。通过核转染,将GAS5剪接变异体(pcDNA3-GAS5_1B、-GAS5_2B、-GAS5_3A、-GAS5_4A、-GAS5_O1或-GAS5_AE)转入K562细胞的单克隆株中。通过台盼蓝染色、吖啶橙染色后进行细胞计数,克隆形成实验检测细胞集落形成能力。结果与对照组相比,瞬时转染GAS5剪接变异体并无抑制细胞的基础增殖或增强细胞对药物的敏感性。建立GAS5_O1的稳定转染株,延长培养时程并计算倍增时间,发现GAS5_O1的表达水平和倍增时间成正比(R^(2)=0.5692)。在稳转株O1-C8中观察到GAS5_O1可促进IM引起的细胞生长抑制(56.94%±2.84%vs.36.07%±2.32%,P<0.05)和凋亡(29.33%±1.30%vs.52.00%±2.52%,P<0.05)。上述结果表明,GAS5_O1的上调可能增加CML细胞的倍增时间,并使CML细胞对IM处理敏感。 展开更多
关键词 生长阻滞特异性转录因子5 剪接变异体 慢性髓系白血病 凋亡
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阿司匹林对人慢性粒细胞白血病细胞株K562的生长抑制作用 被引量:8
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作者 王芳妹 杨子剑 +2 位作者 韩梅 胡翔 丁小凤 《湖南师范大学自然科学学报》 CAS 北大核心 2013年第5期75-80,共6页
为研究阿司匹林对人慢性粒细胞白血病细胞株K562生长的影响,采用光学显微镜和Hoechst 33258染色观察阿司匹林处理后细胞的形态和数目变化,显示阿司匹林促进K562细胞的凋亡.MTT法、细胞计数、软琼脂克隆形成实验、FACS和裸鼠成瘤实验在... 为研究阿司匹林对人慢性粒细胞白血病细胞株K562生长的影响,采用光学显微镜和Hoechst 33258染色观察阿司匹林处理后细胞的形态和数目变化,显示阿司匹林促进K562细胞的凋亡.MTT法、细胞计数、软琼脂克隆形成实验、FACS和裸鼠成瘤实验在体外和体内检测阿司匹林对K562细胞增殖和存活的影响,发现阿司匹林明显抑制K562细胞的体外增殖和裸鼠体内成瘤能力.Western blot实验分析细胞信号通道下游基因的表达影响,显示β-catenin、STAT5A、PARP和NF-κB p65蛋白的表达量下调,而细胞周期抑制因子p21表达上调.这些结果提示阿司匹林从体外和体内抑制K562细胞的生长,其作用的机制复杂,可能影响β-catenin信号通道、JAK蛋白酪氨酸激酶/STAT5A信号通道、NF-κB信号传导通道和细胞周期的进程. 展开更多
关键词 阿司匹林 慢性粒细胞白血病 细胞增殖 裸鼠成瘤
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慢性粒细胞白血病急粒变与急淋变骨髓细胞形态学、免疫表型、细胞遗传学特征及预后差异分析 被引量:13
6
作者 刘亚琳 王晓宁 刘华胜 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期629-633,共5页
本研究旨在观察慢性粒细胞白血病(CML)急粒变及急淋变患者骨髓细胞形态学、免疫表型、细胞遗传学特征及预后差异,为分层诊治和预后判断提供实验学基础。回顾性分析西安交通大学医学院第一附属医院血液内科2009年1月-2014年1月期间收治... 本研究旨在观察慢性粒细胞白血病(CML)急粒变及急淋变患者骨髓细胞形态学、免疫表型、细胞遗传学特征及预后差异,为分层诊治和预后判断提供实验学基础。回顾性分析西安交通大学医学院第一附属医院血液内科2009年1月-2014年1月期间收治的31例CML急变期临床资料,其中24例急粒变及7例急淋变,对患者外周血及骨髓原始细胞比例、嗜酸及嗜碱细胞百分比、免疫分型、细胞遗传学特征及预后进行差异分析。结果表明,CML急粒变患者外周血及骨髓原始细胞比例无明显差别,在外周血及骨髓中易见嗜酸及嗜碱细胞。慢性粒细胞白血病急淋变患者骨髓原始细胞比例高于外周血,且外周血及骨髓中嗜酸及嗜碱细胞少见。7例CML急淋变患者均为B系ALL,均表达CD10、CD19、CD34、HLA-DR,淋系积分≥1.5分;2例同时伴髓系CD13及CD33表达,髓系积分均为1分。24例慢粒急粒变患者主要表达CD33、CD13、CD38、CD34、CD11b及HLA-DR,髓系积分≥2分,其中2例伴淋系积分别为0.5、1分。31例CML患者初诊时检测Ph染色体100%阳性,其中CML急粒变患者有3例同时检出其它染色体畸变。CML急粒变及急淋变患者总生存率无明显差异,但应用酪氨酸激酶抑制剂治疗者的总生存率高于未用酪氨酸激酶抑制剂治疗者。结论:CML急淋变患者外周血嗜酸及嗜碱细胞较CML急粒变患者少见,B系ALL多见,主要表达CD10及CD19;CML急粒变患者主要表达CD33、CD13、CD38、CD34、CD11b及HLA-DR;慢粒急变期患者均可伴有其他系抗原表达,但一般积分小于2;CML急粒变患者常伴有Ph染色体以外的畸变;CML急粒及急淋变患者总生存率无明显差异,但应用酪氨酸激酶抑制剂治疗者总生存率优于未用酪氨酸激酶抑制剂者。 展开更多
关键词 慢性粒细胞白血病 慢性粒细胞白血病急粒变 慢性粒细胞白血病急淋变 酪氨酸激酶抑制剂
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双标记原位杂交法检测间期细胞BCR/ABL融合基因 被引量:5
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作者 袁长吉 王建伟 +1 位作者 李舜华 易永林 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期637-639,共3页
目的 :应用双标记原位杂交方法检测 BCR/ ABL融合基因。方法 :BCR基因探针用地高辛标记 ,碱性磷酸酶显色 ;ABL基因用3 H- d ATP标记 ,核子乳胶放射自显影。结果 :检测 9例初治的慢性粒细胞白血病 ( CML)病人均为阳性 ,阳性细胞比例为 93... 目的 :应用双标记原位杂交方法检测 BCR/ ABL融合基因。方法 :BCR基因探针用地高辛标记 ,碱性磷酸酶显色 ;ABL基因用3 H- d ATP标记 ,核子乳胶放射自显影。结果 :检测 9例初治的慢性粒细胞白血病 ( CML)病人均为阳性 ,阳性细胞比例为 93% ;检测 CML来源的 K5 62细胞株阳性细胞占 98.8% ;正常人假阳性率为 0 .75 %。结论 :该方法简便、快速 ,适用于 展开更多
关键词 慢性粒细胞白血病 原位杂交 BCR/ABL融合基因 基因探针 地高辛
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干扰素-α2b对慢性髓系白血病抗血管生成作用的体外研究 被引量:3
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作者 张利铭 虞咏知 +2 位作者 黄知平 张万胜 董莉 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第2期291-295,共5页
本研究旨在应用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)及K562细胞探讨干扰素-α2b在慢性髓系白血病(CML)中抗血管生成作用。用ELISA法检测K562细胞系培养上清液中VEGF和bFGF水平;应用real-time RT-PCR法检测103、102、10U/ml IFN-α2b作用K562细胞24... 本研究旨在应用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)及K562细胞探讨干扰素-α2b在慢性髓系白血病(CML)中抗血管生成作用。用ELISA法检测K562细胞系培养上清液中VEGF和bFGF水平;应用real-time RT-PCR法检测103、102、10U/ml IFN-α2b作用K562细胞24、36、48小时VEGF、bFGF mRNA的表达;通过MTT法、Transwell室及体外微管形成实验研究K562细胞培养上清液及IFN-α2b对HUVEC增殖、迁移及体外分化的影响。结果表明:K562细胞系表达和分泌VEGF和bFGF,细胞培养上清液能明显促进HUVEC的增殖、迁移、体外微管形成,其作用随着细胞培养上清液浓度的增加而增强;IFN-α10U/ml作用K562细胞24、36、48小时,VEGF相对表达量为1.64±0.18、1.49±0.14、1.31±0.05,bFGF相对表达量分别为1.53±0.10、1.29±0.15、0.79±0.13(p=0.002),随着药物浓度增高,细胞VEGF、bFGF相对表达量无明显差异。结论:CML存在血管新生,K562细胞分泌和表达促血管新生因子VEGF和bFGF,促进HUVEC的增殖、迁移、体外微管形成,干扰素通过抑制HUVEC的增殖、迁移、微管形成,下调K562细胞VEGF和bFGF mRNA表达,具有一定程度的抗血管新生作用。 展开更多
关键词 干扰素-Α2B 慢性髓系白血病 VEGF BFGF
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复方青黄胶囊治疗慢性粒细胞白血病6例临床报道 被引量:6
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作者 唐强 沈杰 刘昭前 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2007年第4期478-480,共3页
目的:研究复方青黄胶囊对慢性粒细胞白血病的临床疗效。方法:采用青黛、雄黄等制备成中药复方胶囊,进行临床慢性粒细胞白血病志愿者服药治疗研究,观察复方青黄胶囊对患者治疗前后血象及对预后和生存的影响。结果:6例患者均获得完整的随... 目的:研究复方青黄胶囊对慢性粒细胞白血病的临床疗效。方法:采用青黛、雄黄等制备成中药复方胶囊,进行临床慢性粒细胞白血病志愿者服药治疗研究,观察复方青黄胶囊对患者治疗前后血象及对预后和生存的影响。结果:6例患者均获得完整的随访资料,接受复方青黄胶囊治疗的慢性粒细胞白血病患者4例完全缓解,2例部分缓解;6例患者均未出现急性病变,1例已存活16年。结论:复方青黄胶囊对慢性粒细胞白血病有较好治疗效果,且副作用少,为中药砷剂治疗慢性粒细胞白血病提供了临床参考。 展开更多
关键词 复方青黄胶囊 慢性粒细胞白血病 青黛 雄黄
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达沙替尼治疗伊马替尼引起肝功能异常的慢性粒细胞白血病1例报告 被引量:3
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作者 田锋奇 郜娜 +1 位作者 李磊 赵秀莉 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期129-130,共2页
1病例资料患者,女,60岁,2013年2月诊断为慢性粒细胞白血病(chronic myelocytic leukemia,CML),间断应用羟基脲治疗。2014年4月20日,因"乏力、纳差、腹胀"入院治疗,入院时查血常规,白细胞(WBC)计数121×10~9/L,血红蛋白(Hb)... 1病例资料患者,女,60岁,2013年2月诊断为慢性粒细胞白血病(chronic myelocytic leukemia,CML),间断应用羟基脲治疗。2014年4月20日,因"乏力、纳差、腹胀"入院治疗,入院时查血常规,白细胞(WBC)计数121×10~9/L,血红蛋白(Hb)浓度10~3 g/L,血小板(PLT)计数708×10~9/L。 展开更多
关键词 达沙替尼 慢性粒细胞白血病 酪氨酸激酶抑制剂
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β-arrestin1激活JNK信号通路促进慢性髓细胞白血病细胞K562增殖 被引量:3
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作者 陈卉 李康 +2 位作者 王毅 谭正兰 邹琳 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期677-681,共5页
目的以CML K562细胞为研究对象,探索β-arrestin1促进CML细胞增殖的相关信号通路。方法以β-arrestin1慢病毒载体感染CML K562细胞,形成稳定的K562-siβ1和K562-β1细胞,及非特异性si RNA对照K562-Ctrl细胞。以此为研究对象,利用细胞计... 目的以CML K562细胞为研究对象,探索β-arrestin1促进CML细胞增殖的相关信号通路。方法以β-arrestin1慢病毒载体感染CML K562细胞,形成稳定的K562-siβ1和K562-β1细胞,及非特异性si RNA对照K562-Ctrl细胞。以此为研究对象,利用细胞计数与CCK-8实验检测细胞增殖能力;Western blot检测蛋白表达;免疫共沉淀(Co-IP)实验检测蛋白间的相互作用。结果细胞计数与CCK-8实验结果显示K562-β1细胞增殖与细胞存活率能力显著高于K562-Ctrl,而K562-siβ1显著低于K562-Ctrl。Western blot结果表明β-arrestin1特异性增强磷酸化JNK表达,JNK抑制剂SP600125能抑制p-JNK表达和K562细胞增殖;免疫共沉淀实验表明β-arrestin1能与Src结合。结论 CML K562细胞中β-arrestin1与Src结合,促进JNK信号通路激活,从而促进细胞增殖。 展开更多
关键词 β-arrestin1 cml 细胞增殖 JNK
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塞来昔布联合干扰素α对K562细胞增殖、凋亡、细胞周期和CD117表达的影响 被引量:2
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作者 谢正南 刘定胜 +2 位作者 曹维克 邓之奎 李玉峰 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第2期330-334,共5页
本研究探讨塞来昔布(Celecoxib)对K562细胞增殖、凋亡、细胞周期和CD117表达的影响及其与干扰素α(IFN-α)联用的协同作用。通过以不同浓度组合的Celecoxib和IFN-α作用于培养的K562细胞,用MTT比色法观察各组的细胞生长抑制情况,流式细... 本研究探讨塞来昔布(Celecoxib)对K562细胞增殖、凋亡、细胞周期和CD117表达的影响及其与干扰素α(IFN-α)联用的协同作用。通过以不同浓度组合的Celecoxib和IFN-α作用于培养的K562细胞,用MTT比色法观察各组的细胞生长抑制情况,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡和CD117膜抗原表达情况。结果显示:Cele-coxib可明显抑制K562细胞增殖,抑制效应呈浓度依赖性(r=-0.91)。K562细胞培养72小时后,空白对照组、IFN-α组、Celecoxib组和Celecoxib联合IFN-α组的细胞增殖率分别为(96.1±0.5)%、(90.2±0.4)%、(57.2±0.9)%和(21.9±0.3)%;细胞凋亡率分别为(5.5±0.8)%、(6.3±0.6)%、(26.4%±3.9)%和(57.3±4.5)%;K562细胞膜CD117表达率分别为54.7%、10.5%、36.3%和7.3%。两药联用还可使K562细胞阻滞于G0/G1期。结论:Celecoxib和IFN-α不同程度地抑制K562细胞增殖和诱导细胞凋亡、产生G0/G1期阻滞和降低CD117表达,两药联用对上述效应具有协同作用。 展开更多
关键词 慢性髓系白血病 塞来昔布 Α干扰素 K562细胞 CDll7
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Hsp701A的RNA干涉诱导K562细胞凋亡 被引量:2
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作者 朱青 张王刚 +3 位作者 王立锋 王芳 张勇 杨安钢 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期480-482,484,共4页
目的:研究RNA干涉(RNAi)Hsp701A基因的表达及其诱导慢性粒细胞白血病(慢粒)细胞株K562的凋亡。方法:构建Hsp701A基因小干涉RNA(siRNA)的真核表达载体,转染K562细胞并证实RNAi的有效性。用MTT比色法、AnnexinV-FITC/PI染色和流式细胞术,... 目的:研究RNA干涉(RNAi)Hsp701A基因的表达及其诱导慢性粒细胞白血病(慢粒)细胞株K562的凋亡。方法:构建Hsp701A基因小干涉RNA(siRNA)的真核表达载体,转染K562细胞并证实RNAi的有效性。用MTT比色法、AnnexinV-FITC/PI染色和流式细胞术,分别检测K562细胞的增殖、凋亡和细胞周期。结果:构建了Hsp701AsiRNA的真核表达载体。将其稳定转染K562细胞后,RNAi组细胞中Hsp701ARNA和蛋白的表达水平明显下降。Hsp701AsiRNA能抑制K562细胞增殖并诱导其细胞凋亡,将其阻滞于G1期。结论:RNAiHsp701A基因诱导的表达有望成为一种新的慢粒的治疗策略。 展开更多
关键词 RNA干涉 热休克蛋白70 慢性粒细胞白血病 细胞凋亡
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PD-L1阻断对慢性髓系白血病源性树突状细胞的功能影响 被引量:3
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作者 王春燕 张连生 +1 位作者 田发青 黄睿 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第5期1146-1149,共4页
程序性死亡-1配体-1(PD-L1)作为近年来发现的B7家族新的成员,已被证实有免疫负调节作用,白血病源性树突状细胞(DC)高表达PD-L1可能是影响其功能的原因之一,本研究试图阻断PD-L1在DC上的表达以增强白血病源性DC的免疫刺激功能。应用人rhG... 程序性死亡-1配体-1(PD-L1)作为近年来发现的B7家族新的成员,已被证实有免疫负调节作用,白血病源性树突状细胞(DC)高表达PD-L1可能是影响其功能的原因之一,本研究试图阻断PD-L1在DC上的表达以增强白血病源性DC的免疫刺激功能。应用人rhGM-CSF、rhIL-4及TNF-α细胞因子组合诱导慢性髓系白血病细胞(CML)分化DC,观察给予加或不加PD-L1单克隆抗体对DC的影响。应用流式细胞术检测DC免疫表型及PD-L1,MTT法检测DC刺激自体T淋巴细胞的增殖能力,ELISA法测定上清液中IFN-γ、IL-2和IL-10的水平。结果显示,负性调节分子PD-L1随着慢性髓系白血病源性树突状细胞(CML-DC)成熟表达不断升高,阻断PD-L1能增强CML-DC刺激自体T淋巴细胞增殖的能力,促进T细胞分泌IFN-γ和IL-2并抑制IL-10的产生(p<0.05)。结论:阻断PD-L1可增强白血病源性DC的功能,为白血病DC瘤苗治疗技术提供了新的方法。 展开更多
关键词 树突状细胞 PD—L1 慢性髓系性白血病
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119例慢性髓细胞白血病急变期核型分析 被引量:2
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作者 朱雨 李建勇 +7 位作者 潘金兰 吴炜 仇海荣 吴亚芳 杨慧 张建富 陈丽娟 薛永权 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2006年第6期1074-1078,共5页
为了探讨慢性髓细胞白血病急变期(CML-BC)核型变化规律及意义,应用R显带技术对119例CML-BC患者的核型资料进行分析,并在其中随机选出28例以荧光原位杂交法(FISH)检测衍生9号染色体[der(9)]是否缺失。结果表明124例核型检查中Ph阴性11例(... 为了探讨慢性髓细胞白血病急变期(CML-BC)核型变化规律及意义,应用R显带技术对119例CML-BC患者的核型资料进行分析,并在其中随机选出28例以荧光原位杂交法(FISH)检测衍生9号染色体[der(9)]是否缺失。结果表明124例核型检查中Ph阴性11例(8.9%),Ph阳性113例(91.1%),其中典型易位104例(83.9%),单纯变异易位4例(3.2%),复杂变异易位5例(4.0%);Ph阴性CML-BC中72.6%伴有附加染色体异常,主要类型是i(17q)、+14,Ph阳性者72.3%伴有附加染色体异常,主要类型是+Ph、+8、i(17q);Ph阴性CML-BC急变时间为2-66月,平均29.0月,Ph阳性者急变时间为1-127月,平均34.2月,两组比较无统计学差异(P>0.05);FISH检测发现5例(5/28,17.9%)der(9)缺失。结论慢性髓细胞白血病急变期附加染色体异常多见,FISH技术可有效检测der(9)缺失。 展开更多
关键词 慢性髓细胞白血病 慢性髓细胞白血病急变期 核型分析 衍生9号染色体缺失
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慢性髓细胞性白血病与血管生成因子关系 被引量:4
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作者 李锋 陈朴 邹善华 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2004年第5期462-465,共4页
目的 :了解血管生成因子在慢性髓细胞性白血病 (CML)患者中的分泌和基因表达 ,初步探讨血管生成在CML发病和发展中的作用。方法 :用ELISA方法检测CML患者和对照组外周血血管内皮细胞生长因子 (VEGF)浓度 ,取骨髓组织活检 ,用CD34单抗标... 目的 :了解血管生成因子在慢性髓细胞性白血病 (CML)患者中的分泌和基因表达 ,初步探讨血管生成在CML发病和发展中的作用。方法 :用ELISA方法检测CML患者和对照组外周血血管内皮细胞生长因子 (VEGF)浓度 ,取骨髓组织活检 ,用CD34单抗标记检测骨髓微血管密度 (MVD) ,同时取外周血和骨髓细胞 ,采用RT PCR法检测VEGF、b FGF基因表达。结果 :研究组外周血VEGF浓度 (177.5 3± 15 3.4 5pg/ml)明显高于对照组 (73.12± 19.82pg/ml) (P <0 .0 5 ) ,差别有统计学意义。骨髓细胞和外周血RT PCR检测结果基本吻合 ,没有受到骨髓中其他细胞的干扰。研究组VEGF和b FGF基因高表达 (P <0 .0 5 ) ,两组差别有统计学意义。结论 :CML与血管生成之间存在着明显的关系 。 展开更多
关键词 慢性髓细胞性白血病 血管生成 血管内皮细胞生长因子 微血管密度
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2-甲氧基雌二醇对慢性髓系白血病K562细胞Caspase-3及Survivin表达的影响 被引量:2
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作者 李栋梁 张静 +2 位作者 张文君 潘崚 王志伟 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第2期335-339,共5页
本研究探讨2-甲氧基雌二醇(2-ME)对慢性髓系白血病(CML)K562细胞caspase-3和survivin表达的影响。实验分3组:对照组,培养基中不含2-ME;实验组,分别用1、2、4、8及16μmol/L的2-ME处理K562细胞;阴性对照组,培养液中以不含RNase的灭菌蒸... 本研究探讨2-甲氧基雌二醇(2-ME)对慢性髓系白血病(CML)K562细胞caspase-3和survivin表达的影响。实验分3组:对照组,培养基中不含2-ME;实验组,分别用1、2、4、8及16μmol/L的2-ME处理K562细胞;阴性对照组,培养液中以不含RNase的灭菌蒸馏水代替K562细胞。应用TUNEL、流式细胞术(FCM)、半定量RT-PCR分别检测K562细胞凋亡率、caspase-3及survivin蛋白及其基因表达水平。结果表明:2-ME在一定的浓度范围内呈剂量依赖形式诱导K562细胞凋亡,与对照组比较差异均有统计学意义(p均<0.01),且TUNEL和FCM方法检测的K562细胞凋亡率呈正相关(γ=0.845,p=0.034)。随着2-ME浓度增加,caspase-3蛋白表达量逐渐增加,而survivin蛋白表达量逐渐降低,两者与对照组比较差异均有统计学意义(p均<0.05);且caspase-3与survivin蛋白表达量之间呈负相关(γ=-0.956,p=0.001)。随着2-ME浓度增加,caspase-3基因表达量逐渐增加,而survivin基因表达量逐渐降低,两者与对照组比较差异均有统计学意义(p均<0.01),且caspase-3与survivin基因表达量之间呈负相关(γ=-0.966,p=0.001)。结论:2-ME能够以剂量依赖形式诱导K562细胞凋亡,显示了其对CML有潜在的治疗价值。 展开更多
关键词 2-甲氧基雌二醇 K562细胞 细胞凋亡 慢性髓系白血病
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人mda-7/IL-24对慢性粒细胞白血病K562细胞的抑制作用 被引量:3
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作者 杨宾霞 马小彤 +3 位作者 董成亚 张芳 林永敏 段永娟 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2008年第5期422-427,共6页
目的:探索人黑素瘤分化相关基因-7(melanoma differentiation associated gene-7,mda-7;又称IL-24)对慢性粒细胞白血病K562细胞的抑制作用。方法:用RT-PCR法检测11个造血系统恶性肿瘤细胞系mda-7受体的转录情况。用脂质体转染法将构建... 目的:探索人黑素瘤分化相关基因-7(melanoma differentiation associated gene-7,mda-7;又称IL-24)对慢性粒细胞白血病K562细胞的抑制作用。方法:用RT-PCR法检测11个造血系统恶性肿瘤细胞系mda-7受体的转录情况。用脂质体转染法将构建的重组真核表达载体pTarget-IL-24转染K562细胞。以RT-PCR和Western blotting方法检测转染的K562细胞mda-7的表达情况;通过MTT法、集落形成实验、流式细胞术、Annexin-Ⅴ/PI检测mda-7/IL-24对K562细胞增殖、集落形成、细胞周期和凋亡的影响;以裸鼠移植瘤模型观察mda-7对K562细胞移植瘤的治疗作用。结果:在11个造血系统恶性肿瘤细胞系(NB4、HL60、CEM、Namalwa、Jurkat、KG1a、U937、K562、Ramos、J6-1、HEL细胞)中没有检测到完整mda-7受体的表达。转染mda-7的K562细胞能显著表达mda-7mRNA及其蛋白;其与转染空载体和未转染的K562细胞相比,细胞增殖活力以及集落形成能力明显下降(P<0.05),细胞周期阻滞于G0/G1期(P<0.05),但细胞凋亡率没有明显变化。裸鼠体内实验证实了mda-7/IL-24明显抑制K562细胞移植瘤生长(P<0.01)。结论:mda-7/IL-24对白血病细胞系K562具有明显的体内外抑制作用,该作用与mda-7/IL-24引起细胞周期G0/G1期阻滞有关。 展开更多
关键词 黑素瘤分化相关基因(mda-7/IL-24) 基因治疗 慢性粒细胞白血病 细胞周期
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血管内皮生长因子对人慢性髓性白血病细胞系K562细胞的抗凋亡作用 被引量:1
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作者 朱月永 叶德富 +2 位作者 林经安 翁绳美 梁晓华 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第5期778-782,共5页
为了探讨血管内皮生长因子(VEGF)对人白血病细胞增殖的影响,用形态学、DNA断裂琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪(FCM)DNA倍体分析观察VEGF对As2O3诱导的K562细胞凋亡的影响;采用蛋白印迹法检测不同浓度的VEGF对K562细胞bclXL、Bax和caspase3... 为了探讨血管内皮生长因子(VEGF)对人白血病细胞增殖的影响,用形态学、DNA断裂琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪(FCM)DNA倍体分析观察VEGF对As2O3诱导的K562细胞凋亡的影响;采用蛋白印迹法检测不同浓度的VEGF对K562细胞bclXL、Bax和caspase3蛋白表达的影响;用RTPCR方法检测上述条件下bclXL、Bax的mRNA变化。结果表明:VEGF能阻止K562细胞发生凋亡,与细胞周期分布改变无相关性(P>0.05);随着VEGF浓度的增加K562细胞bclXL的mRNA与蛋白表达上调,Bax的蛋白表达降低;激活procaspase3→caspase3被阻止或减少。结论:通过影响bclXL/Bax表达比率可能是VEGF抑制K562细胞凋亡的机制之一。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子 慢性髓性白血病 K562细胞 细胞凋亡
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LRP16基因对慢性髓系白血病K562细胞促增殖作用的研究 被引量:1
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作者 杨波 卢学春 +3 位作者 迟小华 韩为东 于力 楼方定 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第5期1154-1158,共5页
本研究探讨超表达LRP16基因对人慢性髓系白血病K562细胞增殖的影响。采用RT-PCR法扩增人LRP16基因开放阅读框(open reading frame,ORF)片段,将其连接到pGEM-T质粒以构建LRP16基因ORF-pGEM-T重组载体。再将测序鉴定过的LRP16基因ORF插入p... 本研究探讨超表达LRP16基因对人慢性髓系白血病K562细胞增殖的影响。采用RT-PCR法扩增人LRP16基因开放阅读框(open reading frame,ORF)片段,将其连接到pGEM-T质粒以构建LRP16基因ORF-pGEM-T重组载体。再将测序鉴定过的LRP16基因ORF插入pcDNA3.1+质粒以构建LRP16基因ORF-pcDNA3.1+重组表达质粒,转染K562细胞,建立稳定超表达LRP16基因的K562细胞系。用MTT法测定细胞存活率并绘制生长曲线,流式细胞术检测细胞周期。结果表明:成功扩增出人LRP16基因ORF片段,并构建LRP16基因ORF-pcDNA3.1+重组表达质粒;建立稳定超表达LRP16基因的K562细胞系;超表达LRP16基因具有促进K562细胞增殖的作用,且这种促增殖作用部分是通过促进细胞由G0期进入S期而实现的。结论:超表达LRP16基因可促进K562细胞增殖。 展开更多
关键词 LRP16基因 K562细胞 细胞增殖 慢性髓系白血病
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