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猫CDH1基因在过表达c-MYC成纤维细胞中的表达变化及生物信息学分析
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作者 安洁 杨洁 +4 位作者 窦敏敏 孙楠楠 赵迪鹏 杜荣 秦健 《中国畜牧兽医》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期443-452,共10页
[目的]试验旨在研究骨髓细胞瘤病毒癌基因同源物(myelocytomatosis viral oncogene homolog, c-MYC)对猫成纤维细胞的影响及其与E-钙黏蛋白(cadherin 1,CDH1)基因表达和分子特性的关系,为将其应用于猫肿瘤疾病防治和组织损伤修复提供依... [目的]试验旨在研究骨髓细胞瘤病毒癌基因同源物(myelocytomatosis viral oncogene homolog, c-MYC)对猫成纤维细胞的影响及其与E-钙黏蛋白(cadherin 1,CDH1)基因表达和分子特性的关系,为将其应用于猫肿瘤疾病防治和组织损伤修复提供依据。[方法]通过组织贴壁法对猫胎儿成纤维细胞进行分离培养,利用电转仪将PB-TRE-c-MYC质粒转染至细胞并观察细胞形态,利用实时荧光定量PCR检测CDH1基因的表达情况,并通过生物信息学软件分析CDH1蛋白的理化性质和结构特征。[结果]过表达c-MYC导致细胞形态发生变化,从间质细胞的长梭型向上皮细胞的鹅卵石状发生转变,且使上皮细胞标志基因CDH1的表达极显著上调(P<0.01)。生物信息学分析显示,猫CDH1蛋白有881个氨基酸,其中含量最多的是亮氨酸,定位于细胞膜,存在4个CA结构域,介导细胞与细胞的接触,属于亲水性的酸性蛋白,主要由无规则卷曲组成,可能存在由Sec易位子转运并被信号肽酶Ⅰ(Sec/SPⅠ)切割的信号肽位点。[结论]猫CDH1基因的表达可被外源性重编程因子c-MYC激活,其编码的钙黏蛋白可促进猫胎儿成纤维细胞的间质-上皮转化,以抑制细胞癌化。 展开更多
关键词 C-MYC基因 cdh1基因 间质-上皮转化
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cdh1基因在花鲈鳃盐度驯化中的表达特征分析
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作者 李昀 陈志辉 +4 位作者 王灵钰 齐鑫 李金库 陈通 温海深 《中国海洋大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期190-200,共11页
盐度是影响鱼类生理活动的重要环境因子。硬骨鱼类的鳃组织在应对环境盐度改变时会发生适应性变化,这种变化可能涉及细胞极性的改变。E-钙黏蛋白(E-cadherin,Cdh1)属于钙黏蛋白家族中的一员,在维持上皮细胞极性和细胞间连接方面起着关... 盐度是影响鱼类生理活动的重要环境因子。硬骨鱼类的鳃组织在应对环境盐度改变时会发生适应性变化,这种变化可能涉及细胞极性的改变。E-钙黏蛋白(E-cadherin,Cdh1)属于钙黏蛋白家族中的一员,在维持上皮细胞极性和细胞间连接方面起着关键作用。本研究通过组织学观察发现,花鲈(Lateolabrax maculatus)鳃组织在盐度驯化过程中发生了明显的形态重塑,且这种形态学变化是可逆的。为探究Cdh1在花鲈鳃形态重塑中的潜在作用,本研究对花鲈cdh1基因进行了克隆及序列分析,并对其在海淡水适应过程中的表达变化及分布特征进行了检测。实时荧光定量PCR结果表明,海水驯化过程中cdh1基因在鳃中的表达量呈逐渐下调的趋势,而在淡水驯化过程中cdh1基因的表达量呈逐渐上调的趋势,淡水环境下花鲈鳃组织中cdh1基因的表达量约为海水环境的2.88倍。原位杂交结果表明,在海水环境下,cdh1基因主要分布于鳃小片底部及相邻鳃小片之间的鳃丝上皮;在淡水环境下,cdh1基因均匀分布于整个鳃小片及相邻鳃小片之间的鳃丝上皮。免疫荧光结果表明,在海水驯化过程中,Cdh1蛋白在鳃小片上的分布逐渐减少直至信号集中在相邻鳃小片之间的鳃丝上皮,且Cdh1蛋白与钠钾ATP酶(Na,K-ATPase,NKA)不存在明显的共定位现象。研究结果表明,Cdh1介导的鳃上皮细胞极性改变与花鲈盐度驯化过程中鳃形态重塑密切相关,但与NKA无直接调控关系。本研究为揭示花鲈及其他广盐性鱼类在盐度驯化中的生理适应机制提供了重要依据。 展开更多
关键词 花鲈 盐度驯化 渗透调节 鳃重塑 cdh1
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食管鳞状细胞癌中CDH1基因启动子区甲基化状态与β-catenin异质表达的相关性 被引量:4
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作者 郭艳丽 郭炜 +2 位作者 杨植彬 邝钢 董稚明 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期5-9,共5页
目的:研究食管鳞状细胞癌(Esophageal Squamous Cell Cancer,ESCC)中CDH1(cadherin 1)基因的甲基化状态,探讨其与Wnt中心因子β-catenin表达及与食管鳞癌发生的关系。方法:应用甲基化特异性PCR(MSP)及RT-PCR的方法检测91例食管鳞癌中CDH... 目的:研究食管鳞状细胞癌(Esophageal Squamous Cell Cancer,ESCC)中CDH1(cadherin 1)基因的甲基化状态,探讨其与Wnt中心因子β-catenin表达及与食管鳞癌发生的关系。方法:应用甲基化特异性PCR(MSP)及RT-PCR的方法检测91例食管鳞癌中CDH1基因的甲基化状态及其mRNA表达情况,应用免疫组织化学的方法检测β-catenin蛋白的表达情况,并分析与临床病理参数间的关系。结果:在91例食管鳞癌中,有72例CDH1基因发生了甲基化,甲基化率为79.1%,明显高于癌旁非肿瘤组织(P<0.01);癌组织中CDH1基因的高甲基化与肿瘤患者的临床分期相关,与病理分级无关;癌组织中该基因mRNA的阳性表达率42.9%,明显低于癌旁非肿瘤组织(97.8%,P<0.01);癌及癌旁组织中β-catenin蛋白的异质表达率分别为89.0%和24.2%,差异均有统计学意义(P<0.01);癌组织中CDH1基因mRNA表达及β-catenin蛋白的异质表达均与该基因的甲基化状态明显相关(P<0.05)。结论:CDH1基因启动子区甲基化在食管鳞癌中频繁发生,该基因的高甲基化状态可能是引起食管鳞癌发生的分子机制之一,并有可能通过Wnt/β-catenin信号传导通路发挥作用。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 甲基化 cdh1基因
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CDH1基因多态与结直肠癌和肝癌发生、进展的关系 被引量:2
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作者 朱忠政 丛文铭 +4 位作者 王爱忠 贾杭若 金夏祥 何向蕾 朱冠山 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期533-536,共4页
目的探讨CDH1基因C-160A多态与结直肠癌(colorectal cancer,CRC)和肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发病风险和肿瘤分级分期的关系。方法采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测374例CRC与324名对照以... 目的探讨CDH1基因C-160A多态与结直肠癌(colorectal cancer,CRC)和肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发病风险和肿瘤分级分期的关系。方法采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测374例CRC与324名对照以及180例HCC与209名对照的CDH1 C-160A基因型分布及差异。结果CDH1 C-160A基因型分布在CRC-对照和HCC-对照人群间差异均无显著性(P〉0.05)。然而,高TNM分期(Ⅲ+Ⅳ)CRC组中A基因型(CA+AA)频率显著低于低TNM分期者(Ⅰ+Ⅱ)(P=0.008);淋巴结转移阳性CRC组中A基因型频率显著低于转移阴性者(P=0.016);远处转移阳性CRC组中A基因型频率也低于转移阴性者,但差异无统计学意义(P=0.169)。高T分期(T2-T4)HCC组中A基因型频率低于T1期者,但差异未达到统计学意义(P=0.066)。结论CDH1 C-160A与CRC和HCC的发病风险无关,但-160A可能对CRC肿瘤进展具有保护作用。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 肝肿瘤 cdh1 基因多态 遗传易感性
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减重步行训练结合针刺治疗对脊髓损伤大鼠运动功能及Cdh1 mRNA表达的影响 被引量:5
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作者 孟巍 邢艳丽 刘帅 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期635-638,共4页
目的:探讨减重步行训练结合针刺治疗对脊髓损伤(SCI)大鼠运动功能及Cdh1 mRNA表达的影响。方法:将150只雄性SD大鼠随机分为针刺组(A)、步行训练组(B)、针步组(C)、对照组(D),每组30只,及假手术组(E)、空白组(F),每组15只。A、B、C、D组... 目的:探讨减重步行训练结合针刺治疗对脊髓损伤(SCI)大鼠运动功能及Cdh1 mRNA表达的影响。方法:将150只雄性SD大鼠随机分为针刺组(A)、步行训练组(B)、针步组(C)、对照组(D),每组30只,及假手术组(E)、空白组(F),每组15只。A、B、C、D组采用切割型脊髓损伤模型法制备SCI模型;E组仅暴露脊髓。并于术后3d开始A、B、C组相应治疗,D、E不予治疗,F组不做任何处理。术后3、5、7、14、21d对大鼠后肢运动功能进行BBB评分;及提取脊髓损伤节段组织总RNA,用实时荧光定量测定PCR检测损伤区Cdh1 mRNA的表达。结果:21d后治疗组BBB评分明显高于D组,其中C组最高,B组次之,A组最少,各组差异有显著性(P<0.01);Cdh1 mRNA的表达C组最高,与其他各组有显著差异(P<0.01);A、B组与D组相比差异有显著性(P<0.01),A、B组差异无显著性(P>0.05)。结论:减重步行训练或针刺治疗都对SCI大鼠运动功能及损伤部Cdh1 mRNA的表达具有良性作用,二者结合疗效更为显著。 展开更多
关键词 减重步行训练 大鼠 脊髓损伤 cdh1 MRNA
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肝内胆管癌中上皮-钙黏附素基因CDH1的甲基化研究 被引量:1
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作者 翟博 鄢和新 +3 位作者 刘淑琴 陈磊 吴孟超 王红阳 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期53-57,共5页
目的:探讨肝内胆管癌组织中上皮-钙黏附素(epithelial-cadherin,E-cadherin基因CDH1的甲基化状况。方法:42例肝内胆管癌标本系东方肝胆外科医院术后肿瘤组织和癌旁组织的石蜡包埋及新鲜冰冻标本。男性32例,女性10例。分别采用MSP、RT-PC... 目的:探讨肝内胆管癌组织中上皮-钙黏附素(epithelial-cadherin,E-cadherin基因CDH1的甲基化状况。方法:42例肝内胆管癌标本系东方肝胆外科医院术后肿瘤组织和癌旁组织的石蜡包埋及新鲜冰冻标本。男性32例,女性10例。分别采用MSP、RT-PCR以及EnVision方法检测42例肝内胆管癌患者术后标本中CDH1基因甲基化以及E-cadherin的mRNA及蛋白表达变化。结果:肝内胆管癌中CDH1甲基化发生率为28.6%。E-cadherin的mRNA及蛋白表达减低率分别为64.3%和69.1%。CDH1基因甲基化与E-cadherin蛋白表达、mRNA表达以及胆管癌肝内转移之间存在显著相关(分别P=0.008,P=0.031和P=0.020)。CDH1甲基化与生存预后之间无相关性,E-cadherin表达异常与患者不良生存则显著相关(P=0.002)。结论:肝内胆管癌中常发生CDH1高甲基化及E-cadherin表达异常,表明CDH1甲基化及E-cadherin的表达异常与肝内胆管癌的发生发展密切相关。 展开更多
关键词 胆管 肝内 胆管肿瘤 上皮-钙黏附素 cdh1 甲基化 预后
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氧糖剥夺对体外培养大鼠星形胶质细胞内Cdh1蛋白表达的影响及机制 被引量:3
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作者 邱瑾 姚文龙 +3 位作者 张玥 邹姮婧 燕琳 张传汉 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期274-277,共4页
目的探讨氧糖剥夺对星形胶质细胞内Cdh1蛋白表达的影响及其机制。方法①体外纯化培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞,随机分为对照组、氧糖剥夺1h复氧组、氧糖剥夺6h复氧组,Western blot检测Cdh1及Skp2蛋白的表达变化;②将体外纯化培养的星... 目的探讨氧糖剥夺对星形胶质细胞内Cdh1蛋白表达的影响及其机制。方法①体外纯化培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞,随机分为对照组、氧糖剥夺1h复氧组、氧糖剥夺6h复氧组,Western blot检测Cdh1及Skp2蛋白的表达变化;②将体外纯化培养的星形胶质细胞随机分为对照组、氧糖剥夺6h组、单纯缺氧6h组,Western blot检测Cdh1蛋白的表达变化,血糖仪检测培养液中葡萄糖含量的变化。结果①与对照组相比,氧糖剥夺1h复氧组、氧糖剥夺6h复氧组Cdh1蛋白表达均下降,Skp2蛋白表达均增加(P<0.05),氧糖剥夺1h复氧组与氧糖剥夺6h复氧组组间Cdh1、Skp2蛋白表达差异无统计学意义;②与对照组相比,氧糖剥夺6h组Cdh1蛋白表达明显下降,单纯缺氧6h组没有明显变化,氧糖剥夺6h组与单纯缺氧6h组组间差异有统计学意义(P<0.05);③单纯缺氧6h组细胞外液葡萄糖摄取率低于对照组(即常氧组)[(21.43±6.74)%vs.(26.98±9.21)%,P<0.05]。结论氧糖剥夺后星形胶质细胞内Cdh1蛋白表达减少,其变化与细胞外液中缺少葡萄糖有关。 展开更多
关键词 氧糖剥夺 APC-cdh1 星形胶质细胞 葡萄糖
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单发及双原发癌食管鳞癌CDH1基因甲基化的研究 被引量:2
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作者 李永丽 张立玮 丁国瑾 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第24期4411-4413,共3页
目的:研究单发及双原发癌食管鳞癌组织CDH1基因甲基化变化特征及其与性别、年龄、烟酒史和肿瘤家族史的关系。方法:应用甲基化特异性PCR法,检测62例单发食管鳞癌(esophageal squamouscell carcinoma,ESCC)、18例双原发癌食管鳞癌患者癌... 目的:研究单发及双原发癌食管鳞癌组织CDH1基因甲基化变化特征及其与性别、年龄、烟酒史和肿瘤家族史的关系。方法:应用甲基化特异性PCR法,检测62例单发食管鳞癌(esophageal squamouscell carcinoma,ESCC)、18例双原发癌食管鳞癌患者癌及癌旁组织CDH1基因甲基化的表达。结果:单发及双原发癌食管鳞癌,CDH1基因甲基化阳性率在癌组织中为51.6%和66.7%,癌旁组织为22.6%和22.2%,正常组织为0%。癌与癌旁组织相比差异均有统计学意义(均P<0.05),癌与正常组织差异均有统计学意义(均P<0.05),癌旁与正常组织间差异均无统计学意义(均P>0.05)。单发和双原发癌食管鳞癌组织CDH1基因甲基化阳性率比较无统计学差异(P>0.05)。CDH1基因甲基化与性别、年龄、烟酒史及上消化道肿瘤家族史均无关。结论:CDH1基因甲基化在单发及双原发癌食管鳞癌中是一常见的表观遗传学事件;CDH1基因甲基化可能是一个独立的危险因素。 展开更多
关键词 食管肿瘤 双原发癌 cdh1 甲基化
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单发胃癌和食管/胃双原发癌中胃癌CDH1基因甲基化研究 被引量:2
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作者 李永丽 张立玮 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期1006-1009,共4页
目的研究单发胃癌和食管/胃双原发癌中胃癌组织CDH1基因启动子区CpG岛甲基化变化及其临床意义。方法应用甲基化特异性PCR法,检测62例单发胃癌、30例食管/胃双原发癌中胃癌组织、癌旁组织及18例正常胃组织CDH1基因甲基化情况。结果单发... 目的研究单发胃癌和食管/胃双原发癌中胃癌组织CDH1基因启动子区CpG岛甲基化变化及其临床意义。方法应用甲基化特异性PCR法,检测62例单发胃癌、30例食管/胃双原发癌中胃癌组织、癌旁组织及18例正常胃组织CDH1基因甲基化情况。结果单发胃癌和食管/胃双原发癌中胃癌组织CDH1基因甲基化率分别为61.3%和76.7%,癌旁组织分别为22.6%和23.3%,正常胃组织为0。单发胃癌和食管/胃双原发癌患者癌组织CDH1基因甲基化率与癌旁组织、正常组织比较,差异均有统计学意义(P<0.05),癌旁组织CDH1基因甲基化率与正常组织比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。单发胃癌与食管/胃双原发癌中胃癌组织CDH1基因甲基化阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。单发胃癌和食管/胃双原发癌患者CDH1基因甲基化与性别、年龄、烟酒史和上消化道肿瘤家族史均无关(P>0.05)。结论 CDH1基因甲基化在单发胃癌和食管/胃双原发癌胃癌中是一常见的表观遗传学事件,可能是一个独立的危险因素。 展开更多
关键词 胃肿瘤 双原发癌 cdh1 甲基化
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肉鸡胫骨软骨发育不良早期钙黏蛋白1(CDH1)差异表达研究
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作者 田文霞 李家奎 +7 位作者 王瑞 覃平 宁官保 乔建钢 李宏全 毕丁仁 潘思轶 郭定宗 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期642-646,共5页
为研究福美双诱发肉鸡胫骨软骨发育不良(Tibial Dyschondroplasia,TD)早期钙黏蛋白1(CDH1)的差异表达,基础日粮中添加福美双,在试验第1、2、6天,对试验鸡进行剖杀,迅速采取胫骨生长板放入4%多聚甲醛溶液于4℃固定,做CDH1免疫组化分析;... 为研究福美双诱发肉鸡胫骨软骨发育不良(Tibial Dyschondroplasia,TD)早期钙黏蛋白1(CDH1)的差异表达,基础日粮中添加福美双,在试验第1、2、6天,对试验鸡进行剖杀,迅速采取胫骨生长板放入4%多聚甲醛溶液于4℃固定,做CDH1免疫组化分析;提取对照组和饲喂福美双组的生长板总RNA,采用Real-time PCR对CDH1基因进行差异表达验证。结果钙黏蛋白1(CDH1/E-cadherin)基因在TD生长板表达上调,在对照和TD软骨生长板,其蛋白合成主要在前肥大、肥大区软骨细胞质,增殖区软骨细胞无表达,钙化区软骨细胞表达少,在饲喂福美双第1、2、6天其表达增加与定量PCR变化结果相一致,且在饲喂福美双第2、6天呈明显高表达。结果表明CDH1参与细胞黏附、血管入侵及调节Wnt/β-cat的信号传递,和其它分子共同调节软骨内骨化。 展开更多
关键词 福美双 肉鸡胫骨软骨发育不良 钙黏蛋白1(cdh1) 差异表达
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CDH1和MLH1蛋白在甲状腺癌中的表达及临床意义 被引量:4
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作者 哈力木拉提·木尔扎提 赛力克·马高维亚 +3 位作者 华天书 杨曦 阿不来提·买买提艾力 夏米西努尔·伊力克 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期329-335,共7页
背景与目的:上皮型钙黏着蛋白1(cadherin 1,CDH1)和Mut L同源基因1(mut L homolog 1,MLH1)在不同肿瘤的发生、发展中起一定作用。本文旨在探讨CDH1和MLH1在甲状腺癌组织中的表达及临床意义。方法:用免疫组织化学SP法检测甲状腺癌(65例)... 背景与目的:上皮型钙黏着蛋白1(cadherin 1,CDH1)和Mut L同源基因1(mut L homolog 1,MLH1)在不同肿瘤的发生、发展中起一定作用。本文旨在探讨CDH1和MLH1在甲状腺癌组织中的表达及临床意义。方法:用免疫组织化学SP法检测甲状腺癌(65例)、甲状腺腺瘤(24例)、桥本甲状腺炎(15例)、结节性甲状腺肿(7例)和癌旁正常组织(12例)中CDH1蛋白的表达,以及甲状腺癌(56例)、甲状腺腺瘤(17例)、桥本氏甲状腺炎(13例)、结节性甲状腺肿(8例)和癌旁正常组织(12例)中MLH1蛋白的表达,结合临床病理因素进行分析。结果:CDH1蛋白在癌旁正常组织(83.33%)、结节性甲状腺肿(100%)、桥本甲状腺炎(93.33%)、甲状腺腺瘤(79.17%)及甲状腺癌(47.69%)中表达水平基本呈降低趋势。MLH1蛋白在癌旁正常组织(83.33%)、结节性甲状腺肿(75%)、桥本氏甲状腺炎(76.92%)、甲状腺腺瘤(52.94%)及甲状腺癌(42.86%)中的表达水平呈降低趋势。CDH1和MLH1蛋白表达水平在甲状腺病变中表达差异均有统计学意义(P<0.05)。随着甲状腺病变恶性程度升高呈降低趋势,同时CDH1蛋白表达水平降低与PTC和FTC的临床分期、淋巴结转移密切相关。在甲状腺癌中,CDH1和MLH1蛋白表达水平呈正相关(P<0.05)。结论:CDH1、MLH1蛋白低表达可能与甲状腺癌发生、转移有关;在甲状腺癌中,CDH1与MLH1蛋白表达之间有一定的相关性。 展开更多
关键词 甲状腺癌 cdh1 MLH1 免疫组化
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CDH1基因在SD大鼠舌黏膜癌变过程中甲基化和突变的研究 被引量:1
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作者 王君莲 张绪 +3 位作者 毛亮 谭红 廖鹏程 聂敏海 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期126-130,共5页
目的:通过甲基化和外显子突变研究探索CDH1基因在舌鳞状细胞癌发生过程中的作用。方法:采用质量分数为0.004%的4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline-1-oxide,4NQO)饮水饲养90只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)SD大鼠以诱发... 目的:通过甲基化和外显子突变研究探索CDH1基因在舌鳞状细胞癌发生过程中的作用。方法:采用质量分数为0.004%的4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline-1-oxide,4NQO)饮水饲养90只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)SD大鼠以诱发舌黏膜癌变全过程,分别于第10、14、18、22、24周分批处死大鼠,取舌黏膜组织行病理分级,并提取基因组DNA。利用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MS-PCR)检测CDH1启动子甲基化水平;利用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增CDH1外显子1-16,提纯后测序以检测突变。结果:病变各阶段均未检测出CDH1启动子甲基化产物,CDH1mRNA第2106位发生碱基G→T错义突变。结论:4NQO饮水诱导SD大鼠舌黏膜癌变的发生、发展可能与CDH1外显子突变有关而与CDH1启动子甲基化无关。 展开更多
关键词 cdh1 口腔鳞状细胞癌 甲基化 基因突变
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CDH1、FANCB和APC基因多态性与中国人群肺癌易感性的关系 被引量:1
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作者 苏联椿 黄华 +7 位作者 高敏 李永文 施睿峰 陈琛 李宣广 朱光胜 刘红雨 陈军 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期658-664,共7页
背景与目的肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因,单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)是导致肺癌发生的重要因素之一,但其机制仍未阐明。本研究拟探讨CDH1、FANCB、APC基因SNP与肺癌遗传易感性的关系。方法采用病例对照... 背景与目的肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因,单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)是导致肺癌发生的重要因素之一,但其机制仍未阐明。本研究拟探讨CDH1、FANCB、APC基因SNP与肺癌遗传易感性的关系。方法采用病例对照研究方法,收集来自天津医科大学总医院肺部肿瘤外科270例肺癌病例,同时收集445名健康志愿者的血液样本作为对照,并提取基因组DNA,使用Taqman~?SNP基因分型试剂盒进行基因分型,分析CDH1基因rs201141645、FANCB基因rs754552650和APC基因rs149353082三个SNPs位点在中国人群中的分布。采用卡方检验和Logistic回归分析探索不同基因型与肺癌发病风险之间的关系。结果FANCB基因rs754552650位点的AA、A/G和GG基因型的分布频率在对照组中分别为27.2%、52.6%和20.2%。AA和A/G基因型分布频率在病例组中分别为93.7%、6.3%,未检测到GG基因型。FANCB基因的rs754552650位点的A/G基因型在病例组和对照组中存在显著差异。携带者患肺癌的风险明显降低(OR=0.035,95%CI:0.020-0.062,P<0.001)。CDH1基因rs201141645 A/C和CC基因型仅存在于对照组中。此外,在病例组中仅发现1个样本存在APC基因rs149353082 C/G基因型。结论在中国人群中,FANCB基因rs754552650 A/G基因型携带者患肺癌的风险明显降低。 展开更多
关键词 肺肿瘤 单核苷酸多态性 易感性 cdh1 FANCB APC
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绵羊cdh1基因cDNA全编码区的克隆及序列分析 被引量:1
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作者 胡甜园 白音巴图 +1 位作者 罗奋华 吴应积 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期96-101,共6页
在哺乳动物成体睾丸中,精子发生的过程开始于未分化的A型精原细胞的干细胞群。目前已有报道在小鼠未分化的A型精原细胞中特异性表达钙依赖性跨膜黏着蛋白基因(cdh1),但绵羊的cdh1基因全序列未见报道。为了更好地研究绵羊精原干细胞的特... 在哺乳动物成体睾丸中,精子发生的过程开始于未分化的A型精原细胞的干细胞群。目前已有报道在小鼠未分化的A型精原细胞中特异性表达钙依赖性跨膜黏着蛋白基因(cdh1),但绵羊的cdh1基因全序列未见报道。为了更好地研究绵羊精原干细胞的特性,根据已报道的其他物种的cdh1基因的cDNA保守区设计引物,从成年蒙古绵羊睾丸中提取总RNA,采用RT-PCR和分子克隆方法克隆了蒙古绵羊cdh1基因cDNA全编码区。DNA序列测定结果与牛的核苷酸序列比对,同源性为96.5%,说明该基因在进化上是高度保守的。这为制备绵羊CDH1的抗体奠定了基础,并且为绵羊精原干细胞的分子水平鉴定提供了研究条件。 展开更多
关键词 绵羊 cdh1基因 克隆 序列分析
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miR-9-5P靶向CDH1、CTNNA1和ITGA6对脉络膜黑色素瘤细胞功能的影响 被引量:2
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作者 应曼曼 张晓楠 +1 位作者 刘然 宁宏 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期893-898,共6页
目的探讨miR-9-5P对脉络膜黑色素瘤细胞增殖、凋亡及迁移、侵袭的调控作用,并探寻其发挥作用的靶基因CDH1,CTNNA1和ITGA6。方法体外给予脉络膜黑色素瘤细胞转染阴性对照(NC)和miR-9-5p mimics。采用RTCA实时增殖实验检测细胞的增殖情况;... 目的探讨miR-9-5P对脉络膜黑色素瘤细胞增殖、凋亡及迁移、侵袭的调控作用,并探寻其发挥作用的靶基因CDH1,CTNNA1和ITGA6。方法体外给予脉络膜黑色素瘤细胞转染阴性对照(NC)和miR-9-5p mimics。采用RTCA实时增殖实验检测细胞的增殖情况;EDU实验进一步检测细胞的增殖变化;流式细胞技术检测细胞的凋亡变化;Transwell实验观察细胞迁移和侵袭能力的变化情况;Targetscan生物信息学网站分析预测miR-9-5P的靶基因,并通过GO分类和KEGG富集分析找到与迁移和侵袭相关靶基因;Western blotting检测CDH1蛋白表达情况。结果RTCA实时增殖实验结果显示,miR-9-5p能够抑制脉络膜黑色素瘤细胞MUM-2B(t=6.925,P<0.05)及MUM-2C(t=4.762,P<0.05)的增殖;EDU实验结果显示,miR-9-5p能够抑制脉络膜黑色素瘤细胞MUM-2B(t=4.779,P<0.05)和MUM-2C(t=4.514,P<0.05)的增殖;流式细胞检测结果表明,miR-9-5p能够促进脉络膜黑色素瘤细胞MUM-2B(t=7.385,P<0.05)和MUM-2C(t=4.893,P<0.05)的凋亡;Transwell实验结果显示,miR-9-5p能够抑制细胞的迁移和侵袭;生物信息学预测及分析得出与细胞迁移侵袭相关的3个miR-9-5p的靶基因CDH1,CTNNA1和ITGA6;Western blotting证明CDH1是miR-9-5p的靶基因。结论miR-9-5p能抑制脉络膜黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,促进脉络膜黑色素瘤细胞的凋亡,并通过调节CDH1,CTNNA1和ITGA6表达发挥调控作用。 展开更多
关键词 脉络膜黑色素瘤 miR-9-5p cdh1 CTNNA1 ITGA6
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慢病毒介导沉默CDH1基因的MDCK细胞株建立中最佳的MOI值及嘌呤霉素浓度的筛选 被引量:1
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作者 冶昡青 郭寿清 +1 位作者 乔自林 刘振斌 《甘肃畜牧兽医》 2020年第1期43-45,共3页
目的:筛选出慢病毒介导沉默CDH1基因的MDCK细胞株建立中最佳的感染复数(Multiplicity of infection,MOI)及嘌吟霉素浓度(Puromycin)。方法:CDH1干扰阴性对照慢病毒以MOI值0、1、10、100(TU number/cell)分别侵染MDCK细胞,72h后病毒感染... 目的:筛选出慢病毒介导沉默CDH1基因的MDCK细胞株建立中最佳的感染复数(Multiplicity of infection,MOI)及嘌吟霉素浓度(Puromycin)。方法:CDH1干扰阴性对照慢病毒以MOI值0、1、10、100(TU number/cell)分别侵染MDCK细胞,72h后病毒感染效率达80%以上且细胞形态良好的对应MOI值为最佳MOI值。MDCK细胞中分别加入0~11μg/ml Puromycin,每1μg/ml设置一个浓度梯度,选择第4天细胞全部死亡的最低浓度为Puromycin的最佳浓度。结果:MOI值为100时,细胞荧光率为80%~90%,细胞形态良好,100确定为最佳MOI值。Puromycin浓度为7μg/ml,四天后MDCK细胞全部死亡,确定为最佳浓度。结论:确定了慢病毒介导沉默CDH1基因的MDCK细胞株建立中最佳的MOI值及嘌呤霉素浓度,为后续慢病毒介导沉默CDH1基因的MDCK细胞株的建立打下了重要基础。 展开更多
关键词 MDCK细胞 cdh1基因 感染复数 嘌呤霉素
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Cdh1和Num1过表达菌株的构建
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作者 李巧巧 庞文颖 +1 位作者 海力 唐仙英 《安徽农业科学》 CAS 2019年第10期1-4,9,共5页
[目的]研究Cdh1和Num1之间是否存在相互作用,构建用于Cdh1和Num1免疫共沉淀试验的过表达菌株。[方法]首先在酵母菌株YWL630中用GAL1和3HA对CDH1进行标记,构建GAL1-3HA-CDH1NUM1-GFP菌株,再利用酵母四分体解离的方法使菌株YWL63和YWL490... [目的]研究Cdh1和Num1之间是否存在相互作用,构建用于Cdh1和Num1免疫共沉淀试验的过表达菌株。[方法]首先在酵母菌株YWL630中用GAL1和3HA对CDH1进行标记,构建GAL1-3HA-CDH1NUM1-GFP菌株,再利用酵母四分体解离的方法使菌株YWL63和YWL490分别与该菌株杂交并进行四分体解离,从而得到所需菌株。[结果]成功构建不同基因型和配型的重组酵母菌株,其中YT52成功过表达了约340kD的Num1,YT53成功过表达了340kD的Num1和75kD的Cdh1,YT57成功过表达了75kD的Cdh1。[结论]经过同源重组的方法成功标记CDH1并诱导蛋白过表达,通过酵母四分体解离的方法构建用于Cdh1和Num1互作试验的过表达菌株,为揭示APC/C是否介导Num1的降解及机制奠定基础。 展开更多
关键词 过表达 酵母四分体解离 cdh1 Num1
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CDH1受幽门螺杆菌感染调控及其在胃癌组织中表达分析 被引量:6
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作者 陈定宇 何小凤 +6 位作者 程薇 全欣莹 张瑜 赵艳 王琴容 周建奖 谢渊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第3期412-417,共6页
目的探究幽门螺杆菌(Hp)对E-钙黏蛋白(CDH1)表达的影响及CDH1在胃癌(GC)组织中的表达情况,为进一步探索CDH1在Hp引起胃癌中的作用提供理论基础。方法用Hp灌胃蒙古沙鼠,3、12、24个月后分别取其胃组织,进行免疫组化染色检测CDH1的表达;H... 目的探究幽门螺杆菌(Hp)对E-钙黏蛋白(CDH1)表达的影响及CDH1在胃癌(GC)组织中的表达情况,为进一步探索CDH1在Hp引起胃癌中的作用提供理论基础。方法用Hp灌胃蒙古沙鼠,3、12、24个月后分别取其胃组织,进行免疫组化染色检测CDH1的表达;Hp感染胃上皮细胞AGS,24 h后收集样本,Western blot检测各组CDH1的表达。通过TCGA和Kaplan-Meier Plotter数据库比较胃癌组织和癌旁组织中CDH1的表达差异及CDH1与胃癌的预后分析;通过R语言对CDH1基因进行KEGG富集分析;另收集胃癌组织和癌旁组织标本各10例,免疫组化染色检测CDH1的表达。结果Hp灌胃蒙古沙鼠胃组织免疫组化染色结果显示,Hp感染3、12、24个月胃组织CDH1阳性率分别为13.70%、13.20%、22.90%,对照组阳性率分别为0.04%、4.50%、4.77%,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,Hp感染AGS细胞组CDH1蛋白表达增高,差异有统计学意义(P<0.05);TCGA胃癌数据库中共收集449例具有临床病理参数的病例及其对应的CDH1 mRNA表达量,癌旁组织中CDH1 mRNA表达水平(76.36±0.48)显著低于胃癌组织中CDH1 mRNA的表达水平(147.59±0.11),差异有统计学意义(P<0.05);Kaplan-Meier Plotter数据库分析表明胃癌CDH1高表达时,生存率降低(P<0.05);KEGG富集显示CDH1表达与胃癌、甲状腺癌、膀胱癌、子宫内膜癌、黑色素瘤等肿瘤相关,功能显著富集到细菌侵袭上皮细胞和黏附连接,通路显著富集到Apelin信号通路、Hippo信号通路和Rap1信号通路等;CDH1阳性率在人胃癌组织为76.27%,高于癌旁组织45.68%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Hp感染引起CDH1表达水平升高,可能是Hp引起胃癌的原因之一。 展开更多
关键词 E-钙黏蛋白 幽门螺杆菌 TCGA Kaplan-Meier Plotter KEGG 胃癌
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真皮脂肪力学微环境调控毛乳头维生素B6代谢促进毛囊再生机制研究
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作者 沈芯宇 李泽铭 +3 位作者 周思亦 吴望 杨力 雷明星 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期397-397,共1页
目的探究毛乳头细胞(DP)与真皮脂肪细胞(AD)互作诱导毛囊再生的机制,并揭示在此过程中真皮脂肪的力学微环境变化以及调控毛囊的代谢的原因。方法采用拔毛诱导毛囊再生模型,通过高通量RNA测序、单细胞RNA测序、光子晶体力学显微镜、免疫... 目的探究毛乳头细胞(DP)与真皮脂肪细胞(AD)互作诱导毛囊再生的机制,并揭示在此过程中真皮脂肪的力学微环境变化以及调控毛囊的代谢的原因。方法采用拔毛诱导毛囊再生模型,通过高通量RNA测序、单细胞RNA测序、光子晶体力学显微镜、免疫荧光染色、生信分析预测等技术手段,研究毛囊再生过程中MDK-SDC4调控真皮脂肪ECM基质刚度变化,以及ANGPTL4-CDH11在此过程中促进毛囊再生的分子机制。进一步,通过干扰维生素B6代谢途径,检验在真皮脂肪力学微环境变化后毛囊代谢微环境的变化和对毛囊再生的影响。结果在毛囊再生过程中,DP作用于AD的MDK-SDC4信号调控使得真皮脂肪ECM的基质刚度变软,且该相互作用在上述过程中逐渐增强。AD作用于DP的ANGPTL4-CDH11信号促进毛囊再生。通过生信分析,预测维生素B6代谢是ANGPTL4-CDH11的潜在下游通路,且维生素B6能够促进毛囊再生。结论本研究揭示了真皮脂肪ECM基质刚度、毛乳头细胞和真皮脂肪细相互作用和代谢对于毛囊再生的作用,并阐述了细胞互作通过调控力学微环境影响毛乳头代谢,促进毛囊再生。 展开更多
关键词 毛囊再生 毛乳头 真皮脂肪 ANGPTL4 维生素B6 cdh1 免疫荧光染色 ECM
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BNC1 促进肺鳞状细胞癌细胞迁移和侵袭
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作者 张珑耀 曾泷锦 +4 位作者 郑林鹏 林俸林 蔡定钦 蔡萍 孙建国 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期678-687,共10页
目的探索碱性核蛋白1(basonuclin 1,BNC1)基因对肺鳞状细胞癌细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法利用生物信息学分析在线数据库中BNC1基因在肺鳞状细胞癌患者中的表达规律及对生存的影响;采用免疫组织化学对组织芯片进行染色... 目的探索碱性核蛋白1(basonuclin 1,BNC1)基因对肺鳞状细胞癌细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法利用生物信息学分析在线数据库中BNC1基因在肺鳞状细胞癌患者中的表达规律及对生存的影响;采用免疫组织化学对组织芯片进行染色并分析BNC1的蛋白水平;在癌症细胞系百科全书(Cancer Cell Line Encyclopedia,CCLE)数据库中筛选BNC1高表达和低表达的肺鳞状细胞癌细胞系;对敲低和过表达的肺鳞状细胞癌细胞H226、SK-MES1进行划痕愈合实验、Transwell迁移和侵袭实验,检测细胞的迁移与侵袭能力的变化;采用RT-qPCR验证10个文献来源的有关迁移与侵袭高度相关的基因;采用Western blot对筛选的调控基因进一步验证。结果生物信息学分析发现BNC1高表达于肺鳞状细胞癌组织且与较低生存率相关(P=0.047);肺鳞状细胞癌组织中BNC1的表达高于癌旁组织(P<0.05);H226细胞系BNC1表达较高,而SK-MES1细胞系BNC1表达较低;敲低BNC1能够抑制肺鳞状细胞癌细胞的迁移和侵袭(P<0.05),过表达BNC1可增强肺鳞状细胞癌细胞的迁移和侵袭(P<0.05);在mRNA层面筛选BNC1下游调控分子,发现E-钙粘蛋白(E-cadherin,CDH1)在BNC1过表达时减低(P<0.05),在BNC1敲低时升高(P<0.05),Western blot验证结果与mRNA表达一致(P<0.05)。结论BNC1可能是肺鳞状细胞癌患者的预后不良基因,BNC1基因可能通过下调CDH1的表达,促进肺鳞状细胞癌细胞的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 碱性核蛋白1 E-钙粘蛋白 肺鳞状细胞癌 迁移 侵袭
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