加味脑泰方对卵巢摘除脑缺血大鼠海马细胞外信号调节蛋白激酶1/2和c-Jun氨基末端蛋白激酶蛋白活化的影响 被引量：4

1

作者 秦莉花 李晟 +6 位作者 成邵武 刘林 刘洋 黄娟 龚胜强 程诚 葛金文 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2018年第3期277-281,共5页

目的探讨加味脑泰方对卵巢摘除脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响及其机制。方法雌性Sprague-Dawley大鼠40只随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)、雌激素组(n=10)和加味脑泰方组(n=10)。模型组、雌激素组、加味脑泰方组大鼠摘除卵巢。去... 目的探讨加味脑泰方对卵巢摘除脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响及其机制。方法雌性Sprague-Dawley大鼠40只随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)、雌激素组(n=10)和加味脑泰方组(n=10)。模型组、雌激素组、加味脑泰方组大鼠摘除卵巢。去卵巢术后11 d,雌激素组、加味脑泰方组分别予雌激素和加味脑泰方灌胃3 d;术后14 d,模型组、雌激素组、加味脑泰方组线栓法制备局灶性脑缺血模型。缺血24 h后取脑组织,TUNEL法观察神经细胞凋亡率,Western blotting检测海马细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)蛋白活化程度。结果与模型组比较,加味脑泰方组和雌激素组神经细胞凋亡率显著降低(P<0.001),ERK1/2蛋白活化程度明显升高(P<0.01),p-JNK蛋白活化程度明显降低(P<0.01)。结论加味脑泰方可能通过提高p-ERK1/2蛋白活化,降低p-JNK蛋白活化,降低脑缺血后神经细胞凋亡率。 展开更多

关键词 脑缺血 加味脑泰方 中药 凋亡 细胞外信号调节蛋白激酶1/2 磷酸化c-jun氨基末端蛋白激酶

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大豆球蛋白通过p38丝裂原活化蛋白激酶/c-Jun氨基端激酶信号通路引起猪小肠上皮细胞损伤 被引量：2

2

作者 彭成璐 张瑜 +7 位作者 舒迎霜 贺濛初 夏晓冬 冯士彬 李玉 王希春 李锦春 吴金节 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期1718-1724,共7页

通过体外培养猪小肠上皮细胞(IPEC-J2),研究不同浓度大豆球蛋白(11S)对猪小肠上皮细胞的影响。试验分为6组:A、B、C、D、E、F组,其中A组为对照组,其余各组分别在培养液中添加1、5、10、5、5 mg/mL的11S,并且在E、F组分别添加1μmol/L的c... 通过体外培养猪小肠上皮细胞(IPEC-J2),研究不同浓度大豆球蛋白(11S)对猪小肠上皮细胞的影响。试验分为6组:A、B、C、D、E、F组,其中A组为对照组,其余各组分别在培养液中添加1、5、10、5、5 mg/mL的11S,并且在E、F组分别添加1μmol/L的c-Jun氨基端激酶(JNK)和p38抑制剂。培养24 h后,用CCK-8法检测细胞存活率;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞一氧化氮(NO)、5-羟色胺(5-HT)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)含量;Western blot检测细胞磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化p38(p-p38)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达量;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞Bcl-2/Bcl-xL相关凋亡蛋白(Bad)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3) mRNA相对表达量。结果表明:1)与A组相比,C、D组细胞存活率极显著降低(P<0.01); E、F组细胞存活率显著或极显著高于C组(P<0.05或P<0.01)。2)与A组相比,C、D组NO、5-HT、IL-6、IL-10含量均极显著增加(P<0.01);与C组相比,E、F组NO、5-HT、IL-6、IL-10含量显著或极显著降低(P <0.05或P <0.01)。3)与A组相比,C、D组p-JNK、p-p38蛋白表达量显著或极显著增加(P <0. 05或P <0. 05),C、D组Bcl-2蛋白表达量极显著降低(P<0.01);与C组相比,E、F组p-JNK、p-p38蛋白表达量显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),E、F组Bcl-2蛋白表达量显著或极显著增加(P<0.05或P<0.01)。4)与A组相比,B、C和D组Bcl-2/Bax极显著降低(P<0.01),C、D组Bax/Bcl-xL、Bad和caspase-3 mRNA相对表达量显著或极显著增加(P<0.05或P<0.01);与C组相比,E、F组Bcl-2/Bax极显著增加(P<0.01),E、F组Bax/Bcl-xL和caspase-3 mRNA相对表达量极显著降低(P <0.01),F组Bad mRNA相对表达量极显著降低(P<0.01)。结果说明,11S通过p38 MAPK/JNK信号通路引起猪小肠上皮细胞损伤。 展开更多

关键词 大豆球蛋白 猪小肠上皮细胞 c-jun氨基端激酶 P38

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吡格列酮对淀粉样β蛋白片段1-42引起的大鼠海马c-Jun氨基端激酶信号传导通路改变的作用 被引量：2

3

作者 闫恩志 范莹 +2 位作者 金英 刘卓 隋海娟 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期174-179,共6页

目的探讨吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)所致大鼠海马神经细胞损伤保护作用的信号传导机制。方法 SD大鼠左侧脑单次icv给予5μlAβ1-422.0mmol.L-1制备大鼠痴呆模型。65只大鼠随机分为正常对照组、Aβ1-42模型组及Pio20... 目的探讨吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)所致大鼠海马神经细胞损伤保护作用的信号传导机制。方法 SD大鼠左侧脑单次icv给予5μlAβ1-422.0mmol.L-1制备大鼠痴呆模型。65只大鼠随机分为正常对照组、Aβ1-42模型组及Pio20,40和80mg.kg-1组;Pio组大鼠在icv单次给予Aβ1-42前24h先ig给予Pio20,40及80mg.kg-1,每天一次,连续给药7d。Western印迹法检测海马CA1区磷酸化丝裂原激活蛋白激酶激酶4(MKK4)、磷酸化c-Jun氨基端激酶1(JNK1)和磷酸化c-Jun的蛋白表达水平;应用激光共聚焦显微镜观察磷酸化JNK在小胶质细胞表达部位。结果与正常对照组比较,Aβ1-42模型组大鼠icv给予Aβ1-42后,可引起海马CA1区磷酸化的MKK4,JNK1和c-Jun的表达明显增加(P<0.01);与Aβ1-42模型组比较,Pio20,40和80mg.kg-1可剂量依赖性地对抗Aβ1-42引起的磷酸化MKK4,JNK1和c-Jun表达的增加(P<0.01),Pio40mg.kg-1使磷酸化MKK4蛋白与总量MKK4蛋白之比从Aβ1-42模型组的1.02±0.35降低到0.44±0.06,磷酸化JNK1从0.94±0.17降低到0.55±0.05,磷酸化c-Jun从4.64±0.41降低到2.48±0.12(P<0.01)。荧光免疫组织化学双染,激光共聚焦显微镜观察结果显示,磷酸化的JNK主要在小胶质细胞表达。结论 Pio通过抑制小胶质细胞内JNK激酶信号传导通路的活化,对抗Aβ1-42引起的海马神经细胞损伤。 展开更多

关键词 吡格列酮 阿尔茨海默病 淀粉样Β蛋白 促分裂原活化的蛋白激酶激酶 c-jun氨基端激酶

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c-junN端蛋白激酶1磷酸化与糖尿病大鼠早期心肌损伤关系研究 被引量：3

4

作者 陈昕明 刘晓亮 吴伟 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第27期3281-3286,共6页

目的探讨c-jun N端蛋白激酶1(JNK1)磷酸化与糖尿病(DM)大鼠早期心肌损伤的关系。方法2013年10月—2014年7月,80只SPF级雌性SD大鼠适应性喂养1周后,采用随机数字表法选取60只作为DM模型组,给予高糖高脂饮食饲养4周,一次性左下腹腹腔注射1... 目的探讨c-jun N端蛋白激酶1(JNK1)磷酸化与糖尿病(DM)大鼠早期心肌损伤的关系。方法2013年10月—2014年7月,80只SPF级雌性SD大鼠适应性喂养1周后,采用随机数字表法选取60只作为DM模型组,给予高糖高脂饮食饲养4周,一次性左下腹腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)溶液(35 mg/kg);另外20只作为对照组(A组),给予普通饮食饲养4周,一次性左下腹腹腔注射等量枸橼酸缓冲液。最终共48只大鼠造模成功,采用随机数字表法分为B组、C组、D组,各16只。C组大鼠腹腔注射SP600125,D组大鼠皮下埋置含有血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)+0.9%氯化钠溶液的植入式胶囊渗透压泵,A组、B组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠溶液。饲养6周后,采用随机数字表法从4组大鼠中分别选取10只,检测大鼠心体比(H/B)、左心室质量指数(LVMI),HE染色观察心肌组织形态学改变,免疫组化SABC法检测JNK1、磷酸化JNK1(p-JNK1)、瞬时受体电位通道C亚族(TRPC)6、胶原蛋白Ⅰ(collagenⅠ)表达水平。结果 B组、C组、D组大鼠H/B大于A组,B组、D组大鼠LVMI大于A组(P<0.05);C组大鼠H/B、LVMI小于B组、D组(P<0.05)。A组大鼠心肌细胞排列整齐,细胞间连接紧密,心肌纹理清晰;B组、C组、D组大鼠心肌细胞均有不同程度的肥大性改变,细胞间隙增宽,心肌细胞排列紊乱,心肌纹理欠清晰。B组、C组、D组大鼠JNK1、p-JNK1、TRPC6、collagenⅠ表达水平高于A组(P<0.05);C组大鼠JNK1、p-JNK1、TRPC6、collagenⅠ表达水平低于B组(P<0.05);D组大鼠p-JNK1、TRPC6、collagenⅠ表达水平高于B组、C组,JNK1表达水平高于C组(P<0.05)。结论高糖环境可诱导JNK1磷酸化,进而影响下游TRPC6信号表达,造成胶原蛋白沉积过多,导致心肌细胞肥大和纤维化,从而引起糖尿病心肌病的发生发展。 展开更多

关键词 糖尿病 心肌疾病 c-jun N端蛋白激酶1 瞬时受体电位通道C亚族

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糖代谢异常对大鼠肝脏组织中巨噬细胞移动抑制因子及C-Jun氨基端激酶表达水平的影响 被引量：2

5

作者 樊林花 刘建新 +4 位作者 李丹 卫兵艳 刘茂林 王春芳 刘田福 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期165-170,共6页

目的观察巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和C-Jun氨基端激酶(JNK)在糖代谢异常大鼠肝脏组织中表达水平的变化,探讨糖代谢异常合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的病理机制。方法将60只大鼠随机分为糖耐量受损(IGT)模型组(n=20)、2型糖尿病(T2DM)模型... 目的观察巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和C-Jun氨基端激酶(JNK)在糖代谢异常大鼠肝脏组织中表达水平的变化,探讨糖代谢异常合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的病理机制。方法将60只大鼠随机分为糖耐量受损(IGT)模型组(n=20)、2型糖尿病(T2DM)模型组(n=20)、IGT对照组(n=10)及T2DM对照组(n=10),高脂饲料喂养复制IGT大鼠模型,高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)制备T2DM大鼠模型,采用TUNEL法检测各组大鼠肝脏细胞凋亡;实时荧光PCR技术检测肝脏组织中MIF mRNA的表达;Western blot方法检测肝脏组织中MIF、caspase-3、JNK蛋白表达及磷酸化JNK(p-JNK)的表达。结果 IGT大鼠及T2DM大鼠肝组织凋亡细胞明显增多;IGT组和T2DM组肝组织MIF基因表达较各自对照组明升高(P<0.01),MIF、caspase-3、JNK蛋白表达及JNK磷酸化水平也明显升高(P<0.05或P<0.01);与IGT组相比,T2DM组caspase-3、MIF、JNK蛋白表达水平明显降低(P<0.01),而JNK磷酸化水平是明显升高(P<0.01)。结论糖代谢异常合并非酒精性脂肪肝的发生可能与MIF、caspase-3、JNK表达水平的升高及JNK磷酸化水平的增强有关。 展开更多

关键词 巨噬细胞移动抑制因子 c-jun氨基端激酶 CASPASE-3 糖耐量受损 2型糖尿病

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运动对c-Jun氨基末端激酶影响研究进展 被引量：1

6

作者 孙庆艳 陆爱云 刘无逸 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期465-469,共5页

c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）家族是1990年被发现的丝裂原活化蛋白激酶（mito-gen-activated protein kinase,MAPK）超家族成员之一,涉及多种生理过程,在细胞分化、细胞凋亡、应激反应中起着至关重要的作用。JNK... c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）家族是1990年被发现的丝裂原活化蛋白激酶（mito-gen-activated protein kinase,MAPK）超家族成员之一,涉及多种生理过程,在细胞分化、细胞凋亡、应激反应中起着至关重要的作用。JNK也参与了许多病理过程，可能介导了病理性心脏肥大反应、高血糖引起的血管内皮细胞凋亡、胰岛素抵抗、胰岛β细胞凋亡、神经萎缩和多种人类肿瘤的发生发展。JNK信号通路已成为近年来研究的热点。 展开更多

关键词 c-jun氨基末端激酶 丝裂原活化蛋白激酶 内皮细胞凋亡 PROTEIN 胰岛Β细胞凋亡 运动 家族成员 胰岛素抵抗

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ApoE肽段预处理通过调节c-jun氨基端激酶阻抑小鼠脑缺血再灌后神经细胞的凋亡

7

作者 李冉 高俊玲 +5 位作者 刘江 秦川 田艳霞 黄澜 张宇新 崔建忠 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期609-614,共6页

目的:为探讨外源性载脂蛋白E(apoE)肽段对局灶性脑缺血再灌(I/R)的保护机制,观察apoE-1410拟肽对I/R小鼠脑组织磷酸化c-jun氨基端激酶(JNK)表达变化的影响。方法:实验选用160只雄性ICR小鼠,随机分为3组:假手术对照组(sham组),模型组(I/R... 目的:为探讨外源性载脂蛋白E(apoE)肽段对局灶性脑缺血再灌(I/R)的保护机制,观察apoE-1410拟肽对I/R小鼠脑组织磷酸化c-jun氨基端激酶(JNK)表达变化的影响。方法:实验选用160只雄性ICR小鼠,随机分为3组:假手术对照组(sham组),模型组(I/R组),apoE治疗组(apoE组),采用可逆性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,术后行神经功能评分。I/R3、6、12、24、48h行HE染色观察皮质区神经细胞的形态变化,并计算存活神经元的数目。利用WesternBlot法、免疫组织化学法检测p-c-jun的表达,行TUNEL法检测凋亡细胞数。结果:与对照组比较,模型组小鼠神经功能评分均降低,I/R12h后存活神经元数目明显减少;p-c-jun阳性反应术后3、6、12、24h显著增高(P<0.05);随缺血时间延长,凋亡细胞增多,并于48h达高峰(P<0.05)。与模型组比较,治疗组小鼠神经功能评分增加,各时相点p-c-jun和TUNEL表达均不同程度下调(P<0.05)。I/R3h至48h皮质区p-c-jun表达与TUNEL呈正相关(r=0.716,P<0.01)。结论:缺血侧皮质区p-c-jun表达的增强可诱导I/R后神经细胞凋亡;拟apoE-1410肽对I/R具有一定的治疗作用,其机制之一可能是通过抑制JNK活化实现的。 展开更多

关键词 载脂蛋白E拟肽 c-jun氨基端激酶 局灶性脑缺血再灌注 凋亡 小鼠

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丝裂素活化蛋白激酶基因在不同胎龄的胎儿皮肤中表达特征及意义

8

作者 陈伟 付小兵 +3 位作者 葛世丽 韩冰 李海红 盛志勇 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期664-666,共3页

目的　探讨细胞外信号调节激酶 1(erk1)、erk2 ,丝裂素活化蛋白激酶p38(p38MAPK)和 3种c Jun氨基末端激酶 (jnk1、jnk2和jnk3)基因在不同胎龄的胎儿和少儿皮肤中表达的变化特征。方法　用病理学技术检测不同发育时期皮肤的结构特征后 ,... 目的　探讨细胞外信号调节激酶 1(erk1)、erk2 ,丝裂素活化蛋白激酶p38(p38MAPK)和 3种c Jun氨基末端激酶 (jnk1、jnk2和jnk3)基因在不同胎龄的胎儿和少儿皮肤中表达的变化特征。方法　用病理学技术检测不同发育时期皮肤的结构特征后 ,提取不同胎龄的胎儿和少儿皮肤的总RNA ,分离mRNA ,用RT PCR方法检测这 6种基因在不同组织中的表达特征。结果　与早期妊娠胎儿相比 ,晚期妊娠胎儿皮肤中 ,p38MAPK和jnk1基因表达水平显著降低 ,jnk2和jnk3基因的mRNA含量明显升高。在少儿皮肤中erk2、p38MAPK和jnk1基因表达水平进一步降低 ,而jnk2和jnk3基因表达明显增加。结论　早期妊娠胎儿皮肤中erk2和p38MAPK基因高表达、jnk2和jnk3基因低表达可能与胎儿皮肤创面无瘢痕愈合相关。 展开更多

关键词 细胞外信号调节激酶1/2 c-jun氨基末端激酶 丝裂素活化蛋白激酶p38 胎儿皮肤

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蛋白酪氨酸激酶6对TNF-α诱导的人气道上皮屏障功能减损的影响

9

作者 胥青 陈灵修 周向东 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期652-655,共4页

目的:探讨蛋白酪氨酸激酶6(PTK6)对TNF-α诱导的人气道上皮屏障功能减损的影响及相关机制。方法:体外培养人气道上皮16HBE细胞,予TNF-α刺激,分别转染PTK6 siRNA和recombined PTK6,以转染Scramble siRNA和Empty vector为对照。四甲基偶... 目的:探讨蛋白酪氨酸激酶6(PTK6)对TNF-α诱导的人气道上皮屏障功能减损的影响及相关机制。方法:体外培养人气道上皮16HBE细胞,予TNF-α刺激,分别转染PTK6 siRNA和recombined PTK6,以转染Scramble siRNA和Empty vector为对照。四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测细胞活性;跨皮细胞组抗仪检测细胞跨皮细胞阻抗(TER);辣根过氧化物酶(HRP)流量法反应细胞通透性;RT-PCR检测ZO-1、Occludin mRNA水平;Western blot检测PTK6、ZO-1、Occludin、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、磷酸化c-Jun氨基端激酶1/2(p-JNK1/2)和磷酸化p38(p-p38)蛋白水平。结果:TNF-α刺激后,细胞ZO-1、Occludin转录及蛋白水平、TER值显著降低,细胞通透性增高,同时PTK6、p-ERK1/2、p-JNK1/2和p-p38蛋白水平显著增高(P<0.05);上调PTK6使ZO-1、Occludin转录及蛋白水平和TER值进一步降低,细胞通透性和p-JNK1/2、p-p38蛋白水平也进一步增高(P<0.05),但下调PTK6后上述指标呈相反变化(P<0.05);上调或下调PTK6对p-ERK1/2无明显影响。结论:下调PTK6可以降低JNK1/2、p38MAPK磷酸化水平,进而改善TNF-α诱导的气道上皮屏障功能减损。 展开更多

关键词 蛋白酪氨酸激酶6 肿瘤坏死因子-α 气道上皮屏障 c-jun氨基端激酶1/2 p38MAPK

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肺炎链球菌热休克蛋白40通过p38MAPK和JNK通路诱导小鼠巨噬细胞免疫应答 被引量：9

10

作者 吴盈盈 高松 +5 位作者 马峰 崔晶晶 姚华 孙潇雨 王继超 胥文春 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期730-735,共6页

目的探讨肺炎链球菌热休克蛋白40(HSP40)引起小鼠巨噬细胞免疫应答的机制。方法表达、纯化重组HSP40蛋白(r HSP40),去除其中的脂多糖(LPS)。r HSP40处理C57BL/6野生小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)后,反转录PCR检测BMDM中肿瘤坏死因子α(TNF... 目的探讨肺炎链球菌热休克蛋白40(HSP40)引起小鼠巨噬细胞免疫应答的机制。方法表达、纯化重组HSP40蛋白(r HSP40),去除其中的脂多糖(LPS)。r HSP40处理C57BL/6野生小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)后,反转录PCR检测BMDM中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、IL-23p19、IL-12p40、IL-12p35、IL-10的mRNA水平,ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-12p40水平;r HSP40刺激后,ELISA检测野生型、Toll样受体2(TLR2)和TLR4缺陷的BMDM中TNF-α和IL-6的表达水平;丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂预处理BMDM后,ELISA检测其对r HSP40诱导TNF-α和IL-6水平的影响;Western blot法检测p38MAPK和c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化水平。结果获得纯度90%以上的r HSP40;r HSP40可显著增强p38MAPK、JNK的磷酸化水平和TNF-α、IL-6的表达;p38MAPK和JNK抑制剂可显著抑制TNF-α和IL-6的表达;与野生BMDM相比较,TLR4缺陷的BMDM表达TNF-α和IL-6显著降低。结论 HSP40诱导小鼠巨噬细胞产生免疫应答受JNK及p38MAPK信号通路调控,并且此过程依赖TLR4。 展开更多

关键词 肺炎链球菌 巨噬细胞 热休克蛋白40 p38分裂原活化蛋白激酶 c-jun氨基末端激酶

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吡格列酮对淀粉样β蛋白片段25-35致大脑皮质神经元损伤的保护作用 被引量：1

11

作者 金英 张智娟 +4 位作者 刘婉珠 隋海娟 刘卓 王蕊 闫恩志 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期34-39,共6页

目的观察吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)所致培养皮质神经元损伤是否具有保护作用。方法培养7 d的乳大鼠大脑皮质神经元,先加入Pio0.01,0.1,1和10μmol.L-1作用1 h,然后加入Aβ25-3520μmol.L-1作用24 h;或先加入GW966... 目的观察吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)所致培养皮质神经元损伤是否具有保护作用。方法培养7 d的乳大鼠大脑皮质神经元,先加入Pio0.01,0.1,1和10μmol.L-1作用1 h,然后加入Aβ25-3520μmol.L-1作用24 h;或先加入GW9662 10μmol.L-1作用30 min后,加入Pio1μmo.lL-1作用1 h,然后加入Aβ25-35作用24 h。MTT法测定细胞存活率;Hoechst33258核染色观察细胞凋亡的形态学改变及细胞凋亡率;Western印迹法检测磷酸化丝裂原激活蛋白激酶的激酶4(MKK4)水平、磷酸化c-Jun氨基端激酶1(JNK1)水平和Bcl-2蛋白表达水平。结果 MTT结果显示,Aβ25-35可使体外培养神经元存活率明显降到(66.8±1.2)%,Pio 0.1,1和10μmol.L-1可明显对抗Aβ25-35诱导的培养神经元存活率下降,分别为(81.2±2.9)%、(87.9±2.2)%和(98.1±1.9)%,且呈明显浓度依赖性;GW9662能部分拮抗Pio的这种抑制作用。Hoechst33258核染色结果显示,正常培养神经元细胞核荧光染色均匀,只见到极少量细胞出现核固缩,凋亡率为(11.8±1.1)%。Aβ25-35作用24 h后,神经元出现核固缩或核碎裂的数目明显增多,凋亡率增加到(64.6±2.3)%,Pio 0.1,1和10μmol.L-1可明显抑制Aβ25-35引起的培养神经元凋亡率增加,凋亡率分别为(58.3±1.2)%、(52.6±1.3)%和(41.5±1.5)%。Western印迹结果显示,与正常对照组相比,Aβ25-35可使神经元Bcl-2蛋白表达水平明显降低,磷酸化MKK4表达及磷酸化JNK1表达水平明显增加,Pio能上调Bcl-2的表达水平,对抗Aβ25-35诱导的磷酸化MKK4和磷酸化JNK1表达水平增加。结论 Pio能够明显抑制Aβ25-35引起体外培养神经元的损伤作用,这种作用可能与激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ、上调Bcl-2蛋白表达和抑制MKK4/JNK信号转导通路有关。 展开更多

关键词 吡格列酮 淀粉样Β蛋白片段 阿尔茨海默病 细胞凋亡 c-jun氨基端激酶

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雷公藤甲素调控p38 MAPK/ERK/JNK信号通路对正畸牙移动模型大鼠牙周炎症及破骨细胞的影响 被引量：1

12

作者 蔡烨华 李星 +2 位作者 赵艳霞 王丽 李航 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期978-984,共7页

目的:探究雷公藤甲素通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38 MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun amino-terminal kinase, JNK)信号... 目的:探究雷公藤甲素通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38 MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun amino-terminal kinase, JNK)信号通路对正畸牙移动模型大鼠牙周炎症及破骨细胞的影响。方法:构建正畸牙移动大鼠模型,成功建模48只随机分成模型组、雷公藤甲素低(50μg/kg)、高(100μg/kg)剂量组、雷公藤甲素高剂量(100μg/kg)+p38 MAPK激活剂(25μg)组,每组12只;另设对照组(12只健康大鼠)。各组给予相应方法干预2周。测量正畸牙移动距离;抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察牙周组织破骨细胞并进行计数;免疫组织化学染色法检测牙周组织骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)表达强度;酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、骨保护素(osteoprotegerin, OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand, RANKL)水平;蛋白印迹法检测牙周组织p38 MAPK/ERK/JNK通路相关蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组正畸牙移动距离、牙周组织破骨细胞数目、BMP-2表达强度、血清TNF-α、IL-1β、PGE2、RANKL水平、磷酸化(phosphorylated, p)-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK蛋白比值显著升高,血清OPG水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,雷公藤甲素低、高剂量组正畸牙移动距离、牙周组织BMP-2表达强度、血清OPG水平依次升高,牙周组织破骨细胞数目、血清TNF-α、IL-1β、PGE2、RANKL水平、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK蛋白比值依次降低(P<0.05);p38 MAPK激活剂可逆转高剂量雷公藤甲素对正畸牙移动模型大鼠的作用效果(P<0.05)。结论:雷公藤甲素可减轻正畸牙移动模型大鼠牙周炎症,降低破骨细胞数量,改善骨吸收,加速正畸牙移动,其机制与抑制p38 MAPK/ERK/JNK信号通路激活有关。 展开更多

关键词 雷公藤甲素 正畸牙移动 大鼠 牙周组织 p38丝裂原活化蛋白激酶 细胞外信号调节激酶 c-jun氨基末端激酶

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吡格列酮对脂多糖诱导星形胶质细胞诱导型一氧化氮合酶表达的抑制作用 被引量：2

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作者 刘卓 金英 +2 位作者 隋海娟 闫恩志 刘婉珠 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期305-309,共5页

目的研究吡格列酮(Pio)对脂多糖(LPS)诱导星形胶质细胞(AC)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的抑制作用及其作用机制。方法 AC分别加入Pio 0.1,1.0和10.0μmol·L-1,c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂SP600125 20.0μmol·L-1,p38丝裂原活化... 目的研究吡格列酮(Pio)对脂多糖(LPS)诱导星形胶质细胞(AC)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的抑制作用及其作用机制。方法 AC分别加入Pio 0.1,1.0和10.0μmol·L-1,c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂SP600125 20.0μmol·L-1,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB20358020.0μmol·L-1或过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制剂GW9662 10.0μmol·L-1,1 h以后加入LPS 10.0 mg·L-1,继续作用24 h。Griess法测定培养AC上清液中一氧化氮(NO)含量。免疫印迹法和免疫荧光法检测iNOS的表达水平。结果与正常对照组相比,LPS 10.0 mg·L-1组iNOS表达水平和NO分泌水平均显著增高(P<0.01)。Pio 0.1,1.0和10.0μmol·L-1可明显抑制LPS诱导的iNOS表达上调及NO分泌增加(P<0.05),Pio 10.0μmol·L-1组iNOS蛋白表达水平由LPS组1.711±0.283下降到0.157±0.082(P<0.01),NO分泌量由LPS组(16.63±2.25)μmol·L-1下降到(6.92±1.30)μmol·L-1(P<0.01)。GW9662 10.0μmol·L-1可抑制Pio 1.0μmol·L-1的上述作用,iNOS蛋白表达水平由Pio1.0μmol·L-1组0.562±0.100增加到0.847±0.088(P<0.01),NO分泌量由(9.27±1.23)μmol·L-1增加到(15.54±2.30)μmol·L-1(P<0.01)。SB203580 20.0μmol·L-1和SP600125 20.0μmol·L-1的作用与Pio作用相似,使iNOS蛋白表达水平降低到0.434±0.082和0.434±0.076,NO分泌量下降到(11.53±2.40)μmol·L-1和(8.81±0.58)μmol·L-1;而单独应用SB203580 20.0μmol·L-1和SP600125 20.0μmol·L-1对AC的iNOS表达和NO分泌没有影响。结论 Pio能通过抑制LPS诱导的大鼠皮质AC的iNOS表达,从而减少NO的分泌,这种抑制作用可能与其激活PPARγ和阻断JNK和p38MARK信号转导通路有关。 展开更多

关键词 吡格列酮 诱导型一氧化氮合酶 一氧化氮 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ c-jun氨基端蛋白激酶 P38丝裂原活化蛋白激酶

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CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型肝纤维化逆转与MAPK信号通路的研究 被引量：28

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作者 李政通 李俊 +4 位作者 黄成 李浩 章圣鹏 黄艳 陶辉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期809-814,共6页

目的通过检测CCl4诱导肝纤维化大鼠逆转恢复各时期MAPK信号通路蛋白动态变化,研究其在肝纤维化恢复期可能的调控作用。方法采用CCl4皮下注射SD大鼠12周,复制肝纤维化模型,分别于注射12周,停药后2、4、6、8周取材。通过检测各组ALT、AST... 目的通过检测CCl4诱导肝纤维化大鼠逆转恢复各时期MAPK信号通路蛋白动态变化,研究其在肝纤维化恢复期可能的调控作用。方法采用CCl4皮下注射SD大鼠12周,复制肝纤维化模型,分别于注射12周,停药后2、4、6、8周取材。通过检测各组ALT、AST、Hyp、LN、PⅢNP的含量变化和肝脏病理组织切片Masson染色,加以验证。采用West-ern blot法检测各组肝组织中MAPK通路蛋白表达。结果 ALT、AST、Hyp、LN、PⅢNP等反映肝损伤和纤维化进程的指标在第12周最高,即模型组最高,并且随着肝纤维化逆转而含量逐渐降低,Masson染色结果与之一致,表明大鼠肝纤维化模型期与各恢复期模型建立完成。p-ERK1/2在模型组表达明显降低,与正常组相比差异有显著性(P<0.01),恢复4周表达明显升高,与模型组相比差异有显著性(P<0.01),以后逐渐降低。p-JNK1/2在模型组表达明显降低(P<0.01),恢复期逐渐升高(P<0.05)。p-p38在模型组表达明显升高(P<0.01),恢复期逐渐降低(P<0.05)。p-ERK/ERK与Hyp相关系数r=-0.46,P=0.003;p-JNK/JNK与Hyp相关系数r=-0.53,P=0.0004;p-p38/p38与Hyp相关系数r=0.81,P=0.0001。结论 MAPK信号通路中的ERK、JNK和p38信号通路在肝纤维化逆转中发挥重要作用。 展开更多

关键词 肝纤维化 有丝分裂原活化蛋白激酶 细胞外信号调节激酶 c-jun氨基末端激酶 P38丝裂原活化蛋白激酶 信号通路

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姜黄素预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤后AQP-4及脑水肿的影响 被引量：22

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作者 纪风涛 曹铭辉 +3 位作者 梁建军 刘玲 李峰 卜宪章 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期524-527,共4页

目的研究化学合成的姜黄素预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤后AQP-4及脑水肿的影响。方法采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO),建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注实验模型,72只SD大鼠被随机分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I组)和姜黄素(缺血... 目的研究化学合成的姜黄素预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤后AQP-4及脑水肿的影响。方法采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO),建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注实验模型,72只SD大鼠被随机分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I组)和姜黄素(缺血前30 min腹腔给予50、100 mg.kg-1)组(C1和C2组),每组18只。I组和C1、C2组分别在脑缺血/再灌注后24 h处死。观察大鼠神经功能缺失的评分;干湿重法观察大鼠脑含水量的变化,通过收集透出脑血管外的伊文思蓝(EB)来示踪血脑屏障(BBB)的变化,免疫印记法检测AQP-4和c-Jun氨基端激酶(JNK)的表达情况。结果 S组无神经行为改变;C1、C2组脑含水量、EB量、AQP-4表达及JNK磷酸化水平与I组相比明显降低(P<0.05);C1、C2组神经学评分高于Ⅰ组(P<0.05)。结论化学合成的姜黄素可减轻大鼠局灶性脑缺血/再灌注后AQP-4表达水平及BBB的破坏程度,减轻脑水肿,其机制可能与抑制JNK通路的磷酸化激活有关。 展开更多

关键词 化学合成 姜黄素 脑缺血/再灌注损伤 AQP-4 c-jun氨基端激酶 血脑屏障

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川芎嗪通过下调JNK磷酸化抑制PM_(2.5)诱导的血管平滑肌细胞增殖 被引量：7

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作者 万强 杨玉萍 +3 位作者 杨雪 陈洪涛 万蝉俊 徐馹 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期707-713,共7页

目的探讨川芎嗪(TMP)对PM_(2.5)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及作用机制。方法以PM_(2.5)20,200和400 mg·L^(-1)染毒培养VSMC 24 h,MTT法检测VSMC存活,ELISA法检测细胞黏附分子1(VCAM-1)含量,放射免疫分析(RIA)法和... 目的探讨川芎嗪(TMP)对PM_(2.5)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及作用机制。方法以PM_(2.5)20,200和400 mg·L^(-1)染毒培养VSMC 24 h,MTT法检测VSMC存活,ELISA法检测细胞黏附分子1(VCAM-1)含量,放射免疫分析(RIA)法和硝酸还原酶法分别检测内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量,Western蛋白印迹法检测VSMC中成纤维细胞生长因子受体1(FGFR-1)蛋白表达。分别加入TMP 20,200和2000 mg·L^(-1)及JNK抑制剂SP600125 10μmol·L^(-1)检测TMP对PM_(2.5)的干预作用及机制。结果与正常对照组比较,PM_(2.5)200和400 mg·L^(-1)处理组A_(570 nm)显著升高,VCAM-1和ET-1分泌增加,NO分泌降低,p-JNK及FGFR-1蛋白表达显著增加(P<0.01);PM_(2.5)20 mg·L^(-1)处理组上述指标无显著变化。与PM_(2.5)200 mg·L^(-1)处理组比较,PM_(2.5)200 mg·L^(-1)+TMP 200和2000 mg·L^(-1)预处理组A_(570 nm)显著降低,VCAM-1及ET-1分泌降低,NO分泌增加,p-JNK和FGFR-1蛋白表达显著降低(P<0.01);PM_(2.5)2 00 mg·L^(-1)+TMP 20 mg·L^(-1)预处理组无显著变化。与PM_(2.5)200 mg·L^(-1)+TMP 2000 mg·L^(-1)预处理组比较,PM_(2.5)200 mg·L^(-1)+TMP 2000 mg·L^(-1)+SP600125 10μmol·L^(-1)抑制剂组可进一步增强TMP对上述指标的影响(P<0.05,P<0.01)。结论 TMP可能通过下调JNK磷酸化,并调节VSMC内FGFR-1蛋白表达及VCAM-1,ET-1和NO含量,抑制PM_(2.5)诱导的VSMC增殖。 展开更多

关键词 PM(2.5) 川芎嗪 c-jun氨基端激酶 血管平滑肌细胞

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右美托咪啶通过抑制p38和JNK活化减少异氟醚诱导的新生大鼠海马神经元凋亡 被引量：10

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作者 王飞 李玉娟 +2 位作者 曾敏婷 韩雪 戴婕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1651-1656,共6页

目的:探讨右美托咪啶(dexmedetomidine,Dex)对异氟醚(isoflurane,Iso)诱导的新生大鼠海马神经元凋亡的影响及其与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)... 目的:探讨右美托咪啶(dexmedetomidine,Dex)对异氟醚(isoflurane,Iso)诱导的新生大鼠海马神经元凋亡的影响及其与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)蛋白活化的关系。方法:48只出生后7 d的SD大鼠随机分为对照组(Con组)、Dex组、Iso组和Iso+Dex组。前2组吸入空气,后2组吸入0.75%Iso 6 h。Dex组和Iso+Dex组在麻醉前20 min和麻醉开始后2 h、4 h经腹腔注射25μg·kg-1Dex;Con组和Iso组则在相同的时点注射150μL生理盐水。麻醉结束后使用TUNEL法检测海马神经元凋亡;Western blotting检测海马组织激活型caspase-3、p38、磷酸化p38(p-p38)、JNK和磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达的变化。结果:(1)Iso组海马CA1区TUNEL阳性细胞数较Con组增加447.57%(P<0.01),Dex抑制Iso诱导的TUNEL阳性细胞增加达75.18%(P<0.01)。(2)Iso组海马组织激活型caspase-3的表达比Con组增加126.29%(P<0.01);Dex显著抑制了Iso诱导的caspase-3活化(P<0.01)。(3)Iso组海马p-p38/p38和p-JNK/JNK比值均较Con组明显增加(P<0.01);Dex显著抑制了Iso诱导的p-p38和pJNK表达增加(P<0.01)。结论:Dex能通过减少海马神经元凋亡来减轻Iso对新生大鼠的脑毒性。抑制p38和JNK的磷酸化可能是Dex发挥保护作用的机制之一。 展开更多

关键词 异氟醚 右美托咪啶 海马 c-jun氨基末端激酶 P38丝裂原活化蛋白激酶

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降糖舒心方对糖尿病心肌内质网应激c-JNK凋亡旁路的影响 被引量：11

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作者 符显昭 冯雪萍 +5 位作者 黄文华 李春燕 李星婵 丘海先 王清礼 班富度 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2018年第10期2423-2427,I0026-I0029,共9页

目的：探讨降糖舒心方（JTSX）抑制SD糖尿病大鼠心肌细胞内质网应激c-JNK凋亡旁路,减轻糖尿病心肌重构的分子机制。方法：采用高脂饲养＋链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,成模后随机分为模型组、西药组、JTSX低剂量组（JTSX1组）和JTS... 目的：探讨降糖舒心方（JTSX）抑制SD糖尿病大鼠心肌细胞内质网应激c-JNK凋亡旁路,减轻糖尿病心肌重构的分子机制。方法：采用高脂饲养＋链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,成模后随机分为模型组、西药组、JTSX低剂量组（JTSX1组）和JTSX高剂量组（JTSX2组）,另设正常组作对照。相应药物干预8周后,检测空腹血糖（FBG）、血脂、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）变化。用透射电镜观察心肌组织超微结构; TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平;用RT-PCR和免疫组化分别检测c-JUN氨酸端激酶（c-JNK）和糖调节蛋白78（GRP78）的mRNA转录及其功能蛋白的表达水平。结果：与模型组相比,各给药组均能明显降低FBG（P 〈0. 05）,升高SOD、GSH-Px（P 〈0. 05）;均可降低TG、LDL-C（P 〈0. 05）,升高HDL-C（P 〈0. 05）;均可下调c-JNK、GRP78mRNA转录及其蛋白表达（P 〈0. 05）,降低心肌细胞凋亡指数（AI）（P 〈0. 05）,并改善心肌组织超微结构;与西药组相比,JTSX2疗效更显著（P 〈0. 05）。结论：JTSX能改善糖尿病代谢紊乱,提高抗氧化应激能力,抑制内质网应激细胞凋亡通路,从而改善心肌重构,疗效具有剂量依赖性。 展开更多

关键词 糖尿病 内质网应激 细胞凋亡 c-jun氨基端激酶 糖调节蛋白78 心肌重构 降糖舒心方

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N-乙酰半胱氨酸对抗丙酮醛引起的心肌细胞损伤 被引量：6

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作者 董小变 吴娟 +3 位作者 庄晓东 黄泽娜 胡洵 廖新学 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期398-404,共7页

目的：观察N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）对抗丙酮醛诱导的H9c2心肌细胞损伤及相关机制。方法：实验分为正常对照组、丙酮醛损伤组（不同浓度丙酮醛处理）、NAC＋丙酮醛组（NAC与丙酮醛共处理）、SP600125预处理＋丙酮醛组、... 目的：观察N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）对抗丙酮醛诱导的H9c2心肌细胞损伤及相关机制。方法：实验分为正常对照组、丙酮醛损伤组（不同浓度丙酮醛处理）、NAC＋丙酮醛组（NAC与丙酮醛共处理）、SP600125预处理＋丙酮醛组、NAC组和SP600125组。H9c2心肌细胞常规消化种板,经相应处理24 h后：应用CCK-8法检测心肌细胞的存活率;Western blot法检测H9c2心肌细胞内磷酸化和总的c-Jun氨基端激酶（p-JNK、t-JNK）表达水平;双氯荧光素（DCFH-DA）染色法检测心肌细胞内活性氧（ROS）水平;罗丹明123（Rh123）染色法检测细胞线粒体膜电位（MMP）;Hoechst 33258染色法观察H9c2心肌细胞凋亡形态学变化。结果：与对照组相比,不同浓度的丙酮醛均能够降低H9c2心肌细胞存活率,且呈剂量依赖性（P〈0.01）,NAC在一定浓度范围内（500-1 500μmol/L）可对抗丙酮醛引起心肌细胞损伤（P〈0.01）,抑制丙酮醛引起细胞内ROS水平升高,对抗丙酮醛引起细胞内MMP降低,抑制丙酮醛诱导细胞内JNK蛋白的磷酸化（P〈0.01）。与NAC的细胞保护作用类似,选择性JNK抑制剂SP600125也可抑制丙酮醛诱导的细胞损伤,包括减轻氧化应激、改善线粒体膜电位及抑制细胞凋亡。结论：N-乙酰半胱氨酸能够保护H9c2心肌细胞对抗丙酮醛引起的损伤,其机制可能与其降低细胞内ROS水平、改善MMP、抑制JNK磷酸化和抗凋亡有关。 展开更多

关键词 H9C2细胞 N-乙酰半胱氨酸 丙酮醛 c-jun氨基端激酶

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花青素能减轻阿尔茨海默症模型细胞的氧化损伤(英文) 被引量：3

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作者 刘玲玲 盛柏杨 +5 位作者 闫玉芳 龚锴 马拓 赵南明 张秀芳 公衍道 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2010年第7期779-785,共7页

氧化胁迫在阿尔茨海默症(AD)的发病过程中起重要作用.花青素是一种广泛存在于植物中的黄酮类物质.实验结果表明,100μmol/L的花青素可以有效地缓解AD模型细胞氧化胁迫,具体表现为,降低AD模型细胞的H2O2易感性,减少胞内ROS和[NO]i.c-Jun... 氧化胁迫在阿尔茨海默症(AD)的发病过程中起重要作用.花青素是一种广泛存在于植物中的黄酮类物质.实验结果表明,100μmol/L的花青素可以有效地缓解AD模型细胞氧化胁迫,具体表现为,降低AD模型细胞的H2O2易感性,减少胞内ROS和[NO]i.c-Jun氨基端激酶(JNK)是氧化胁迫导致细胞损伤的重要信号途径.实验结果显示花青素可以有效地抑制氧化胁迫对JNK的激活.提示花青素的抗氧化胁迫作用与JNK信号途径有关.因此,花青素可以作为一种氧化胁迫因子的清除剂来保护AD模型细胞,有望用于AD的辅助治疗. 展开更多

关键词 阿尔茨海默症 氧化胁迫 花青素 c-jun氨基端激酶(JNK)

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