以冷冻鱼糜为原料制作鱼饼,用棕榈油和高油酸菜籽油对鱼饼进行炸制,在炸制鱼饼的过程中,鱼饼的理化性质会发生一系列的变化。该实验的目的是探究在炸制过程中鱼饼中晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)的生成与...以冷冻鱼糜为原料制作鱼饼,用棕榈油和高油酸菜籽油对鱼饼进行炸制,在炸制鱼饼的过程中,鱼饼的理化性质会发生一系列的变化。该实验的目的是探究在炸制过程中鱼饼中晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)的生成与鱼饼的理化指标以及油脂氧化程度之间的关系。研究发现,两种油炸制鱼饼后,红度值和黄度值均升高,并且两种油炸制的鱼饼的水分含量都是外层低于内层,而脂肪含量都是外层高于内层,鱼饼的丙二醛含量都是外层高于内层。两种油炸制的鱼饼中荧光和非荧光AGEs含量在炸制的第9 h较高,且棕榈油>高油酸菜籽油,表明炸制鱼饼中AGEs含量并不随油脂不饱和度的增加而增加。展开更多
目的:探讨解聚复肾宁(JieJufushenning,JJFSN)对糖尿病(Diabetes mellitus,DM)大鼠血清晚期糖基化终产物(Advanced glycation end products,AGEs)和肾脏晚期糖基化终产物受体(Receptor for advanced glycation end products,RAGE)表达...目的:探讨解聚复肾宁(JieJufushenning,JJFSN)对糖尿病(Diabetes mellitus,DM)大鼠血清晚期糖基化终产物(Advanced glycation end products,AGEs)和肾脏晚期糖基化终产物受体(Receptor for advanced glycation end products,RAGE)表达的作用。方法:建立链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的SD大鼠DM模型,将成模DM大鼠随机分为4组:DM模型组(B组),JJFSN组(C组),氨基胍(Aminoguanidine,AG)组(D组),JJFSN+AG组(E组),另设正常对照组(A组)。采用相应干预措施处理12周。常规方法测定12周末各组大鼠血糖、肾功、24h尿蛋白定量(24hPro)和尿肌酐;荧光分光光度法测定血清AGEs水平;免疫组化法测定肾脏RAGE表达。结果:C组、D组和E组大鼠血糖、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24hPro定量明显低于B组,但高于A组;尿肌酐明显高于B组(P<0.05),但低于A组;C组、D组和E组血清AGEs水平和肾脏RAGE表达水平均明显低于B组,其中D组低于C组,以E组最低,但仍高于A组。结论:JJFSN具有AG类似作用,可抑制蛋白质非酶糖基化反应,减少血清AGEs生成和肾脏RAGE表达;并具有降低血糖、24hPro、BUN、Scr的作用;联合使用JJFSN和AG比各自单独使用作用更明显。展开更多
目的研究2型糖尿病听力损害患者与晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)及脂联素(adiponectin,APN)的浓度之间的相互作用关系。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清AGEs和APN的含量。实验组为糖尿病患者104例,其...目的研究2型糖尿病听力损害患者与晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)及脂联素(adiponectin,APN)的浓度之间的相互作用关系。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清AGEs和APN的含量。实验组为糖尿病患者104例,其中糖尿病伴有听力损害者49例(A组),糖尿病不伴有听力损害患者55例(B组);对照组为47例健康者(C组)。结果 3组受检者体重指数(BMI)、总胆固醇(TC)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);而空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、餐后2小时血糖(2hPG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三脂(TG)、AGEs、APN水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);与C组相比,A组及B组FPG、HbA1c、2hPG、LDL-C、TG、AGEs水平均明显升高,HDL-C、APN均明显降低(P<0.05);与B组相比,A组AGEs水平升高,APN水平降低(P<0.05);在糖尿病听力损害患者中,AGEs与FPG、2hPG、LDL-C、HbA1c、糖尿病病程、听力平均值均呈正相关(P<0.05)。APN与BMI、FPG、2hPG、HbA1c、糖尿病病程、听力平均值均呈负相关,与HDL-C呈正相关(P<0.05)。结论血清AGEs、APN与2型糖尿病听力损害的发生及发展具有相关性。临床上AGEs、APN可作为早期评估糖尿病听力损害及预测其预后的参考指标。展开更多
用流式细胞仪测定晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)刺激及N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预前后小鼠心脏微血管内皮细胞血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达,同时用放免法测定培养上清中TNF—α水平。结果发现AGEs刺激后...用流式细胞仪测定晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)刺激及N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预前后小鼠心脏微血管内皮细胞血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达,同时用放免法测定培养上清中TNF—α水平。结果发现AGEs刺激后微血管内皮细胞VCAM-1表达增加,TNF—α水平升高;NAC干预组VCAM—1表达降低,TNF-α水平下降并具有剂量依赖性。提示NAC能抑制AGEs诱导的微血管内皮细胞VCAM-1的表达,TNF—α的介导是可能的机制之一。展开更多
文摘以冷冻鱼糜为原料制作鱼饼,用棕榈油和高油酸菜籽油对鱼饼进行炸制,在炸制鱼饼的过程中,鱼饼的理化性质会发生一系列的变化。该实验的目的是探究在炸制过程中鱼饼中晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)的生成与鱼饼的理化指标以及油脂氧化程度之间的关系。研究发现,两种油炸制鱼饼后,红度值和黄度值均升高,并且两种油炸制的鱼饼的水分含量都是外层低于内层,而脂肪含量都是外层高于内层,鱼饼的丙二醛含量都是外层高于内层。两种油炸制的鱼饼中荧光和非荧光AGEs含量在炸制的第9 h较高,且棕榈油>高油酸菜籽油,表明炸制鱼饼中AGEs含量并不随油脂不饱和度的增加而增加。
文摘目的:探讨解聚复肾宁(JieJufushenning,JJFSN)对糖尿病(Diabetes mellitus,DM)大鼠血清晚期糖基化终产物(Advanced glycation end products,AGEs)和肾脏晚期糖基化终产物受体(Receptor for advanced glycation end products,RAGE)表达的作用。方法:建立链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的SD大鼠DM模型,将成模DM大鼠随机分为4组:DM模型组(B组),JJFSN组(C组),氨基胍(Aminoguanidine,AG)组(D组),JJFSN+AG组(E组),另设正常对照组(A组)。采用相应干预措施处理12周。常规方法测定12周末各组大鼠血糖、肾功、24h尿蛋白定量(24hPro)和尿肌酐;荧光分光光度法测定血清AGEs水平;免疫组化法测定肾脏RAGE表达。结果:C组、D组和E组大鼠血糖、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24hPro定量明显低于B组,但高于A组;尿肌酐明显高于B组(P<0.05),但低于A组;C组、D组和E组血清AGEs水平和肾脏RAGE表达水平均明显低于B组,其中D组低于C组,以E组最低,但仍高于A组。结论:JJFSN具有AG类似作用,可抑制蛋白质非酶糖基化反应,减少血清AGEs生成和肾脏RAGE表达;并具有降低血糖、24hPro、BUN、Scr的作用;联合使用JJFSN和AG比各自单独使用作用更明显。
文摘目的研究2型糖尿病听力损害患者与晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)及脂联素(adiponectin,APN)的浓度之间的相互作用关系。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清AGEs和APN的含量。实验组为糖尿病患者104例,其中糖尿病伴有听力损害者49例(A组),糖尿病不伴有听力损害患者55例(B组);对照组为47例健康者(C组)。结果 3组受检者体重指数(BMI)、总胆固醇(TC)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);而空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、餐后2小时血糖(2hPG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三脂(TG)、AGEs、APN水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);与C组相比,A组及B组FPG、HbA1c、2hPG、LDL-C、TG、AGEs水平均明显升高,HDL-C、APN均明显降低(P<0.05);与B组相比,A组AGEs水平升高,APN水平降低(P<0.05);在糖尿病听力损害患者中,AGEs与FPG、2hPG、LDL-C、HbA1c、糖尿病病程、听力平均值均呈正相关(P<0.05)。APN与BMI、FPG、2hPG、HbA1c、糖尿病病程、听力平均值均呈负相关,与HDL-C呈正相关(P<0.05)。结论血清AGEs、APN与2型糖尿病听力损害的发生及发展具有相关性。临床上AGEs、APN可作为早期评估糖尿病听力损害及预测其预后的参考指标。
文摘用流式细胞仪测定晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)刺激及N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预前后小鼠心脏微血管内皮细胞血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达,同时用放免法测定培养上清中TNF—α水平。结果发现AGEs刺激后微血管内皮细胞VCAM-1表达增加,TNF—α水平升高;NAC干预组VCAM—1表达降低,TNF-α水平下降并具有剂量依赖性。提示NAC能抑制AGEs诱导的微血管内皮细胞VCAM-1的表达,TNF—α的介导是可能的机制之一。
