siRNA介导的NFBD1表达沉默对HeLa细胞增殖与凋亡的影响 被引量：7

1

作者 卜友泉 杨正梅 +3 位作者 兰欢 镇磊 刘革力 宋方洲 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期943-949,共7页

NFBD1,也称MDC1,是1个参与细胞内DNA损伤后细胞应答反应的重要分子.为探讨NFBD1在细胞增殖和凋亡中的作用及其作为分子靶点用于肿瘤治疗的潜在价值,本研究采用siRNA技术抑制NFBD1的表达,并观察了其对人宫颈癌细胞HeLa细胞增殖和细胞凋... NFBD1,也称MDC1,是1个参与细胞内DNA损伤后细胞应答反应的重要分子.为探讨NFBD1在细胞增殖和凋亡中的作用及其作为分子靶点用于肿瘤治疗的潜在价值,本研究采用siRNA技术抑制NFBD1的表达,并观察了其对人宫颈癌细胞HeLa细胞增殖和细胞凋亡的影响.半定量RT-PCR和蛋白质印迹分析结果表明,筛选到的短链NFBD1 siRNA能有效抑制内源NFBD1的表达,抑制程度约100%.细胞生长曲线分析结果表明,siRNA介导的NFBD1表达沉默导致HeLa细胞生长增殖的显著抑制.FACS分析结果表明,NFBD1表达抑制导致sub-G1峰的出现,同时蛋白质印迹分析观察到了caspase 3和PARP(poly-ADP-ribose polymerase)的剪接激活,表明NFBD1表达抑制诱发了细胞凋亡.在该凋亡过程中,P53及其下游靶分子Bax和Puma的表达水平均没有发生明显变化,但Noxa的表达在mRNA和蛋白质水平上均显著上调,强烈提示该凋亡过程很可能是1个不依赖P53的凋亡途径,且Noxa的转录激活在该凋亡过程中可能起着重要作用.这些结果表明,NFBD1参与细胞生长增殖和凋亡的调节,是一个潜在的肿瘤治疗新靶点. 展开更多

关键词 NFBD1 SIRNa 细胞增殖 细胞凋亡

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基于NF-κB/NLRP3/caspase-1通路研究白及多糖对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜炎症损伤的保护作用 被引量：20

2

作者 邱波 曾永鸿 +2 位作者 刘金海 袁志臻 刘荟娟 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1623-1627,1632,共6页

目的:探究白及多糖对溃疡性结肠炎(UC)大鼠核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/半胱天冬酶-1(caspase-1)通路蛋白表达及对肠道屏障损伤的影响。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)+乙醇法建立UC模型,并将SD大鼠随机... 目的:探究白及多糖对溃疡性结肠炎(UC)大鼠核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/半胱天冬酶-1(caspase-1)通路蛋白表达及对肠道屏障损伤的影响。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)+乙醇法建立UC模型,并将SD大鼠随机分为空白组、模型组、白及多糖低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组、柳氮磺胺吡啶阳性组(0.67 g/kg),除空白组外,其余各组均建立UC模型。白及多糖低、中、高剂量组和阳性组分别灌胃给予相应剂量白及多糖和柳氮磺胺吡啶,空白组和模型组灌胃给予10 ml/kg生理盐水,各组大鼠连续给药2周,1次/d。末次给药12 h后,观察大鼠一般行为并对大鼠进行疾病活动指数(DAI)评分;取大鼠结肠组织,苏木精-伊红染色观察组织病理形态;ELISA检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、炎症因子IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及肠道屏障功能受损指标二胺氧化酶(DAO)和肠型脂肪酸结合蛋白(i-FABP)水平;Western blot检测结肠组织通路蛋白NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-1蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠形体消瘦、大便稀溏、结肠组织可见黏膜溃疡、充血、扩张及炎症细胞浸润等病理损伤,DAI评分、结肠组织MPO、IL-1β及TNF-α含量、p-NF-κB p65/NF-κB p65、NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-1蛋白表达均升高(P<0.05),DAO和i-FABP含量均降低(P<0.05)。与模型组比较,白及多糖各剂量组及柳氮磺胺吡啶组大鼠DAI评分、结肠组织病理损伤程度、MPO、IL-1β及TNF-α含量、p-NF-κB p65/NF-κB p65、NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-1蛋白表达均降低(P<0.05),DAO和i-FABP含量均升高(P<0.05),且呈剂量依赖性,高剂量白及多糖改善效果与柳氮磺胺吡啶相近(P>0.05)。结论:白及多糖可抑制NF-κB/NLRP3/caspase-1通路激活,降低炎症反应和肠屏障损伤,改善UC症状和肠黏膜损伤。 展开更多

关键词 白及多糖 溃疡性结肠炎 核因子-κB 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 半胱天冬酶-1 肠道屏障损伤

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核受体辅活化子PNRC与孤儿核受体SF1的相互作用有赖于SF1的AF-2功能结构域 被引量：3

3

作者 陈彬 陈敏 +2 位作者 陈健 李渝萍 周度金 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期379-383,共5页

核受体辅活化子PNRC(proline richnuclearreceptorcoregulatoryprotein ,富含脯氨酸的核受体辅调节蛋白 )可通过含SH3结合模体的PNRC2 78 30 0区域与孤儿核受体类固醇生成因子 1(steroido genicfactor 1,SF1)相互作用 .激活功能 2 (act... 核受体辅活化子PNRC(proline richnuclearreceptorcoregulatoryprotein ,富含脯氨酸的核受体辅调节蛋白 )可通过含SH3结合模体的PNRC2 78 30 0区域与孤儿核受体类固醇生成因子 1(steroido genicfactor 1,SF1)相互作用 .激活功能 2 (activationfunction 2 ,AF 2 )结构域在核受体配体依赖性转录激活中发挥了重要作用 ,为探讨AF 2结构域在SF1转录激活中的作用机制 ,采用酵母双杂合分析、缺失突变技术和瞬时转染等研究方法考察了AF 2结构域对SF1反式激活功能及SF1与PNRC相互作用的影响 .SF1的反式激活功能有赖于AF 2结构域 ,其机制是SF1AF 2结构域的突变严重影响了SF1与PNRC的有效相互作用 ,并消除了PNRC对SF1反式激活功能的辅激活作用 .结果表明 ,SF1与PNRC的相互作用有赖于AF 展开更多

关键词 核受体辅活化子PNRC 孤儿核受体SF1 相互作用 aF-2功能结构域

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AF-2结构域突变的SF1酵母表达质粒的构建及其与PNRC相互作用分析 被引量：1

4

作者 陈彬 陈敏 +2 位作者 李渝萍 陈健 周度金 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第7期614-616,共3页

目的　探讨激活功能 2 (AF 2 )结构域在孤儿核受体辅活化富含脯氨酸的受体辅调节蛋白 (PNRC)相互作用的意义。方法　采用PCR和DNA重组技术构建了野生型SF1和AF 2结构域突变的SF1的酵母表达质粒pGBT9 SF1/HBDD和pGBT9 SF1/HBD/AF 2del... 目的　探讨激活功能 2 (AF 2 )结构域在孤儿核受体辅活化富含脯氨酸的受体辅调节蛋白 (PNRC)相互作用的意义。方法　采用PCR和DNA重组技术构建了野生型SF1和AF 2结构域突变的SF1的酵母表达质粒pGBT9 SF1/HBDD和pGBT9 SF1/HBD/AF 2del并采用酵母双杂合分析比较了它们与PNRC的相互作用强弱。结果　SF1/HBD能与野生型PNRC及其N 末端缺失突变体PNRC2 70 3 2 7,PNRC2 78 3 0 0产生较强的相互作用 ,而AF 2缺失的SF1/HBD不与这些PNRC片段发生相互作用。结论　功能性的AF 2结构域是SF1与PNRC相互作用所必须的。 展开更多

关键词 类固醇生成因子1 富含脯氨酸的核受体辅调节蛋白 辅活化子 激活功能-2

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盘状结构域受体1通过调控NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡对高糖诱导血管内皮功能障碍的影响

5

作者 赵为陈 何春远 +4 位作者 赵宗彪 张峰森 夏一淼 王法财 李婷婷 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2325-2332,共8页

目的 探究盘状结构域受体1 (discoidin domain receptor 1,DDR1)对高糖诱导血管内皮细胞功能障碍的作用机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HU VECs),首先分为对照组(Control)、高糖诱导组(hi... 目的 探究盘状结构域受体1 (discoidin domain receptor 1,DDR1)对高糖诱导血管内皮细胞功能障碍的作用机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HU VECs),首先分为对照组(Control)、高糖诱导组(high glucose,HG),采用33 mmol·L^(-1) D-glucose处理48 h构建HUVECs功能障碍。碘化丙啶染色(PI)检测细胞焦亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、IL-1β、IL-18水平;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达;随后,实验分为C ontrol组、HG组、HG+DDR1 NC组、HG+DDR1 siRNA组。转染DDR1 siRNA 24 h后观察HG对HUVECs增殖和迁移能力的影响;ELISA检测内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、细胞间黏附分子-1 (intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及LDH、IL-1β、IL-18水平;PI检测细胞焦亡情况;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达。结果 与Control组相比,HG组细胞eNOS含量降低,VCAM-1、ICAM-1含量升高,细胞活力及迁移能力降低,DDR1、p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达均明显升高,且LDH、IL-1β、IL-18水平及细胞焦亡率均增加(P<0.05)。与HG组相比,DDR1siRNA能够促进eNOS分泌,降低VCAM-1、ICAM-1、LDH、IL-1β、IL-18水平,增加细胞活力和迁移能力,降低p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达,抑制高糖诱导的HU VECs焦亡(P<0.05)。结论基因沉默DDR1能够改善高糖诱导的血管内皮细胞功能障碍,其机制与抑制NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡相关。 展开更多

关键词 糖尿病血管病变 内皮功能障碍 高糖 盘状结构域受体1 细胞焦亡 核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3通路

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核受体辅活化子PNRC与孤儿核受体SF1相互作用位点的鉴定 被引量：6

6

作者 陈彬 陈敏 +2 位作者 陈健 李渝萍 周度金 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期38-43,共6页

为了阐明核受体辅活化子 (proline richnuclearreceptorcoactivatorprotein ,PNRC)在孤儿核受体类固醇生成因子 1(steroidogenicfactor1,SF1)基因表达调控中的作用 ,采用酵母双杂合分析、缺失突变技术和瞬时转染等研究方法鉴定了PNRC与... 为了阐明核受体辅活化子 (proline richnuclearreceptorcoactivatorprotein ,PNRC)在孤儿核受体类固醇生成因子 1(steroidogenicfactor1,SF1)基因表达调控中的作用 ,采用酵母双杂合分析、缺失突变技术和瞬时转染等研究方法鉴定了PNRC与SF1的相互作用位点 .结果显示 ,PNRC中氨基酸 2 78～ 30 0区域是与SF1相互作用的位点 .该区域富含脯氨酸 ,其中有 1个SH3结合模体 (motif) ,单独的SH3模体不足以与SF1产生有效的相互作用 .瞬时转染分析表明 ,PNRC 2 70 32 7对野生型PNRC的辅激活功能具有负显性抑制效应 .研究结果表明 ,含SH3结合模体的PNRC 2 78 30 展开更多

关键词 核受体辅活化子 PNRC 类固醇生成因子1 相互作用位点 孤儿核受体SF1

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NFBD1在鼻咽癌组织中的表达及临床意义 被引量：3

7

作者 邱志利 曾泉 +1 位作者 刘学良 胡国华 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期126-130,共5页

目的:研究NFBD1在鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化检测40例NPC组织及20例慢性鼻咽炎组织中NFBD1蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测34例NPC组织和23例慢性鼻咽炎组织中NFBD1 mRNA的表达... 目的:研究NFBD1在鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化检测40例NPC组织及20例慢性鼻咽炎组织中NFBD1蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测34例NPC组织和23例慢性鼻咽炎组织中NFBD1 mRNA的表达并分析其与患者性别、年龄、颈淋巴结转移和临床分期的相关性。结果:NPC组织中NFBD1在蛋白水平(χ2=9.600,P=0.002)和mRNA水平(t=3.206,P=0.002)表达均高于慢性鼻咽炎组织,NFBD1在mRNA水平的表达高低与患者的性别(t=0.937,P=0.356)、年龄(t=0.382,P=0.698)及是否伴有临床颈淋巴结转移(t=1.037,P=0.322)、临床分期(t=0.293,P=0.771)均没有相关性。结论:NFBD1可能参与了NPC的发生,但其与NPC的侵袭转移没有明显联系。 展开更多

关键词 NFBD1 鼻咽癌 免疫组织化学 实时荧光定量PCR

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人NFBD1启动子区域顺式作用元件CHR的定点突变分析 被引量：1

8

作者 朱江 兰欢 +1 位作者 洪苏玲 卜友泉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期1020-1023,共4页

目的对NFBD1启动子区域顺式作用元件CHR进行定点突变分析,以分析CHR在NFBD1转录调控中的作用。方法以原有NFBD1核心启动子荧光素酶报告基因重组体NFBD1-PS1-325为模板,采用PCR介导的基因定点突变技术对NFBD1启动子区域中的CHR位点进行... 目的对NFBD1启动子区域顺式作用元件CHR进行定点突变分析,以分析CHR在NFBD1转录调控中的作用。方法以原有NFBD1核心启动子荧光素酶报告基因重组体NFBD1-PS1-325为模板,采用PCR介导的基因定点突变技术对NFBD1启动子区域中的CHR位点进行定点突变,构建相应的CHR定点突变重组体;采用荧光素酶双报告基因分析技术检测各重组体的启动子活性,分析CHR定点突变对NFBD1启动子活性的影响;结合阿霉素处理,分析CHR在DNA损伤后NFBD1转录下调中的潜在作用。结果CHR定点突变后能显著降低NFBD1的启动子活性;CHR定点突变后显著减弱了DNA损伤后NFBD1的转录下调比例。结论CHR参与NFBD1的基础转录调控及DNA损伤后的转录下调。 展开更多

关键词 NFBD1 启动子 转录调控 CHR 顺式作用元件

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真菌性角膜炎角膜组织NOD1、NF-κBp65表达的变化以及炎症细胞浸润情况 被引量：3

9

作者 李妍 李丽红 +2 位作者 戴敏 闵婕 胡竹林 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第2期89-93,共5页

目的探讨真菌性角膜炎角膜组织NOD1、NF-κBp65的表达变化以及炎症细胞浸润情况。方法取清洁级树鼩25只分成3组,实验组10只,空白对照组10只,正常对照组5只,均取右眼为实验眼。将茄病镰刀菌接种到沙氏葡萄糖琼脂培养基中培养,收集真菌孢... 目的探讨真菌性角膜炎角膜组织NOD1、NF-κBp65的表达变化以及炎症细胞浸润情况。方法取清洁级树鼩25只分成3组,实验组10只,空白对照组10只,正常对照组5只,均取右眼为实验眼。将茄病镰刀菌接种到沙氏葡萄糖琼脂培养基中培养,收集真菌孢子混悬液。实验组用胰岛素针头(29G)在实验眼角膜上皮细胞层做“#”形划痕,结膜囊滴真菌孢子混悬液5μL;空白对照组实验眼结膜囊滴生理盐水5μL,其余步骤同实验组;正常对照组不做任何处理。采用Western blot检测蛋白表达,HE染色观察炎症细胞浸润情况,免疫组织化学染色检测蛋白阳性表达情况。结果Western blot检测结果显示:实验组角膜组织中NOD1及NF-κBp65的蛋白相对表达量均明显升高,与正常对照组及空白对照组相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05);正常对照组角膜组织中NOD1及NF-κBp65的蛋白相对表达量与空白对照组相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。免疫组织化学染色结果显示:正常对照组及空白对照组角膜上皮细胞胞浆均未见NOD1蛋白表达,实验组NOD1蛋白表达于角膜上皮细胞胞浆,表达强度与时间呈正相关;正常对照组及空白对照组角膜基质层及角膜内皮细胞层均未见NF-κBp65蛋白表达,实验组NF-κBp65蛋白表达于角膜基质层的中性粒细胞及角膜内皮细胞,表达强度与时间呈正相关。HE染色结果显示:正常对照组角膜各层组织结构正常,未见炎症细胞浸润;实验组造模后第1天,角膜水肿,上皮细胞层缺失,基质层见大量炎症细胞浸润,以中性粒细胞为主;造模后第3天,角膜高度水肿,组织形态消失,炎症细胞浸润数量明显多于第1天,同样以中性粒细胞为主。结论NOD1与NF-κBp65在树鼩镰刀菌性角膜炎角膜组织表达升高,NOD1/NF-κB信号通路在真菌性角膜炎促炎反应中发挥重要作用。 展开更多

关键词 树鼩 真菌性角膜炎 促炎反应 NOD1 NF-ΚBP65

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抑制NFBD1的表达对鼻咽癌化疗敏感性的影响 被引量：3

10

作者 刘丹丹 胡国华 +1 位作者 刘学良 卜友泉 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期393-396,共4页

目的:研究抑制NFBD1表达后,对鼻咽癌(Nasopharyngeal carcinoma,NPC)细胞化疗敏感性的影响。方法:将NFBD1 siRNA导入NPC细胞系,采用RT-PCR和蛋白质印记法检测siRNA对NPC细胞NFBD1表达的抑制效果;NFBD1 siRNA转染后,MTT法分析NPC细胞对... 目的:研究抑制NFBD1表达后,对鼻咽癌(Nasopharyngeal carcinoma,NPC)细胞化疗敏感性的影响。方法:将NFBD1 siRNA导入NPC细胞系,采用RT-PCR和蛋白质印记法检测siRNA对NPC细胞NFBD1表达的抑制效果;NFBD1 siRNA转染后,MTT法分析NPC细胞对化疗药物敏感性的影响。结果:NFBD1 siRNA转染NPC细胞后,能高效、特异地在mRNA水平及蛋白质水平抑制NFBD1的表达;MTT结果分析表明,NFBD1 siRNA转染后,能显著提高NPC细胞系对化疗药物的敏感性。结论:NFBD1 siRNA转染后抑制NPC NFBD1表达,可显著提高其对化疗药物顺铂的敏感性。 展开更多

关键词 NFBD1 鼻咽癌 化疗敏感性

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沉默NFBD1表达对鼻咽癌细胞凋亡的影响

11

作者 刘学良 曾泉 +1 位作者 邱志利 胡国华 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期864-867,共4页

目的:研究抑制NFBD1表达后,对鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)细胞株HNE-1凋亡的影响。方法:用NFBD1shRNA慢病毒感染HNE-1,采用real-time PCR和Western blot检测NFBD1 shRNA慢病毒对NFBD1的抑制效果;Hoechst33342染色观察细胞核... 目的:研究抑制NFBD1表达后,对鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)细胞株HNE-1凋亡的影响。方法:用NFBD1shRNA慢病毒感染HNE-1,采用real-time PCR和Western blot检测NFBD1 shRNA慢病毒对NFBD1的抑制效果;Hoechst33342染色观察细胞核的改变并结合流式细胞仪(flow cytometry,FCM),TUNEL法检测细胞的凋亡情况。结果:NFBD1 shRNA慢病毒在mRNA和蛋白质水平均能高效、特异性地抑制NFBD1的表达;Hoechst33342染色结果显示,在NFBD1下调组,呈现固缩且边缘化的细胞核数量明显增加(χ2=5.367;P=0.021);TUNEL染色结果显示,在NFBD1下调组,显现荧光的凋亡细胞明显增加,FCM检测结果显示,在NFBD1下调组,细胞凋亡率明显增加(χ2=326.86;P<0.001)。结论:抑制NFBD1基因的表达后,能有效促进HNE-1凋亡,这为寻求NPC的治疗靶点提供新的思路。 展开更多

关键词 NFBD1 鼻咽癌 凋亡

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干眼患者泪液中Nod样受体1表达水平及其与临床指标的相关性 被引量：5

12

作者 王晓伟 李正日 +5 位作者 金花 贾寓洁 赵景华 赵健 黄旭 吴成哲 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2022年第10期820-823,共4页

目的探究核苷酸结合寡聚化结构域样受体1(Nod-1)在人泪液中的表达水平及其与临床干眼的相关性。方法选取2021年1月至2021年6月就诊于延边大学附属医院眼科门诊受试者50名(右眼),其中干眼患者27眼(干眼组),健康人23眼(对照组)。通过分析... 目的探究核苷酸结合寡聚化结构域样受体1(Nod-1)在人泪液中的表达水平及其与临床干眼的相关性。方法选取2021年1月至2021年6月就诊于延边大学附属医院眼科门诊受试者50名(右眼),其中干眼患者27眼(干眼组),健康人23眼(对照组)。通过分析眼表疾病指数(OSDI)问卷评分、泪膜破裂时间(BUT)、泪液分泌实验(SⅠT)、角膜荧光素染色(FL)评分以及泪液中Nod-1受体蛋白、核因子kappa B p65(NF-κB p65)蛋白和白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平,确定Nod-1受体蛋白和眼表参数之间的相关性。结果干眼组和对照组受试者的OSDI评分、BUT、SⅠT、FL评分差异均有统计学意义(均为P<0.001)。干眼组患者的Nod-1受体蛋白、NF-κB p65蛋白、IL-1β表达水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。干眼组患者中,Nod-1受体蛋白、NF-κB p65蛋白、IL-1β的表达水平与OSDI评分、FL评分均呈正相关性(均为P<0.05),与SⅠT均呈负相关性(均为P<0.05),与BUT均无明显相关性(均为P>0.05)。结论干眼患者泪液中Nod-1受体蛋白表达与干眼严重程度相关。Nod-1受体蛋白、NF-κB p65蛋白和IL-1β共同参与了干眼的发生,Nod-1受体蛋白的表达可能在启动干眼的炎症反应中起重要作用。 展开更多

关键词 干眼 核苷酸结合寡聚化结构域样受体1 核因子 炎症

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黄芪多糖通过减轻免疫炎症抑制病毒性肝炎小鼠肝损伤 被引量：14

13

作者 陈辰 胡丽霞 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期556-563,共8页

目的:观察黄芪多糖对病毒性肝炎小鼠肝损伤的影响,并探讨其是否能通过调控核苷酸结合寡聚化结构域1(NOD1)/受体相互作用蛋白2(RIP2)/核转录因子-κB(NF-κB)通路介导的免疫炎症发挥肝保护作用。方法:将60只雌性C3H/HeJ小鼠,采用随机数... 目的:观察黄芪多糖对病毒性肝炎小鼠肝损伤的影响,并探讨其是否能通过调控核苷酸结合寡聚化结构域1(NOD1)/受体相互作用蛋白2(RIP2)/核转录因子-κB(NF-κB)通路介导的免疫炎症发挥肝保护作用。方法:将60只雌性C3H/HeJ小鼠,采用随机数字表法分为建模组(50只)和正常组(10只)。建模组采用3型鼠肝炎病毒(MHV-3)腹腔注射建立病毒性肝炎小鼠模型,并于确定建模成功后将存活小鼠采用随机数字表法分为胸腺肽组(10μg)、黄芪多糖低、中、高剂量组(腹腔注射100、200、400 mg/kg黄芪多糖冻干溶于1 ml/100 g体质量的生理盐水)、模型组。模型组和正常组予以等量生理盐水腹腔注射,各组均每天给药1次,连续1个月。结果:经肝组织苏木素-伊红(HE)染色和病毒空斑数检测证实建模成功;与正常组比较,模型组小鼠肝脏指数,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-8水平,肝组织病毒空斑数,肝组织NOD1、RIP2、NF-κB p65表达与p-NF-κB p65水平均升高(P<0.05),肝组织呈严重病理改变;与模型组小鼠比较,胸腺肽组和黄芪多糖各剂量组肝脏指数,血清ALT、AST、TBIL、TNF-α、IL-1β、IL-8水平,肝组织病毒空斑数,肝组织NOD1、RIP2、NF-κB p65表达与p-NF-κB p65水平均下降(P<0.05),肝组织病理改变均减轻,且黄芪多糖的作用呈剂量依赖性,胸腺肽组与黄芪多糖中剂量组比较上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:黄芪多糖可改善病毒性肝炎小鼠的肝功能,减轻炎症反应和肝组织病理改变,降低病毒水平,推测与抑制NOD1/RIP2/NF-κB通路,下调NOD1、RIP2、NF-κB p65 mRNA与蛋白表达,抑制NF-κB p65磷酸化有关,且高剂量的黄芪多糖效果最佳,并优于胸腺肽-α1。 展开更多

关键词 黄芪多糖 核苷酸结合寡聚化结构域1 受体相互作用蛋白2 核转录因子-ΚB 免疫炎症 病毒性肝炎 肝损伤

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