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以国产口服VP-16与注射VP-16治疗肺癌的临床对比研究
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作者 巨爱平 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 1997年第9期673-673,共1页
关键词 肺肿瘤 vp-16软胶囊 vp-16注射液 药物疗法
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携带pdcd5基因的增殖型腺病毒与VP-16杀伤K562细胞的协同作用 被引量:5
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作者 谢敏 常艳 +6 位作者 牛继红 张瑶 李金兰 吴红平 李琳芳 黄晓军 阮国瑞 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第6期1435-1439,共5页
程序性细胞死亡因子5(programmed celldeath5,PDCD5)在多种肿瘤细胞中表达明显降低。携带pdcd5基因的靶向增殖型腺病毒SG611-pdcd5对白血病细胞具有杀伤作用,对正常细胞具有相对保护作用。本研究旨在观察联合应用SG611-pdcd5与低剂量化... 程序性细胞死亡因子5(programmed celldeath5,PDCD5)在多种肿瘤细胞中表达明显降低。携带pdcd5基因的靶向增殖型腺病毒SG611-pdcd5对白血病细胞具有杀伤作用,对正常细胞具有相对保护作用。本研究旨在观察联合应用SG611-pdcd5与低剂量化疗药物依托泊甙(etoposide,VP-16)对白血病细胞系K562的作用。以不同浓度梯度的药物或不同感染复数(multiplicity of infection,MOI)的病毒液作用于K562细胞,培养48小时后用MTT法检测细胞存活率。结果表明,与SG611-pdcd5(MOI=40)或VP-16(0.5μg/ml)单独作用组相比,SG611-pdcd5(MOI=40)+VP-16(0.5μg/ml)组细胞存活率明显降低(p均<0.05),分别为(59.45±4.12)%、(82.91±3.41)%及(42.00±5.75)%。SG611-pdcd5与VP-16的协同作用强于PDCD5蛋白或携带pdcd5基因的非增殖型腺病毒Ad-pdcd5与VP-16的协同作用(p均<0.05);VP-16浓度为4.0μg/ml时,VP-16+SG611-pdcd5(MOI=40)组、VP-16+proPDCD5(40μg/ml)组及VP-16+Ad-pdcd5(MOI=80)组细胞存活率分别为(37.09±1.89)%、(52.36±1.64)%及(73.64±4.33)%。结论:SG611-pdcd5具有促进低剂量VP-16杀伤K562细胞的作用,二者联合可增强对白血病细胞的杀伤作用。 展开更多
关键词 pdcd5基因 vp-16 增殖型腺病毒 K562细胞
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VP-16与DNA分子间电子转移的光谱学研究 被引量:3
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作者 张蕤 史钧 +2 位作者 汪世龙 孙晓宇 张超杰 《光谱学与光谱分析》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2006年第11期1977-1980,共4页
运用脉冲辐解和圆二色谱技术,对用于治疗肿瘤的依托泊甙(VP-16)与鸟苷酸(GMP)和小牛胸腺DNA分子间电子转移的光谱进行了探讨。用脉冲辐解技术发现了VP-16与GMP之间的电子转移,测得两者之间的反应速率常数为3.16×107L.mol-1.s-1,并... 运用脉冲辐解和圆二色谱技术,对用于治疗肿瘤的依托泊甙(VP-16)与鸟苷酸(GMP)和小牛胸腺DNA分子间电子转移的光谱进行了探讨。用脉冲辐解技术发现了VP-16与GMP之间的电子转移,测得两者之间的反应速率常数为3.16×107L.mol-1.s-1,并对它们的吸收光谱进行了归属,同时用圆二色谱技术发现了VP-16与小牛胸腺DNA之间相互作用。从而为医学工作者进一步了解和探讨VP-16的抗肿瘤机理提供了直接的理论依据。 展开更多
关键词 鬼臼毒素 vp-16 脉冲辐解 抗肿瘤活性 圆二色谱
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MiR-18a通过靶定ATM调节白血病细胞HL-60对VP-16和VCR化疗敏感性 被引量:5
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作者 肖悦 胡蓉 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期999-1004,共6页
目的:研究miR-18a调控白血病细胞HL-60对VP-16和VCR化疗敏感性的分子机制。方法:构建稳定过表达miR-18a的HL-60-pc DNA3.1-miR-18a细胞系,检测其对VP-16和VCR的敏感性;构建ATM 3'UTR区的荧光素酶报告载体,验证miR-18a对ATM的靶向作... 目的:研究miR-18a调控白血病细胞HL-60对VP-16和VCR化疗敏感性的分子机制。方法:构建稳定过表达miR-18a的HL-60-pc DNA3.1-miR-18a细胞系,检测其对VP-16和VCR的敏感性;构建ATM 3'UTR区的荧光素酶报告载体,验证miR-18a对ATM的靶向作用;Western blot检测过表达miR-18a的HL-60细胞内ATM的表达水平;siRNA敲减HL-60细胞中ATM水平,CCK-8检测细胞对VP-16和VCR的敏感性;在稳定过表达miR-18a的HL-60细胞内转染miR-18a inhibitor,Western blot检测ATM的表达水平,并检验细胞对VP-16和VCR的敏感性变化。结果:过表达miR-18a后,用相同浓度的VP-16和VCR处理时HL-60细胞存活率降低;荧光素酶活性检测表明,miR-18a能够抑制ATM的荧光素酶活性;过表达miR-18a后HL-60细胞内ATM的表达降低;敲减ATM后的HL-60细胞经VP-16和VCR处理后存活率降低;转染miR-18a inhibitor后,ATM表达水平显著上调,经VP-16和VCR处理的细胞存活率明显高于对照组。结论:miR-18a能够通过靶定ATM而调控白血病细胞HL-60对VP-16和VCR的敏感性。 展开更多
关键词 miR-18a ATM 白血病 vp-16 VCR
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长程口服低剂量单剂VP-16治疗难治或复发后淋巴瘤 被引量:2
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作者 王科明 陈伟 +2 位作者 陈廷峰 王朝霞 叶馥孚 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 1997年第3期225-225,共1页
关键词 淋巴瘤 药物疗法 vp-16
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长期口服VP-16治疗复发或难治性肺癌46例 被引量:2
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作者 陈廷峰 王科明 +2 位作者 施为建 潘勤 沈敬东 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 1997年第1期54-55,共2页
关键词 肺肿瘤 药物疗法 vp-16
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铁超载与铁剥夺对VP-16诱导HL-60细胞凋亡的影响 被引量:1
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作者 虞婕 刘玉峰 贾国存 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2002年第5期591-593,共3页
目的 :探讨铁超载与铁剥夺对依托泊甙 (VP 1 6)诱导HL 60细胞凋亡的影响。方法 :选择 1 0 0 μmol/LFeCl3和 1 0 μmol/L去铁胺 (DFO)与VP 1 6共同作用于HL 60细胞 ,并以单用VP 1 6作对照。光镜观察HL 60细胞形态学变化、DNA琼脂糖电泳... 目的 :探讨铁超载与铁剥夺对依托泊甙 (VP 1 6)诱导HL 60细胞凋亡的影响。方法 :选择 1 0 0 μmol/LFeCl3和 1 0 μmol/L去铁胺 (DFO)与VP 1 6共同作用于HL 60细胞 ,并以单用VP 1 6作对照。光镜观察HL 60细胞形态学变化、DNA琼脂糖电泳及流式细胞仪 (FCM )等方法检测HL 60细胞凋亡。观察铁超载与铁剥夺对VP 1 6诱导HL 60细胞凋亡的影响。结果 :①FeCl3(1 0 0 μmol/L) +VP 1 6 (1 0 0mg/L) 6h ,1 2h ,2 4h ,细胞凋亡率(APO % )和亚二倍体峰 (Sub G1 ) ,低于单用VP 1 6(1 0 0mg/L)组 ,2组相比差异有统计学意义 (P <0 .0 5)。DNA电泳显示ladder出现时间滞后、数目减少。②DFO(1 0 μmol/L) +VP 1 6 (1 0 0mg/L )组APO %、DNA电泳ladder数目、Sub G1均比单用VP 1 6高 (P <0 .0 1 )。③等量的DFO与FeCl3和VP 1 6(1 0 0mg/L)与单用VP 1 6(1 0 0mg/L)结果相同。结论 :铁超载抑制化疗药物VP 1 6诱导HL 60细胞凋亡作用 ,铁剥夺可促进VP 1 6诱导HL 60细胞凋亡作用。临床上可采用铁剥夺的方法协同治疗白血病 。 展开更多
关键词 铁超载 铁剥夺 细胞凋亡 HL-60细胞 vp-16 流式细胞术 白血病
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单药VP-16低剂量长疗程口服治疗42例中晚期肺癌疗效分析 被引量:1
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作者 陈晓钟 范云 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 1998年第10期765-765,共1页
自1995年~1997年对42例未行其它治疗的原发肺癌进行单药足叶乙甙(VP-16)的口服治疗,现将结果报告如下。1材料与方法临床资料全组病例均为经病理学证实的肺癌患者,男32例,女10例;年龄36~72岁,中位年龄... 自1995年~1997年对42例未行其它治疗的原发肺癌进行单药足叶乙甙(VP-16)的口服治疗,现将结果报告如下。1材料与方法临床资料全组病例均为经病理学证实的肺癌患者,男32例,女10例;年龄36~72岁,中位年龄63岁。其中小细胞肺癌18例,非小... 展开更多
关键词 肺肿瘤 药物疗法 vp-16 疗效
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反相高效液相色谱法测定皮下植入的VP-16血药浓度
9
作者 储成顶 许健健 +2 位作者 张海燕 谢正 叶红杨 《色谱》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期56-59,共4页
试验者为小细胞肺癌患者,于右上臂皮下植入缓释VP 16(又称依托泊苷或鬼臼乙叉苷),按预定时间点采集静脉血并分离出血浆。血浆样品以氯仿萃取,常温下负压挥发至干,然后以流动相溶解,采用反相高效液相色谱法测定。流动相为V(甲醇)∶V(水)... 试验者为小细胞肺癌患者,于右上臂皮下植入缓释VP 16(又称依托泊苷或鬼臼乙叉苷),按预定时间点采集静脉血并分离出血浆。血浆样品以氯仿萃取,常温下负压挥发至干,然后以流动相溶解,采用反相高效液相色谱法测定。流动相为V(甲醇)∶V(水)=52∶48的溶液,检测波长为UV 228nm,色谱柱为LichrosphereC18(250mm×4 6mmi d ,5μm)。用外标法定量。实验结果表明,该测定方法的检出限为0 02mg/L,绝对回收率为80 4%,相对回收率为94 7%,日内和日间精密度(用相对标准偏差RSD表示)均为8%左右;VP 16与血浆中其他成分(内源性干扰物)达到良好分离。此外还进行了血浆样品的稳定性试验,发现VP 16的萃后残渣于-5~0℃可保存240h。方法灵敏度较高,准确性和实用性好,为临床应用提供了可靠的检测方法。 展开更多
关键词 反相高效液相色谱法 缓释vp-16 血药浓度
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VP-16和VM-26与铂类联合化疗合并放射治疗小细胞肺癌的疗效比较
10
作者 曾平耀 殷莉群 +2 位作者 罗百灵 刘振洋 全性江 《湖南医科大学学报》 CSCD 1998年第6期587-589,共3页
分别用含VP-16的CEP和EP方案及含VM-26的VM-26+DDP和VM-26+Carboplatin方案合并放射治疗小细胞肺癌患者共74例,以比较二者的近、远期疗效和毒副作用。结果示:VP-16组有效率为90.... 分别用含VP-16的CEP和EP方案及含VM-26的VM-26+DDP和VM-26+Carboplatin方案合并放射治疗小细胞肺癌患者共74例,以比较二者的近、远期疗效和毒副作用。结果示:VP-16组有效率为90.7%,VM-26组为93.55%;VP-16组的两年存活率为44.19%,VM-26组为48.39%;VP-16组的脑转移率为14%,VM-26组为12.9%;VP-16组的3~4级血液毒性发生率为27.91%,VM-26组为58.06%。提示VP-16与铂类联合的CEP,EP方案和VM-26+DDP,VM-26+Carboplatin方案均可视为治疗小细胞肺癌的有效方案。 展开更多
关键词 肺肿瘤 小细胞癌 放射疗法 vp-16 VM-26
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GRP78表达下调可降低肺腺癌细胞对VP-16的耐药 被引量:5
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作者 姜莉 张黎川 +1 位作者 王琪 王斯炎 《中国肺癌杂志》 CAS 2009年第11期1159-1163,共5页
背景与目的GRP78(Glucose-regu lated protein78)是GRPs家族的成员之一,其高表达与某些肿瘤细胞化疗耐药相关。本研究旨在探讨在BAPTA-AM作用下肺腺癌SPCA-1细胞GRP78表达水平的变化及GRP78表达下调与细胞对VP-16耐药的相关性。方法将SP... 背景与目的GRP78(Glucose-regu lated protein78)是GRPs家族的成员之一,其高表达与某些肿瘤细胞化疗耐药相关。本研究旨在探讨在BAPTA-AM作用下肺腺癌SPCA-1细胞GRP78表达水平的变化及GRP78表达下调与细胞对VP-16耐药的相关性。方法将SPCA-1细胞随机分为BAPTA-AM处理组、A23187处理组及对照组。采用RT-PCR和免疫荧光细胞化学方法分别检测各组细胞中GRP78在核酸和蛋白水平的表达。采用流式细胞仪测定细胞在化疗药物足叶乙甙(VP-16)作用下的细胞生存率。结果与对照组和A23187处理组相比,BAPTA-AM处理组细胞GRP78在核酸和蛋白水平的表达均明显降低,而其在VP-16作用下的细胞凋亡率则明显升高(细胞凋亡率:BAPTA-AM处理组为10.84±0.86;对照组为6.85±0.20;A23187处理组为4.95±0.19;P<0.01)。结论BAPTA-AM能够抑制SPCA-1细胞GRP78的表达,GRP78表达下调能够提高SPCA-1细胞对VP-16的敏感性。因此,采用化学药物或反义RNA等方法抑制GRP78的表达可能成为未来治疗肺癌的新手段。 展开更多
关键词 GRP78 BAPTA-AM vp-16 肺肿瘤 耐药
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钙离子在VP-16诱导HL-60细胞凋亡的作用 被引量:1
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作者 石红霞 李莉 +3 位作者 袁兰 何其华 王申五 王德炳 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2000年第4期283-286,共4页
为了研究Ca2 + 在VP 16(etoposide)诱导HL 60细胞凋亡中的作用 ,采用流式细胞术 ,激光共聚焦显微镜和Western印迹方法进行观察。结果显示 ,VP 16可诱导HL 60细胞凋亡 ,并可引起细胞内Ca2 + 浓度的增加 ;细胞外钙离子螯合剂EGTA不抑制其... 为了研究Ca2 + 在VP 16(etoposide)诱导HL 60细胞凋亡中的作用 ,采用流式细胞术 ,激光共聚焦显微镜和Western印迹方法进行观察。结果显示 ,VP 16可诱导HL 60细胞凋亡 ,并可引起细胞内Ca2 + 浓度的增加 ;细胞外钙离子螯合剂EGTA不抑制其诱导的细胞凋亡 ,而细胞内钙离子螯合剂BAPTA AM可抑制此过程 ,并且可抑制细胞色素C的释放。实验结果提示 ,Ca2 + 展开更多
关键词 细胞凋亡 HL-60细胞 足叶工甙 白血病
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VP-16诱导卵巢癌细胞株凋亡的研究 被引量:1
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作者 黄利红 漆秀梅 卢运萍 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 1998年第4期296-299,共4页
用苔盼蓝、吖啶橙染色、电子显微镜及DNA凝胶电泳等方法进行VP-16对卵巢癌细胞株影响的研究,旨在探讨其杀死肿瘤细胞的作用机制。结果表明,VP-16能使卵巢癌细胞出现典型的凋亡,且表现出时间和浓度的依赖性,DNA电泳呈现梯形改变,证... 用苔盼蓝、吖啶橙染色、电子显微镜及DNA凝胶电泳等方法进行VP-16对卵巢癌细胞株影响的研究,旨在探讨其杀死肿瘤细胞的作用机制。结果表明,VP-16能使卵巢癌细胞出现典型的凋亡,且表现出时间和浓度的依赖性,DNA电泳呈现梯形改变,证明VP-16可诱导卵巢癌细胞发生程序性死亡,从而达到杀伤肿瘤细胞的目的。 展开更多
关键词 vp-16 卵巢癌细胞 细胞凋亡
全文增补中
rhGM-CSF对VP-16诱导的HL-60细胞凋亡的影响
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作者 刘复强 靳新强 +5 位作者 杨敏 杨凌 王津津 吴轶苹 翟艳苓 刘元波 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2000年第4期275-279,共5页
为探讨rhGM CSF对VP 16诱导的HL 60细胞凋亡的影响 ,我们观察了预先应用rhGM CSF孵育的HL 60细胞由VP 16诱导的凋亡过程及凋亡相关基因bcl 2和fas的表达变化。应用光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态和超微结构的变化 ,凝胶电泳检测DN... 为探讨rhGM CSF对VP 16诱导的HL 60细胞凋亡的影响 ,我们观察了预先应用rhGM CSF孵育的HL 60细胞由VP 16诱导的凋亡过程及凋亡相关基因bcl 2和fas的表达变化。应用光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态和超微结构的变化 ,凝胶电泳检测DNA的碎片 ,流式细胞术检测细胞凋亡率、bcl 2和fas的表达。实验结果显示 ,rhGM CSF可抑制VP 16诱导的HL 60细胞的凋亡 ,它加强了VP 16对bcl 2表达的下调作用 ,抑制了VP 16对fas表达的上调作用。由此推测 ,rhGM CSF可能是通过下调fas表达降低HL 60细胞对VP 展开更多
关键词 RHGM-CSF 细胞凋亡 足叶乙甙 HL-60细胞系
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抗癌药物VP-16-213及其类似物圆二色谱的研究
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作者 田瑄 李景新 陈耀祖 《兰州大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 1992年第4期91-95,共5页
本文测定了抗癌药物 VP—16—213及11个不同立体构型的鬼臼毒衍生物的圆二色谱.研究了鬼臼糖甙类化合物的立体构型与其圆二色谱及抗癌活性之间的关系.
关键词 立体化学 鬼臼葡萄糖甙 抗癌药
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转染p21^(WAF1)基因降低K562细胞对VP-16的敏感性
16
作者 杨慧 王申五 殷慧君 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2002年第1期31-34,共4页
为探讨p2 1WAF1对K5 6 2细胞药物敏感性的调节作用及其对VP 16诱导的K5 6 2细胞凋亡的影响 ,构建了p2 1WAF1逆转录病毒表达载体 ,体外转染白血病细胞系K5 6 2。经RT PCR和Western印迹检测得到稳定表达p2 1WAF1的K5 6 2 p2 1WAF1细胞克... 为探讨p2 1WAF1对K5 6 2细胞药物敏感性的调节作用及其对VP 16诱导的K5 6 2细胞凋亡的影响 ,构建了p2 1WAF1逆转录病毒表达载体 ,体外转染白血病细胞系K5 6 2。经RT PCR和Western印迹检测得到稳定表达p2 1WAF1的K5 6 2 p2 1WAF1细胞克隆后 ,用MTT法和存活细胞计数法检测转染 p2 1WAF1的K5 6 2细胞对VP 16在剂量和作用时间上的敏感性变化 ,用DNA凋亡片段分析和流式细胞术检测其对VP 16诱导的K5 6 2细胞凋亡的影响。实验结果显示 ,外源性 p2 1WAF1的表达明显降低了VP 16诱导的K5 6 2细胞凋亡 ,降低了K5 6 2细胞对VP 16的敏感性。以上结果表明 ,p2 1WAF1能通过抑制K5 6 2细胞的凋亡来降低其对VP 16的敏感性。 展开更多
关键词 P21^WAF1 基因转染 K562细胞 足叶乙甙 药物敏感性 细胞凋亡 白血病
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动脉灌注化疗加静滴VP-16治疗95例中晚期肺癌的疗效观察 被引量:3
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作者 席晓秋 段天红 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 1996年第4期293-294,共2页
动脉灌注化疗加静滴VP-16治疗95例中晚期肺癌的疗效观察席晓秋,段天红四川省肿瘤医院影像科(成都市610041)近年来选择性支气管动脉灌注化疗(BAI)治疗中晚期肺癌在国内发展较快,取得了肯定的近期疗效。但临床观察... 动脉灌注化疗加静滴VP-16治疗95例中晚期肺癌的疗效观察席晓秋,段天红四川省肿瘤医院影像科(成都市610041)近年来选择性支气管动脉灌注化疗(BAI)治疗中晚期肺癌在国内发展较快,取得了肯定的近期疗效。但临床观察到BAI对转移灶的控制不理想,且在... 展开更多
关键词 肺肿瘤 药物疗法 动脉灌注 vp-16 疗效
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VP-16长期每日口服法──老药新用的范例 被引量:11
18
作者 张天泽 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 1995年第1期2-4,共3页
VP-16长期每日口服法──老药新用的范例──张天泽天津肿瘤研究所(天津市300060)当前人们常用的40余种抗癌化学药物中(激素类与生物制剂不在内)VP-16是颇受青睐而又比较年青的品种。它与ADM、DDP是70年... VP-16长期每日口服法──老药新用的范例──张天泽天津肿瘤研究所(天津市300060)当前人们常用的40余种抗癌化学药物中(激素类与生物制剂不在内)VP-16是颇受青睐而又比较年青的品种。它与ADM、DDP是70年代初叶相继接踵问世的三剑客般药物。... 展开更多
关键词 抗癌药 vp-16 鬼臼乙叉甙 用药法
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抗癌活性鬼臼毒素衍生物的合成与构效关系研究 被引量:8
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作者 王彦广 陶兰 +2 位作者 潘建林 施建峰 陈耀祖 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 1997年第7期1061-1066,共6页
合成了13个新的鬼臼毒素衍生物5-17,经元素分析、IR、MS、ESR和1HNMR分析确证了其组成和结构,并对它们进行了抑制小鼠淋巴白血病P388和人胃腺癌SGC-7901细胞的体外筛选.发现新化合物5、7-10对两种瘤株均有显著抑制活性,4’-O-去... 合成了13个新的鬼臼毒素衍生物5-17,经元素分析、IR、MS、ESR和1HNMR分析确证了其组成和结构,并对它们进行了抑制小鼠淋巴白血病P388和人胃腺癌SGC-7901细胞的体外筛选.发现新化合物5、7-10对两种瘤株均有显著抑制活性,4’-O-去甲基鬼臼毒素5、10-13的抗癌活性大于相应的4’-甲氧基类似物6、14-17,用“-O-”桥取代C-4位的“-NH-”桥可导致抗癌活性降低. 展开更多
关键词 鬼臼毒素 氮氧自由基 vp-16 抗癌活性 构效关系
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氨磷汀对化疗中造血干/祖细胞的保护作用 被引量:3
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作者 陈宝安 李翠萍 +2 位作者 周敏 高冲 丁家华 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2004年第6期803-806,共4页
为了评估氨磷汀 (amifostine ,AMF)在保护正常造血干 /祖细胞免受化疗药物依托泊甙 (etoposide ,VP 16)损伤方面的作用 ,将脐血单个核细胞 (CBMNC)、新鲜和冻存的外周血造血干细胞 (PBSC)和HL 60细胞 ,分别分为AMF +VP 16组、VP 16组、... 为了评估氨磷汀 (amifostine ,AMF)在保护正常造血干 /祖细胞免受化疗药物依托泊甙 (etoposide ,VP 16)损伤方面的作用 ,将脐血单个核细胞 (CBMNC)、新鲜和冻存的外周血造血干细胞 (PBSC)和HL 60细胞 ,分别分为AMF +VP 16组、VP 16组、AMF组和空白对照组 ,用台盼蓝拒染法检测细胞活性 ,CFU GM集落培养计数 ,流式细胞术 (FCM)测定细胞的凋亡率。结果显示 :在CBMNC、新鲜和冻存的PBSC样本中 ,AMF +VP 16组的存活率和集落形成能力较VP 16组显著提高 (P <0 .0 5 ) ;在CBMNC样本中 ,3种浓度的AMF组的集落形成能力与对照组的差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;在HL 60细胞的样本中 ,AMF +VP 16组与VP 16组凋亡率的差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :AMF能保护正常造血干 /祖细胞免受化疗药物VP 16的损伤 ,并且不影响VP 16对HL 60细胞的杀伤效果 ,但是AMF不能直接促进脐血造血干 /祖细胞的生长和分化。 展开更多
关键词 氨磷汀 造血干/祖细胞 vp-16 化疗
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