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Tn细胞凋亡抑制蛋白(TnIAP)在粉纹夜蛾细胞中的表达和活性研究 被引量:1
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作者 廖文韬 杨扬 吴祥甫 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第5期741-744,共4页
在粉纹夜蛾 (Trichoplusiani)细胞Tn 5B1 4中 ,高效表达了来自粉纹夜蛾细胞Tn 5B1 4能够抑制细胞凋亡的TnIAP蛋白 .聚丙烯酰胺凝胶电泳和免疫印迹分析表明 ,表达的重组TnIAP只有少部分是可溶性蛋白 ,大部分以不溶的形式存在 .这一结果... 在粉纹夜蛾 (Trichoplusiani)细胞Tn 5B1 4中 ,高效表达了来自粉纹夜蛾细胞Tn 5B1 4能够抑制细胞凋亡的TnIAP蛋白 .聚丙烯酰胺凝胶电泳和免疫印迹分析表明 ,表达的重组TnIAP只有少部分是可溶性蛋白 ,大部分以不溶的形式存在 .这一结果与以往在昆虫细胞中往往表达出可溶性蛋白不同 .活性实验表明 ,可溶的重组TnIAP能够直接抑制caspase 9酶解Ac LEHD AFC的活性 ,也能抑制caspase 9激活HEK2 93细胞抽提物酶解Ac DEVD AFC的活性 .结果进一步证明 。 展开更多
关键词 tn细胞凋亡抑制蛋白 tnIAP 粉纹夜蛾 细胞 表达 活性
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银杏内酯B通过PI3K/AKT信号通路抑制MH7A人成纤维样滑膜细胞增殖及其促细胞凋亡
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作者 刘璘琛 徐晓龑 +6 位作者 孙春萌 俞济荣 施青 孙君君 逄丹丹 卫斐然 刘兴 《中国药科大学学报》 北大核心 2025年第2期216-224,共9页
探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对MH7A人成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的增殖抑制作用及其潜在机制。采用20μg/L肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-a,TNF-α)刺激MH7A构建关节炎细胞模型。经不同浓度GB作... 探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对MH7A人成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的增殖抑制作用及其潜在机制。采用20μg/L肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-a,TNF-α)刺激MH7A构建关节炎细胞模型。经不同浓度GB作用于MH7A细胞后,CCK-8法检测细胞活力;Transwell实验检测细胞侵袭力;流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期;实时荧光定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)和蛋白免疫印迹分别检测基因转录和蛋白表达量。与对照组相比,GB对细胞活力的抑制作用呈现出一定的浓度和时间依赖性;GB显著抑制细胞侵袭力、增加细胞凋亡率和G_(0)/G_(1)期比例;GB显著上调细胞Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)和p21 mRNA和下降Bcl-2、髓系白血病1(myeloid cell leukemia 1,Mcl-1)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB;又称AKT)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphati-dylinositol 3-kinase,PI3K)、Cyclin D1和细胞周期调节蛋白激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)mRNA转录水平;同时,GB显著上调Bax、p21和Cleaved-caspase 3蛋白和下调Bcl-2、Mcl-1、p-AKT、p-PI3K、Cyclin D1和CDK4蛋白表达量,且伴有p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和Bcl-2/Bax比值的降低。综上,GB通过抑制PI3K/AKT信号通路,阻滞MH7A细胞G_(1)期向S期转化、抑制细胞活力和侵袭力,并诱导MH7A人成纤维样滑膜细胞凋亡。 展开更多
关键词 银杏内酯B 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B 类风湿性关节炎 MH7A细胞
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宰后成熟期间细胞凋亡酶-3抑制剂对滩羊肉保水性及嫩度的影响 被引量:1
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作者 马萌 马佳荣 +2 位作者 高爽 梁燕群 罗瑞明 《食品科学》 北大核心 2025年第5期96-105,共10页
为了探究宰后成熟期间细胞凋亡酶-3(Caspase-3)对滩羊肉保水性和嫩度的影响,取滩羊后腿肌肉分别注射Caspase-3特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO(DEVD处理组)和0.8%生理盐水(对照组),于4℃成熟0、6、12、24、48、96、192 h,并分析Caspase-3和Casp... 为了探究宰后成熟期间细胞凋亡酶-3(Caspase-3)对滩羊肉保水性和嫩度的影响,取滩羊后腿肌肉分别注射Caspase-3特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO(DEVD处理组)和0.8%生理盐水(对照组),于4℃成熟0、6、12、24、48、96、192 h,并分析Caspase-3和Caspase-9活性、水分分布、肌原纤维蛋白降解、微观结构变化及保水性和嫩度相关指标的变化情况。结果表明:随着滩羊肉成熟,与对照组相比,DEVD组的Caspase-3和Caspase-9活性受到抑制,肌原纤维小片化指数(myofibril fragmentation index,MFI)上升趋势显著低于对照组(P<0.05);宰后pH值呈现先下降后上升的趋势,但DEVD组极限pH值低于对照组,192 h时pH值高于对照组(P<0.05);宰后24~192 h,DEVD处理组蒸煮损失、离心损失、T_(23)横向弛豫时间以及剪切力均明显著高于对照组;此外,在宰后前期DEVD组滩羊肉腿肌微观结构完整性较对照组好。综上所述,宰后前期(0~24 h),DEVD通过抑制Caspase-3活性,保护肌原纤维完整性,减缓细胞凋亡进程,致使滩羊肉保水性和嫩度变差;宰后后期(48~192 h),pH值的回升减弱DEVD作用,Caspase-3迅速活化,加速肌原纤维降解,使滩羊肉嫩度得到改善。同时,MFI上升加剧肌肉结构的崩塌,造成滩羊肉保水性变差。整体上,DEVD处理对滩羊肉品质有阶段性影响。 展开更多
关键词 嫩度 保水性 滩羊肉 细胞酶-3抑制
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建鲤真核重组组织蛋白酶B与冷藏鱼片活性氧水平、细胞凋亡的关系及对品质形成的影响
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作者 钱邓帆 梁张婕 +8 位作者 程筝 李龙飞 汤婕 蒋宇维 郭淇羽 王梓颖 吕明哲 李冉 李树红 《食品与发酵工业》 北大核心 2025年第6期152-158,共7页
组织蛋白酶B(cathepsins B,CTS B)是鱼类死后肌肉中最活跃的溶酶体半胱氨酸蛋白酶之一。同时鱼死后活性氧(reactive oxygen species,ROS)积累可诱导鱼肌肉细胞的凋亡。为探究鱼肉片冷藏期间CTS B与ROS水平、肌肉细胞凋亡之间的潜在关系... 组织蛋白酶B(cathepsins B,CTS B)是鱼类死后肌肉中最活跃的溶酶体半胱氨酸蛋白酶之一。同时鱼死后活性氧(reactive oxygen species,ROS)积累可诱导鱼肌肉细胞的凋亡。为探究鱼肉片冷藏期间CTS B与ROS水平、肌肉细胞凋亡之间的潜在关系以及可能对鱼肉片品质形成的影响,该文将真核表达的建鲤CTS B注射于建鲤鱼肉片,4℃冷藏5 d,结果表明冷藏前3 d内,随CTS B活性上升,注射实验组和对照组ROS相对含量、蛋白羰基值、肌肉细胞凋亡率均提高,实验组显著高于对照组,而剪切力与持水力均呈下降趋势,实验组显著低于对照组。冷藏的最后2 d内,2组的细胞凋亡率差异不显著,鱼片品质劣变可能主要与CTS B活性持续显著升高有关。上述结果提示宰后冷藏鱼肉发生肌细胞凋亡,且冷藏初期CTS B活性与ROS氧化可能互相促进、协同发挥作用,加速了鱼肉蛋白氧化和细胞的凋亡。这可能是CTS B除直接的酶解作用外,导致鱼肉片冷藏期间软化、品质劣变的另一潜在原因。 展开更多
关键词 重组组织蛋白酶B 冷藏建鲤鱼肉片 活性氧 细胞 鱼肉品质
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SIRT1通过Wnt/β-catenin通路抑制D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老和凋亡
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作者 陈瑞雪 庞淑瑾 +4 位作者 陈鑫 郭依宁 方红城 吕洪雪 王陵军 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期463-471,共9页
目的:探讨沉默信息调节蛋白1(silent information regulator 1,SIRT1)通过调控Wnt/β-catenin通路对小鼠心肌细胞衰老模型衰老程度及凋亡的影响。方法:采用40μmol/L D-半乳糖(D-galactose,D-Gal)诱导HL-1细胞建立体外衰老模型,SIRT1过... 目的:探讨沉默信息调节蛋白1(silent information regulator 1,SIRT1)通过调控Wnt/β-catenin通路对小鼠心肌细胞衰老模型衰老程度及凋亡的影响。方法:采用40μmol/L D-半乳糖(D-galactose,D-Gal)诱导HL-1细胞建立体外衰老模型,SIRT1过表达慢病毒转染HL-1细胞,Western blot验证转染效率。Western blot检测SIRT1、P53、P21、cleaved caspase-3、B细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、β-catenin、Wnt3a和c-Myc的蛋白表达水平;采用衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence-associatedβ-galactosidase,SA-β-Gal)染色检测细胞衰老水平;MTT比色法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡。结果:D-Gal处理小鼠心肌细胞HL-1后衰老相关蛋白P53和P21表达水平增加,SIRT1蛋白表达水平降低,SA-β-Gal染色显示阳性区域增加(P<0.05)。促凋亡蛋白cleaved caspase-3和Bax水平升高,抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平降低(P<0.05);细胞活力显著降低(P<0.05);流式细胞术检测细胞凋亡率显著升高(P<0.05),且与D-Gal处理时间呈正相关。过表达SIRT1,经D-Gal处理48 h,HL-1细胞衰老和凋亡水平显著降低(P<0.05)。D-Gal处理HL-1细胞后,β-catenin、c-Myc和Wnt3a蛋白表达水平显著升高,过表达SIRT1后,上述蛋白表达水平显著降低。加入Wnt/β-catenin通路激动剂氯化锂后,与过表达SIRT1并给予D-Gal处理组相比,β-catenin、c-Myc和Wnt3a蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:SIRT1通过Wnt/β-catenin通路抑制心肌细胞凋亡并减轻心肌细胞衰老。 展开更多
关键词 沉默信息调节蛋白1 心肌细胞 细胞 细胞衰老 WNT/Β-CATENIN信号通路
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藻蓝蛋白调控Wip1/p53通路诱导人肝癌细胞系HepG2凋亡的作用
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作者 贾云晰 霍达 +5 位作者 姚超 李敏 刘富灵 苑红 薛慧婷 扈瑞平 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2025年第5期741-752,共12页
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)早期难以发现且现有治疗方法副作用大、易产生耐药性。本文旨在探讨藻蓝蛋白(phycocyanin,PC)对人肝癌细胞系HepG2凋亡的影响及潜在的作用机制。研究利用0.1、0.25、0.5、1、2.5、5、10μg/mL P... 肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)早期难以发现且现有治疗方法副作用大、易产生耐药性。本文旨在探讨藻蓝蛋白(phycocyanin,PC)对人肝癌细胞系HepG2凋亡的影响及潜在的作用机制。研究利用0.1、0.25、0.5、1、2.5、5、10μg/mL PC分别处理HepG2细胞12 h,10μg/mL PC和2.5μmol/L Wip1抑制剂(Wip1i)GSK 2830371单独以及联合处理HepG2细胞12 h和24 h,以CCK-8细胞增殖-毒性检测试剂盒检测细胞增殖水平;采用Annexin V-FITC/Propidium Iodide双染法结合流式细胞术检测细胞凋亡水平;应用TMT蛋白质定量技术分析蛋白质组学的差异表达情况;Western印迹检测细胞Wip1、p53和磷酸化-p53(Ser15)蛋白质表达水平。CCK-8结果显示,PC在一定浓度范围内能够有效抑制HepG2细胞增殖,且具有浓度依赖性,其半数抑制浓度为19.37μg/mL。流式细胞术结果显示,PC能够显著诱导细胞凋亡,凋亡率为30.40%。定量蛋白质组学分析显示,PC能够诱导p53通路活化。CCK-8结果显示,Wip1i能够增强PC对HepG2细胞的杀伤作用。利用Western印迹分析发现,PC抑制Wip1表达,诱导p53蛋白磷酸化,促进p53总蛋白质表达。同时,Wip1i能够进一步促进PC活化p53通路,增加p53和pP53(S15)的表达。综上所述,PC可能通过抑制p53负调节因子Wip1的活性,进而通过Wip1/p53通路诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 细胞 藻蓝蛋白 p53 蛋白质组学
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铁死亡抑制剂对大鼠视网膜光化学损伤感光细胞凋亡和Notch通路的影响
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作者 李雯雯 王瀚生 +1 位作者 宗师淼 余小平 《眼科新进展》 北大核心 2025年第6期429-434,共6页
目的探究铁死亡抑制剂Ferrostatin-1对视网膜光化学损伤(RPD)大鼠视网膜感光细胞凋亡和跨膜受体蛋白(Notch)通路的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为Control组(正常饲养大鼠,腹腔注射等体积生理盐水)、RPD组(RPD模型大鼠,腹腔注射等体积... 目的探究铁死亡抑制剂Ferrostatin-1对视网膜光化学损伤(RPD)大鼠视网膜感光细胞凋亡和跨膜受体蛋白(Notch)通路的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为Control组(正常饲养大鼠,腹腔注射等体积生理盐水)、RPD组(RPD模型大鼠,腹腔注射等体积生理盐水)、Ferrostatin-1组(RPD模型大鼠,腹腔注射5 mg·kg^(-1)的Ferrostatin-1)以及Ferrostatin-1+JFC组[RPD模型大鼠,腹腔注射5 mg·kg^(-1)的Ferrostatin-1和0.5 mg·kg^(-1)的Jagged1/FC嵌合蛋白(JFC,Notch通路激活剂)],每组15只。HE染色观察各组大鼠视网膜组织病理形态;TUNEL染色观察各组大鼠视网膜感光细胞凋亡情况;使用相应试剂盒检测各组大鼠视网膜组织中的亚铁离子(Fe^(2+))、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)以及活性氧(ROS)表达水平;Western blot检测各组大鼠视网膜组织中转铁蛋白受体1(TfR1)、二价金属转运蛋白1(DMT1)、核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、裂解的半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、Notch以及Split多毛增强子1(Hes1)蛋白的表达水平。结果Control组、RPD组、Ferrostatin-1组以及Ferrostatin-1+JFC组大鼠视网膜外核层厚度分别为(35.24±1.76)μm、(16.83±1.14)μm、(27.56±1.39)μm以及(21.48±1.23)μm,视网膜感光细胞凋亡率分别为(1.32±0.07)%、(18.57±1.63)%、(9.61±1.04)%以及(15.43±1.38)%。与Ferrostatin-1组相比,Ferrostatin-1+JFC组大鼠视网膜组织损伤程度加重,视网膜外核层厚度变薄,感光细胞凋亡率增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。RPD组大鼠Fe^(2+)、MDA、LDH、ROS表达水平,以及TfR1、DMT1、cleaved Caspase-3、Notch、Hes1蛋白相对表达水平均高于Control组,而GSH表达水平、Nrf2、SLC7A11以及GPX4蛋白相对表达水平均低于Control组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);Ferrostatin-1组大鼠Fe^(2+)、MDA、LDH、ROS表达水平,以及TfR1、DMT1、cleaved Caspase-3、Notch、Hes1蛋白相对表达水平均低于RPD组,而GSH表达水平、Nrf2、SLC7A11以及GPX4蛋白相对表达水平均高于RPD组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);Ferrostatin-1+JFC组大鼠Fe^(2+)、MDA、LDH、ROS表达水平,以及TfR1、DMT1、cleaved Caspase-3、Notch以及Hes1蛋白相对表达水平均高于Ferrostatin-1组,而GSH表达水平、Nrf2、SLC7A11以及GPX4蛋白相对表达水平均低于Ferrostatin-1组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论Ferrostatin-1可能通过抑制Notch通路降低RPD大鼠视网膜氧化应激和感光细胞凋亡,进而减轻视网膜组织损伤。 展开更多
关键词 铁死抑制 视网膜光化学损伤 感光细胞 NOTCH通路
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miR-199a-5p对胶质瘤U251细胞小窝蛋白1表达及细胞迁移和凋亡的影响
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作者 刘东慧 次云哲 +1 位作者 王春艳 麻雯熠 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期663-671,共9页
目的:探讨胶质母细胞瘤U251细胞过表达微小RNA (miR)-199a-5p后对细胞迁移和凋亡的影响,并阐明miR-199a-5p与小窝蛋白1 (CAV-1)的靶向调控关系。方法:体外培养胶质母细胞瘤U251细胞和少突胶质细胞瘤Hs683细胞,采用Western blotting法检... 目的:探讨胶质母细胞瘤U251细胞过表达微小RNA (miR)-199a-5p后对细胞迁移和凋亡的影响,并阐明miR-199a-5p与小窝蛋白1 (CAV-1)的靶向调控关系。方法:体外培养胶质母细胞瘤U251细胞和少突胶质细胞瘤Hs683细胞,采用Western blotting法检测2种细胞中CAV-1蛋白表达水平,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测2种细胞中miR-199a-5p表达水平。U251细胞分为空白组(不进行转染)、mimics NC组(转染空载质粒)和miR-199a-5p mimics组(转染miR-199a-5p模拟物),Hs683细胞分为空白组(不进行转染)、 inhibitor NC组(转染空载质粒)和miR-199a-5p inhibitor组(转染miR-199a-5p抑制物),采用RT-qPCR法检测各组细胞转染效率,Western blotting法检测各组细胞中CAV-1蛋白表达水平。TargetScan数据库预测miR-199a-5p与CAV-1在3'非翻译区(3'UTR)的结合位点,将psiCHECKTM-2-CAV-1-WT和psiCHECKTM-2-CAV-1-Mut分别与miR-199a-5p mimics和mimics NC共转染至U251细胞中,即psiCHECKTM-2-CAV-1-WT+mimics NC组、psiCHECKTM-2-CAV-1-WT+miR-199a-5p mimics组、 psiCHECKTM-2-CAV-1-Mut+mimics NC组和psiCHECKTM-2-CAV1-Mut+miR-199a-5p mimics组,双荧光素酶报告基因实验验证miR-199a-5p与CAV-1的靶向关系,细胞划痕实验检测各组U251细胞划痕愈合率,流式细胞术检测各组U251细胞凋亡率。结果:Western blotting法和RT-qPCR法检测,与Hs683细胞比较,U251细胞中CAV-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与U251细胞比较,Hs683细胞中miR-199a-5p表达水平明显升高(P<0.01)。与空白组和mimics NC组比较,miR-199a-5p mimics组U251细胞中miR-199a-5p表达水平明显升高(P<0.01),CAV-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与空白组比较,inhibitor NC组和miR-199a-5p inhibitor组Hs683细胞中miR-199a-5p表达水平均明显降低(P<0.01)。各组Hs683细胞中CAV-1蛋白表达水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。双荧光素酶报告基因实验验证,成功构建psiCHECKTM-2-CAV-1-野生型(WT)和psiCHECKTM-2-CAV-1-突变型(Mut)表达载体;与psiCHECKTM-2-CAV-1-WT-mimicsNC组比较,psiCHECKTM-2-CAV-1-WT-miR-199a-5pmimics组U251细胞WT CAV-1相对荧光素酶活性明显降低(P<0.01)。细胞划痕实验,转染12、24和48 h时,与空白组比较,miR-199a-5p mimics组U251细胞划痕愈合率明显降低(P<0.05或P<0.01);转染48和72 h时,与mimics NC组比较,miR-199a-5p mimics组U251细胞划痕愈合率明显降低(P<0.01)。流式细胞术,与空白组和mimics NC组比较,miR-199a-5p mimics组U251细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。结论:通过向胶质母细胞瘤U251细胞转染miR-199a-5p成熟模拟物,可降低CAV-1蛋白表达水平,并抑制胶质瘤细胞的迁移,促进其凋亡,抑制肿瘤发生发展。miR-199a-5p与CAV-1之间的靶向关系可能为胶质瘤发生发展的潜在机制,并可能成为胶质瘤潜在的诊断和治疗靶点。 展开更多
关键词 脑胶质瘤细胞 微小RNA-199a-5p 小窝蛋白1 细胞迁移 细胞
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堆型艾美耳球虫裂殖子外分泌蛋白对细胞凋亡的抑制作用
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作者 葛玉杰 王黎霞 +6 位作者 王诗琪 石梦云 陈玲玲 王梦琦 于慧 张建军 安健 《中国兽医杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期81-85,共5页
为了研究堆型艾美耳球虫(Eimeria acervulina)裂殖子的外分泌蛋白对马-达氏牛肾(MDBK)细胞凋亡的抑制作用,本试验建立Transwell小室间接共培养体系,即将E.acervulina裂殖子与MDBK细胞共培养,采用流式细胞术分别检测共培养1.5、3和6 h M... 为了研究堆型艾美耳球虫(Eimeria acervulina)裂殖子的外分泌蛋白对马-达氏牛肾(MDBK)细胞凋亡的抑制作用,本试验建立Transwell小室间接共培养体系,即将E.acervulina裂殖子与MDBK细胞共培养,采用流式细胞术分别检测共培养1.5、3和6 h MDBK细胞的凋亡情况,利用液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)对共培养6 h后的细胞上清液中的成分进行鉴定。结果显示,1.5、3和6 h共培养组MDBK细胞的总细胞凋亡率分别为(5.92±0.19)%、(8.13±0.32)%和(11.57±0.37)%,与对照组相比,总细胞凋亡率均极显著降低(P<0.01)。LC-MS/MS分析共鉴定到65个E.acervulina的外分泌蛋白,包括热休克蛋白、微线蛋白、能量代谢酶分子、蛋白磷酸酶分子和未知功能蛋白等。结果表明,E.acervulina裂殖子外分泌蛋白可抑制MDBK细胞凋亡,具体哪种蛋白在抑制细胞凋亡中发挥作用有待后续进一步研究。 展开更多
关键词 堆型艾美耳球虫 裂殖子 MDBK细胞 抑制 外分泌蛋白
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Y-box结合蛋白1通过沉默信息调节因子1 mRNA稳定性调节抑制人颗粒细胞凋亡在早发性卵巢功能不全中的作用与机制
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作者 卢敏君 李文昕 +2 位作者 林莉 刘月琴 朱小兰 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期479-485,共7页
目的:探讨Y-box结合蛋白1(YBX1)调节沉默信息调节因子1(SIRT1)对颗粒细胞增殖和凋亡的影响,研究YBX1和SIRT1在早发性卵巢功能不全(POI)患者及卵巢功能正常患者间表达水平差异及临床意义。方法:留取2022年6月至2023年7月于江苏大学第四... 目的:探讨Y-box结合蛋白1(YBX1)调节沉默信息调节因子1(SIRT1)对颗粒细胞增殖和凋亡的影响,研究YBX1和SIRT1在早发性卵巢功能不全(POI)患者及卵巢功能正常患者间表达水平差异及临床意义。方法:留取2022年6月至2023年7月于江苏大学第四附属医院生殖医学中心进行体外受精(IVF)/卵胞浆内单精子注射(ICSI)助孕的POI患者(POI组)及卵巢储备功能正常患者(对照组)的颗粒细胞和血清,利用免疫印迹(WB)检测YBX1蛋白表达水平;利用实时荧光定量核酸扩增法(RT-qPCR)检测YBX1及SIRT1 mRNA表达水平,并分析血清中其与卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E_(2))、抗苗勒管激素(AMH)、窦卵泡数(AFC)的相关性;利用5-溴-2-脱氧尿嘧啶(EdU)、细胞计数试剂8(CCK8)检测细胞增殖、原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;RT-qPCR检测细胞内增殖细胞核抗原(PCNA)、B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA表达情况;RNA免疫沉淀(RIP)实验检测YBX1与SIRT1的相互作用。结果:与对照组患者相比,POI组患者颗粒细胞和血清中YBX1蛋白及SIRT1 mRNA的表达降低(P<0.05);血清中YBX1、SIRT1 mRNA表达与FSH、LH负相关(r<0,P<0.05),与E_(2)、AMH、AFC正相关(r>0,P<0.05);在颗粒细胞中上调YBX1后SIRT1蛋白表达量、SIRT1 mRNA的稳定性、EdU阳性率、细胞活性、PCNA mRNA表达量、Bcl2/BAX比值均增加(P<0.05),Caspase-3 mRNA表达量、TUNEL阳性率均降低(P<0.05)。结论:YBX1和SIRT1在POI患者中表达水平显著下调,且其表达水平与临床卵巢功能指标相关;YBX1结合SIRT1 mRNA增强其稳定性,可能促进颗粒细胞增殖,抑制细胞凋亡,提示YBX1和SIRT1有望成为POI诊疗的新靶点。 展开更多
关键词 早发性卵巢功能不全 Y-box结合蛋白1 沉默信息调节因子1 颗粒细胞 细胞增殖和
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DpdtaA对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖、细胞周期、凋亡、副凋亡的影响
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作者 张正艳 李长正 +2 位作者 李静 王艳 路承彪 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期332-336,共5页
目的:探讨DpdtaA对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞恶性生物学行为的影响及可能机制。方法:SH-SY5Y细胞用终浓度分别为0.156、0.312、0.625、1.250、2.500、5.000μmol/L DpdtaA处理24 h,采用MTT法检测细胞增殖,计算增殖抑制率。SH-SY5Y细胞... 目的:探讨DpdtaA对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞恶性生物学行为的影响及可能机制。方法:SH-SY5Y细胞用终浓度分别为0.156、0.312、0.625、1.250、2.500、5.000μmol/L DpdtaA处理24 h,采用MTT法检测细胞增殖,计算增殖抑制率。SH-SY5Y细胞分为对照组(给予二甲基亚砜)和DpdtaA组(0.5μmol/L DpdtaA),处理24 h后采用PI染色法检测细胞周期,Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,在倒置显微镜和透射电镜下观察细胞形态和超微结构,采用荧光探针DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)水平。另取细胞,分4组,采用Western blot检测DpdtaA与ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)单独及联合作用后细胞凋亡相关蛋白ALG-2相互作用蛋白X(Alix)的表达。结果:DpdtaA可呈浓度依赖性抑制SH-SY5Y细胞增殖,半数抑制浓度为(0.54±0.13)μmol/L。与对照组比较,DpdtaA组细胞周期阻滞在G0/G1期,细胞凋亡增多(P<0.05);DpdtaA组细胞核周围有大量空泡,线粒体肿胀,ROS水平升高,提示可能发生副凋亡。DpdtaA处理后Alix蛋白表达水平下降;NAC预处理后,Alix蛋白表达水平均升高(P<0.05)。结论:DpdtaA能够抑制SH-SY5Y细胞增殖,引起周期阻滞,诱导细胞凋亡和副凋亡,部分机制可能与上调ROS及抑制Alix蛋白表达有关。 展开更多
关键词 DpdtaA 神经母细胞 SH-SY5Y细胞 增殖 氧化应激 相关基因2相互作用蛋白X
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卵母细胞玻璃化冷冻保存中凋亡的机制及缓解策略
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作者 陈丹丹 齐雅天 李俊杰 《中国畜牧兽医》 北大核心 2025年第6期2729-2735,共7页
作为一种在超低温环境下长期保存卵母细胞的技术,卵母细胞玻璃化冷冻保存在优良种质资源保存方面具有重要意义。然而,玻璃化冷冻保存技术面临的核心挑战在于细胞凋亡信号的激活致使凋亡细胞比例升高,影响细胞功能、活力和发育潜能。细... 作为一种在超低温环境下长期保存卵母细胞的技术,卵母细胞玻璃化冷冻保存在优良种质资源保存方面具有重要意义。然而,玻璃化冷冻保存技术面临的核心挑战在于细胞凋亡信号的激活致使凋亡细胞比例升高,影响细胞功能、活力和发育潜能。细胞凋亡是指一种程序化的细胞死亡过程,通常被称为“细胞自杀”,这一机制在生物体内发挥着关键作用,有助于维持细胞的平衡和组织的稳态。然而,异常的细胞凋亡会导致细胞死亡等不利影响。因此,有效抑制或减缓细胞凋亡过程,成为提高冷冻卵母细胞存活率和发育潜能的关键所在。应用凋亡抑制剂和抗氧化剂可以减少玻璃化卵母细胞凋亡,提高其存活率和发育能力,从而改善解冻后的细胞质量。作者简述了玻璃化冷冻保存技术对卵母细胞的影响,以及冷冻引起的细胞内源性和外源性凋亡机制,并分析了相关凋亡抑制剂与抗氧化剂的应用,未来可深入探究新型抑制剂与抗氧化剂在玻璃化冷冻技术中的作用机理,以及探究细胞凋亡与坏死性凋亡等细胞死亡途径之间的交互影响,为卵母细胞玻璃化冷冻保存技术提供新的思路和方法。 展开更多
关键词 冷冻保存技术 卵母细胞 细胞 抑制 抗氧化剂
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circHIPK2调节miR-7-5p/TCF4轴对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞凋亡的影响
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作者 谷君 任卫东 +4 位作者 李会贤 邓文娟 胡利梅 刘慧颖 蔡裕 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期257-261,267,共6页
目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组... 目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组、过表达miR-7-5p组、敲低circHIPK2+敲低miR-7-5p组。除对照组外,其余各组给予10 nmol/L AngⅡ,构建高血压损伤模型,转染后测定circHIPK2、miR-7-5p和TCF4 mRNA表达水平;检测细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位、活性氧(ROS)表达、抗氧化酶活性、促炎性细胞因子水平、凋亡相关蛋白和TCF4蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组细胞circHIPK2和TCF4 mRNA表达水平、凋亡率、ROS相对表达、IL-6水平、IL-1β水平、IL-18水平、Bax和TCF4蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞活力、miR-7-5p mRNA表达水平、线粒体膜电位、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶活性、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);敲低circHIPK2、过表达miR-7-5p均可逆转上述AngⅡ诱导的血管内皮细胞病理变化。敲低miR-7-5p可降低敲低circHIPK2对模型组细胞病理变化的改善作用。结论敲低circHIPK2可通过上调miR-7-5p表达而减弱TCF4表达,进而降低AngⅡ诱导的血管内皮细胞炎症和氧化应激水平,最终抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2 miR-7-5p/TCF4轴 血管紧张素Ⅱ 血管内皮细胞
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甲基莲心碱对急性心肌梗死大鼠细胞自噬和凋亡的影响
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作者 孟贝 翟春晓 +1 位作者 孟欢 赵江瑞 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第8期1082-1087,共6页
目的探讨甲基莲心碱对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠细胞自噬和凋亡及沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog-1,SIRT1)/腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-act... 目的探讨甲基莲心碱对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠细胞自噬和凋亡及沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog-1,SIRT1)/腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路的影响。方法选取72只8月龄(200+20)g SPF级健康雄性SD大鼠,构建AMI大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、甲基莲心碱低剂量组、甲基莲心碱高剂量组、甲基莲心碱高剂量+SIRT1抑制剂(EX-527)组,每组18只,另取18只正常大鼠作为对照组;观察各组大鼠心肌组织病理情况、检测心肌梗死面积、心肌组织细胞自噬相关蛋白表达、心肌细胞凋亡情况、SIRT1/AMPK/mTOR信号通路相关蛋白表达情况。结果甲基莲心碱低剂量组、甲基莲心碱高剂量组较模型组心肌病理损伤减轻,左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule associated protein 1 light chain 3,LC3)Ⅱ、自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin-1)光密度及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、SIRT1、p-AMPK/AMPK表达显著升高(P<0.05),左心室收缩末期内径、心肌梗死面积、细胞凋亡率、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、p-mTOR/mTOR表达显著降低(P<0.05);甲基莲心碱高剂量+EX-527组较甲基莲心碱高剂量组心肌病理损伤加重,LVEF、LVFS、LC3Ⅱ、Beclin-1光密度及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bcl-2、SIRT1、p-AMPK/AMPK表达显著降低(P<0.05),左心室收缩末期内径、心肌梗死面积、细胞凋亡率、Bax、p-mTOR/mTOR表达显著升高(P<0.05)。结论甲基莲心碱可抑制AMI大鼠细胞凋亡并促进自噬,发挥心肌保护作用,其作用机制与激活SIRT1/AMPK/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 蛋白激酶类 mTOR调节相关蛋白 心肌梗死 自噬 细胞
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HSPA1A对缺氧环境下H9c2心肌细胞凋亡损伤的影响及机制研究
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作者 李小玲 钟小兰 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第4期634-641,共8页
目的探究热休克蛋白70 ku蛋白1A(HSPA1A)在缺氧环境下对大鼠心肌细胞H9c2炎症水平与凋亡损伤的影响,并分析其作用机制。方法将H9c2细胞分别进行常氧(Nor)和缺氧(Hyp)处理后,RT-qPCR法和Western blot法检测细胞中HSPA1A表达变化。将常H9c... 目的探究热休克蛋白70 ku蛋白1A(HSPA1A)在缺氧环境下对大鼠心肌细胞H9c2炎症水平与凋亡损伤的影响,并分析其作用机制。方法将H9c2细胞分别进行常氧(Nor)和缺氧(Hyp)处理后,RT-qPCR法和Western blot法检测细胞中HSPA1A表达变化。将常H9c2细胞分为Nor组(常氧培养)、sh-HSPA1A+Nor组(细胞转染HSPA1A shRNA质粒,常氧培养)、Hyp组(缺氧培养细胞)、sh-HSPA1A+Hyp组(细胞转染HSPA1A shRNA质粒,缺氧培养),RT-qPCR法和Western blot法检测各组H9c2细胞中HSPA1A表达水平,倒置显微镜观察各组H9c2细胞形态,CCK-8法检测各组H9c2细胞活性,ELISA检测各组H9c2细胞上清液中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量及心肌损伤标志物乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性,Annexin V-FITC/PI双染法检测各组H9c2细胞凋亡率,Western blot法检测各组H9c2细胞中TNF受体关联因子2(TRAF2)/核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白表达水平。结果与Nor组比较,缺氧诱导后的Hyp组H9c2细胞中HSPA1A mRNA相对表达量和蛋白相对表达量显著上调(P<0.05)。与Nor组比较,Hyp组H9c2细胞数目明显减少,部分细胞出现皱缩且排列紊乱,细胞活性显著下降(P<0.05),上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量及LDH、CK活性显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P<0.05),TRAF2蛋白相对表达量、p65磷酸化水平和核因子κB抑制蛋白α(IκBα)磷酸化水平显著上调(P<0.05);与Hyp组比较,sh-HSPA1A+Hyp组H9c2细胞形态得到改善,细胞排列较为密集,细胞活性显著升高(P<0.05),上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量减少,LDH和CK活性显著下降(P<0.05),细胞凋亡率显著减少(P<0.05),同时细胞中TRAF2蛋白相对表达量、p65磷酸化水平和IκBα磷酸化水平也显著下调(P<0.05)。结论缺氧诱导大鼠心肌细胞H9c2中HSPA1A表达升高,而抑制其表达能够改善缺氧诱导的H9c2细胞炎症反应并减少凋亡损伤,该作用机制可能与其调控TRAF2/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 心肌细胞 缺氧 热休克蛋白70 ku蛋白1A 炎症 tnF受体关联因子2 核因子ΚB
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持续静压力通过TRPV4信号通路调控大鼠软骨细胞凋亡
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作者 梁秋娟 刘潇 +1 位作者 古丽奴儿·沙吾提 肖朋 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第4期507-511,517,共6页
目的探讨持续静压力对大鼠软骨细胞凋亡的机制。方法制备并培养原代大鼠软骨细胞,设置正常对照组、30 kPa压力组、GSK205对照组、GSK205+30 kPa压力组。EdU荧光染色法检测软骨细胞在12、24、48 h的增殖率。采用流式检测软骨细胞在24、48... 目的探讨持续静压力对大鼠软骨细胞凋亡的机制。方法制备并培养原代大鼠软骨细胞,设置正常对照组、30 kPa压力组、GSK205对照组、GSK205+30 kPa压力组。EdU荧光染色法检测软骨细胞在12、24、48 h的增殖率。采用流式检测软骨细胞在24、48、72 h的凋亡率。荧光标记测定软骨细胞内48 h时钙离子浓度。免疫印迹法测定软骨细胞TRPV4、JNK、p-JNK、ERK1/2、p-ERK1/2、P38、p-P38蛋白24 h时相对表达水平。结果与正常对照组比较,30 kPa压力组软骨细胞在各观察时间增殖率均显著减少(P<0.05);细胞凋亡率均显著增加(P<0.05);细胞内钙离子荧光强度增强;细胞内TRPV4、磷酸化的JNK、磷酸化的ERK1/2、磷酸化的P38均显著提高(P<0.05)。与30 kPa压力组比较,给予TRPV4的阻断剂GSK205后,GSK205+30 kPa压力组的细胞增殖率显著上升;细胞凋亡率显著减少;细胞内钙离子荧光强度减弱;TRPV4、磷酸化的JNK、磷酸化的ERK1/2、磷酸化的P38均显著减少(P<0.05)。结论30 kPa持续静压力不仅抑制软骨细胞增殖,还增加软骨细胞凋亡,使细胞内钙离子浓度增加。持续静压力促进大鼠软骨细胞凋亡的可能分子机制为通过TRPV4力学信号感受器激活MAPK信号通路。 展开更多
关键词 软骨细胞 持续静压力 TRPV4蛋白 MAPK信号通路
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大黄素调节SIRT1/AMPK信号通路对肺炎克雷伯菌致重症肺炎大鼠细胞自噬和凋亡的影响 被引量:2
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作者 宋晓萍 刘萍萍 +5 位作者 刘晓琳 郑艳 孙滨 丁健 朱元祺 李峻峰 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第1期42-50,共9页
目的:探讨大黄素对肺炎克雷伯菌(K.pneumoniae)致重症肺炎(KP)大鼠细胞自噬和凋亡的影响及可能的机制。方法:通过感染K.pneu‐moniae建立KP大鼠模型并用大黄素处理。将大鼠分为假手术组、KP组、低浓度大黄素组(20mg/kg)、中浓度大黄素组... 目的:探讨大黄素对肺炎克雷伯菌(K.pneumoniae)致重症肺炎(KP)大鼠细胞自噬和凋亡的影响及可能的机制。方法:通过感染K.pneu‐moniae建立KP大鼠模型并用大黄素处理。将大鼠分为假手术组、KP组、低浓度大黄素组(20mg/kg)、中浓度大黄素组(40 mg/kg)、高浓度大黄素组(80mg/kg)、大黄素+sirtinol[沉默信息调节因子(SIRT1)活性抑制剂]组(80 mg/kg大黄素+30μL/kg sirtinol);血气分析仪检测动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉氧分压(PaO_(2))、动脉血氧饱和度(SaO_(2));瑞氏-吉姆萨染色(Wright-Giemsa)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和中性粒细胞计数;HE染色检测各组肺组织病理变化;ELISA检测各组肺组织中IL-6、TNF-α、IL-1β表达;电镜扫描观察各组肺组织中细胞自噬情况;免疫荧光染色观察LC3B在肺组织中的表达情况;TUNEL法检测各组大鼠肺组织细胞凋亡变化;Westernblot检测肺组织中SIRT1、腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)、LC3-II、LC3-I、c-caspase-3、caspase-3蛋白表达。结果:K.pneumoniae诱导的肺炎大鼠肺组织呈现严重损伤,肺部炎性浸润和炎性细胞因子释放增加,动脉血中PaO_(2)和SaO_(2)水平降低,PaCO_(2)水平升高,BALF中白细胞和中性粒细胞计数升高,细胞凋亡率和c-caspase-3/caspase-3水平增加,细胞自噬以及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平降低(均P<0.05)。大黄素处理后激活SIRT1/AMPK信号通路,升高动脉血中PaO_(2)和SaO_(2)水平,降低Pa‐CO_(2)水平,抑制炎症反应,抑制肺组织细胞凋亡,恢复细胞自噬水平(均P<0.05),而使用SIRT1抑制剂sirtinol抑制SIRT1/AMPK信号通路后部分逆转了大黄素对KP大鼠的治疗作用(P<0.05)。结论:大黄素可能通过激活SIRT1/AMPK通路进而增强大鼠肺组织细胞自噬,抑制大鼠肺组织细胞凋亡,可能为KP提供潜在的治疗选择。 展开更多
关键词 大黄素 沉默信息调节因子/腺苷单磷酸活化蛋白激酶信号通路 肺炎克雷伯菌 重症肺炎 大鼠 细胞自噬
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Mdivi-1通过抑制少突胶质细胞凋亡信号通路发挥髓鞘保护作用 被引量:2
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作者 李艳花 张晓娟 +4 位作者 张思羽 侯惜缘 刘子乙 于晓静 张年萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期527-534,共8页
目的:研究线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠髓鞘保护中的作用,探讨Mdivi-1抑制髓鞘变性的机制。方法:小鼠经髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白第35~55位肽段(MOG35-55)免疫后,随机分为DMSO模型组和Mdivi-1干预组... 目的:研究线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠髓鞘保护中的作用,探讨Mdivi-1抑制髓鞘变性的机制。方法:小鼠经髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白第35~55位肽段(MOG35-55)免疫后,随机分为DMSO模型组和Mdivi-1干预组。于免疫后第28天处死小鼠,行Luxol fast blue染色分析髓鞘丢失情况,免疫荧光染色和TUNEL染色小鼠脊髓组织和体外细胞实验分析Mdivi-1髓鞘保护机制。结果:与DMSO模型组比较,Mdivi-1处理明显减少EAE小鼠脊髓组织白质区髓鞘丢失,减少少突胶质细胞凋亡及线粒体凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、caspase-9、cytochrome C和Bax的表达;体外MO3.13少突胶质细胞培养实验发现,Mdivi-1可以明显阻止星形孢菌素(staurosporine)处理诱导的线粒体膜电位去极化,减轻细胞损伤,增强细胞活力。结论:Mdivi-1可能通过抑制少突胶质细胞线粒体相关凋亡信号通路发挥髓鞘保护作用。 展开更多
关键词 线粒体分裂抑制剂1 多发性硬化 实验性自身免疫性脑脊髓炎 细胞 少突胶质细胞
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Smac的生物学特性及其调控IAPs促进细胞凋亡的研究进展
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作者 王敬宇 胡铁英 +5 位作者 陈骋 张丽 张玉斌 马国源 李爱霞 师希雄 《食品与发酵工业》 北大核心 2025年第10期352-359,共8页
第二个线粒体释放的半胱天冬蛋白酶激活剂(second mitochondria-derived activator of caspase,Smac)是一种从线粒体释放的促凋亡蛋白,定位于线粒体膜间隙中。研究发现Smac的线粒体定位信号肽被切除后,Smac会从线粒体释放进入胞浆,能够... 第二个线粒体释放的半胱天冬蛋白酶激活剂(second mitochondria-derived activator of caspase,Smac)是一种从线粒体释放的促凋亡蛋白,定位于线粒体膜间隙中。研究发现Smac的线粒体定位信号肽被切除后,Smac会从线粒体释放进入胞浆,能够竞争性结合凋亡抑制蛋白(inhibitors of apoptosis proteins,IAPs)或者促进IAPs的泛素化降解,抑制IAPs的表达,解除IAPs对细胞凋亡酶(caspase)的抑制作用,从而诱导细胞凋亡级联反应的发生。该文总结并综述了Smac的生物学特性、Smac调控IAPs促进细胞凋亡发生的途径、Smac调控IAPs促进肿瘤细胞、T细胞及肌细胞凋亡研究进展的相关报道,并对Smac调控IAPs促进肿瘤细胞、T细胞和肌细胞凋亡的未来研究方向进行展望,可为肿瘤的靶向治疗和肌肉的嫩化理论提供新的见解。 展开更多
关键词 SMAC IAPS 半胱氨酸蛋白 细胞
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FAdV-4通过lnc87774-MDM2-p53通路诱导鸡肝细胞凋亡的分子机制
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作者 肖雅清 董雯雯 +3 位作者 袁小远 李桂明 刘明超 孟凯 《山东农业科学》 北大核心 2025年第1期142-150,173,共10页
由禽腺病毒4型(FAdV-4)引起的禽心包积液性肝炎综合征近年来在我国频频发生,给我国家禽养殖业造成了巨大损失。长链非编码RNA(lncRNA)是病毒感染期间宿主免疫反应的关键调节因子,为揭示其在FAdV-4感染时对宿主细胞的作用及机理,本研究... 由禽腺病毒4型(FAdV-4)引起的禽心包积液性肝炎综合征近年来在我国频频发生,给我国家禽养殖业造成了巨大损失。长链非编码RNA(lncRNA)是病毒感染期间宿主免疫反应的关键调节因子,为揭示其在FAdV-4感染时对宿主细胞的作用及机理,本研究以鸡肝癌细胞系LMH为对象,通过芯片测序、生物信息学分析及Real-time PCR等方法筛选病毒感染过程中的关键lncRNA分子,并通过荧光定位杂交、编码-非编码基因共表达(CNC)分析、Real-time PCR、酶联免疫吸附(ELISA)、RNA pull-down和蛋白免疫共沉淀(RIP)、流式细胞分析等分子生物学手段对其进行亚细胞定位及互作蛋白的筛选、验证和功能分析。结果表明,筛选出了FAdV-4感染引起的关键lncRNA分子lnc87774,其主要定位在细胞质,其靶向结合互作蛋白为E3泛素连接酶MDM2,过表达lnc87774,MDM2和Bcl-2的相对表达量显著上升,p53和Bax的相对表达量显著下降,显著抑制细胞凋亡;沉默lnc87774,上述基因表现出相反的变化趋势且显著促进细胞凋亡;进一步沉默MDM2后,p53的表达量显著上调,但同时过表达/沉默lnc87774对FAdV-4引起的细胞凋亡没有影响,表明FAdV-4感染LMH细胞过程中lnc87774通过MDM2靶向调控p53介导的细胞凋亡进程。该研究结果将增加我们对FAdV-4与宿主细胞互作的认识,为宿主抗病毒防御机制提供理论支持。 展开更多
关键词 禽腺病毒4型 长链非编码RNA 蛋白互作 细胞 先天性免疫 致病机理
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