核转录因子-κB通路在BQ-123与单肺通气预处理兔肺损伤中的作用 被引量：3

1

作者 徐家行 陈宝钧 +2 位作者 刘勇 张亚楠 殷桂林 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第24期3736-3740,共5页

目的研究核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路在BQ-123与单肺通气预处理干预兔单肺通气肺损伤的作用。方法大耳白兔15只随机分为3组。O组为兔单肺通气实验的模型组;OP组在单肺通气处理前注射BQ-123进行处理;BP组在单肺通气... 目的研究核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路在BQ-123与单肺通气预处理干预兔单肺通气肺损伤的作用。方法大耳白兔15只随机分为3组。O组为兔单肺通气实验的模型组;OP组在单肺通气处理前注射BQ-123进行处理;BP组在单肺通气前予以单肺通气预处理联合注射BQ-123处理。实验结束后留取左下肺组织检测内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、肺组织中炎症相关因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]、凋亡相关因子[半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)];计算细胞凋亡指数(apoptotic index,AI);测定各组单肺通气肺组织中NF-κB通路的关键因子NF-κBp65及IκBα蛋白表达检测。结果O组、OP组和BP组相比较,ET-1、TNF-α、caspase-3、AI及NF-κB p65蛋白3组依次升高,3组之间差异有统计学意义(P<0.05);IκBα蛋白3组间依次上升,3组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论NF-κB通路可以减轻对兔单肺通气肺损伤程度。 展开更多

关键词 核转录因子-κb通路 bQ-123 单肺通气 预处理 肺损伤 炎症 凋亡 兔

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羊栖菜多酚通过核转录因子-κB/丝裂原活化蛋白激酶通路缓解脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症反应 被引量：7

2

作者 黄平 洪静霞 +3 位作者 米杰 张攀学 李超 杨文鸽 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2022年第23期141-148,共8页

目的:研究羊栖菜多酚对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7细胞炎症反应的影响。方法:噻唑蓝法测定细胞活力;Griess法测定一氧化氮(NO)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应测定白细胞介素(interleukin,... 目的:研究羊栖菜多酚对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7细胞炎症反应的影响。方法:噻唑蓝法测定细胞活力;Griess法测定一氧化氮(NO)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应测定白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的基因相对表达量;流式细胞术测定细胞吞噬能力;蛋白免疫印迹法测定信号通路丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)和核转录因子(nuclearfactor,NF)-κB信号通路关键蛋白表达水平。结果:羊栖菜多酚对RAW264.7细胞的安全质量浓度范围为0~160μg/mL。与LPS组相比,羊栖菜多酚剂量依赖性降低巨噬细胞吞噬能力并抑制NO的生成。同时,羊栖菜多酚下调促炎细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)和炎症诱导酶(iNOS、COX-2)的mRNA水平,且作用效果与给药剂量及LPS刺激时间相关。这些炎性介质的表达与羊栖菜多酚抑制p38 MAPK和NF-κB p65的激活有关。结论:羊栖菜多酚可通过减弱p38 MAPK和NF-κB p65信号通路的激活水平,抑制下游炎症介质的转录表达,从而缓解LPS诱导的巨噬细胞炎症反应。 展开更多

关键词 羊栖菜多酚 RAW264.7细胞 抗炎 核转录因子-κb信号通路 丝裂原活化蛋白激酶信号通路

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益生菌对Toll样受体-核转录因子-κB信号通路调控作用的研究进展 被引量：4

3

作者 聂炼 张爱忠 +1 位作者 姜宁 杨卓妮娜 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期4342-4348,共7页

Toll样受体(TLR)是宿主细胞识别各种致病微生物的主要模式识别受体,核转录因子-κB(NF-κB)是TLR下游信号通路中的枢纽,TLR-NF-κB信号通路几乎存在于所有细胞中。当细胞受到刺激时会激发TLR-NF-κB信号通路,进而引起炎症、免疫和许多... Toll样受体(TLR)是宿主细胞识别各种致病微生物的主要模式识别受体,核转录因子-κB(NF-κB)是TLR下游信号通路中的枢纽,TLR-NF-κB信号通路几乎存在于所有细胞中。当细胞受到刺激时会激发TLR-NF-κB信号通路,进而引起炎症、免疫和许多病理反应。益生菌具有提高免疫力、丰富肠道有益菌和抑制肠道疾病炎性因子产生的作用,一些特定的益生菌可以调控TLR-NF-κB信号通路进而调节炎性因子的表达,改善肠道黏膜炎症。本文主要综述了TLR和NF-κB的主要结构功能、TLR-NF-κB信号通路以及益生菌对TLR-NF-κB信号通路的调控作用,为进一步研究益生菌在宿主机体内的作用提供新的思路。 展开更多

关键词 TOLL样受体 核转录因子-κb Toll样受体-核转录因子-κb信号通路 益生菌 炎性因子

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基于核转录因子-κB信号通路探讨针灸四关穴治疗偏头痛的机制 被引量：39

4

作者 梁晓瑜 张中平 谭景斐 《世界中医药》 CAS 2020年第8期1205-1209,共5页

目的:基于核转录因子-κB信号通路(NF-κB)探讨针灸四关穴治疗偏头痛疗效。方法:选取2018年2月至2019年2月广州中医药大学祈福医院收治的偏头痛患者114例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组57例。对照组采用常... 目的:基于核转录因子-κB信号通路(NF-κB)探讨针灸四关穴治疗偏头痛疗效。方法:选取2018年2月至2019年2月广州中医药大学祈福医院收治的偏头痛患者114例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组57例。对照组采用常规西药治疗,观察组在常规西药治疗的基础上加用针灸四关穴治疗,均治疗4周。比较2组症状积分、临床疗效、NF-κB信号通路及其相关指标变化。结果:治疗后2组降钙素原基因相关肽(CGRP)、VAS评分、症状持续时间、发作频率、NF-κB、环氧合酶抑制剂(COX-2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)、大脑后动脉(PCA)、椎动脉(VA)、基底动脉(BA)平均血流速度均较治疗前下降,差异均有统计学意义(P<0.05),而β-内啡肽(β-EP)和5-羟色胺(5-HT)均较治疗前升高,差异均有统计学意义(P<0.05),且观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组总有效率为87.72%,高于对照组的71.93%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:四关穴能改善NF-κB信号通路,改善大脑动脉血流速度,从而改善偏头痛症状。 展开更多

关键词 核转录因子-κb信号通路 针灸 四关穴 偏头痛 降钙素原基因相关肽 5-羟色胺 大脑血流速度 疗效

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盘状结构域受体1通过调控NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡对高糖诱导血管内皮功能障碍的影响 被引量：1

5

作者 赵为陈 何春远 +4 位作者 赵宗彪 张峰森 夏一淼 王法财 李婷婷 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2325-2332,共8页

目的 探究盘状结构域受体1 (discoidin domain receptor 1,DDR1)对高糖诱导血管内皮细胞功能障碍的作用机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HU VECs),首先分为对照组(Control)、高糖诱导组(hi... 目的 探究盘状结构域受体1 (discoidin domain receptor 1,DDR1)对高糖诱导血管内皮细胞功能障碍的作用机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HU VECs),首先分为对照组(Control)、高糖诱导组(high glucose,HG),采用33 mmol·L^(-1) D-glucose处理48 h构建HUVECs功能障碍。碘化丙啶染色(PI)检测细胞焦亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、IL-1β、IL-18水平;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达;随后,实验分为C ontrol组、HG组、HG+DDR1 NC组、HG+DDR1 siRNA组。转染DDR1 siRNA 24 h后观察HG对HUVECs增殖和迁移能力的影响;ELISA检测内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、细胞间黏附分子-1 (intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及LDH、IL-1β、IL-18水平;PI检测细胞焦亡情况;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达。结果 与Control组相比,HG组细胞eNOS含量降低,VCAM-1、ICAM-1含量升高,细胞活力及迁移能力降低,DDR1、p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达均明显升高,且LDH、IL-1β、IL-18水平及细胞焦亡率均增加(P<0.05)。与HG组相比,DDR1siRNA能够促进eNOS分泌,降低VCAM-1、ICAM-1、LDH、IL-1β、IL-18水平,增加细胞活力和迁移能力,降低p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达,抑制高糖诱导的HU VECs焦亡(P<0.05)。结论基因沉默DDR1能够改善高糖诱导的血管内皮细胞功能障碍,其机制与抑制NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡相关。 展开更多

关键词 糖尿病血管病变 内皮功能障碍 高糖 盘状结构域受体1 细胞焦亡 核转录因子-κb/NOD样受体蛋白3通路

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苦参碱调节IL-6/STAT3/NF-κB信号通路对炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡的影响 被引量：16

6

作者 吴茸 王栋 +2 位作者 王晶敏 张玮宇 陶庆松 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期809-816,共8页

目的探讨苦参碱(MT)调节白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路对炎症性肠病大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法按照随机数字表法将SD大鼠分为空白对照组(CK组)、Model... 目的探讨苦参碱(MT)调节白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路对炎症性肠病大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法按照随机数字表法将SD大鼠分为空白对照组(CK组)、Model组,低、中、高剂量MT组(MT-L组,50 mg/kg;MT-M组,100 mg/kg;MT-H组,200 mg/kg),美沙拉嗪组(MSLM组,0.42 g/kg)、MT-H+rIL-6(IL-6激活剂)组(200 mg/kg+0.05 mg/kg),每组18只。除CK组外,其余组大鼠均采用50 g/L三硝基苯磺酸(20 mg/kg)缓冲液与500 mL/L乙醇按照1∶1比例混匀后灌肠以构建炎症性肠病大鼠模型,建模成功后,分别进行给药处理,每天1次,持续7周。分别在给药1、3、5、7周时对大鼠进行体质量的测量;比较各组大鼠结肠长度的变化;HE染色检测大鼠结肠组织病理损伤;ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-17(IL-17)、IL-10水平;流式细胞术检测大鼠外周血中Th17、Treg细胞比例;Western blotting检测大鼠结肠组织中维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、叉头框蛋白P3(Foxp3)、IL-6、p-STAT3、p-NF-κB p65蛋白表达。结果与CK组比较,Model组大鼠结肠组织病理损伤严重,体质量(3、5、7周时)、IL-10水平、Treg细胞比例、Foxp3蛋白表达降低,结肠变短,TNF-α、IL-17水平、Th17细胞比例、Th17/Treg比值、RORγt、IL-6、p-STAT3、p-NF-κB p65蛋白表达增高(P<0.05);与Model组比较,MT-L组、MT-M组、MT-H组、MSLM组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);rIL-6减弱了高剂量MT对炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡的促进作用。结论MT可能通过抑制IL-6/STAT3/NF-κB信号通路,促进炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡。 展开更多

关键词 苦参碱 炎症性肠病 白细胞介素-6/信号转导和转录激活因子3/核转录因子κb(IL-6/stat3/NF-κb)通路 辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)

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甲状腺乳头状癌组织中STAT3和核因子κB水平增加 被引量：5

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作者 王翡 罗大虎 刘雪梅 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1386-1389,共4页

目的研究甲状腺癌组织中核因子κB(NF-κB)和信号转导子与转录激活子3(STAT3)的表达情况。方法选取69例甲状腺癌和58例正常甲状腺组织标本,荧光定量PCR检测NF-κB以及STAT3 mRNA水平,ELISA检测其组织匀浆中NF-κB和STAT3蛋白含量、免疫... 目的研究甲状腺癌组织中核因子κB(NF-κB)和信号转导子与转录激活子3(STAT3)的表达情况。方法选取69例甲状腺癌和58例正常甲状腺组织标本,荧光定量PCR检测NF-κB以及STAT3 mRNA水平,ELISA检测其组织匀浆中NF-κB和STAT3蛋白含量、免疫组织化学检测NF-κB和STAT3定位。结果与正常甲状腺组织相比,甲状腺癌组织中NF-κB和STAT3的mRNA和蛋白表达水平显著升高,免疫组织化学结果显示,甲状腺癌组织中STAT3阳性率(89.3%)显著高于正常甲状腺组织(10.2%)。结论 STAT3介导的NF-κB信号通路在甲状腺癌患者的组织活性增强。 展开更多

关键词 核因子κb(NF-κb) 信号通路 stat3 甲状腺癌

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核转录因子-κB与口腔扁平苔藓 被引量：3

8

作者 孙红英 周国民 《国外医学（口腔医学分册）》 2005年第2期104-106,共3页

口腔扁平苔藓是一种与自身免疫有关的疾病,其病变形成、发展及癌变与细胞凋亡和抗凋亡过程密切相关,近年的研究表明转录调控因子核转录因子-κB是细胞分化、凋亡等信号通路的交汇点,调控细胞凋亡与抗凋亡过程,成为与细胞凋亡相关的重要... 口腔扁平苔藓是一种与自身免疫有关的疾病,其病变形成、发展及癌变与细胞凋亡和抗凋亡过程密切相关,近年的研究表明转录调控因子核转录因子-κB是细胞分化、凋亡等信号通路的交汇点,调控细胞凋亡与抗凋亡过程,成为与细胞凋亡相关的重要分子。本文就该因子及其与口腔扁平苔藓中细胞凋亡和抗凋亡过程的相关性作一综述。 展开更多

关键词 口腔扁平苔藓 细胞凋亡 核转录因子-κb 抗凋亡 自身免疫 信号通路 细胞分化 转录调控 分子 癌变

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IL-6/JAK2/STAT3信号通路在电针调控胰岛素抵抗模型大鼠骨代谢中的作用

9

作者 周广文 张家瑶 +3 位作者 张麟 李佳 贺雯 陈丽 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2024年第4期336-343,共8页

目的研究电针对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠骨代谢及炎症状态的影响。方法8只大鼠按照随机数字表单列为空白组,另外32只大鼠给予高脂饲料喂养8周以建立IR大鼠模型,选取造模成功的24只大鼠,随机分为模型组、假电针组、电针组... 目的研究电针对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠骨代谢及炎症状态的影响。方法8只大鼠按照随机数字表单列为空白组,另外32只大鼠给予高脂饲料喂养8周以建立IR大鼠模型,选取造模成功的24只大鼠,随机分为模型组、假电针组、电针组,每组8只,空白组、假电针组不做干预,电针组选取“中脘”“关元”、“足三里”、“丰隆”4穴进行电针治疗,假电针组选取上述4穴旁边的皮下后不进行电针治疗,各组均治疗8周。在治疗前后,测量各组大鼠的体质量(body mass,BM)、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)及餐后血糖水平(postprandial blood-glucoser,PBG)、葡萄糖输注速率(glucose infusion rate,GIR);各组大鼠血清中Ⅰ型胶原氨基端前肽(N-terminal propeptide of typeⅠcollagen,P1NP)、β-Ⅰ型胶原C末端肽(C-terminal telopeptides of typeⅠcollagen,β-CTX)含量用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测;大鼠骨组织的骨密度(bone mineral density,BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(trabecularNumber,Tb.N)和骨小梁分离度(trabecularSeparation/Spacing,Tb.Sp)采用微计算机断层扫描技术(micro CT)检测;骨组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus Protein Tyrosine Kinase2,JAK2)、信号转导与转录活化因子3(Signal Transducers and Activators of Transcription 3,STAT3)mRNA及蛋白的表达分别采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)检测。结果治疗前与空白组相比,模型组、假电针组、电针组大鼠BMD、PBG值明显升高(P<0.01或P<0.05),GIR明显降低(P<0.01);治疗结束后,与空白组相比,电针组大鼠BM、FBG、PBG、β-CTX、IL-6、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白浓度明显升高(P<0.01),GIR、P1NP、BMD、BV/TV、Tb.N和Tb.Sp明显降低(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠的BM、PBG、β-CTX、IL-6、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白浓度均明显降低,BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Sp、GIR均明显升高(P<0.05或P<0.01);假电针组大鼠BM、PBG、JAK2 mRNA、STAT3蛋白表达明显降低(P<0.05),而P1NP、β-CTX、BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Sp、IL-6、STAT3 mRNA、IL-6、JAK2蛋白表达均无统计学差异(P>0.05)。结论电针能够通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路降低机体炎症反应改善胰岛素抵抗,并能一定程度的降低机体破骨细胞活性,减少骨吸收。 展开更多

关键词 白细胞介素-6 Janus蛋白酪氨酸激酶2 信号转导与转录活化因子3 IL-6/JAK2/stat3信号通路 胰岛素抵抗

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褪黑素通过NF-κB/NLRP3信号抑制子宫内膜异位症的进展机制研究 被引量：3

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作者 王剑 杨佳澄 +8 位作者 高丽娜 李建华 刘倩 王燕侠 蔺茹 吴珍珍 张春花 金玉霞 刘青 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期310-315,共6页

目的:探讨褪黑素(MEL)对子宫内膜异位症(EMT)进展的抑制作用,以及其对核转录因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号的调控机制。方法:通过自体子宫内膜皮下种植法构建EMT大鼠。动物实验模型分假手术组(Sham组,... 目的:探讨褪黑素(MEL)对子宫内膜异位症(EMT)进展的抑制作用,以及其对核转录因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号的调控机制。方法:通过自体子宫内膜皮下种植法构建EMT大鼠。动物实验模型分假手术组(Sham组,大鼠在造模过程中仅进行子宫片段剪取)和实验处理4组,分别为:模型组(EMT组,大鼠进行自体子宫内膜皮下种植)、褪黑素组(EMT+MEL组,以50 mg/kg的MEL灌胃处理)、EMT+NF-κB信号通路激活剂佛波酯(PMA)组(EMT+PMA组,以5 mg/kg的PMA腹腔注射)、EMT+MEL+PMA组(以50 mg/kg的MEL灌胃处理和5 mg/kg的PMA腹腔注射)。检测各组大鼠子宫内膜异位的质量、血清和腹腔液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量;免疫组化、免疫荧光检测各组样本中髓过氧化物酶(MPO)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达;Western blot实验检测各组样本中NF-κB/NLRP3信号通路相关蛋白的表达。结果:与Sham组相比,实验处理4组大鼠中动情周期紊乱的比例、异位子宫内膜的质量、血清以及腹腔液中TNF-α和IL-6的含量、MPO和VEGF的表达及NF-κB/NLRP3信号通路相关蛋白的表达均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与EMT组相比,EMT+MEL组和EMT+MEL+PAM组以上各项指标明显下降,而EMT+PAM组各项指标明显升高;与EMT+MEL组相比,EMT+MEL+PAM组、EMT+PAM组以上各项指标明显升高,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:MEL能明显抑制EMT中的炎症反应,抑制EMT的进展,这可能通过抑制NF-κB/NLRP3信号的激活实现的。 展开更多

关键词 褪黑素 子宫内膜异位症 核转录因子-κb/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3信号通路

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PI3K/Akt/NF-κB通路调控ABCB1/P-gp介导的人结肠癌细胞多药耐药的研究 被引量：46

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作者 隋华 付晓伶 +5 位作者 潘树芳 石晓兰 靳宝辉 朱惠蓉 任建琳 李琦 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期106-111,共6页

背景与目的:肿瘤的多药耐药(multidrug resistance,MDR)基因的表达是目前化疗失败的主要原因,磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)信号通路参与肿瘤多药耐药的发生,但PI3K信号通路与多药耐药的机制尚不明确。本研究旨... 背景与目的:肿瘤的多药耐药(multidrug resistance,MDR)基因的表达是目前化疗失败的主要原因,磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)信号通路参与肿瘤多药耐药的发生,但PI3K信号通路与多药耐药的机制尚不明确。本研究旨在探讨PI3K/Akt信号通路及其下游靶点对ATP结合蛋白亚家族1抗体(ATP-binding cassette sub-family B member 1,ABCB1)基因编码的P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)介导的人结肠癌耐奥沙利铂细胞株HCT-116/L-OHP细胞多药耐药性的调控作用。方法:将PI3K特异性抑制剂LY294002(20μmol/L)处理人结肠癌HCT-116/L-OHP细胞2 h后,用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞对奥沙利铂的敏感性;蛋白质印迹法(Western blot)检测相关耐药蛋白P-gp、肺耐药蛋白(lung resistance-related protein,LRP)、多药耐药相关蛋白-2(multidrug resistance-related-2,MRP-2)以及PI3K/Akt信号通路下游蛋白Akt、p-Akt、IκB、p-IκB的表达变化;CHIP—PCR法检测核转录因子κB(NF-κB)对ABCB1基因启动子的影响。结果:阻断PI3K/Akt信号通路激活后,奥沙利铂对HCT-116/L-OHP细胞的半数抑制浓度(IC50)由(157.48±16.73)μg/mL降至(53.68±3.18)μg/mL,逆转指数为2.93(P<0.01)。HCT-116/L-OHP细胞的p-Akt、p-IκB和P-gp的表达水平明显下降(P<0.01),Akt、IκB、LRP和MRP-2表达变化不明显。NF-κB能够与ABCB1基因启动子区域结合。结论:阻断PI3K/AKT信号通路可增强人结肠癌HCT-116/L-OHP耐药细胞的药物敏感性,抑制p-Akt和p-IκB的磷酸化表达水平,逆转P-gp介导的肠癌多药耐药。 展开更多

关键词 结肠癌 多药耐药 P-糖蛋白 磷脂酰肌醇-3-激酶 核转录因子κb

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1,25-二羟维生素D_3对哮喘气道重塑小鼠模型NF-κB信号通路的调控研究 被引量：5

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作者 宋颖芳 洪景芳 +2 位作者 柳德灵 林庆安 赖国祥 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1704-1708,共5页

目的探讨1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对慢性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道重塑的干预作用及可能作用机制。方法 BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组及VitD组。以卵白蛋白(OVA)致敏、反复激发9周(共31次)建立慢性哮喘气道重塑模型。V... 目的探讨1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对慢性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道重塑的干预作用及可能作用机制。方法 BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组及VitD组。以卵白蛋白(OVA)致敏、反复激发9周(共31次)建立慢性哮喘气道重塑模型。VitD组在每次OVA激发前1 h予以腹腔注射100 ng 1,25-(OH)2D3。对照组用等量生理盐水代替OVA进行致敏和激发。末次激发后24 h处死小鼠。肺组织分别行HE染色和Masson染色,观察各组气道结构及上皮下纤维化,并用计算机图像分析系统评价各组气道重塑;蛋白免疫印记法检测肺组织核转录因子-κB(NF-κB)p65的核移位及IκBα、p-IκBα蛋白的表达水平;实时荧光定量(Real-time)PCR检测肺组织中IκBαmRNA表达水平。结果 (1)哮喘组出现炎性细胞浸润增多、上皮下纤维化及平滑肌细胞层增厚等气道重塑的结构改变,而1,25-(OH)2D3的干预可有效减轻上述病理改变;(2)1,25-(OH)2D3明显抑制哮喘肺组织中NF-κB p65的核移位;(3)1,25-(OH)2D3能通过上调IκBα的mRNA表达并抑制其磷酸化来上调哮喘肺组织中IκBα的蛋白表达。结论 1,25-(OH)2D3可通过负性调控NF-κB信号通路来拮抗哮喘气道重塑。 展开更多

关键词 哮喘 气道重塑 小鼠 1 25-二羟维生素D3 核转录因子-κb IκbΑ

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排毒保肾丸对糖尿病肾病大鼠炎症小体NLRP3表达及NF-κB信号通路的影响 被引量：3

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作者 李敬 乔丽丽 +3 位作者 张丽敏 高燕 樊星 田领 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1437-1441,共5页

目的:探究排毒保肾丸对糖尿病肾病(DKD)大鼠炎症小体核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:48只大鼠随机分为4组:对照组、模型组、排毒保肾丸组、阳性对照组(氯沙坦组)。模型组... 目的:探究排毒保肾丸对糖尿病肾病(DKD)大鼠炎症小体核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:48只大鼠随机分为4组:对照组、模型组、排毒保肾丸组、阳性对照组(氯沙坦组)。模型组、排毒保肾丸组和氯沙坦组建立DKD大鼠模型,饲以高脂高糖饲料并腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)。排毒保肾丸组、氯沙坦组分别灌胃排毒保肾丸、氯沙坦,对照组、模型组灌胃给予等量生理盐水,连续8周。8周后测定尿蛋白、血肌酸酐、血尿素氮含量,处死大鼠并留取肾脏组织。ELISA检测血清IL-6、IL-1β及TNF-α含量;HE染色观察肾脏组织形态学改变;Masson染色观察肾脏组织纤维化改变;免疫组化染色及Western blot检测NLRP3、NF-κB p65、天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠肾脏组织损伤严重,尿蛋白、血肌酐、尿素氮含量、炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量、NLRP3、NF-κB p65、Caspase-1蛋白表达显著增加(均P<0.05);与模型组相比,排毒保肾丸组和氯沙坦组肾脏组织损伤减轻,尿蛋白、血肌酐、尿素氮含量、炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量、NLRP3、NF-κB p65、Caspase-1蛋白表达显著减少(均P<0.05)。结论:排毒保肾丸能够有效改善DKD损伤,抑制机体炎症反应,可能通过抑制炎症小体NLRP3表达和NF-κB信号通路发挥保护作用。 展开更多

关键词 排毒保肾丸 糖尿病肾病 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 核转录因子-κb

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补体C3及其相关信号通路在病理性疼痛中的作用

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作者 林秋梅 王冬梅 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2025年第2期219-229,共11页

补体系统在识别和消除病原体、清除生理碎片、协调免疫反应以及稳态等方面发挥重要作用,作为炎症反应的一种早期预警信号,异常的补体活动是病理性疼痛发病的重要诱因。补体成分3(complement 3,C3)是病理性疼痛诱发过程中补体系统激活的... 补体系统在识别和消除病原体、清除生理碎片、协调免疫反应以及稳态等方面发挥重要作用,作为炎症反应的一种早期预警信号,异常的补体活动是病理性疼痛发病的重要诱因。补体成分3(complement 3,C3)是病理性疼痛诱发过程中补体系统激活的重要指标。实验及临床流行病学研究发现,多种病理性疼痛中周围与中枢神经C3异常升高,通过结合特异性C3受体直接或间接通过补体信号调控神经元对神经病变的反应。C3可以通过在神经元质膜上表达的特异性补体受体直接调节神经元的生命和死亡的各个方面,也可以通过募集胶质细胞和免疫细胞经各种机制将补体信号传递给神经元间接调节,补体信号指导神经元对组织损伤、神经创伤和神经病变的反应。本文主要对C3在病理性疼痛涉及的细胞因子和信号通路的机制进行综述,探讨C3成为镇痛靶点的可能性。 展开更多

关键词 补体C3 病理性疼痛 Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号传导和转录激活因子3 核转录因子-κb 补体抑制剂

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当归芍药散调控IKK/IκBα/NF-κB通路对老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡的影响 被引量：2

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作者 祝晓宇 邓华 +1 位作者 孙川惠 曹庆新 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期466-472,共7页

目的探究当归芍药散调控核转录因子-κB抑制蛋白激酶(IKK)/核因子κB抑制蛋白(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)通路对老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡的影响。方法将48只C57BL/6J小鼠随机分为老年性聋模型组(Model组)、低剂量当归芍药散... 目的探究当归芍药散调控核转录因子-κB抑制蛋白激酶(IKK)/核因子κB抑制蛋白(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)通路对老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡的影响。方法将48只C57BL/6J小鼠随机分为老年性聋模型组(Model组)、低剂量当归芍药散组(中药-L组,3.2 g/kg生药)、高剂量当归芍药散组(中药-H组,6.4 g/kg生药)和高剂量当归芍药散+IKK/IκBα/NF-κB信号通路激活剂白藜芦醇(RES)组(中药-H+RES组,6.4 g/kg生药+43.33 mg/kg RES),每组12只小鼠;取12只2月龄的C57BL/6J小鼠作为对照组(Control组)。采用听性脑干反应(ABR)检测各组小鼠听阈值;HE染色观察小鼠耳蜗螺旋神经节的病理变化,并对小鼠耳蜗中回与底回的螺旋神经节细胞的数量进行计数;TUNEL染色法检测小鼠耳蜗螺旋神经节细胞的凋亡。ELISA法检测小鼠耳蜗组织中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)水平。qRT-PCR法检测小鼠耳蜗组织中IL-1β、IL-6与TNF-αmRNA水平。Western blot法检测小鼠耳蜗组织IKK/IκBα/NF-κB通路与凋亡相关蛋白的表达。结果Model组小鼠较Control组小鼠8 kHz、16 kHz、24 kH、32 kHz听阈值、耳蜗螺旋神经节组织TUNEL阳性细胞数、耳蜗组织MDA及IL-1β、IL-6与TNF-αmRNA水平、p-IκBα、凋亡蛋白(Bax、cleaved-Caspase-3)表达水平、IKK、NF-κB p65磷酸化水平均显著升高(均P<0.05),耳蜗螺旋神经节细胞数量、SOD水平、IκBα蛋白表达水平显著降低(均P<0.05),耳蜗螺旋神经节细胞的形态异常、排列疏松紊乱,发生空泡化,出现病理学损伤。中药-L组、中药-H组小鼠较Model组相应指标变化程度较轻(均P<0.05)。RES减弱了当归芍药散对老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡的抑制作用。结论当归芍药散可能通过下调IKK/IκBα/NF-κB通路抑制老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡。 展开更多

关键词 当归芍药散 核转录因子-κb抑制蛋白激酶/核因子κb抑制蛋白/核因子-κb通路 老年性聋 耳蜗螺旋神经节细胞 凋亡

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活性维生素D3调控NF-κB信号通路对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用机制研究 被引量：11

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作者 樊效菊 韩睿 吴阳 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期343-349,共7页

目的:探讨活性维生素D3调控NF-κB炎症信号通路对2型糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及机制;寻找维生素D在治疗糖尿病肾病中的最佳浓度。方法:将SD大鼠70只随机分成正常对照组(10只)、DN模型组(60只),且DN模型组进一步分为花生油组、厄贝... 目的:探讨活性维生素D3调控NF-κB炎症信号通路对2型糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及机制;寻找维生素D在治疗糖尿病肾病中的最佳浓度。方法:将SD大鼠70只随机分成正常对照组(10只)、DN模型组(60只),且DN模型组进一步分为花生油组、厄贝沙坦组、维生素D低剂量组、维生素D中剂量组、维生素D高剂量组(每组各10只)。正常组以普通饲料喂养,模型组分别以上述处理方式进行灌胃。6周后处死大鼠称取体质量,采血检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),收集24 h尿液计算尿量、测24 h尿蛋白定量;留取肾脏组织,HE染色观察肾组织病理学变化;实时荧光定量PCR检测肾脏组织中NF-κB及其下游单核细胞趋化因子-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)的mRNA表达;Western blot检测炎症因子NF-κB及MCP-1蛋白表达。结果:①在血糖、24 h尿蛋白,维生素D低剂量组较花生油组明显下降[分别为18.20(16.25,21.25)、32.24(26.09,37.68)与23.55(22.75,24.60)、72.52(50.38,84.93),均P<0.05]。②正常组大鼠HE染色可见肾小球形态完整,系膜区无明显增生,毛细血管腔规则,毛细血管袢形态规则;花生油组肾小球体积缩小,系膜区明显增宽,肾小球系膜细胞增生,毛细血管壁增厚;厄贝沙坦组较花生油组增生减轻;维生素D高剂量组、中剂量组、低剂量组肾小球系膜区均有增宽,但维生素D低剂量组增宽程度最轻。③维生素D低剂量组的NF-κB及MCP-1的mRNA水平较正常组花生油组明显下降[分别为1.72±0.002、0.67±0.01;3.57±0.40、3.57±0.37,均P<0.05];但厄贝沙坦组与维生素D低剂量组比较无统计学差异。④NF-κB的蛋白表达水平在各组间均无统计学差异,维生素D低剂量组的MCP-1蛋白表达水平较花生油组、维生素D中剂量组下降最为明显[分别为0.47±0.17与0.91±0.30、1.22±0.18、0.93±0.43,均P<0.05]。结论:维生素D能通过下调NF-кB炎症信号通路,有效地缓解糖尿病肾病的肾脏损伤;维生素D低剂量[0.03μg/(kg·d)]在糖尿病肾病的保护作用中为最佳浓度。 展开更多

关键词 活性维生素D3 糖尿病肾病 核因子-κb MCP-1 信号通路

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Beta-谷甾醇通过抑制TNF-α-NF-κB和TβR1-Smad2/3信号通路抗小鼠肝纤维化损伤 被引量：57

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作者 万星 李相国 +3 位作者 李修贤 吕慧芬 黄德斌 胡泽华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期75-80,共6页

目的探讨Beta-谷甾醇对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCL 4)诱导的小鼠肝纤维的作用与机制。方法50只C57BL/6♂小鼠随机分成5组:正常组、CCL 4组、Beta-谷甾醇低中高剂量组(BS-L/M/H),每组10只。腹腔注射CCL 4制肝纤维化模型,共30 d,... 目的探讨Beta-谷甾醇对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCL 4)诱导的小鼠肝纤维的作用与机制。方法50只C57BL/6♂小鼠随机分成5组:正常组、CCL 4组、Beta-谷甾醇低中高剂量组(BS-L/M/H),每组10只。腹腔注射CCL 4制肝纤维化模型,共30 d,于前15 d灌胃不同剂量Beta-谷甾醇。处死后,观察大体形态,测量肝指数,HE和Masson染色观察肝组织和胶原纤维,Elisa测血清(ALT)、(AST)变化,免疫组化和Western blot检测α-SMA、CollagenⅠ的表达,Elisa和Western blot检测信号通路TNF-α-NF-κB和TβR1-Smad2/3的变化。结果与正常组比,BS各组显著性地抑制了CCL 4引起的肝指数、ALT、AST、α-SMA、collagenⅠ的增高,该作用呈量效依赖性(P<0.05或P<0.01),BS各组肝形态、炎症细胞浸润与胶原纤维变化也呈剂量依赖性优于模型组,同时,BS-M降低了信号通路中TβR1、Smad2/3、TNF-α和p-NF-κB因子的表达(P<0.05)。结论Beta-谷甾醇呈剂量依赖抑制CCL 4诱导的小鼠肝纤维化,且其作用机制与抑制TNF-α-NF-κB和TβR1-Smad2/3信号通路相关。 展开更多

关键词 beta-谷甾醇 肝纤维化 肿瘤坏死因子-α 核转录因子κb TβR1 SMAD2/3

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槲皮素调控p38 MAPK/NF-κB/NLRP3信号通路对大鼠分泌性中耳炎的作用机制 被引量：12

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作者 王月田 刘鑫国 杨恿 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期672-678,共7页

目的 探究槲皮素(quercetin, Que)对大鼠分泌性中耳炎(secretory otitis media, SOM)的作用及机制。方法 选取雄性SD大鼠48只,随机性分为对照组(Control)、模型组(Model)、Que组(100 mg·kg^(-1))、Que+p38 MAPK激动剂组(100 mg... 目的 探究槲皮素(quercetin, Que)对大鼠分泌性中耳炎(secretory otitis media, SOM)的作用及机制。方法 选取雄性SD大鼠48只,随机性分为对照组(Control)、模型组(Model)、Que组(100 mg·kg^(-1))、Que+p38 MAPK激动剂组(100 mg·kg^(-1)Que+2 mg·kg^(-1)Anisomycin),每组各12只。除Control组外,其余各组大鼠均采取腹腔注射卵清蛋白复制分泌性中耳炎大鼠模型,造模成功后,各组大鼠进行相应干预21 d。给药干预结束后,苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠中耳组织形态学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18及中耳灌洗液中IFN-γ、IL-4水平;实时定量PCR (RT-qPCR)和Western blot检测中耳黏膜组织p38 MAPK/NF-κB/NLRP3信号通路相关mRNA及蛋白表达变化。结果 与Control组相比,Model组大鼠表现中耳内黏膜层增厚,伴有大量炎性细胞浸润,血清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18及中耳灌洗液中IL-4增加,IFN-γ降低(P <0.01),中耳黏膜组织p-p38MAPK/MAPK、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3、ASC、pro-caspase-1、cleaved-caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白及mRNA表达水平均明显升高(P <0.01)。与model组相比,Que能够明显改善中耳内黏膜增厚,抑制炎性细胞浸润,降低TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18、IL-4及中耳黏膜组织p38 MAPK/NF-κB/NLRP3通路mRNA和蛋白表达,升高IFN-γ(P <0.05或P <0.01)。与Que组相比,Anisomycin能够逆转Que对SOM大鼠的保护作用。结论 Que能够有效改善SOM发生、发展,其机制与抑制p38 MAPK/NF-κB/NLRP3信号通路介导的炎性反应相关。 展开更多

关键词 槲皮素 分泌性中耳炎 P38丝裂原活化蛋白激酶 核转录因子-κb NOD样受体蛋白3 炎性反应1

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miR-203靶向调节PEG3/NF-κB信号通路对糖尿病肾病大鼠肾纤维化的影响 被引量：3

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作者 赵力敏 李雅婧 +1 位作者 张勇刚 张颖玮 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期2275-2281,共7页

目的:探究微小RNA-203(miR-203)对父本表达基因3(PEG3)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的靶向调控作用及其对糖尿病肾病(DN)大鼠肾纤维化的影响。方法:建立大鼠DN模型,高糖培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)模拟体外DN模型,qRT-PCR检测m... 目的:探究微小RNA-203(miR-203)对父本表达基因3(PEG3)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的靶向调控作用及其对糖尿病肾病(DN)大鼠肾纤维化的影响。方法:建立大鼠DN模型,高糖培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)模拟体外DN模型,qRT-PCR检测miR-203表达水平,Western blot检测PEG3、NF-κB蛋白表达。双荧光素酶报告基因技术检测miR-203与PEG3的靶向关系。构建miR-203模拟物(miR-203 mimic)及阴性对照(mimic NC),PEG3高表达重组载体(pcDNAPEG3)及阴性对照(pcDNA-NC),分别注射及转染至DN大鼠及DN模型细胞中,设置为:对照组、模型组、miR-203 mimic组、mimic NC组、miR-203 mimic+pcDNA-PEG3组、miR-203 mimic+pcDNA-NC组。检测大鼠24 h尿蛋白、血糖、血清肌酸酐(SCr)和尿素氮(BUN),电镜及Masson染色检测肾组织病变及纤维化变化;ELISA检测细胞中IL-6、IL-1β、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、TGF-β1含量;Western blot检测肾组织中IL-6、IL-1β、CollagenⅠ、α-SMA、TGF-β1蛋白表达。结果:miR-203在DN大鼠肾组织及肾小管上皮细胞中表达降低(P<0.05),PEG3/NF-κB在DN大鼠肾组织及肾小管上皮细胞中表达升高(P<0.05)。miR-203与PEG3之间有靶向结合位点。上调miR-203表达,可抑制DN大鼠及细胞模型PEG3/NF-κB激活,降低炎症-纤维化相关因子表达,缓解大鼠肾组织结构损伤、肾功能下降等DN病理症状(P<0.05)。pcDNA-PEG3可部分逆转miR-203的上述作用(P<0.05)。结论:miR-203可靶向负调控PEG3/NF-κB通路,上调miR-203表达,可靶向抑制PEG3/NF-κB通路活化,发挥抗DN肾脏炎症-纤维化病变。 展开更多

关键词 微小RNA-203 糖尿病肾病 父本表达基因3 核转录因子-κb 纤维化

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基于RNA-Seq技术分析非致病细胞病变BVDV感染牛单核细胞对NF-κB信号通路的影响 被引量：1

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作者 何延华 马旭升 +4 位作者 钟发刚 黄新 张云峰 赵新霞 陈创夫 《动物医学进展》 北大核心 2020年第2期39-46,共8页

非致细胞病变(NCP)牛病毒性腹泻病毒(BVDV)可引起持续的潜伏感染和免疫抑制,但是具体的感染机制尚不清楚。采用RNA测序(RNA-seq)技术,以NCP BVDV感染牛单核细胞2h和24h的细胞为样本分别提取总RNA,并采用HiSeqTM2500高通量测序技术进行... 非致细胞病变(NCP)牛病毒性腹泻病毒(BVDV)可引起持续的潜伏感染和免疫抑制,但是具体的感染机制尚不清楚。采用RNA测序(RNA-seq)技术,以NCP BVDV感染牛单核细胞2h和24h的细胞为样本分别提取总RNA,并采用HiSeqTM2500高通量测序技术进行转录组测序,对获得的有效序列进行功能注释及相关生物信息学分析。结果显示,在感染2h后,筛选出差异表达基因9959个,其中4968基因表达上调;在感染24h后,筛选出差异表达基因7977个,其中4184的基因表达上调;进一步分析NF-κB信号通路的变化,结果显示,在感染后2h,与免疫反应或抗病毒活性相关的基因表达显著增加,到感染24h表达水平显著下降。变化显著的基因均与炎症、免疫、自噬和凋亡密切相关。研究建立的牛外周血单核细胞感染BVDV后差异表达基因数据库,丰富了BVDV与宿主之间的相互关系,为BVDV持续感染机制的研究奠定基础。 展开更多

关键词 牛病毒性腹泻病毒 牛单核细胞 核糖核酸测序 核转录因子-κb信号通路

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