期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到304篇文章
< 1 2 … 16 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
中药调控JAK/STAT信号通路治疗骨关节炎的研究进展 被引量：2
1
作者 刘晓婷 光佳如 +4 位作者 宫玉锁 元宝华 禄成龙 陈绪帆 张碧峰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期375-384,共10页
骨关节炎(osteoarthritis,OA)涵盖了多部位病变,包括关节软骨、韧带、关节囊和滑膜组织等病变,产生骨赘和骨硬化等现象,致使关节软骨受损。OA主要表现为关节间隙狭窄、滑膜炎症、软骨重塑和分解,伴随着关节周围肌肉组织发生改变。OA主... 骨关节炎(osteoarthritis,OA)涵盖了多部位病变,包括关节软骨、韧带、关节囊和滑膜组织等病变,产生骨赘和骨硬化等现象,致使关节软骨受损。OA主要表现为关节间隙狭窄、滑膜炎症、软骨重塑和分解,伴随着关节周围肌肉组织发生改变。OA主要发生在膝、髋、手和脊柱等部位,临床表现以关节的慢性疼痛、局部肿胀僵硬伴活动受限,甚至影响关节功能活动,影响患者日常活动[1]。 展开更多
关键词 中药 骨关节炎 JAK/stat信号通路
在线阅读 下载PDF
JAK/STAT信号通路与肝细胞性肝癌的肿瘤进展和预后的相关性研究 被引量：46
2
作者 张斌 钟德玝 +4 位作者 王群伟 苗雄鹰 戴卫东 刘春 潘凯华 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期368-370,373,共4页
目的:探讨JAK/STAT信号通路在肝细胞性肝癌组织中的表达及其与预后的关系。方法:选取196例肝细胞性肝癌组织标本,以正常肝脏组织标本20例作为对照,应用SABC免疫组化方法检测JAK-1蛋白和STAT-3蛋白的表达,分析二者与肝细胞性肝癌的病理... 目的:探讨JAK/STAT信号通路在肝细胞性肝癌组织中的表达及其与预后的关系。方法:选取196例肝细胞性肝癌组织标本,以正常肝脏组织标本20例作为对照,应用SABC免疫组化方法检测JAK-1蛋白和STAT-3蛋白的表达,分析二者与肝细胞性肝癌的病理分级、临床分期及预后的关系。结果:JAK-1蛋白和STAT-3蛋白在肝细胞性肝癌组织中的阳性表达率均高于正常肝脏组织(P=0.02,0.01);肝细胞性肝癌中JAK-1蛋白和STAT-3蛋白的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、有无肝硬化均无显著相关;包膜不完整(P=0.01,0.008)、出现门静脉癌栓(P=0.02)、分化未成熟(P=0.01,0.009)、临床III～IV期(P=0.02,0.008)的肝细胞性肝癌组织中JAK-1蛋白和STAT-3蛋白的表达明显高于有完整包膜、未出现门静脉癌栓、分化较成熟及临床I～II期的组织。Cox比例风险回归模型分析表明JAK-1蛋白和STAT-3蛋白均为影响肝细胞性肝癌预后的危险因素。结论:JAK/STAT信号通路的过度活化在肝细胞性肝癌的发生和发展过程中起重要作用,可以作为评价肝细胞性肝癌恶性程度及预后的重要生物学指标。 展开更多
关键词 JAK/stat信号通路 JAK-1蛋白 stat-3蛋白 预后 肝细胞性肝癌
在线阅读 下载PDF
六味地黄丸对绝经后骨质疏松症肾阴虚证JAK/STAT信号通路基因的影响 被引量：44
3
作者 谢丽华 陈娟 +4 位作者 李生强 许惠娟 范超领 赖玉链 葛继荣 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期741-746,共6页
目的通过观察六味地黄丸对绝经后骨质疏松症肾阴虚证JAK/STAT信号通路基因的影响,探讨六味地黄丸治疗绝经后骨质疏松症肾阴虚证的分子机制。方法随机选择绝经后骨质疏松症肾阴虚证组6例,健康绝经后妇女对照组3例。六味地黄丸治疗肾阴虚... 目的通过观察六味地黄丸对绝经后骨质疏松症肾阴虚证JAK/STAT信号通路基因的影响,探讨六味地黄丸治疗绝经后骨质疏松症肾阴虚证的分子机制。方法随机选择绝经后骨质疏松症肾阴虚证组6例,健康绝经后妇女对照组3例。六味地黄丸治疗肾阴虚证组3个月后,用JAK/STAT信号通路芯片检测其基因表达的变化。结果治疗前肾阴虚证组与正常对照组相比,差异表达基因:PRLR、JUN、JUNB、INSR,表达均下调;肾阴虚证组治疗后与治疗前相比,差异表达基因有25条,上调11条,下调14条,其中JUN、JUNB疗后明显上调。差异表达基因生物学功能分析,免疫相关基因:PRL、PRLR、OSM、ISG15、IL4R;细胞生长增殖与细胞周期相关基因:F2、SOCS3;与STAT蛋白相互作用的转录因子和共同活化基因:JUN、JUNB、SMAD3、SMAD5、SMAD4、SP1、YY1;JAK/STAT信号通路的负反馈调节基因:PIAS1、SOCS4;衔接蛋白基因:SRC、STAM。结论六味地黄丸治疗绝经后骨质疏松症肾阴虚证的机制可能与其调控JAK/STAT信号通路的相关基因有关,这些基因的功能与免疫调节、细胞生长增殖及成骨生长关联。 展开更多
关键词 六味地黄丸 绝经后骨质疏松症 肾阴虚证 JAK stat信号通路芯片
在线阅读 下载PDF
JAK/STAT信号通路在高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤中的作用 被引量：16
4
作者 廖静秋 林佳琼 +4 位作者 张伟杰 许翎 智喜梅 林凯 吴文 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期392-397,共6页
目的：探讨Janus激酶/信号转导子及转录激活子（JAK/STAT）信号通路是否介导高糖诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤。方法：CCK-8检测细胞存活率;Western blot法检测内皮细胞JAK2、STAT3、caspase-9和内皮型一氧化氮合酶（e NOS）... 目的：探讨Janus激酶/信号转导子及转录激活子（JAK/STAT）信号通路是否介导高糖诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤。方法：CCK-8检测细胞存活率;Western blot法检测内皮细胞JAK2、STAT3、caspase-9和内皮型一氧化氮合酶（e NOS）的表达水平;DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测内皮细胞内活性氧簇（ROS）水平;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位（MMP）。结果：高糖（40 mmol/L葡萄糖）处理HUVECs 6-12 h能上调JAK2的磷酸化,于9 h达最高峰;高糖处理HUVECs 6-12 h能上调p-STAT3水平,其中12 h表达最多;JAK/STAT通路抑制剂AG490预处理1 h可显著抑制由高糖引起的内皮细胞损伤,表现为细胞存活率升高、凋亡相关蛋白caspase-9表达和胞内ROS生成减少、MMP及e NOS表达升高。结论：JAK/STAT信号通路参与了高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤过程。 展开更多
关键词 JAK/stat信号通路 高糖 人脐静脉内皮细胞 AG490
在线阅读 下载PDF
白及多糖对氧化损伤的人角质形成细胞JAK/STAT信号通路的影响 被引量：17
5
作者 王刚 常明泉 +4 位作者 杨光义 杜士明 叶方 张秀华 杨金霞 《医药导报》 CAS 北大核心 2012年第6期701-705,共5页
目的探讨白及多糖对氯化钴(CoCl2)诱导人角质形成细胞(HKC)氧化应激形成炎症损伤的JAK/STAT信号通路的保护作用机制。方法用白及多糖对HKC进行预处理后,用CoCl2处理HKC细胞,建立化学性低氧化剂诱导皮肤细胞氧化应激导致炎症损伤的细胞模... 目的探讨白及多糖对氯化钴(CoCl2)诱导人角质形成细胞(HKC)氧化应激形成炎症损伤的JAK/STAT信号通路的保护作用机制。方法用白及多糖对HKC进行预处理后,用CoCl2处理HKC细胞,建立化学性低氧化剂诱导皮肤细胞氧化应激导致炎症损伤的细胞模型,以噻唑蓝法检测细胞生存活率,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞培养液中白细胞介素(IL)-6和IL-8的水平;以ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α的分泌量,检测JAK2蛋白的表达。结果白及多糖提高CoCl2诱导角质形成细胞的存活率具有剂量依赖性。白及多糖高、中剂量组TNF-α、IL-6和IL-8含量与CoCl2对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CoCl2通过产生氧化应激反应导致HKC炎症损伤;白及多糖通过调节JAK/STAT信号通路的JAK2表达水平抑制TNF-α、IL-6和IL-8的释放,可能是其对HKC抗氧化损伤保护作用机制之一。 展开更多
关键词 白及多糖 人角质形成细胞 JAK/stat信号通路
在线阅读 下载PDF
黄芩素通过失活JAK/STAT信号通路抑制T24细胞迁移侵袭 被引量：8
6
作者 于汝通 孙国良 +2 位作者 张剑 陈志强 蒋泉 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期555-559,共5页
目的:研究黄芩素对膀胱癌细胞的细胞迁移和侵袭的影响,并探讨其作用机制。方法:运用Transwell法检测细胞迁移侵袭量;Western blot检测细胞中uPA、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2、p-JAK2和p-STAT的蛋白表达。结果:与NC组相比,黄芩素处理组细胞... 目的:研究黄芩素对膀胱癌细胞的细胞迁移和侵袭的影响,并探讨其作用机制。方法:运用Transwell法检测细胞迁移侵袭量;Western blot检测细胞中uPA、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2、p-JAK2和p-STAT的蛋白表达。结果:与NC组相比,黄芩素处理组细胞的迁移量和侵袭量均显著降低(P<0.05),细胞迁移侵袭相关蛋白uPA、MMP-9蛋白表达显著降低(P<0.05),TIMP-1、TIMP-2蛋白表达显著升高(P<0.05);50μmol/L黄芩素处理组细胞JAK/STAT信号通路相关蛋白p-JAK2、p-STAT表达显著降低(P<0.05),且JAK/STAT信号通路的活性与细胞迁移侵袭量成正相关;激活黄芩素处理组细胞的JAK/STAT信号通路可显著增加细胞的迁移侵袭量。结论:黄芩素可抑制膀胱癌细胞的迁移侵袭,其机制可能与失活JAK/STAT信号通路有关,将可为黄芩素治疗膀胱癌的临床应用提供依据。 展开更多
关键词 黄芩素 T24 JAK/stat信号通路 迁移 侵袭
在线阅读 下载PDF
miR-153靶向PRDM2基因并通过JAK/STAT信号通路影响膀胱癌的侵袭和迁移 被引量：16
7
作者 李冠军 亚国伟 +1 位作者 唐正严 苏开德 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期58-63,共6页
目的:研究微小RNA(miR)-153是否靶向正性调控域锌指蛋白2(PRDM2)基因并通过调控JAK/STAT信号通路影响膀胱癌细胞的侵袭和迁移。方法:运用q PCR检测miR-153在膀胱癌组织中的表达;运用免疫组化检测PRDM2在正常组织和膀胱癌组织中的表达;We... 目的:研究微小RNA(miR)-153是否靶向正性调控域锌指蛋白2(PRDM2)基因并通过调控JAK/STAT信号通路影响膀胱癌细胞的侵袭和迁移。方法:运用q PCR检测miR-153在膀胱癌组织中的表达;运用免疫组化检测PRDM2在正常组织和膀胱癌组织中的表达;Western blot检测不同膀胱癌细胞株中PRDM2的表达情况;双萤光素酶报告基因系统检测miR-153对PRDM2转录活性的影响;Transwell侵袭实验检测miR-153过表达对膀胱癌细胞RT4侵袭能力的影响;划痕实验检测miR-153过表达对膀胱癌细胞RT4迁移能力的影响;Western blot实验检测过表达miR-153后JAK/STAT信号通路蛋白的水平。结果:和正常组织比较,PRDM2蛋白在膀胱癌中表达较高(P<0.05);miR-153的表达水平在膀胱癌组织中较低(P<0.05);双荧光素酶报告基因系统检测结果显示,miR-153可以调控PRDM2的表达水平;过表达miR-153后,膀胱癌细胞株RT4的侵袭和迁移能力明显降低,p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平下调。结论:miR-153靶向PRDM2,并通过JAK/STAT信号通路调控膀胱癌细胞的侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 膀胱癌 微小RNA-153 正性调控域锌指蛋白2 JAK/stat信号通路
在线阅读 下载PDF
JAK/STAT信号通路在动脉粥样硬化中的作用 被引量：15
8
作者 黄伟彬 吕磊 张岚 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期506-509,共4页
动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症疾病,包含血管细胞和炎症细胞之间复杂的相互作用。酪氨酸激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)信号通路是多种细胞因子和生长因子在细胞内传递信号的共同途径,参与机体免疫反应、血管细胞迁移增殖和... 动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症疾病,包含血管细胞和炎症细胞之间复杂的相互作用。酪氨酸激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)信号通路是多种细胞因子和生长因子在细胞内传递信号的共同途径,参与机体免疫反应、血管细胞迁移增殖和凋亡等多种生物学活动。文章对目前JAK/STAT信号通路在AS发生和发展中的作用进行了综述。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 JAK stat信号通路 内皮细胞 平滑肌细胞 炎症细胞
在线阅读 下载PDF
基于JAK/STAT信号通路探讨“敛疮生肌方”灌肠疗法对UC模型大鼠结肠黏膜屏障的作用
9
作者 刘竺华 张彩峰 +1 位作者 皇菊莲 薛雯娣 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第11期2980-2987,共8页
目的探讨敛疮生肌灌肠疗法调控JAK/STAT信号通路对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)模型大鼠结肠损伤和黏膜屏障的影响。方法2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,随机分为正常对照组(不造模)、模型组、阳性药组(美... 目的探讨敛疮生肌灌肠疗法调控JAK/STAT信号通路对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)模型大鼠结肠损伤和黏膜屏障的影响。方法2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,随机分为正常对照组(不造模)、模型组、阳性药组(美沙拉嗪缓释颗粒0.42 g·kg^(-1))、敛疮生肌方高(灌肠10.5 g·kg^(-1))、中(灌肠5.25 g·kg^(-1))、低剂量组(灌肠2.62 g·kg^(-1))。比较各组大鼠粪便隐血、结肠黏膜损伤程度、病理变化情况,Western blot法检测UC模型大鼠结肠组织JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达量,TUNEL观察结肠组织凋亡情况。结果实验结果表明,美沙拉嗪组、敛疮生肌方中、高剂量组可缓解大鼠体质量下降,降低粪便隐血评分,改善结肠受损程度,减轻结肠溃疡区黏膜层、黏膜下层炎性细胞浸润和黏膜层坏死程度;美沙拉嗪组、敛疮生肌低、中、高剂量组可不同程度下调p-JAK2、p-STAT3蛋白表达量(与模型组比较,P<0.05),其中以高剂量组最为显著(P<0.01);结肠组织凋亡率明显降低(P<0.05)。结论敛疮生肌灌肠疗法能够明显改善溃疡性结肠炎大鼠的便血、结肠病理损伤程度,其机制可能与抑制JAK2、STAT3磷酸化蛋白表达,进一步抑制JAK/STAT信号通路有关。 展开更多
关键词 敛疮生肌灌肠 溃疡性结肠炎 黏膜屏障 JAK2/stat3信号通路
在线阅读 下载PDF
丙戊酸钠对RPMI822和U266细胞增殖及IL-6/JAK/STAT信号通路的影响 被引量：5
10
作者 马泳泳 周淑娟 +3 位作者 葛杭萍 蔡芳芳 章瑜 俞康 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期833-838,共6页
目的:探讨丙戊酸钠(valproic acid sodium,VPA)对人骨髓瘤RPMI8226和U266细胞增殖及IL-6/JAK/STAT信号通路的作用。方法:RPMI8226和U266细胞经不同浓度VPA处理12及24 h后进行实验,MTT法检测VPA对细胞增殖的影响,流式细胞术检测VPA处理... 目的:探讨丙戊酸钠(valproic acid sodium,VPA)对人骨髓瘤RPMI8226和U266细胞增殖及IL-6/JAK/STAT信号通路的作用。方法:RPMI8226和U266细胞经不同浓度VPA处理12及24 h后进行实验,MTT法检测VPA对细胞增殖的影响,流式细胞术检测VPA处理后的细胞周期及凋亡率,ELISA法检测培养细胞上清IL-6的浓度,半定量RT-PCR检测VPA作用后RPMI8226和U266细胞中STAT3、STAT5、Bcl-xL、Mcl-1、c-Myc、CCND1和VEGF mRNA表达水平。Western blotting检测JAK2和STAT5总蛋白及磷酸化蛋白表达水平。结果:(1)10、20及40μmol/L VPA处理RPMI8226和U266细胞12 h及24 h后,细胞存活率值显著下降,与各对照组比较均有显著差异(P<0.05),各对照组之间无显著差异。(2)VPA处理RPMI8226和U266细胞24 h后,G1/G0期细胞增多,S期细胞减少,细胞凋亡率增加,且凋亡率与VPA的作用剂量相关。(3)VPA处理RPMI8226和U266细胞24 h后,上清IL-6浓度与VPA浓度呈负相关。(4)RPMI8226和U266细胞组在40μmol/L VPA处理后其STAT3、STAT5、Bcl-xL、Mcl-1、c-Myc、CCND1和VEGF mRNA表达减低,与未处理组比较有显著差异。(5)与对照组比较,VPA处理组p-JAK2、JAK2、p-STAT5和STAT5蛋白表达均显著降低。结论:(1)VPA对多发性骨髓瘤细胞有体外抑制作用;(2)VPA对骨髓瘤细胞株的体外抑制可能是通过调节IL-6/JAK/STAT信号通路来实现的。 展开更多
关键词 丙戊酸钠 多发性骨髓瘤 白细胞介素6 JAK stat信号通路
在线阅读 下载PDF
ITP患者中IL-21及其介导的JAK/STAT信号通路的变化 被引量：5
11
作者 张茜 白海 +7 位作者 于晓辉 吴冰 潘耀柱 王存邦 赵丽萍 李文博 薛峰 张俊 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期859-865,共7页
目的:探讨JAK/STAT信号通路与免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)的相关性。方法:选择初诊ITP患者26例(ITP组),所有病例经临床和血液学检查符合ITP的诊断标准,且排除冠心病、难治性高血压、严重糖尿病和严重肝肾功能不全... 目的:探讨JAK/STAT信号通路与免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)的相关性。方法:选择初诊ITP患者26例(ITP组),所有病例经临床和血液学检查符合ITP的诊断标准,且排除冠心病、难治性高血压、严重糖尿病和严重肝肾功能不全等并发症患者。选取无自身免疫性疾病、病毒感染性疾病且肝肾功能正常的健康对照24例(对照组)。分别测定其Jak3、p-Jak3 mRNA、Stat3、p-Stat3表达水平及AG490阻断剂的影响,以及IL-21 mRNA、IL-21细胞分泌量在1μmol/L DEX干预后及80μmol/LAG490阻断后的变化。结果:相对于健康对照组,ITP患者组Jak3、p-Jak3 mRNA、Stat3、p-Stat3蛋白表达显著增高(P<0.01),加入AG490阻断后,其表达量明显降低(P<0.01)。IL-21 mRNA、IL-21细胞分泌量在1μmol/L DEX干预后明显减低(P<0.01),经80μmol/L AG490阻断后明显反馈上调(P<0.01)。结论:ITP的发病与激活JAK/STAT信号通路有关,IL-21介导的JAK/STAT信号通路对ITP有调控作用。 展开更多
关键词 白细胞介素21 JAK/stat信号通路 免疫性血小板减少症
在线阅读 下载PDF
毛蕊异黄酮抑制压力超负荷大鼠心肌肥厚及对JAK/STAT信号通路的影响 被引量：6
12
作者 黄璟 成传访 +2 位作者 李惠波 罗燕华 区文超 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第24期4060-4063,共4页
目的探讨毛蕊异黄酮对大鼠心肌肥厚的保护作用及潜在机制。方法使用腹主动脉缩窄(TAAC)制备大鼠心肌肥厚模型,将SD大鼠随机分为TAAC组、溶剂对照组(vehicle组)以及毛蕊异黄酮处理组(calycosin组),术后1周每天腹腔给药。8周后行超声心动... 目的探讨毛蕊异黄酮对大鼠心肌肥厚的保护作用及潜在机制。方法使用腹主动脉缩窄(TAAC)制备大鼠心肌肥厚模型,将SD大鼠随机分为TAAC组、溶剂对照组(vehicle组)以及毛蕊异黄酮处理组(calycosin组),术后1周每天腹腔给药。8周后行超声心动图检查,检测左心室有创压以及心脏组织中JAK1、STAT3蛋白表达量。结果 8周后,与TAAC组、vehicle组相比较,calycosin组大鼠左心室质量指数(LVMI)、IVS、LVESD、LVESV均明显降低(P <0.05),LVEDD、LVEDV明显升高(P <0.05),LVEF无明显改变(P> 0.05);calycosin组大鼠心室收缩末压及±dp/dt明显升高(P <0.05);calycosin组心肌组织JAK1、STAT3蛋白表达量明显下降,差异有统计学意义(P <0.05)。而TAAC组与vehicle组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论毛蕊异黄酮在大鼠压力负荷心肌肥厚中起保护作用,其机制可能与抑制JAK/STAT信号通路有关。 展开更多
关键词 毛蕊异黄酮 心肌肥厚 JAK/stat信号通路
在线阅读 下载PDF
楮芍凉血汤加减对银屑病血热证患者JAK/STAT信号通路的影响 被引量：7
13
作者 王洋洋 李冀 《世界中医药》 CAS 2021年第20期3069-3072,共4页
目的:探讨楮芍凉血汤加减对银屑病血热证患者JAK/STAT信号通路的影响。方法:选取2019年9月至2020年7月齐齐哈尔市第一医院收治的银屑病血热证患者80例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组40例。对照组接受维胺酯胶囊... 目的:探讨楮芍凉血汤加减对银屑病血热证患者JAK/STAT信号通路的影响。方法:选取2019年9月至2020年7月齐齐哈尔市第一医院收治的银屑病血热证患者80例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组40例。对照组接受维胺酯胶囊治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予楮芍凉血汤加减治疗,2组均连续治疗6周。比较2组治疗前后中医症状改善情况、银屑病面积和严重程度指数(PASI)评分变化;观察2组临床疗效及不良反应发生情况;比较2组治疗前后JAK/STAT信号通路中JAK3、STAT3基因及蛋白的表达。结果:观察组总有效率较对照组显著升高(P<0.05);治疗后,观察组4个中医症状评分均显著低于对照组,观察组PASI评分显著低于对照组,观察组JAK3、STAT3基因及蛋白表达水平显著低于对照组,2组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);观察组不良反应发生率7.50%,对照组为2.50%,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:楮芍凉血汤可有效治疗银屑病血热证,改善患者的中医症状,通过调控JAK/STAT信号通路达到治疗银屑病血热证的目的。 展开更多
关键词 楮芍凉血汤 维胺酯胶囊 银屑病 血热证 JAK/stat信号通路 临床疗效 中医症状 不良反应
在线阅读 下载PDF
JAK/STAT信号通路在狼疮肾炎中的研究进展 被引量：8
14
作者 林婷 林青(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第24期3065-3069,F0004,共6页
狼疮肾炎(LN)是系统性红斑狼疮(SLE)最常见和最严重的并发症,约20%~60%的SLE患者可发展为LN,约10%~20%的LN患者在十年内死亡。Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号通路参与多种细胞因子信号转导的过程,在调节免疫应答与炎... 狼疮肾炎(LN)是系统性红斑狼疮(SLE)最常见和最严重的并发症,约20%~60%的SLE患者可发展为LN,约10%~20%的LN患者在十年内死亡。Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号通路参与多种细胞因子信号转导的过程,在调节免疫应答与炎症反应中发挥重要作用。近年研究显示JAK/STAT信号通路或与LN的发生发展有关。本文回顾JAK/STAT信号通路的结构与转导过程,阐述其在LN发生发展中的作用以及通过阻断JAK/STAT信号通路治疗LN的研究进展,以期对LN发病机制研究及治疗有所帮助。 展开更多
关键词 狼疮肾炎 JAK/stat信号通路 细胞因子 治疗
在线阅读 下载PDF
连翘酯苷对人工感染传染性支气管炎病毒雏鸡肺组织JAK/STAT信号通路的调节作用 被引量：8
15
作者 张羽璐 李华伟 +4 位作者 庄英华 高飞 苑嗣纯 王惠川 吴国娟 《北京农学院学报》 2011年第2期21-23,27,共4页
探讨连翘酯苷对人工感染传染性支气管炎病毒雏鸡的肺组织JAK/STAT信号通路的调节作用,分别设连翘酯苷预防组高、中、低和治疗组高、中、低6个剂量组,并设利巴韦林阳性对照组、空白对照组和病毒对照组。提取雏鸡肺组织总RNA,用相对荧光定... 探讨连翘酯苷对人工感染传染性支气管炎病毒雏鸡的肺组织JAK/STAT信号通路的调节作用,分别设连翘酯苷预防组高、中、低和治疗组高、中、低6个剂量组,并设利巴韦林阳性对照组、空白对照组和病毒对照组。提取雏鸡肺组织总RNA,用相对荧光定量RT-PCR的方法测定雏鸡体内干扰素-α,JAK,STAT-1mRNA的相对表达量。结果表明连翘酯苷预防组高剂量100 mg/kg、中剂量50 mg/kg和治疗组中剂量100 mg/kg对雏鸡体内干扰素-α的mRNA水平表达有诱生作用(P<0.01),治疗组中剂量显著上调JAK及STAT-1的表达,与JAK/STAT信号通路一些因子的上调相关,其机制部分与肺组织的JAK/STAT信号通路激活和相关信号的表达有关,这是连翘酯苷发生抗病毒作用的机制之一。 展开更多
关键词 连翘酯苷 鸡传染性支气管炎病毒 干扰素-Α JAK/stat信号通路
在线阅读 下载PDF
IL-7介导的JAK/STAT信号通路在白藜芦醇抗急性T淋巴细胞白血病中的作用研究
16
作者 史敏 亢培颖 +4 位作者 李伊瑶 王少华 张媛媛 王文静 李永军 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期1715-1723,共9页
目的:观察T-ALL细胞株和小鼠模型中IL-7及JAK/STAT通路中信号分子的变化,探讨白藜芦醇抗T-ALL的作用机制。方法:将T-ALL细胞株Molt4分成对照、DMSO处理和白藜芦醇处理(Res)共3组,其中对照组不做任何处理,DMSO组用0.05%DMSO处理48 h,Res... 目的:观察T-ALL细胞株和小鼠模型中IL-7及JAK/STAT通路中信号分子的变化,探讨白藜芦醇抗T-ALL的作用机制。方法:将T-ALL细胞株Molt4分成对照、DMSO处理和白藜芦醇处理(Res)共3组,其中对照组不做任何处理,DMSO组用0.05%DMSO处理48 h,Res组用200μmol/L白藜芦醇处理48 h。将15只6-8周龄健康雌性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照、T-ALL模型(T-ALL)和白藜芦醇处理(Res)共3组,其中对照和T-ALL组均以0.05%DMSO灌胃处理,Res组以10 mg/ml白藜芦醇灌胃处理。采用RT-qPCR法检测各组细胞和小鼠脾脏组织中IL-7、IL-7R及靶基因Pim1 mRNA的表达,CCK-8法检测细胞的增殖情况,Western blot检测各组细胞和小鼠脾脏组织JAK1、JAK3、STAT5、Pim1及磷酸化JAK1(p-JAK1)、磷酸化JAK3(p-JAK3)、磷酸化STAT5(p-STAT5)的蛋白表达,ELISA法检测各组细胞和小鼠血清中IL-7、IL-7R水平。结果:Res抑制Molt4细胞增殖,下调Molt4细胞及T-ALL小鼠脾脏中p-JAK1、p-JAK3、p-STAT5、Pim1蛋白相对表达量以及Pim1、IL-7、IL-7R mRNA的表达水平,降低Molt4细胞及T-ALL小鼠血清中IL-7、IL-7R的水平(P<0.05)。结论:白藜芦醇可能通过下调IL-7和IL-7R的表达水平,抑制其介导的JAK/STAT信号通路,进而降低靶蛋白Pim1表达发挥抗T-ALL的作用。 展开更多
关键词 白藜芦醇 急性T淋巴细胞白血病 IL-7 JAK/stat信号通路 Pim1
在线阅读 下载PDF
JAK/STAT信号通路在刀豆蛋白A诱导的自身免疫性肝炎中的作用 被引量：6
17
作者 李莎 马丽杰 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1139-1145,共7页
自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是一种由肝脏组织耐受性缺失导致的慢性炎症性疾病.刀豆蛋白A(concanavalin A,Con A)是一种提取自刀豆的植物凝集素.由Con A诱导的肝炎模型常用于研究AIH的动物模型.JAK激酶(janus-activated k... 自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是一种由肝脏组织耐受性缺失导致的慢性炎症性疾病.刀豆蛋白A(concanavalin A,Con A)是一种提取自刀豆的植物凝集素.由Con A诱导的肝炎模型常用于研究AIH的动物模型.JAK激酶(janus-activated kinases,JAK)/信号传导与转录激活子(signal transducer and activator of transcription,STAT)信号通路是在该模型中研究比较多的细胞内信号转导通路.该模型中的关键细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-12、IL-6及IL-22均可以通过JAK/STAT信号通路发挥作用.本文综述了IFN-γ/STAT1信号通路、IL-4/STAT6信号通路、IL-12/STAT4信号通路参与Con A诱导肝损伤产生的机制,同时综述了IL-6/STAT3信号通路、IL-22/STAT3信号通路对肝损伤的保护作用及可能的机制. 展开更多
关键词 JAK/stat信号通路 刀豆蛋白A 自身免疫性肝炎
在线阅读 下载PDF
SOCS3经JAK/STAT信号通路调控气道黏蛋白高分泌 被引量：7
18
作者 陈凌霞 周向东 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第10期1476-1480,共5页
目的研究细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)在炎症情况下经JAK/STAT通路调控气道黏液高分泌。方法培养人气道16HBE上皮细胞,设置空白对照组、白介素(IL)-6处理组、IL-6和microRNA(miR)-203处理组,Western blot法分析细胞中磷酸化JAK激酶... 目的研究细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)在炎症情况下经JAK/STAT通路调控气道黏液高分泌。方法培养人气道16HBE上皮细胞,设置空白对照组、白介素(IL)-6处理组、IL-6和microRNA(miR)-203处理组,Western blot法分析细胞中磷酸化JAK激酶(p-JAK1/2)、SOCS3、黏蛋白(MUC)5AC蛋白水平;Real-time法检测各组细胞中SOCS3、STAT3、MUC5AC mRNA表达量;ELISA法检测各组培养上清液中p-JAK1/2、SOCS3、MUC5AC蛋白含量。结果在IL-6刺激下,IL-6处理组的p-JAK1/2、SOCS3、MUC5AC蛋白量及SOCS3、STAT3 mRNA含量较空白对照组显著升高(P<0.05),IL-6和miR-203处理组的p-JAK1/2、MUC5AC蛋白量及STAT3 mRNA含量较IL-6处理组显著升高(P<0.05),但SOCS3 mRNA与IL-6处理组比较差异无统计学意义,SOCS3蛋白含量较IL-6处理组显著降低(P<0.05)。结论细胞在IL-6刺激后SOCS3呈现高表达,同时经JAK/STAT信号通路负反馈调控MUC5AC。 展开更多
关键词 SOCS3 miR-203 JAK/stat信号通路 MUC5AC
在线阅读 下载PDF
基于JAK/STAT信号通路探究黄连素对溃疡性结肠炎小鼠结肠皮细胞凋亡作用 被引量：26
19
作者 李春霖 李时超 +3 位作者 贾英田 李建 赵鲲鹏 税丕先 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期938-945,共8页
目的探讨黄连素调控JAK/STAT信号通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠结肠上皮细胞和外周血中性粒细胞(peripheral blood neutrophils,PMN)凋亡的影响。方法葡聚糖硫酸钠(dextran sulfact sodium,DSS)法构建UC小鼠模型,随机... 目的探讨黄连素调控JAK/STAT信号通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠结肠上皮细胞和外周血中性粒细胞(peripheral blood neutrophils,PMN)凋亡的影响。方法葡聚糖硫酸钠(dextran sulfact sodium,DSS)法构建UC小鼠模型,随机分为对照组、UC组、黄连素低、中、高剂量组和阳性药物组(美沙拉嗪肠溶片组),另将小鼠随机分为UC组、黄连素高剂量组、AG490组、黄连素高剂量+AG490组。比较各组血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)水平和结肠上皮细胞凋亡、PMN凋亡情况,Western blot检测结肠组织凋亡相关、JAK/STAT信号通路相关蛋白表达情况。结果黄连素各剂量组以及阳性药物组血清TNF-α、IL-6水平、结肠上皮细胞凋亡率、Fas、FasL、Bax、caspase-3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达明显低于UC组(P<0.05),且随黄连素剂量增加逐渐降低(P<0.05);黄连素各剂量组以及阳性药物组PMN凋亡率、Bcl-2蛋白表达明显高于UC组(P<0.05),且随黄连素剂量增加逐渐升高(P<0.05);AG490能逆转黄连素上述作用(P<0.05)。结论黄连素可通过调控JAK/STAT信号通路抑制UC小鼠结肠上皮细胞凋亡,促进PMN凋亡,进而发挥治疗UC的作用。 展开更多
关键词 黄连素 溃疡性结肠炎 JAK/stat信号通路 结肠上皮细胞 中性粒细胞 凋亡
在线阅读 下载PDF
禽腺病毒血清型4通过JAK/STAT信号通路调控鸡胚心脏成纤维细胞炎症反应的研究 被引量：2
20
作者 冯孝傲 尹德晶 +4 位作者 朱二鹏 宋春 文明 岳筠 程振涛 《中国预防兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1038-1044,共7页
为探究禽腺病毒血清型4(FAdV-4)感染鸡胚心脏成纤维细胞(CEF)后调控该细胞中炎症因子反应的机制,本研究以MOI 5 FAd V-4贵州分离株(GZ-QL)感染鸡胚心脏CEF细胞,采用荧光定量PCR(qPCR)检测FAd V-4感染后CEF细胞中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF... 为探究禽腺病毒血清型4(FAdV-4)感染鸡胚心脏成纤维细胞(CEF)后调控该细胞中炎症因子反应的机制,本研究以MOI 5 FAd V-4贵州分离株(GZ-QL)感染鸡胚心脏CEF细胞,采用荧光定量PCR(qPCR)检测FAd V-4感染后CEF细胞中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α基因的转录水平;采用western blot检测FAd V-4感染后CEF细胞中不同时间段JAK/STAT信号通路关键蛋白JAK2和p-JAK2的表达情况;以40μmol/L JAK/STAT信号通路抑制剂Ruxolitinib预处理CEF细胞2 h后,将FAd V-4按MOI 5感染CEF细胞,在感染后不同时间分别收集细胞和上清,采用western blot检测Ruxolitinib处理后FAd V-4感染的CEF细胞中不同时间段JAK/STAT信号通路关键蛋白JAK2和p-JAK2的表达情况;采用q PCR检测Ruxolitinib处理后FAd V-4感染的CEF细胞中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α基因的转录水平;采用ELISA检测Ruxolitinib处理后FAd V-4感染的CEF细胞上清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α的表达水平。结果显示,与不感染FAd V-4的空白对照细胞相比,FAd V-4感染CEF细胞后IL-6和IL-8基因的转录水平均极显著上调(P<0.01),IL-1β基因的转录水平在后期显著上调(P<0.05),TNF-α基因的转录水平在前期无变化,后期极显著上调(P<0.01);western blot结果显示,与空白对照细胞相比,FAd V-4感染CEF细胞后p-JAK2蛋白的表达水平均极显著升高(P<0.01),且48 h p-JAK2蛋白的表达水平最高。Western blot结果显示,与FAd V-4感染组相比,Ruxolitinib处理后FAd V-4感染的CEF细胞及Ruxolitinib处理的CEF中p-JAK2蛋白的表达水平均极显著降低(P<0.01),Ruxolitinib组与空白对照组无显著差异;q PCR结果显示,与FAd V和空白对照组相比,Ruxolitinib处理后FAd V-4感染的CEF细胞中炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8基因的转录水平均极显著上调(P<0.01),TNF-α基因的转录水平显著上调(P<0.05);ELISA结果显示,与FAd V和空白对照组相比,Ruxolitinib处理后FAd V-4感染的CEF细胞中炎症因子IL-8分泌水平极显著上调(P<0.01),TNF-α分泌水平显著上调(P<0.05)、IL-1β和IL-6分泌水平无显著变化,与转录水平结果基本一致。本研究上述结果首次证实FAd V-4可以诱导鸡胚心脏CEF细胞产生强烈的炎症反应,并激活了该CEF细胞中的JAK/STAT信号通路,该研究结果为深入阐明FAd V-4感染心脏细胞的致病机制提供一定的参考依据。 展开更多
关键词 禽腺病毒血清型4 JAK/stat信号通路 炎症反应 心脏成纤维细胞
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 16 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部