核转录因子κB抑制剂PDTC对胃癌细胞株增殖和凋亡相关蛋白caspase-3表达影响的实验研究 被引量：11

1

作者 李琦 于颖彦 +5 位作者 朱正纲 刘炳亚 纪玉宝 张轶 陈雪华 林言箴 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2005年第1期5-8,共4页

　　　目的:探讨核转录因子NF κB活性特异性抑制剂PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸盐)对胃癌细胞增殖和凋亡相关蛋白caspase 3表达的影响。方法:利用TransAMTM NF κBP65活性测定试剂盒,检测PDTC作用胃癌细胞株AGS、SGC 7901 12h、24h后,NF ... 　　　目的:探讨核转录因子NF κB活性特异性抑制剂PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸盐)对胃癌细胞增殖和凋亡相关蛋白caspase 3表达的影响。方法:利用TransAMTM NF κBP65活性测定试剂盒,检测PDTC作用胃癌细胞株AGS、SGC 7901 12h、24h后,NF κB亚基P65活性的变化。采用噻唑蓝 (MTT)比色法观察PDTC作用 24h、48h、72h,对细胞增殖的影响。用Hoechst33258荧光染色观察凋亡细胞核形态变化,利用免疫印迹法 (Western blot法)检测细胞中活化型caspase 3蛋白表达的变化。结果:经PDTC处理的实验组胃癌细胞NF κB的活性受到抑制(P<0. 01),与对照组相比,细胞的增殖活性明显受到抑制(P<0. 05)。经PDTC处理后的实验组细胞呈现典型的凋亡核固缩表现,胞核呈致密浓染的颗粒状或块状荧光,胞质检测到活性caspase 3蛋白的表达。结论:核因子NF κB参与胃癌细胞的增殖与凋亡调控,PDTC可通过抑制NF κB活性上调caspase 3表达,从而诱导细胞的凋亡。 展开更多

关键词 NF—κB pdtc 胃癌 细胞增殖 凋亡 CASPASE-3 培养的肿瘤细胞

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NF-κB抑制剂PDTC保护全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤机制涉及COX2-PGI2/TXA2通路的初探 被引量：6

2

作者 王佳 杨俊卿 +3 位作者 余丽娟 杨彬 赵磊 蒋青松 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期782-786,共5页

目的探讨NF-κB抑制剂PDTC预处理对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤的作用及机制。方法♂SD大鼠随机分为4组,即假手术组、全脑缺血/再灌注组(GCIR组)、PDTC 100和200 mg·kg-1组(P100组、P200组)。采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压法建... 目的探讨NF-κB抑制剂PDTC预处理对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤的作用及机制。方法♂SD大鼠随机分为4组,即假手术组、全脑缺血/再灌注组(GCIR组)、PDTC 100和200 mg·kg-1组(P100组、P200组)。采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压法建立全脑缺血/再灌注模型。P100组和P200组在缺血前1 h分别给予100或200 mg·kg-1腹腔注射,假手术组及GCIR组给予等容积的生理盐水。Morris水迷宫检测空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态及数目改变,Western blot检测COX2蛋白表达,ELISA测定大鼠海马中PGI2、TXA2含量。结果 GCIR组大鼠寻台潜伏期比假手术组明显延长(P<0.05),P100组和P200组与GCIR组比较明显缩短;P100组和P200组大鼠海马CA1区神经元核固缩减少,细胞死亡百分率比GCIR组明显减少(P<0.05);PDTC抑制全脑缺血/再灌注大鼠海马COX2蛋白表达,降低PGI2/TXA2比值。结论 PDTC对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤具有保护作用,其机制可能涉及抑制NF-κB,下调COX2蛋白表达,降低PGI2/TXA2比值。 展开更多

关键词 全脑缺血 再灌注 海马 NF-ΚB COX2 pdtc 前列环素 血栓素A2

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NF-κB在大鼠COPD中的表达及PDTC与肺血管重构的关系 被引量：8

3

作者 刘晓黎 王昌明 +1 位作者 蒋明 莫碧文 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第10期1503-1508,共6页

目的研究核转录因子(NF-κB)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的表达及其抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对肺血管重构的影响。方法 48只大鼠分8组,每组6只,纳入实验组、PDTC干预组。造模完成后,测气道阻力、右心室收缩压(RVSP)、平... 目的研究核转录因子(NF-κB)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的表达及其抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对肺血管重构的影响。方法 48只大鼠分8组,每组6只,纳入实验组、PDTC干预组。造模完成后,测气道阻力、右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(m PAP)、右心室肥厚指数(RV/LV+S),肺组织行HE染色、VG+维多利亚蓝染色,观察气道炎症、肺小动脉的病理改变,RT-PCR、Western blot法检测肺组织NF-κB mRNA及蛋白表达。结果(1)与正常组比较,COPD组、COPD并肺动脉高压组气道阻力、RVSP、m PAP、RV/LV+S升高,COPD并肺动脉高压组RVSP高于COPD组;肺血管重构指标亦增高;(2)RT-PCR、Western blot结果示,相比正常组,COPD组、COPD并肺动脉高压组肺组织NF-κB mRNA及蛋白表达均增强,COPD并肺动脉高压组NF-κB mRNA及蛋白表达高于COPD组;(3)PDTC腹腔注射后,COPD干预组、COPD并肺动脉高压干预组较实验组NF-κB mRNA、蛋白表达减弱;RVSP、m PAP值及肌化型动脉百分比降低。COPD并肺动脉高压干预组RV/LV+S值较实验组降低,肌化型动脉管壁厚度与血管外径比(WT%)、管壁面积与血管总面积比(WA%)比值下降。结论随COPD病程进展出现进行性加重的肺血管重构,NF-κB表达逐渐增强;腹腔内注射PDTC可降低NF-κB表达,改善COPD肺血管重构。 展开更多

关键词 慢性阻塞性肺疾病 NF-ΚB pdtc 肺血管重构

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NF-κB抑制剂PDTC对人骨髓瘤U266细胞增殖和凋亡的影响 被引量：15

4

作者 易蓓 袁海汀 +3 位作者 许永会 罗綦 曾沉思 陈建斌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期1177-1183,共7页

目的:探讨NF-κB特异性抑制剂PDTC对多发性骨髓瘤U266细胞增殖和凋亡的影响及可能的作用机制。方法:采用不同浓度PDTC(25、50、100和200μmol/L)处理U266细胞,CCK-8法和活细胞计数检测U266细胞的增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡率及细... 目的:探讨NF-κB特异性抑制剂PDTC对多发性骨髓瘤U266细胞增殖和凋亡的影响及可能的作用机制。方法:采用不同浓度PDTC(25、50、100和200μmol/L)处理U266细胞,CCK-8法和活细胞计数检测U266细胞的增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期;RT-qPCR及Western blot检测PDTC处理前后DNA甲基转移酶1(DNMT1)mRNA和蛋白的表达;Western blot检测NF-κB(P65)、DNMT1、Bcl-2、cyclin D1、cleaved caspase-3和cleaved caspase-8的蛋白水平。结果:PDTC处理U266细胞48 h后,NF-κB(P65)的蛋白水平被抑制;PDTC抑制U266细胞增殖,作用呈浓度及时间依赖性;PDTC作用48 h后,与对照组比较,细胞凋亡率呈浓度依赖性增高(P<0.05),细胞被阻滞在G2期;DNMT1的mRNA及蛋白水平均降低;Western blot结果显示PDTC可通过抑制NF-κB下调Bcl-2的表达,使cyclin D1、cleaved caspase-3和cleaved caspase-8蛋白水平增加。结论:PDTC抑制NF-κB信号通路,通过诱导U266细胞凋亡从而抑制细胞增殖,其机制可能与抑制DNMT1的表达、阻滞细胞周期和启动凋亡途径有关。 展开更多

关键词 NF-ΚB pdtc 多发性骨髓瘤 细胞凋亡 DNA甲基转移酶1

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PDTC对创伤性肺损伤大鼠肺组织TNFα、IL-8含量及其mRNA表达的影响 被引量：5

5

作者 廖克龙 朱佩芳 +3 位作者 王正国 李磊 尹志勇 蒋建新 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第8期957-959,共3页

目的 观察ＰＤＴＣ对创伤后肺组织ＴＮＦα、ＩＬ－８含量及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法８０只大鼠分为创伤组（Ｔ组）、ＰＤＴＣ预处理组（Ｐ组）及对照组（Ｃ组），利用多功能小型生物撞击机致伤，观测伤后各组０．５、１、２、４、８... 目的 观察ＰＤＴＣ对创伤后肺组织ＴＮＦα、ＩＬ－８含量及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法８０只大鼠分为创伤组（Ｔ组）、ＰＤＴＣ预处理组（Ｐ组）及对照组（Ｃ组），利用多功能小型生物撞击机致伤，观测伤后各组０．５、１、２、４、８ ｈ肺组织ＴＮＦα、ＩＬ－８及其ｍＲＮＡ变化。结果 致伤后ＴＮＦα、ＩＬ－８含量及其ｍＲＮＡ表达明显升高，ＴＮＦα在伤后１ｈ达到峰值，ＩＬ－８在伤后４ｈ达到峰值；ＰＤＴＣ组 ＴＮＦα、ＩＬ－８含量及其ｍＲＮＡ表达显著低于创伤组（Ｐ＜０．０１）。结论ＰＤＴＣ可以通过抑制ＴＮＦα、ＩＬ－８　ｍＲＮＡ表达，减少致炎细胞因子的释放，减轻创伤后全身及肺组织的炎症损害。 展开更多

关键词 创伤 急性肺损伤 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-8 基因表达 pdtc 药物

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PDTC对A549细胞增殖、细胞周期、凋亡及星形细胞上调基因-1表达的影响 被引量：5

6

作者 陈李影慧 吴武佳 秦东春 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2013年第4期485-488,共4页

目的:观察NF-κB特异性抑制剂PDTC对人肺腺癌A549细胞增殖、细胞周期、凋亡及星形细胞上调基因-1(AEG-1)表达的影响。方法:用不同浓度(25、50、100、200μmol/L)的PDTC分别处理A549细胞,对照组不给PDTC。应用MTT法检测处理24、48、72h... 目的:观察NF-κB特异性抑制剂PDTC对人肺腺癌A549细胞增殖、细胞周期、凋亡及星形细胞上调基因-1(AEG-1)表达的影响。方法:用不同浓度(25、50、100、200μmol/L)的PDTC分别处理A549细胞,对照组不给PDTC。应用MTT法检测处理24、48、72h后细胞增殖抑制率,流式细胞术检测处理24h后细胞周期的变化,Ho-echst33342荧光染色检测处理24h后细胞的凋亡情况,RT-PCR和Westernblot检测处理24h后细胞AEG-1mRNA和蛋白的表达。结果:经PDTC处理的A549细胞增殖明显受抑,呈时间和浓度依赖性(F时间=531.981,F浓度=388.475,P<0.05);与对照组相比,PDTC处理24h后A549细胞G0/G1期细胞比例上升(P<0.05),细胞形态出现明显凋亡改变;随着PDTC浓度的增加,癌细胞内AEG-1mRNA和蛋白的表达水平降低(F=275.162、59.473,P<0.05)。结论:PDTC可抑制A549细胞的增殖,诱导其凋亡,其机制可能与PDTC抑制NF-κB、AEG-1的表达有关。 展开更多

关键词 肺癌 A549细胞 pdtc NF-ΚB 凋亡 星形细胞上调基因-1

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PDTC加强柔红霉素对多药耐药白血病细胞增殖的抑制作用 被引量：5

7

作者 雷瑚仪 赵谢兰 肖希斌 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第3期503-504,共2页

为了观察吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrroledithiocarbomate,PDTC)体外对柔红霉素的化疗增敏作用,利用MTT法观察联用PDTC和柔红霉素处理难治性白血病患者骨髓单个核细胞增殖的变化。结果表明,加入PDTC后柔红霉素对白血病耐药细胞的抑制率... 为了观察吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrroledithiocarbomate,PDTC)体外对柔红霉素的化疗增敏作用,利用MTT法观察联用PDTC和柔红霉素处理难治性白血病患者骨髓单个核细胞增殖的变化。结果表明,加入PDTC后柔红霉素对白血病耐药细胞的抑制率增强(P<0.05)。当PDTC的浓度为50μmol/l时柔红霉素对白血病耐药细胞的抑制最明显。结论:PDTC体外能增敏柔红霉素对耐药白血病细胞的抗肿瘤作用,其中以50μmol/L浓度的PDTC为最佳抑制浓度。 展开更多

关键词 pdtc 柔红霉素 难治性白血病

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PDTC和姜黄素对抗β_2GPI抗体诱导小鼠表达组织因子的影响 被引量：1

8

作者 夏龙飞 巨红妹 +1 位作者 周红 王婷 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期823-827,共5页

目的:本研究拟探讨PDTC和姜黄素对抗β_2GPI抗体诱导小鼠组织因子(Tissue factor,TF)表达的影响。方法:BALB/c小鼠先用PDTC[100 mg/(kg·d)]或/和姜黄素[50 mg/(kg·d)]预处理2 h,再进行腹腔注射anti-β_2GPI(500μg/只),取小... 目的:本研究拟探讨PDTC和姜黄素对抗β_2GPI抗体诱导小鼠组织因子(Tissue factor,TF)表达的影响。方法:BALB/c小鼠先用PDTC[100 mg/(kg·d)]或/和姜黄素[50 mg/(kg·d)]预处理2 h,再进行腹腔注射anti-β_2GPI(500μg/只),取小鼠腹腔巨噬细胞、双侧颈动脉和胸主动脉,超声裂解,收集细胞总RNA和蛋白,实时定量PCR(Real-time q PCR)检测细胞TF mRNA水平,TF活性试剂盒检测TF活性,Western blot方法检测NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65、c-Jun和磷酸化pc-Jun的表达情况。结果:抗β_2GPI抗体能够诱导小鼠腹腔巨噬细胞TF的表达及NF-κB p65和c-Jun/AP-1的磷酸化,与对照相比差异有统计学意义(P<0.05 vs NR-Ig G);PDTC和姜黄素均能抑制抗β_2GPI抗体诱导小鼠TF的表达以及NF-κB p65和cJun/AP-1的磷酸化效应(P<0.05 vs anti-β_2GPI),但是二者没有协同作用。结论:PDTC和姜黄素均能影响抗β_2GPI抗体诱导小鼠TF的表达,表明其具有防治血栓形成的潜力。 展开更多

关键词 抗磷脂综合征 抗β2GPI抗体 pdtc 姜黄素 组织因子

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PDTC对LPS诱导小鼠肝组织IL-6表达的抑制作用 被引量：1

9

作者 王永堂 鲁秀敏 +1 位作者 李关荣 伍亚民 《动物医学进展》 CSCD 2003年第1期111-113,共3页

以小鼠肝组织为材料,采用酶联免疫吸附测定法检测不同剂量LPS诱导肝组织中IL-6水平的动态变化,并观察了抗氧化剂吡咯啉烷二硫代氨基甲酸盐(Pyrrolidinedithiocarba-mate,PDTC)对肝组织IL-6表达的影响。结果表明:注射5mg/kgLPS后3h,肝组... 以小鼠肝组织为材料,采用酶联免疫吸附测定法检测不同剂量LPS诱导肝组织中IL-6水平的动态变化,并观察了抗氧化剂吡咯啉烷二硫代氨基甲酸盐(Pyrrolidinedithiocarba-mate,PDTC)对肝组织IL-6表达的影响。结果表明:注射5mg/kgLPS后3h,肝组织IL-6的水平达峰值,PDTC能有效抑制肝组织中IL-6的表达。因此,抗氧化剂有望成为炎症疾病治疗中一类很有应用前景的药物。 展开更多

关键词 pdtc 吡咯啉烷二硫代氨基甲酸盐 抗氧化剂 炎症疾病 抑制作用 内毒素 感染性休克 肝组织 脂多糖 LPS

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NFκ-B抑制剂PDTC抑制鼠眼滤过术后瘢痕化的研究 被引量：2

10

作者 李肖春 马建民 王宁利 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2009年第10期858-862,共5页

目的探讨NFκ-B抑制剂四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)在大鼠滤过性手术中抗瘢痕化的作用。方法将24只SD大鼠随机分为阴性对照组、PDTC组、丝裂霉素C(MMC)组3组,双眼均行手术。术后每日观察滤过泡形态及并发症,记录滤过泡存活时间。另... 目的探讨NFκ-B抑制剂四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)在大鼠滤过性手术中抗瘢痕化的作用。方法将24只SD大鼠随机分为阴性对照组、PDTC组、丝裂霉素C(MMC)组3组,双眼均行手术。术后每日观察滤过泡形态及并发症,记录滤过泡存活时间。另取9只SD大鼠,每组3只,单眼手术,7 d后处死,观察滤过泡组织病理学改变。结果滤过泡存活时间,PDTC组为(13.16±2.588)d,MMC组为(13.75±2.352)d,阴性对照组为(10.06±1.806)d,前2组与阴性对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01)。术后角膜混浊,MMC组3眼,PDTC组1眼。病理切片显示术后7 d,对照组见较多纤维母细胞及胶原组织。结论PDTC抗瘢痕作用与MMC类似,无明显不良反应,有望成为青光眼术中抗瘢痕增生的辅助用药。 展开更多

关键词 pdtc 滤过泡 瘢痕化

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PDTC对大鼠Tenon’s囊成纤维细胞增生及凋亡的影响 被引量：1

11

作者 李肖春 马建民 王宁利 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2008年第6期417-420,共4页

目的研究四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯（PDTC）对大鼠Tenon’s囊成纤维细胞增生和凋亡的影响。方法采用组织块法培养sD大鼠Tenon’s囊成纤维细胞（TCFs）。配制PDTC，使其浓度为1×10^-8～1×10^-1mol／L。用MTT比色法和Anexin—... 目的研究四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯（PDTC）对大鼠Tenon’s囊成纤维细胞增生和凋亡的影响。方法采用组织块法培养sD大鼠Tenon’s囊成纤维细胞（TCFs）。配制PDTC，使其浓度为1×10^-8～1×10^-1mol／L。用MTT比色法和Anexin—V流式细胞检测法分别测定不同浓度PDTC作用24h、72h对大鼠TCFs增生和凋亡的影响。结果MTT结果显示PDTC≥10^-6mol／L，明显抑制TCFs的增生；Anexin—V／PI流式检测结果显示，PDTC1×10^-5～1×10^-2mol／L组药物作用72h早期凋亡率较对照组升高，PDTC各组死亡率存在浓度依赖性。结论在一定的药物浓度下．PDTC能抑制大鼠Tenon’s囊成纤维细胞增生并促进细胞凋亡。 展开更多

关键词 pdtc Tenon’s囊成纤维细胞 增生 凋亡

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PDTC通过抑制NF-κB及Wnt/β-catenin信号通路修复1型糖尿病大鼠主动脉病变 被引量：6

12

作者 刘晶晶 林桂明 +3 位作者 王丽颖 王燕 李军 牟艳玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期1622-1627,共6页

目的检测NF-κB活化抑制剂PDTC对NF-κB及Wnt/β-catenin信号通路的影响,明确其在糖尿病大鼠主动脉病变发生、发展中的作用。方法♂SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立1型糖尿病大鼠模型,取模型成功大鼠,分为糖尿病4周、8周模型组,以及PDTC ... 目的检测NF-κB活化抑制剂PDTC对NF-κB及Wnt/β-catenin信号通路的影响,明确其在糖尿病大鼠主动脉病变发生、发展中的作用。方法♂SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立1型糖尿病大鼠模型,取模型成功大鼠,分为糖尿病4周、8周模型组,以及PDTC 4周、8周给药组。观察主动脉病理结构变化;检测主动脉相关蛋白、基因的表达变化。结果与正常组比较,1型糖尿病大鼠血糖值明显升高(P<0.01),8周PDTC组大鼠血糖比糖尿病组明显下降(P<0.01);显微镜下可见糖尿病大鼠主动脉血管壁增厚、平滑肌细胞增生等,PDTC组大鼠主动脉病变有所缓解。与糖尿病组比较,PDTC组IκBα、β-catenin、NF-κB p65蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论 PDTC可能通过抑制NF-κB及Wnt/β-catenin信号通路在糖尿病大鼠体内的激活,参与修复糖尿病大鼠的主动脉损伤。 展开更多

关键词 1型糖尿病 主动脉损伤 NF-ΚB Wnt/β-catenin pdtc GSK-3Β

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NF-κB特异性抑制剂PDTC对人肝门部胆管癌细胞增殖及SMYD3表达的影响 被引量：3

13

作者 刘勇刚 李志花 +3 位作者 陈汝福 郭宁 程帝 廖巧芳 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期22-25,共4页

【目的】研究核转录因子-κB(NF-κB)特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲盐酸对肝门部胆管癌QBC939细胞增殖及组蛋白甲基转移酶表达的影响。【方法】不同浓度的PDTC作用于QBC939细胞不同时间后,CCK-8测定其对QBC939细胞增殖的抑制率,流式... 【目的】研究核转录因子-κB(NF-κB)特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲盐酸对肝门部胆管癌QBC939细胞增殖及组蛋白甲基转移酶表达的影响。【方法】不同浓度的PDTC作用于QBC939细胞不同时间后,CCK-8测定其对QBC939细胞增殖的抑制率,流式细胞仪观察QBC939细胞的周期变化情况,RT-PCR检测PDTC作用下QBC939细胞中SMYD3 mRNA的表达情况,Western blot法检测QBC939细胞内SMYD3蛋白的表达。【结果】经PDTC处理的实验组,肿瘤细胞增殖活性明显受到抑制(P<0.05),呈时间和剂量依赖性;与对照组相比,PDTC作用后QBC939细胞G0/G1期细胞比例上升(P<0.05),并同时伴有癌细胞内SMYD3 mRNA和蛋白表达的降低(P<0.01),且呈明显的剂量依赖关系。【结论】PDTC具有显著抑制肝门部胆管癌QBC939细胞生长的作用,其机制可能与细胞增殖抑制、周期阻滞、以及NF-κB、SMYD3表达抑制有关。 展开更多

关键词 胆管癌细胞QBC939 pdtc 核转录因子-KB 增殖 组蛋白甲基转移酶

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NF-κB抑制剂PDTC逆转K562/AO_2细胞耐药性及其机制的研究 被引量：5

14

作者 杨婷婷 薛天阳 许伟 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第4期903-908,共6页

为研究NF-κB的异常活化在K562/AO2细胞耐药机制中的作用,采用非细胞毒剂量抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)抑制K562/AO2细胞NF-κB表达,用MTT法检测K562/AO2细胞对药物敏感性的变化,RT-PCR、流式细胞术分别检测K562、K562/AO2细... 为研究NF-κB的异常活化在K562/AO2细胞耐药机制中的作用,采用非细胞毒剂量抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)抑制K562/AO2细胞NF-κB表达,用MTT法检测K562/AO2细胞对药物敏感性的变化,RT-PCR、流式细胞术分别检测K562、K562/AO2细胞mdr-1 mRNA、P-gp表达水平以及不同浓度PDTC作用一定时间对其影响。结果显示:①阿霉素(ADM)诱导耐药的K562/AO2细胞对ADM的耐药性是K562细胞的59倍;非细胞毒剂量PDTC预作用后,ADM对K562/AO2细胞的IC50显著降低,相对逆转耐药效率为93.03%,强于经典耐药逆转剂维拉帕米(Ver);②K562/AO2细胞NF-κB表达水平高于K562细胞(p<0.01);3组非细胞毒剂量PDTC作用后K562/AO2细胞NF-κB表达均受抑制;0.2μmol/LPDTC作用24小时抑制效应最强,K562/AO2细胞NF-κB表达降至接近K562细胞水平(p>0.05);③K562/AO2细胞mdr-1 mRNA、P-gp表达均高于K562细胞(p<0.01);3组非细胞毒剂量PDTC作用K562/AO2细胞48小时后,其mdr-1 mRNA、P-gp表达明显减少。结论:抑制NF-κB异常活化可部分逆转K562/AO2细胞耐药性,其机制与mdr-1 mRNA及其编码的P-gp表达减少有关。 展开更多

关键词 pdtc NF—κB K562/A02细胞 MDR-1基因 P—gp

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PDTC联合紫杉醇降低MDA-MB-231细胞增殖侵袭能力 被引量：2

15

作者 杨春蓉 张徽 +1 位作者 黃伟 刘琼 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期576-579,共4页

目的探讨核因子-κB(NF-κB)抑制剂——吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)联合紫杉醇(Paclitaxel)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖侵袭能力的影响。方法MTT及FCM法测定细胞增殖和周期变化,RT-PCR检测细胞NF-κB p... 目的探讨核因子-κB(NF-κB)抑制剂——吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)联合紫杉醇(Paclitaxel)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖侵袭能力的影响。方法MTT及FCM法测定细胞增殖和周期变化,RT-PCR检测细胞NF-κB p65 mRNA的变化,Western blot检测细胞NF-κB p65、MMP-9及TIMP-1蛋白表达变化,侵袭、迁移和黏附实验测定细胞侵袭转移能力的改变。结果PDTC联合紫杉醇能明显抑制肿瘤细胞生长(P<0.05),细胞周期阻滞在G1/G0期,并可抵消紫杉醇对NF-κB的激活,使NF-κB p65 mRNA及蛋白的表达均降低(P<0.05)。PDTC降低MDA-MB-231细胞的侵袭转移能力,与紫杉醇联合应用后作用增强(P<0.01)。结论PDTC联合紫杉醇能降低乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭转移能力,其机制可能与PDTC抑制NF-κB的表达相关。 展开更多

关键词 NF—κB pdtc 乳腺癌 MMP-9 侵袭转移

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PDTC对甲醛诱导的小鼠急性肺损伤组织中MPO与NO的影响 被引量：2

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作者 吕晓珮 林妍娉 +4 位作者 王羿斐 付开强 李伟诗 王雨 曹荣峰 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期761-763,共3页

随着室内装修的日益普及,甲醛已成为主要的室内空气污染物,其对健康的影响不容忽视,吸入过量甲醛会导致肺炎和肺水肿。PDTC（Ammonium pyrrolidinedithiocarbamate）,即吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,是NF-κB的特异性抑制剂,可以抑制NF-κB... 随着室内装修的日益普及,甲醛已成为主要的室内空气污染物,其对健康的影响不容忽视,吸入过量甲醛会导致肺炎和肺水肿。PDTC（Ammonium pyrrolidinedithiocarbamate）,即吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,是NF-κB的特异性抑制剂,可以抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应;同时也是一种抗氧化剂,可以直接清除自由基和抑制自由基的产生[1]。 展开更多

关键词 pdtc NO MPO 急性肺损伤 室内空气污染物 室内装修 抗氧化剂 特异性抑制剂 小鼠肺 炎症反应

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NF-kB抑制剂PDTC对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及Livin和Caspase-3表达的影响 被引量：12

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作者 朱华云 刘凌翔 +2 位作者 葛红梅 王同杉 刘平 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期816-820,共5页

目的:观察核因子-kB(NF-kB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对人胃癌SGC-7901细胞生长及凋亡的影响,研究其对凋亡抑制蛋白Livin和Caspase-3表达水平的调控,探讨PDTC对人胃癌SGC-7901细胞凋亡影响的机制。方法:不同浓度的PDTC作用于S... 目的:观察核因子-kB(NF-kB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对人胃癌SGC-7901细胞生长及凋亡的影响,研究其对凋亡抑制蛋白Livin和Caspase-3表达水平的调控,探讨PDTC对人胃癌SGC-7901细胞凋亡影响的机制。方法:不同浓度的PDTC作用于SGC-7901细胞不同时间后,MTT法测定其对SGC-7901细胞增殖的抑制率;流式细胞仪观察SGC-7901细胞的凋亡情况;real time PCR法和Western blot法检测SGC-7901细胞Livin和Caspase-3 mRNA和蛋白的表达情况。结果:PDTC作用不同时间后对SGC-7901细胞生长有抑制作用,并诱导SGC-7901细胞凋亡,呈剂量-时间依赖性;PDTC可降低Livin mRNA及蛋白的表达,增加Caspase-3 mRNA及蛋白的表达,且Livin的表达量与PDTC的作用呈剂量,时间负相关。结论:PDTC可诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡,其机制可能与PDTC抑制NF-kB信号转导通路,下调Livin表达继而上调Caspase-3表达有关。 展开更多

关键词 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐 胃癌 细胞凋亡 核因子-KB LIVIN Caspase-3

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PDTC对急性CO中毒迟发性脑病大鼠海马区NF-κB和C-myc表达的影响 被引量：6

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作者 雷蕊绮 蒋力 +2 位作者 辜刚凤 彭红艳 李经伦 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期517-522,共6页

目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)大鼠海马区NF-κB和C-myc表达水平的调控及对神经细胞凋亡的影响。方法:按照随机数字表法将经水迷宫实验筛选后的150只成年健康SD雄性大鼠分为空气对照组(NC组),C... 目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)大鼠海马区NF-κB和C-myc表达水平的调控及对神经细胞凋亡的影响。方法:按照随机数字表法将经水迷宫实验筛选后的150只成年健康SD雄性大鼠分为空气对照组(NC组),CO中毒组(CO组),CO中毒+PDTC组(PCO组),每组50只。采用分次腹腔注射纯品CO气体法制备DEACMP大鼠模型,PCO组于首次注射CO气体后0.5 h腹腔注射PDTC稀释液,1次/d,直到处死。于染毒后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d,从三组中分别选取10只大鼠,采用Morris水迷宫实验验证大鼠学习记忆能力,免疫荧光法检测海马CA1区NF-κB和C-myc蛋白的动态表达情况,苏木精-伊红染色及TUNEL荧光染色检测海马CA1区的细胞凋亡情况。结果:与NC组对比,染毒后14~21 d CO组逃避潜伏期明显延长(P<0.01),穿越平台次数显著减少(P<0.01);CO组海马CA1区NF-κB和C-myc蛋白表达增多(P<0.05),在染毒后1 d即明显升高,于染毒后3~7 d达峰值(P<0.05);CO组海马CA1区神经细胞凋亡明显(P<0.05),在染毒后7 d达高峰(P<0.05)。PCO组大鼠行为学改变介于NC组和CO组之间,海马CA1区NF-κB、C-myc蛋白表达和细胞凋亡在染毒3 d以后较CO组明显减少(P<0.05),但仍高于NC组(P<0.05)。结论:NF-κB、C-myc持续过量表达可加剧急性CO中毒所致的神经细胞凋亡,PDTC通过阻断NF-κB信号通路,减少凋亡因子C-myc的表达,减轻海马CA1区神经元损伤,从而达到改善DEACMP大鼠认知功能障碍的作用。 展开更多

关键词 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 pdtc NF-ΚB C-MYC 细胞凋亡

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NF-κB抑制剂PDTC治疗大鼠子宫内膜异位症的实验研究 被引量：1

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作者 陈洪琴 郭铭川 +2 位作者 曾莉 肖雪 石钢 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期853-855,I0001,共4页

目的:评价脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对大鼠子宫内膜异位症(EMT)模型的治疗效果。方法:将构建成功的EMT模型鼠分为PDTC治疗组(PDTC组),亮丙瑞林(LEU)治疗组(LEU组)及未干预组,未成模鼠作为阴性对照组。测量用药前后各成模组异位内膜... 目的:评价脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对大鼠子宫内膜异位症(EMT)模型的治疗效果。方法:将构建成功的EMT模型鼠分为PDTC治疗组(PDTC组),亮丙瑞林(LEU)治疗组(LEU组)及未干预组,未成模鼠作为阴性对照组。测量用药前后各成模组异位内膜体积,并采用酶联免疫分析(ELISA)法比较各组大鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平;采用免疫组化SP法测量各组中核因子κB(NF-κB)的表达。结果:①治疗后各研究组异位内膜体积均缩小,PDTC组及LEU组与未干预组之间差异均有统计学意义;而PDTC组与LEU组之间差异无统计学意义。②阴性对照组血清TNF-α及IL-1β的表达水平比未干预组低,而PDTC及LEU两干预组的表达均降低。结论:PDTC可使大鼠EMT模型异位病灶显著缩小及血清中的TNF-α及IL-1β表达降低。 展开更多

关键词 子宫内膜异位症 NF-ΚB抑制剂 脯氨酸二硫代氨基甲酸酯 大鼠

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核因子-κB在分泌性中耳炎早期活性的变化及PDTC对其表达的影响

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作者 刘卫红 崔永华 +2 位作者 刘争 陈望燕 王瑛 《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 2007年第3期219-222,I0004,共5页

目的探讨核因子-κB(NF-κB)在分泌性中耳炎(secretory otitis media,SOM)发病机制中的作用,为临床探寻以NF-κB为靶点治疗SOM提供实验依据。方法将76只豚鼠随机分三组:对照组(10只),SOM组(22只)和吡咯醛二硫氨基甲酸(pyrrolidine dithi... 目的探讨核因子-κB(NF-κB)在分泌性中耳炎(secretory otitis media,SOM)发病机制中的作用,为临床探寻以NF-κB为靶点治疗SOM提供实验依据。方法将76只豚鼠随机分三组:对照组(10只),SOM组(22只)和吡咯醛二硫氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组(44只,其中PDTC1组和PDTC2组各22只)。对照组:右鼓室内注入0.9%生理盐水0.1ml,分别于注射后0h、6h、1d、3d、5d各处死2只。SOM组:经豚鼠右鼓室内注入灭活肺炎链球菌完成SOM造模。PDTC组:右鼓室注入细菌后6h分别给予PDTC50mg/kg(PDTC1组)和200mg/kg(PDTC2组)腹腔注射。SOM组、PDTC组按注入细菌后不同时点0h、6h、1d、3d、5d分别处死5只。通过免疫组织化学的方法检测鼓室黏膜NF-κB、TNF-α和IL-1β的表达,并行组织学观察。结果SOM组:NF-κBp65、TNF-α、IL-1β在注射后6h就有表达,三者均于24h表达最强;3～5d鼓室黏膜明显增厚,大量炎性细胞浸润。PDTC1组:各时间段与OME组表达相似,仅于注射后1d时NF-κBp65表达较低,两者差异有统计学意义(P<0.05)。PDTC2组NF-κBp65、TNF-α、IL-1β在注射后6h表达与SOM组表达相似,1、3、5d有表达,但均低于SOM组(P<0.01),3～5d时鼓室黏膜厚度明显低于SOM组(P<0.01),两组之间的差异具有显著统计学意义。结论①NF-κB信号通路激活可能为SOM发病机制之一,SOM早期NF-κB活化可能与TNF-α和IL-1β上调密切相关。②抗氧化剂PDTC可抑制豚鼠SOM动物模型鼓室黏膜上皮NF-κB的活化,两者存在量效依赖关系,早期足量PDTC干预可明显抑制NF-κB的活化。③抑制NF-κB的活化可下调SOM重要致炎因子TNF-α和IL-1β的表达,从而减轻SOM的病理改变。 展开更多

关键词 核因子-ΚB 分泌性中耳炎 吡咯醛二硫氨基甲酸

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