检索结果-维普期刊中文期刊服务平台

血小板源性生长因子C:脏器纤维化治疗的新兴靶点: 1; 作者杨超宋子毅 +5 位作者王昌鑫邝园园程宜静任可欣李雪林岩《生物化学与生物物理进展》北大核心 2025年第5期1059-1069,共11页; 脏器纤维化是一种严重的不可逆病理生理过程,尤其在肝、肾、肺、心等关键脏器中表现尤为显著。因其病因及复杂的发病机制尚未完全明确,给该疾病的诊治和预防带来了巨大的挑战。血小板源性生长因子C(platelet-derived growth factor-C,PD... 展开更多; 关键词血小板源性生长因子C 脏器纤维化细胞外基质成纤维细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

PDGF-α受体反义寡核苷酸对增殖性玻璃体视网膜病变的影响被引量：9: 2; 作者彭燕一蒋姣姣《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第4期518-522,共5页; 目的:研究PDGF-α受体反义寡核苷酸对实验性增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)的防治作用。方法:选择PDGFR-αASODN/lip2000比值1∶1、1∶2.5、1∶5制备复合物转染至HRPE细胞中24 h后注射入家兔玻璃体腔。PVR模型健康成年有色家兔24只随机分... 展开更多; 关键词增殖性玻璃体视网膜病变视网膜色素上皮细胞 PDGF-α受体反义寡核苷酸; 在线阅读下载PDF 职称材料

比较不同中药方剂对兔动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：2: 3; 作者齐晓云杨关林 +3 位作者赏楠林萍高敏张丝微《中华中医药学刊》 CAS 2009年第3期535-538,共4页; 目的:比较化痰祛瘀、益气养阴、疏肝理气3种不同方剂对兔动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响。方法:将46只新西兰兔随机分为正常组、模型组、氟伐他汀对照组、化痰祛瘀组、益气养阴组、疏肝理气组,正常组6只,其余每组各8只... 展开更多; 关键词血管平滑肌细胞增殖中药 PDGF-B C-MYC IGF-1; 在线阅读下载PDF 职称材料

转染PDGF和c-myc反义寡核苷酸抑制移植血管狭窄研究被引量：1: 4; 作者向志黄德荣吴忠均《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1650-1653,共4页; 目的:探讨血管移植后联合应用血小板源生长因子(Platelet-derived growth factor,PDGF)和原癌基因c-myc反义寡核苷酸(Antisense oligodeoxynucleotides,AODN)抑制血管平滑肌(Vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖和防止移植血管狭窄... 展开更多; 关键词 PDGF C-MYC 反义寡核苷酸平滑肌细胞增殖移植血管狭窄; 在线阅读下载PDF 职称材料

氟伐他汀对兔动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞增殖的影响: 5; 作者齐晓云杨关林 +3 位作者林萍赏楠高敏张丝微《中华中医药学刊》 CAS 2008年第3期556-558,共3页; 目的:探讨氟伐他汀对兔动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响。方法:将20只新西兰兔随机分为正常组(n=6)、模型组(n=7)、氟伐他汀组(n=7)。通过高脂饲料配合腹主动脉内膜剥脱术建立兔动脉内膜损伤模型。取腹主动脉下段,电镜... 展开更多; 关键词氟伐他汀血管平滑肌细胞血小板源性生长因子胰岛素样生长因子-1 原癌基因; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名血小板源性生长因子C:脏器纤维化治疗的新兴靶点: 1; 作者杨超宋子毅王昌鑫邝园园程宜静任可欣李雪林岩; 机构齐齐哈尔医学院医学技术学院齐齐哈尔医学院口腔医学院齐齐哈尔医学院基础医学院齐齐哈尔医药科学研究所博士后科研工作站齐齐哈尔医学院; 出处《生物化学与生物物理进展》北大核心 2025年第5期1059-1069,共11页; 基金国家自然科学基金(82074148) 国家级大学生创新创业训练计划(202311230035) +5 种基金齐齐哈尔医学院重点学科建设项目(QYZDXK-005,人体生理与病理生理学)资助。; 文摘脏器纤维化是一种严重的不可逆病理生理过程,尤其在肝、肾、肺、心等关键脏器中表现尤为显著。因其病因及复杂的发病机制尚未完全明确,给该疾病的诊治和预防带来了巨大的挑战。血小板源性生长因子C(platelet-derived growth factor-C,PDGF-C)是由多种细胞分泌的促有丝分裂因子,可通过自分泌或旁分泌途径,在生物体内发挥关键的生物学效应。PDGF-C能够激活上皮细胞、内皮细胞、免疫细胞以及成纤维细胞,诱导其在纤维化进程中进行增殖与迁移,促进细胞外基质成分的过度沉积,共同调控纤维化的发生发展。此外,PDGF-C还可与PDGF受体(PDGFR)特异性结合,进而激活JAK/STAT、PI3K/AKT、Ras-MAPK等多种信号转导途径,进一步加速纤维化进程。多项研究表明,在脏器纤维化进程中,PDGF-C因表达量呈现上调趋势的特点,有望成为治疗脏器纤维化疾病的潜在新兴靶点。本文综述了PDGF-C的结构功能、表达调控及其在脏器纤维化中的作用机制,同时探讨了靶向PDGF-C/PDGFR通路抑制剂的研发与应用前景,旨在为脏器纤维化的诊治及新药开发提供新的策略,促进相关领域的研究发展与思考。; 关键词血小板源性生长因子C 脏器纤维化细胞外基质成纤维细胞; Keywords pdgf-c organ fibrosis extracellular matrix fibroblast; 分类号 R575 [医药卫生—消化系统] R692 [医药卫生—泌尿科学] R563 [医药卫生—呼吸系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名PDGF-α受体反义寡核苷酸对增殖性玻璃体视网膜病变的影响被引量：9: 2; 作者彭燕一蒋姣姣; 机构广西桂林医学院附属医院眼科广西桂林医学院; 出处《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第4期518-522,共5页; 基金广西自然科学基金项目(编号:KY2012021(2012GXNSFAA053103) 广西科学实验中心开放课题项目(编号:KFJJ2011-11); 文摘目的:研究PDGF-α受体反义寡核苷酸对实验性增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)的防治作用。方法:选择PDGFR-αASODN/lip2000比值1∶1、1∶2.5、1∶5制备复合物转染至HRPE细胞中24 h后注射入家兔玻璃体腔。PVR模型健康成年有色家兔24只随机分为人视网膜色素上皮(HRPE)细胞稀释液组(A组)、1.0与2.0μmol/LPDGFR-αASODN脂质体转染的RPE细胞稀释液组(B组和C组),每组8只眼。间接眼底镜观察PVR程度;组织病理学观察眼底改变;免疫组织化学染色观察PDGFA浓度。结果:当PDGFR-αASODN/lip2000比值为1∶2.5时,HRPE细胞最佳转染效率。B组和C组PVR程度、组织病理学改变、免疫组织化学染色PDGFA浓度低于A组,C组比B组更低。结论:PDGF-α受体反义寡核苷酸能够抑制实验性增殖性玻璃体视网膜病变的发生发展。; 关键词增殖性玻璃体视网膜病变视网膜色素上皮细胞 PDGF-α受体反义寡核苷酸; Keywords Proliferative vitreoretinopathy Retinal pigment epithelial cells pdgf-c~ receptor Antisense oligonucleotide; 分类号 R774.1 [医药卫生—眼科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名比较不同中药方剂对兔动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：2: 3; 作者齐晓云杨关林赏楠林萍高敏张丝微; 机构辽宁中医药大学; 出处《中华中医药学刊》 CAS 2009年第3期535-538,共4页; 基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(05L238); 文摘目的:比较化痰祛瘀、益气养阴、疏肝理气3种不同方剂对兔动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响。方法:将46只新西兰兔随机分为正常组、模型组、氟伐他汀对照组、化痰祛瘀组、益气养阴组、疏肝理气组,正常组6只,其余每组各8只。通过高脂饲料配合腹主动脉内膜剥脱术建立兔动脉内膜损伤模型。取腹主动脉下段,电镜观察血管平滑肌细胞形态;应用RT-PCR法测定原癌基因c-myc和血小板源性生长因子-BB(PDGF)水平;免疫组化法测定胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平。结果:(1)模型组PDGF、c-myc、IGF-1均显著高于空白组(P<0.05)。(2)氟伐他汀组、化痰祛瘀组、益气养阴组、疏肝理气组与模型组相比较PDGF、c-myc、IGF-1显著下降(P<0.05)。(3)化痰祛瘀组、益气养阴组与疏肝理气组比较PDGF、IGF-1显著下降(P<0.05),c-myc差异不显著(P>0.05)。结论:(1)动脉损伤后可致PDGF、c-myc、IGF-1表达增加,提示PDGF、c-myc、IGF-1表达增加在动脉损伤后平滑肌细胞增殖中起一定作用。(2)化痰祛瘀、益气养阴、疏肝理气3种方剂均能使动脉损伤后PDGF、c-myc、IGF-1表达减少,对动脉损伤后平滑肌细胞增殖有一定抑制作用,化痰祛瘀与益气养阴方效果更显著。; 关键词血管平滑肌细胞增殖中药 PDGF-B C-MYC IGF-1; Keywords vascular smooth muscle cell proliferation traditional Chinese medicine PDGF - B c - myc IGF - 1; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学] R33 [医药卫生—人体生理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名转染PDGF和c-myc反义寡核苷酸抑制移植血管狭窄研究被引量：1: 4; 作者向志黄德荣吴忠均; 机构重庆医科大学附属第一医院普外科; 出处《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1650-1653,共4页; 文摘目的:探讨血管移植后联合应用血小板源生长因子(Platelet-derived growth factor,PDGF)和原癌基因c-myc反义寡核苷酸(Antisense oligodeoxynucleotides,AODN)抑制血管平滑肌(Vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖和防止移植血管狭窄的作用。方法:选48只新西兰雄性白兔,随机分为对照组、PDGF-AODN组、c-myc-AODN组和PDGF-AODN+c-myc-AODN组,每组12只;将同一只兔的左、右髂外动脉(各1.0 cm)对换移植,移植血管用PDGF-AODN和c-myc-AODN液浸泡,血管吻合口用AODN液浸泡过的缝线吻合;取移植血管制片显微镜下观察内膜增生情况,计算机图像分析测量其内膜厚度、内膜面积和移植血管狭窄率,并分别用原位杂交组织化学和免疫组织化学染色计数PDGF和c-myc阳性细胞数。结果:PDGF-AODN+c-myc-AODN组的移植血管内膜厚度、内膜面积、管腔狭窄程度和PDGF阳性细胞及c-myc阳性细胞数均显著低于对照组(P<0.01),而且亦明显低于单独转染PDGF-AODN组或c-myc-AODN组(P<0.05),PDGF-AODN组和c-myc-AODN组间差异无显著意义(P>0.05)。结论:联合应用PDGF-AODN和c-myc-AODN能有效抑制VSMC增殖,阻止内膜增生,防止移植血管狭窄,为利用反义核酸技术联合调控多个基因防止移植器官内血管狭窄奠定了基础。; 关键词 PDGF C-MYC 反义寡核苷酸平滑肌细胞增殖移植血管狭窄; Keywords PDGF c-myc Antisense oligodeoxynucleotides Proliferation of VSMC Vascular stenosis; 分类号 R654.4 [医药卫生—外科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名氟伐他汀对兔动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞增殖的影响: 5; 作者齐晓云杨关林林萍赏楠高敏张丝微; 机构辽宁中医药大学; 出处《中华中医药学刊》 CAS 2008年第3期556-558,共3页; 基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(05L238); 文摘目的:探讨氟伐他汀对兔动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响。方法:将20只新西兰兔随机分为正常组(n=6)、模型组(n=7)、氟伐他汀组(n=7)。通过高脂饲料配合腹主动脉内膜剥脱术建立兔动脉内膜损伤模型。取腹主动脉下段,电镜观察血管平滑肌细胞形态;应用RT-PCR法测定原癌基因c-myc和血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)水平;免疫组化法测定胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平。结果:氟伐他汀组与模型组相比血管平滑肌细胞增殖水平明显减低;PDGF-BB和IGF-1水平显著降低(P<0.05);c-myc和PDGF-BBmRNA表达的相关性分析显示二者呈正相关,模型组相关系数为8.603(P<0.05),氟伐他汀组相关系数为2.467(P<0.05);而IGF-1与c-myc无相关性。结论:氟伐他汀通过抑制PDGF和IGF-1的合成和分泌抑制VSMCs增殖,这种作用部分是通过抑制c-myc表达实现的。; 关键词氟伐他汀血管平滑肌细胞血小板源性生长因子胰岛素样生长因子-1 原癌基因; Keywords Fluvastatin VSMCs PDGF - BB IGF - 1 c - myc; 分类号 R33 [医药卫生—人体生理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	血小板源性生长因子C:脏器纤维化治疗的新兴靶点	杨超宋子毅王昌鑫邝园园程宜静任可欣李雪林岩	《生物化学与生物物理进展》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	PDGF-α受体反义寡核苷酸对增殖性玻璃体视网膜病变的影响	彭燕一蒋姣姣	《实用医学杂志》 CAS 北大核心	2014	9	在线阅读下载PDF 职称材料
3	比较不同中药方剂对兔动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞增殖的影响	齐晓云杨关林赏楠林萍高敏张丝微	《中华中医药学刊》 CAS	2009	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	转染PDGF和c-myc反义寡核苷酸抑制移植血管狭窄研究	向志黄德荣吴忠均	《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2010	1	在线阅读下载PDF 职称材料
5	氟伐他汀对兔动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞增殖的影响	齐晓云杨关林林萍赏楠高敏张丝微	《中华中医药学刊》 CAS	2008	0	在线阅读下载PDF 职称材料