目的探讨p57kip2mRNA、LIMK-1mRNA及其蛋白在胃腺癌组织中的表达,了解其与肿瘤组织分化程度及临床病理特征的关系。方法采用显色原位杂交(chromogenic in situ hybridizations,CISH)技术和免疫组化EnVision法检测40例胃腺癌及癌旁正常...目的探讨p57kip2mRNA、LIMK-1mRNA及其蛋白在胃腺癌组织中的表达,了解其与肿瘤组织分化程度及临床病理特征的关系。方法采用显色原位杂交(chromogenic in situ hybridizations,CISH)技术和免疫组化EnVision法检测40例胃腺癌及癌旁正常胃黏膜组织中p57kip2mRNA、LIMK-1mRNA及其蛋白的表达。结果 (1)正常胃黏膜组织中p57kip2高表达,在胃腺癌组织中低表达,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)p57kip2的表达与胃腺癌组织分化程度呈负相关(P<0.05);(3)p57kip2、LIMK-1蛋白表达与胃腺癌组织中微脉管计数微淋巴管密度(lymphaticmicrovessel density,LVD)、微血管密度(microvesseldensi-ty,MVD)呈正相关(P<0.05)。结论胃腺癌存在p57kip2基因组印记缺失,致p57kip2mRNA及其蛋白表达减少或缺失,并与胃腺癌组织分化程度有关,LIMK-1蛋白高表达与肿瘤的浸润转移及微脉管的生成有关,检测胃癌活检标本中LIMK-1蛋白的表达,对预测胃腺癌预后及浸润转移有辅助诊断意义。展开更多
目的探讨癌基因△Np63对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响,并初步探讨其可能的分子机制。方法通过将△Np63特异性短发夹RNA(△Np63-shRNA)和非特异性短发夹RNA(Control-shRNA)转染膀胱移行细胞癌(transitional cell carcinom a of bladder,TC...目的探讨癌基因△Np63对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响,并初步探讨其可能的分子机制。方法通过将△Np63特异性短发夹RNA(△Np63-shRNA)和非特异性短发夹RNA(Control-shRNA)转染膀胱移行细胞癌(transitional cell carcinom a of bladder,TCCB)5637细胞,用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Westernblot分别检测△Np63、p27kip1、p57kip2mRNA和蛋白的表达水平,WST-1法检测细胞增殖活性,利用流式细胞术(FCM)检测细胞周期分布,TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果特异性的△Np63-shRNA能够有效地沉默△Np63并上调p27kip1和p57kip2的基因和蛋白水平,转染△Np63-shRNA的5637细胞的增殖能力明显受到抑制(P<0.05),且明显促进了细胞的凋亡(P<0.05)。结论靶向△Np63基因的shRNA片段可以有效的抑制人膀胱癌5637细胞的增殖并促进其凋亡,其可能的机制是通过上调p27kip1和p57kip2的表达实现的。展开更多
目的探讨p57^(kip2)、ER、PR在男性乳腺癌(male breast cancer,MBC)中的表达及意义。方法采用免疫组化Eli Vision法检测50例MBC、20例男性乳腺导管内原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)和20例男性乳腺发育(gynecomastia,GYM)组织中p...目的探讨p57^(kip2)、ER、PR在男性乳腺癌(male breast cancer,MBC)中的表达及意义。方法采用免疫组化Eli Vision法检测50例MBC、20例男性乳腺导管内原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)和20例男性乳腺发育(gynecomastia,GYM)组织中p57^(kip2)、ER、PR蛋白的表达。结果 p57^(kip2)蛋白在GYM中的表达最高,在MBC中的表达最低;MBC与DCIS、GYM中的表达相比,差异有显著性(P<0.05);p57^(kip2)蛋白表达在DCIS与GYM中相比,差异有显著性(P<0.05)。ER、PR蛋白在GYM中的表达最高,在MBC中的表达最低;ER、PR蛋白表达在MBC与GYM中相比,差异有显著性(P<0.05)。在MBC中,三者表达均与临床分期、组织学分级有关(P<0.05),p57^(kip2)蛋白表达与淋巴结转移有关(P<0.05);p57^(kip2)与ER呈负相关(P<0.05),p57^(kip2)与PR、ER与PR均呈正相关(P<0.05)。结论男性乳腺组织从良性增生到恶性转化中p57^(kip2)、ER、PR蛋白表达逐渐降低,甚至完全丧失;联合检测p57^(kip2)、ER、PR有助于MBC的诊断及预后判断。展开更多
背景与目的:原发性胆囊癌(primary carcinoma of the gallbladder,PCG)是死亡率极高的恶性肿瘤,其恶变的机制目前尚未明确。前期研究发现,p57^(KIP2)在人类多种恶性肿瘤中异常表达。本研究拟进一步探讨p57^(KIP2)在PCG组织中的表达及临...背景与目的:原发性胆囊癌(primary carcinoma of the gallbladder,PCG)是死亡率极高的恶性肿瘤,其恶变的机制目前尚未明确。前期研究发现,p57^(KIP2)在人类多种恶性肿瘤中异常表达。本研究拟进一步探讨p57^(KIP2)在PCG组织中的表达及临床意义。方法:运用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)、免疫组织化学EliVision法分别检测60例PCG、20例胆囊腺瘤(adenoma of the gallbladder,AG)和20例慢性胆囊炎(chronic cholecystitis,CC)组织中p57^(KIP2)、cyclin D1、cyclin E mRNA表达及蛋白水平。结果:p57^(KIP2) mRNA及蛋白在PCG、AG和CC中的表达逐渐升高,两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。Cyclin D1、cyclin E mRNA及蛋白在PCG、AG和CC中的表达逐渐降低,PCG与AG比较、PCG与CC比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在PCG组织中,p57^(KIP2)蛋白的表达与临床分期、组织学分级及淋巴结转移有关(P<0.05)。Cyclin D1蛋白的表达与临床分期有关(P<0.05)。p57^(KIP2)与cyclin D1的表达呈负相关(P<0.05),p57^(KIP2)与cyclin E的表达呈负相关(P<0.05),cyclin D1与cyclin E的表达呈正相关(P<0.05)。结论:p57^(KIP2)表达的降低与cyclin D1、cyclin E表达的增加可能是PCG的发生机制之一;检测p57^(KIP2)、cyclin D1及cyclin E对PCG的预后判断有重要意义。展开更多
文摘目的探讨癌基因△Np63对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响,并初步探讨其可能的分子机制。方法通过将△Np63特异性短发夹RNA(△Np63-shRNA)和非特异性短发夹RNA(Control-shRNA)转染膀胱移行细胞癌(transitional cell carcinom a of bladder,TCCB)5637细胞,用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Westernblot分别检测△Np63、p27kip1、p57kip2mRNA和蛋白的表达水平,WST-1法检测细胞增殖活性,利用流式细胞术(FCM)检测细胞周期分布,TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果特异性的△Np63-shRNA能够有效地沉默△Np63并上调p27kip1和p57kip2的基因和蛋白水平,转染△Np63-shRNA的5637细胞的增殖能力明显受到抑制(P<0.05),且明显促进了细胞的凋亡(P<0.05)。结论靶向△Np63基因的shRNA片段可以有效的抑制人膀胱癌5637细胞的增殖并促进其凋亡,其可能的机制是通过上调p27kip1和p57kip2的表达实现的。
文摘目的探讨p57^(kip2)、ER、PR在男性乳腺癌(male breast cancer,MBC)中的表达及意义。方法采用免疫组化Eli Vision法检测50例MBC、20例男性乳腺导管内原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)和20例男性乳腺发育(gynecomastia,GYM)组织中p57^(kip2)、ER、PR蛋白的表达。结果 p57^(kip2)蛋白在GYM中的表达最高,在MBC中的表达最低;MBC与DCIS、GYM中的表达相比,差异有显著性(P<0.05);p57^(kip2)蛋白表达在DCIS与GYM中相比,差异有显著性(P<0.05)。ER、PR蛋白在GYM中的表达最高,在MBC中的表达最低;ER、PR蛋白表达在MBC与GYM中相比,差异有显著性(P<0.05)。在MBC中,三者表达均与临床分期、组织学分级有关(P<0.05),p57^(kip2)蛋白表达与淋巴结转移有关(P<0.05);p57^(kip2)与ER呈负相关(P<0.05),p57^(kip2)与PR、ER与PR均呈正相关(P<0.05)。结论男性乳腺组织从良性增生到恶性转化中p57^(kip2)、ER、PR蛋白表达逐渐降低,甚至完全丧失;联合检测p57^(kip2)、ER、PR有助于MBC的诊断及预后判断。
文摘背景与目的:原发性胆囊癌(primary carcinoma of the gallbladder,PCG)是死亡率极高的恶性肿瘤,其恶变的机制目前尚未明确。前期研究发现,p57^(KIP2)在人类多种恶性肿瘤中异常表达。本研究拟进一步探讨p57^(KIP2)在PCG组织中的表达及临床意义。方法:运用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)、免疫组织化学EliVision法分别检测60例PCG、20例胆囊腺瘤(adenoma of the gallbladder,AG)和20例慢性胆囊炎(chronic cholecystitis,CC)组织中p57^(KIP2)、cyclin D1、cyclin E mRNA表达及蛋白水平。结果:p57^(KIP2) mRNA及蛋白在PCG、AG和CC中的表达逐渐升高,两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。Cyclin D1、cyclin E mRNA及蛋白在PCG、AG和CC中的表达逐渐降低,PCG与AG比较、PCG与CC比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在PCG组织中,p57^(KIP2)蛋白的表达与临床分期、组织学分级及淋巴结转移有关(P<0.05)。Cyclin D1蛋白的表达与临床分期有关(P<0.05)。p57^(KIP2)与cyclin D1的表达呈负相关(P<0.05),p57^(KIP2)与cyclin E的表达呈负相关(P<0.05),cyclin D1与cyclin E的表达呈正相关(P<0.05)。结论:p57^(KIP2)表达的降低与cyclin D1、cyclin E表达的增加可能是PCG的发生机制之一;检测p57^(KIP2)、cyclin D1及cyclin E对PCG的预后判断有重要意义。
