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p38MAPK信号通路介导孕酮下调蜕膜基质细胞分泌IL-8对早期自然流产的影响
1
作者 梁诗维 栾兆进 +4 位作者 马铭艳 宫晓玲 赵紫薇 宋芳 杨美霞 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第10期2329-2333,共5页
目的:探究p38MAPK信号通路介导孕酮调节蜕膜基质细胞(DSCs)分泌IL-8蛋白对早期自然流产的影响。方法:采用IHC和Western blot检测流产组和对照组蜕膜组织p38MAPK和p-p38MAPK蛋白表达;体外分离培养妊娠早期人DSCs,给予不同浓度孕酮(0.01μ... 目的:探究p38MAPK信号通路介导孕酮调节蜕膜基质细胞(DSCs)分泌IL-8蛋白对早期自然流产的影响。方法:采用IHC和Western blot检测流产组和对照组蜕膜组织p38MAPK和p-p38MAPK蛋白表达;体外分离培养妊娠早期人DSCs,给予不同浓度孕酮(0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L)处理细胞,ELISA检测DSCs中IL-8蛋白分泌,Western blot检测DSCs中p38MAPK和p-p38MAPK蛋白表达;给予p38MAPK抑制剂SB203580处理后,ELISA检测孕酮+抑制剂组、孕酮组和对照组DSCs中IL-8蛋白分泌。结果:流产组蜕膜组织中p-p38MAPK蛋白表达明显高于对照组(P=0.0023);0.01μmol/L孕酮组DSCs中IL-8蛋白分泌低于对照组(P=0.0276),0.1μmol/L孕酮组DSCs中p-p38MAPK蛋白表达低于对照组(P=0.0253),且IL-8蛋白表达明显低于对照组(P=0.0070),1μmol/L和10μmol/L孕酮组DSCs中IL-8和p-p38MAPK蛋白表达均明显低于对照组(P=0.0032、P=0.0019;P=0.0022、P=0.0013);与孕酮组相比,孕酮+p38MAPK抑制剂组DSCs中IL-8蛋白分泌进一步降低(P=0.0466)。结论:p38MAPK信号通路异常激活参与早期自然流产的发生,而孕酮可能通过抑制p38MAPK磷酸化下调DSCs中IL-8蛋白表达以纠正Th1/Th2细胞因子失衡导致的早期自然流产。 展开更多
关键词 蜕膜基质细胞 孕酮 白细胞介素-8 p38mapk信号通路 早期自然流产
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基于p38MAPK信号通路探讨中药防治冠心病的研究进展 被引量：2
2
作者 胡伊蕾 罗晓欣 +3 位作者 马至言 杨欣雨 白思杨 简维雄 《世界中医药》 北大核心 2025年第4期684-690,共7页
冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)是临床表现以心肌缺血、缺氧为主要病理特点的一类心血管疾病。目前,关于冠心病形成发展的微观生物学基础研究共识包括糖脂代谢紊乱、氧化应激、内皮损伤、凝血系统异常等。p38促分裂原活化的蛋白激酶(p38... 冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)是临床表现以心肌缺血、缺氧为主要病理特点的一类心血管疾病。目前,关于冠心病形成发展的微观生物学基础研究共识包括糖脂代谢紊乱、氧化应激、内皮损伤、凝血系统异常等。p38促分裂原活化的蛋白激酶(p38MAPK)信号通路与细胞增殖、分化、凋亡以及机体的生长、代谢、炎症反应等机制密切相关,可以改善血管内皮损伤、血管平滑肌细胞增殖、心肌损伤、血小板活化、脂质代谢。中医药通过化痰、祛瘀、补虚、通滞,燮理气血,调理脏腑阴阳以论治CHD,能够通过影响p38MAPK治疗CHD。随着中药药理研究的发展,具有降低血脂浓度,减少泡沫细胞形成,减轻炎症反应,调节细胞凋亡,改善心肌缺血等的中药单体和中药复方已证实能通过调控p38MAPK信号通路治疗CHD。 展开更多
关键词 冠状动脉粥样硬化性心脏病 p38促分裂原活化的信号通路 促分裂原活化的蛋白激酶 中药单体 中药复方 药理学 研究进展 中医药干预
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基于AGE-RAGE/p38MAPK信号通路探讨温阳复元方对脑缺血再灌注损伤大鼠脑损伤的保护作用 被引量：6
3
作者 张鼎 李方存 +3 位作者 姜明贺 宋晨曦 陈炜 胡跃强 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期3249-3255,共7页
目的探究温阳复元方对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠脑损伤的保护作用。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、FPS-ZM1组、温阳复元方组,每组6只。除假手术组外,其余各组大鼠建立CIRI模型,采用TTC染色和改良神经病学严重程度评分(mNSS)评判... 目的探究温阳复元方对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠脑损伤的保护作用。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、FPS-ZM1组、温阳复元方组,每组6只。除假手术组外,其余各组大鼠建立CIRI模型,采用TTC染色和改良神经病学严重程度评分(mNSS)评判模型成功与否,TUNEL染色检测神经细胞凋亡情况,免疫荧光染色检测脑组织RAGE、S100β蛋白表达,RT-qPCR法检测脑组织RAGE、p38MAPK mRNA表达,Western blot法检测脑组织RAGE、AGE、HMGB1、p38、Bcl-2蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑组织出现明显白色梗死灶,梗死面积增加(P<0.05),神经功能评分升高(P<0.05),神经元凋亡细胞数增多(P<0.05),脑组织RAGE、S100β蛋白表达升高(P<0.05),脑组织AGE、RAGE、HMGB1、p38MAPK蛋白与mRNA表达升高(P<0.05);与模型组比较,FPS-ZM1组和温阳复元方组上述指标均有改善(P<0.05),其中温阳复元方组作用更佳。结论温阳复元方可能通过抑制AGE-RAGE及其下游p38MAPK信号通路的活化,从而减轻神经元凋亡,发挥对大鼠的脑保护作用。 展开更多
关键词 温阳复元方 脑缺血再灌注 AGE-RAGE/p38mapk信号通路 神经元凋亡
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龙鳖胶囊对骨关节炎滑膜细胞p38MAPK信号通路及NF-κB p65的调控研究 被引量：8
4
作者 潘建科 谢辉 +3 位作者 刘军 郭达 杨伟毅 张娴 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第1期65-69,I0005-I0020,共21页
目的:观察龙鳖胶囊对骨关节炎滑膜细胞p38MAPK信号通路及NF-κB p65的调控作用。方法:建立膝骨关节炎大鼠模型,于造模后开始给予低、中、高剂量的龙鳖胶囊灌胃(0.312 5、0.625、0.937 5 g·kg-1),连续4周,取膝关节制成组织切片,免... 目的:观察龙鳖胶囊对骨关节炎滑膜细胞p38MAPK信号通路及NF-κB p65的调控作用。方法:建立膝骨关节炎大鼠模型,于造模后开始给予低、中、高剂量的龙鳖胶囊灌胃(0.312 5、0.625、0.937 5 g·kg-1),连续4周,取膝关节制成组织切片,免疫组化SP法检测滑膜组织中MEK-3/6、p38、ATF2、NF-κBp65和P-MEK-3/6、P-p38、P-ATF2、P-NF-κBp65的表达情况。结果:给药2周、4周后,各组细胞均有MEK-3/6、p38、ATF2、NF-κBp65和P-MEK-3/6、P-p38、P-NF-κBp65阳性表达,其中造模组MEK-3/6、p38、ATF2、NF-κBp65和P-MEK-3/6、P-p38、P-NF-κBp65阳性细胞百分比均高于对照组和龙鳖低、中、高剂量组(P<0.01)。给药2周、4周后,各组细胞均有P-ATF2弱阳性表达;2周后,造模组P-ATF2阳性细胞百分比高于对照组和龙鳖低、中、高剂量组(P<0.05);4周后,各组间P-ATF2阳性细胞百分比比较,均无统计学差异(P>0.05)。结论:龙鳖胶囊可抑制过度亢进的p38MAPKs和NF-κB信号,抑制骨关节炎滑膜细胞中p38MAPKs和NF-κB信号通路的活化,从而发挥减轻滑膜炎症的作用。 展开更多
关键词 龙鳖胶囊 骨关节炎 补肾活血 p38mapk信号通路 NF—κB p65
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前列腺素E2诱导大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化过程中p38MAPK信号通路蛋白的表达 被引量：11
5
作者 才忠民 王欢 +2 位作者 尚平 王琦 李劼若 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2020年第1期61-65,共5页
目的:探讨前列腺素E2对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响及其机制。方法:将第3代大鼠BMSCs分为3组,空白组用完全培养基培养,前列腺素E2组用含1×10-5 g/L前列腺素E2的培养液培养,前列腺素E2+抑制剂组用p38MAPK阻断剂SB203... 目的:探讨前列腺素E2对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响及其机制。方法:将第3代大鼠BMSCs分为3组,空白组用完全培养基培养,前列腺素E2组用含1×10-5 g/L前列腺素E2的培养液培养,前列腺素E2+抑制剂组用p38MAPK阻断剂SB203580处理30 min后用含1×10^-5 g/L前列腺素E2的培养液培养。干预14 d后,Western blot法检测细胞中p38MAPK和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达,检测细胞中碱性磷酸酶(ALP)活性,qRT-PCR法检测细胞中ALP、RunX2、骨桥蛋白(OPN)、骨形态发生蛋白2(BMP-2)和核心结合因子α1(Cbfα1)mRNA的表达。结果:与空白组相比,前列腺素E2组细胞中p-p38MAPK/p38MAPK比值、ALP活性,以及ALP、Runx2、OPN、BMP-2、Cbfα1 mRNA的表达水平均升高(P<0.05);与前列腺E2组比较,前列腺素E2+SB203580组细胞中上述各指标降低(P<0.05)。结论:前列腺素E2可通过激活p38MAPK信号通路诱导大鼠BMSCs成骨分化。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 前列腺素E2 成骨分化 p38mapk信号通路
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刺五加调控p38MAPK信号通路对顺铂所致小鼠耳毒性的防护作用 被引量：7
6
作者 胡文良 孙学威 郑艳秋 《世界中医药》 CAS 2019年第11期2902-2905,共4页
目的:探讨刺五加对顺铂所致小鼠耳毒性的防护作用及对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的调控作用。方法:将BALB/c小鼠根据随机数字表法随机分为空白组、模型组和实验组,每组15只。除空白组小鼠外,其余3组小鼠均腹腔注射顺铂4 m... 目的:探讨刺五加对顺铂所致小鼠耳毒性的防护作用及对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的调控作用。方法:将BALB/c小鼠根据随机数字表法随机分为空白组、模型组和实验组,每组15只。除空白组小鼠外,其余3组小鼠均腹腔注射顺铂4 mg/kg,同时实验组预先给予腹腔注射刺五加4 mL/kg,空白组给予等量生理盐水干预,3组小鼠干预5 d后进行指标的检测及评价。检测3组小鼠听性脑干反应(ABR)阈值及耳蜗组织细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法检测3组小鼠耳蜗组织细胞p38MAPK信号通路相关蛋白表达情况。结果:与空白组比较,模型组8 Hz、12 Hz、24 Hz小鼠ABR阈移升高,差异有统计学意义(P<0.05),与模型组比较,实验组ABR阈移降低,差异有统计学意义(P<0.05)。空白组、模型组和实验组小鼠螺旋神经节细胞凋亡指数(AI)分别为(2.33±0.54),(19.76±0.84),(6.97±0.77),蛋白免疫印迹法检测显示,空白组、模型组及实验组螺旋神经节p-p38MAPK蛋白相对表达分别为(0.22±0.03)、(0.93±0.02)、(0.64±0.04);磷酸化环磷腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)相对表达分别为(0.19±0.04)、(0.84±0.05)、(0.43±0.02),与模型组比较,空白组和实验组AI及螺旋神经节p-p38MAPK、p-CREB蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论:刺五加可对顺铂所致小鼠耳毒性起到保护作用,其机制与调控p38MAPK信号通路蛋白表达抑制耳蜗细胞凋亡程序的发生有关。 展开更多
关键词 刺五加 耳毒性 顺铂 p38mapk信号通路 细胞凋亡
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抑制p38MAPK信号通路对尿源性脓毒血症兔肾组织细胞凋亡的影响及其作用机制 被引量：10
7
作者 唐亚纯 许武军 +2 位作者 陈仙 吴孝斌 符浩 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第9期1417-1423,共7页
目的探讨抑制p38MAPK信号通路对尿源性脓毒血症兔肾组织细胞凋亡的影响及其作用机制。方法将60只新西兰兔按随机数字表法分为4组:假手术组(sham)、模型组(Model)、p38MAPK抑制剂SB203580组(SB203580)、SB203580+p53激活剂Nutlin-3组(SB2... 目的探讨抑制p38MAPK信号通路对尿源性脓毒血症兔肾组织细胞凋亡的影响及其作用机制。方法将60只新西兰兔按随机数字表法分为4组:假手术组(sham)、模型组(Model)、p38MAPK抑制剂SB203580组(SB203580)、SB203580+p53激活剂Nutlin-3组(SB203580+Nutlin-3),每组15只。采用输尿管近端注入大肠埃希菌菌液法制作尿源性脓毒血症模型,术前30 min静脉注射30μg/kg SB203580或腹腔注射128 mg/kg Nutlin-3进行干预,1次/d,共3 d。记录术后24、48、72 h时各组兔肛温、呼吸频率和心率;全自动分析仪检测白细胞计数以及血清肌酐、尿素氮含量;ELISA检测血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;TUNEL染色观察肾组织细胞凋亡情况;qRT-PCR法检测肾组织MDM2和p53 mRNA表达水平;Western blot法检测肾组织Cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、p-p38MAPK、MDM2、p53和PUMA等蛋白表达水平。结果与Model组比较,SB203580组兔肛温、呼吸频率、心率、白细胞计数、血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平以及血清肌酐和尿素氮含量降低(P<0.05),同时肾组织细胞凋亡率、p53 mRNA以及p53、Cleaved caspase-3、Bax、PUMA、p-p38MAPK等蛋白水平降低(P<0.05),而MDM2 mRNA以及MDM2、Bcl-2等蛋白水平增加(P<0.05)。与SB203580组比较,SB203580+Nutlin-3组兔肛温、呼吸频率、心率、白细胞计数、血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平以及血清肌酐和尿素氮含量升高(P<0.05),同时肾组织细胞凋亡率、p53 mRNA以及p53、Cleaved caspase-3、Bax、PUMA等蛋白水平增加(P<0.05),Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05),而MDM2 mRNA以及MDM2、p-p38MAPK等蛋白水平无显著变化(P>0.05)。结论抑制p38 MAPK信号通路通过促进MDM2表达而抑制p53介导的细胞凋亡途径,从而减少尿源性脓毒血症兔肾组织细胞凋亡。 展开更多
关键词 p38mapk信号通路 尿源性脓毒血症 p53 细胞凋亡
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丹参对小肠缺血再灌注后肾脏p38MAPK信号通路的影响 被引量：2
8
作者 田野 董哲 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1288-1291,共4页
目的:观察丹参(Salvia miltiorrhiza)对大鼠小肠缺血再灌注损伤(Ischemia reperfusion injury,IRI)中肾脏p38丝裂素活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)信号转导通路的影响。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为空... 目的:观察丹参(Salvia miltiorrhiza)对大鼠小肠缺血再灌注损伤(Ischemia reperfusion injury,IRI)中肾脏p38丝裂素活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)信号转导通路的影响。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为空白组、缺血再灌注组、丹参处理组。采用钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型。酶联免疫吸附实验(Enzyme-linked immuno-sorbent assay,ELISA)测定肾组织中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)的含量,蛋白印记(Western blot)法检测肾组织中磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶(Phospho-p38 mitogen-activated protein kinase,P-p38MAPKs)的表达;紫外分光光度法检测血浆二胺氧化酶(Diamine oxidase,DAO)的活性;HE染色形态学方法评价肠及肾组织损伤;血清生化分析仪检测尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)和肌酐(Crea,Cr)。结果:缺血再灌注组与空白组比较,小肠及肾组织结构损伤严重,肾脏中p38MAPK、TNF-α和IL-1β表达明显增高,血浆DAO、BUN、Cr含量升高(P<0.01);丹参处理组与缺血再灌注组比较,肾组织中p38MAPK表达显著降低,肾组织中TNF-α和IL-1β含量减少,血浆DAO含量下降,小肠和肾组织结构损伤显著减轻。BUN、Cr明显降低(P<0.05)。结论:丹参可减轻小肠缺血再灌注肾损伤;其机制与其抑制肾组织中p38MAPK信号转导通路的活化进而减少TNF-α、IL-1β的释放有关。 展开更多
关键词 p38mapk信号通路 丹参 小肠缺血再灌注损伤 肿瘤坏死因子-Α 白介素-1Β
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p38MAPK信号通路在慢性牙髓炎疼痛大鼠中的表达及作用机制研究 被引量：7
9
作者 李敏 王珊珊 +1 位作者 刘中和 姜德国 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2019年第6期644-649,共6页
目的:研究p38MAPK信号通路在慢性牙髓炎疼痛大鼠中的表达及作用机制。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠25只,将大鼠分成3组,正常组5只,模型组15只,MAPK抑制剂组5只。MAPK抑制剂组、模型组大鼠制备牙髓炎模型,成功造模后MAPK抑制剂组由颈静... 目的:研究p38MAPK信号通路在慢性牙髓炎疼痛大鼠中的表达及作用机制。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠25只,将大鼠分成3组,正常组5只,模型组15只,MAPK抑制剂组5只。MAPK抑制剂组、模型组大鼠制备牙髓炎模型,成功造模后MAPK抑制剂组由颈静脉注入剂量为5mg/kg的SB203580,连续注射14d;造模后14d选取MAPK抑制剂组和正常组大鼠及造模3、7、14d模型组分别选取5只大鼠处死,观察其牙髓组织病理、血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-8含量、牙髓组织内p-p38MAPK、ERK、p-ERK、p38MAPK蛋白表达及p38MAPK、ERKmRNA表达。结果:和正常组相比,造模后3、7、14d大鼠根尖破损水平长度、根尖周牙周膜宽度及第一磨牙根髓坏死比率显著升高;和造模后3、7、14d相比,MAPK抑制剂组大鼠根尖破损水平长度、根尖周牙周膜宽度及第一磨牙根髓坏死比率显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);和正常组相比,造模后3、7、14d大鼠血清IL-6、IL-8含量显著升高;和造模后3、7、14d相比,MAPK抑制剂组大鼠血清IL-6、IL-8含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);和正常组相比,模型组大鼠牙髓组织内p-p38MAPK、p-ERK蛋白表达升高;和模型组相比,MAPK抑制剂组大鼠牙髓组织内p-p38MAPK、p-ERK蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性牙髓炎大鼠牙髓组织内p38MAPK信号通路激活增大了炎症反应程度,促进病情进展,抑制p38MAPK信号通路可有效降低炎症因子表达。 展开更多
关键词 牙髓炎 p38mapk信号通路 炎症细胞因子
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p38MAPK信号通路在鼠伤寒沙门菌spvB基因影响Henle-407细胞自噬中的作用 被引量：4
10
作者 赖华毅 陈强 +5 位作者 李红 朱春晖 易丽君 周菁 胡清华 余晓君 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期268-273,共6页
目的探讨p38MAPK信号通路在鼠伤寒沙门菌spv B基因影响肠上皮细胞自噬中的作用。方法分别使用携带spv B基因的鼠伤寒沙门氏菌野生株STM-211、敲除spv B基因的鼠伤寒沙门氏菌突变株STM-Δspv B和回补株STM-c-spv B与处于生长对数期的肠... 目的探讨p38MAPK信号通路在鼠伤寒沙门菌spv B基因影响肠上皮细胞自噬中的作用。方法分别使用携带spv B基因的鼠伤寒沙门氏菌野生株STM-211、敲除spv B基因的鼠伤寒沙门氏菌突变株STM-Δspv B和回补株STM-c-spv B与处于生长对数期的肠黏膜上皮细胞Henle-407细胞进行共培养,并加入p38MAPK通路抑制剂SB203580进行干预。于共培养后的不同时间点收集细胞,通过免疫印迹法检测p38的磷酸化水平和自噬标志蛋白LC3、P62的表达水平;稀释涂板作胞内细菌计数;免疫荧光染色观察自噬蛋白LC3的表达及分布。结果共培养后1、2、4 h,STM-211组和STM-c-spv B组p38蛋白的磷酸化水平均低于STM-Δspv B组(P<0.05);在共培养后的2 h和4 h,STM-211组和STM-c-spv B组胞内活菌计数明显多于STM-Δspv B组(P<0.05);在1 h时间点使用SB203580干预后,STM-211组和STM-c-spv B组LC3Ⅱ和P62表达量未见明显改变,而STM-Δspv B组LC3Ⅱ表达量降低(P<0.05),P62表达量升高(P<0.05),3 h时该趋势更加明显(P<0.05)。结论鼠伤寒沙门氏菌spv B基因对肠上皮细胞自噬的抑制作用,可能与其对细胞p38MAPK通路的负调控相关。 展开更多
关键词 鼠伤寒沙门菌 spvB基因 p38mapk信号通路 自噬
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鸡血藤提取物对大鼠纤维化肝细胞中胶原蛋白表达及TGF-β1/p38MAPK信号通路的影响 被引量：27
11
作者 韩云雪 李丽梅 石洁琼 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第21期2608-2612,2618,共6页
目的:探讨鸡血藤提取物对大鼠肝纤维化肝细胞中胶原蛋白表达及转化生长因子β1(TGF-β1)/p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法:采用二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射法构建肝纤维化动物模型,分离纤维化肝细胞。用鸡血藤提取物处... 目的:探讨鸡血藤提取物对大鼠肝纤维化肝细胞中胶原蛋白表达及转化生长因子β1(TGF-β1)/p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法:采用二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射法构建肝纤维化动物模型,分离纤维化肝细胞。用鸡血藤提取物处理纤维化肝细胞,MTT法检测细胞活力,Western blot检测Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、TGF-β1/p38MAPK信号通路相关蛋白(TGF-β1和p38MAPK)、细胞增殖相关蛋白(P21和CyclinD1)的表达水平。结果:与正常肝细胞相比,纤维化肝细胞ColⅠ、TGF-β1和p38MAPK蛋白的表达显著升高。鸡血藤提取物可显著抑制纤维化肝细胞的增殖活力,抑制ColⅠ、TGF-β1和p38MAPK蛋白表达。激活TGF-β1/p38MAPK信号通路能逆转鸡血藤提取物对纤维化肝细胞增殖及ColⅠ表达的影响。结论:鸡血藤提取物可通过抑制TGF-β1/p38MAPK信号通路抑制ColⅠ合成,进而发挥治疗肝纤维化的作用。 展开更多
关键词 鸡血藤提取物 肝纤维化 胶原蛋白 TGF-β1/p38mapk信号通路
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拔伸松动手法对兔膝关节骨性关节炎早中晚期P38MAPK信号通路及相关因子的影响 被引量：4
12
作者 王春林 向勇 +5 位作者 田启东 艾健 胡鸾 赵志勇 董有康 张兴宗 《辽宁中医杂志》 CAS 2023年第9期223-228,I0005-I0008,共10页
目的研究拔伸松动手法对膝关节骨性关节炎模型兔早中晚期关节软骨中分子量为p38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)信号通路及相关因子的影响,从细胞分子水平研究推拿手法对早中晚期膝关节骨性关节炎的作用机制。方法健康成年白兔90只,体质量1... 目的研究拔伸松动手法对膝关节骨性关节炎模型兔早中晚期关节软骨中分子量为p38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)信号通路及相关因子的影响,从细胞分子水平研究推拿手法对早中晚期膝关节骨性关节炎的作用机制。方法健康成年白兔90只,体质量1.8~2.5 kg,雌雄不限,重量分布均一。随机分为3组,每组10只:拔伸松动法组、模型组、空白组。采用Videman T造模方法,管型石膏伸直位固定兔右后肢膝关节2、4、6周,复制膝关节骨性关节炎早期、中期和晚期的模型。造模完成后3 d,治疗组以拔伸松动手法干预,治疗20次后取标本,采用反转录·聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western Blot)、免疫组织化学(IHC)法检测P38MAPK信号通路及相关因子的表达水平。结果经过治疗后早期治疗组关节软骨和模型组比较基质金属蛋白酶1(MMP1)、基质金属蛋白酶13(MMP13)、前列腺素E受体2(PTGER2)、环氧化酶2(COX2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、P38MAPK的mRNA表达、蛋白表达水平以及平均光密度值(IOD)略有降低,MMP13的mRNA表达水平和PTGER2蛋白表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。经过治疗后中期治疗组关节软骨和模型组比较MMP1、MMP13、COX2、PTGER2、P38MAPK的蛋白表达水平以及平均光密度值(IOD)明显降低,MMP1、MMP13、PTGER2、P38MAPK的蛋白表达水平组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。经过治疗后晚期治疗组关节软骨和模型组比较MMP1、MMP13、PTGER2、COX2、iNOS、P38MAPK的mRNA表达、蛋白表达水平以及平均光密度值(IOD)显著降低,MMP1、MMP13、COX2、P38MAPK的mRNA表达、蛋白表达水平差异有统计学意义(P<0.05),PTGER2和iNOS蛋白表达水平无差异。结论拔伸松动法可通过下调兔KOA早中期P38MAPK信号通路的表达,影响MMP1、MMP13、iNOS、COX2、PTGER2等相关因子的表达水平,改善KOA软骨细胞功能,有利于损伤软骨组织的修复。 展开更多
关键词 拔伸松动手法 兔膝骨性关节炎 p38mapk信号通路 作用机制
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通腑泄浊法对慢性肾脏病大鼠TGF-β1/p38MAPK信号通路的调节作用 被引量：14
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作者 于翔 戴铭卉 +2 位作者 刘猛 包能 孔薇 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期1000-1005,共6页
目的考察通腑泄浊法对慢性肾脏病大鼠TGF-β1/p38MAPK信号通路的调节作用。方法 30只大鼠随机分为空白组、模型组、通腑泄浊法组、大黄配方颗粒组,灌胃给予2.5%腺嘌呤混悬液(200 mg/kg)建立慢性肾脏病大鼠模型。8周给药后,检测肾功能指... 目的考察通腑泄浊法对慢性肾脏病大鼠TGF-β1/p38MAPK信号通路的调节作用。方法 30只大鼠随机分为空白组、模型组、通腑泄浊法组、大黄配方颗粒组,灌胃给予2.5%腺嘌呤混悬液(200 mg/kg)建立慢性肾脏病大鼠模型。8周给药后,检测肾功能指标、肾脏病理变化、24 h尿蛋白、尿毒症毒素、TGF-β1/p38MAPK信号通路、肾脏纤维化程度。结果与模型组比较,通腑泄浊法组尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、胱抑素(CysC)、同型半胱氨酸(HCY)、硫酸吲哚酚(IS)、24 h尿蛋白、IL-6、TGF-β1水平,α-SMA、TGF-β1、p-p38MAPK蛋白表达,肾脏纤维化程度显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论通腑泄浊法可通过减少尿毒症毒素、抑制被活化的TGF-β1/p38MAPK信号通路来延缓慢性肾脏病大鼠肾纤维化进展。 展开更多
关键词 通腑泄浊法 慢性肾脏病 TGF-β1/p38mapk信号通路
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p38MAPK信号通路在地佐辛减轻大鼠切口痛中的作用 被引量：5
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作者 陈敏敏 罗丰 梁岳龙 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期70-73,共4页
目的探讨p38MAPK信号通路在地佐辛减轻大鼠切口痛中的作用。方法雄性SD大鼠32只,体重250～300g,随机均分为四组：假手术组（S组）、切口痛组（I组）、地佐辛0.1mg/kg预处理组（DL组）和地佐辛0.2mg/kg预处理组（DH组）。S组：仅给予麻... 目的探讨p38MAPK信号通路在地佐辛减轻大鼠切口痛中的作用。方法雄性SD大鼠32只,体重250～300g,随机均分为四组：假手术组（S组）、切口痛组（I组）、地佐辛0.1mg/kg预处理组（DL组）和地佐辛0.2mg/kg预处理组（DH组）。S组：仅给予麻醉;I组、DL组、DH组建立切口痛模型,其中DL组和DH组在建立模型前30min通过腹腔注射0.1mg/kg和0.2mg/kg的地佐辛,I组建立模型前30min腹腔注射同体积的生理盐水。按Brennan法制成大鼠切口痛模型,以von Frey细丝法、热辐射法观察大鼠术前30min、术后4、8、24h机械刺激缩足反应阈值（MWT）和辐射热刺激缩足反应潜伏期（WTL）。术后24h取相应节段脊髓,并以Western blot法检测脊髓pp38MAPK蛋白表达。结果与S组比较,I、DL和DH组术后4、8、24h的MWT明显降低和WTL明显缩短（P〈0.05）;与I组比较,DL和DH组MWT明显增高和WTL均明显延长（P〈0.05）;与DL组比较,DH组MWT增高和WTL延长,但组间差异无统计学意义。与S组比较,术后24hI、DL和DH组脊髓p-p38MAPK蛋白表达明显增加（P〈0.05）;与I组比较,DL和DH组脊髓pp38MAPK蛋白表达明显降低（P〈0.05）;与DL组比较,DH组p-p38MAPK蛋白表达降低,但组间差异无统计学意义。结论术前腹腔注射地佐辛的抗伤害作用可能与抑制脊髓p-p38MAPK表达有关。 展开更多
关键词 p38mapk信号通路 切口痛 地佐辛
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miRNA介导p38MAPK信号通路调控成骨细胞在糖尿病性骨质疏松症中的作用 被引量：7
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作者 马欢欢 王晓晖 +3 位作者 王晶 王亚萍 马桃梅 韩世杰 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2023年第1期80-87,共8页
糖尿病性骨质疏松症(diabetes osteoporosis,DOP)是糖尿病在骨骼系统的慢性并发症,为糖尿病患者致残、致死的主要原因之一,目前临床上对DOP的治疗方法有限,主要以预防及延缓病程发展为主,使得探寻有效治疗的关键靶点成为当前的重中之重... 糖尿病性骨质疏松症(diabetes osteoporosis,DOP)是糖尿病在骨骼系统的慢性并发症,为糖尿病患者致残、致死的主要原因之一,目前临床上对DOP的治疗方法有限,主要以预防及延缓病程发展为主,使得探寻有效治疗的关键靶点成为当前的重中之重。研究发现微小RNA(microRNA,miRNA)是骨重塑的重要调节剂之一,可通过介导不同信号通路参与骨代谢的调节,如高糖诱导下成骨细胞中高表达的p38MAPK信号通路,因此通过探寻miRNA与p38MAPK信号通路的关系可为筛选治疗DOP有效靶点提供新的思路。本文从p38MAPK信号通路对成骨细胞的调控、miRNA对成骨细胞的调控作用、miRNA介导p38MAPK信号通路调控成骨细胞及治疗DOP的策略等进行综述,为临床治疗DOP提供理论依据。 展开更多
关键词 微小RNA p38mapk信号通路 成骨细胞 糖尿病性骨质疏松症
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应力刺激下p38MAPK信号通路在软骨损伤中的作用 被引量：2
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作者 汤婷婷 王国祥 《中国运动医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第2期208-212,共5页
软骨组织由软骨细胞、基质和纤维构成,无直接的血液供应、神经支配和淋巴循环。软骨的损伤好发于腰、颈椎、髋、膝、肘、踝等关节部位,可见于多种疾病,如骨性关节炎、风湿性关节炎、末端病等。其中,应力刺激作为一种外界环境刺激,是使... 软骨组织由软骨细胞、基质和纤维构成,无直接的血液供应、神经支配和淋巴循环。软骨的损伤好发于腰、颈椎、髋、膝、肘、踝等关节部位,可见于多种疾病,如骨性关节炎、风湿性关节炎、末端病等。其中,应力刺激作为一种外界环境刺激,是使软骨发生损伤的主要因素之一。近年研究表明,在力学因素影响下,软骨细胞中重要的信号传导通路p38MAPK信号通路被激活,其激活后通过对细胞核内相关转录因子及激酶的调控,在软骨损伤的病理过程中发挥着重要作用。 展开更多
关键词 应力刺激 p38mapk信号通路 软骨损伤 作用
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健脾清化方对单侧输尿管梗阻模型大鼠P38MAPK信号通路的影响 被引量：5
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作者 余弘吉 何立群 《世界中医药》 CAS 2019年第5期1061-1067,共7页
目的:观察健脾清化方对单侧输尿管梗阻模型大鼠P38MAPK的影响,并探讨其作用机制。方法:SD雄性大鼠90只,随机分为假手术组,模型组,西药组和中药组,行UUO术制备单侧输尿管模型,并于术后7、14、21d处死大鼠。生化法检测大鼠血肌酐、尿素氮... 目的:观察健脾清化方对单侧输尿管梗阻模型大鼠P38MAPK的影响,并探讨其作用机制。方法:SD雄性大鼠90只,随机分为假手术组,模型组,西药组和中药组,行UUO术制备单侧输尿管模型,并于术后7、14、21d处死大鼠。生化法检测大鼠血肌酐、尿素氮;HE、Masson染色观察肾脏病理形态;WB测肾组织p38、p-p38、TGF-β1蛋白表达;免疫组化法观察肾组织p38蛋白阳性面积率。结果:与正常组比较,模型组SCr、BUN含量、p38、p-p38、TGF-β1表达、p38阳性面积率均升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较:氯沙坦钾组和健脾清化方组SCr、BUN含量、p38、p-p38、TGF-β1蛋白表达、p38阳性面积率均降低(P<0.01,P<0.05)。HE、Masson示模型组肾小管明显扩张,肾盂肾盏明显扩张。结论:健脾清化方能改善单侧输尿管梗阻模型大鼠的肾脏病理改变,对肾脏损害有一定的保护作用,其机制可能与其能下调SCr、BUN的含量、p38、p-p38、TGF-β1的蛋白表达有关。 展开更多
关键词 健脾清化方 单侧输尿管梗阻模型 p38mapk信号通路 大鼠 实验 影响
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P38MAPK信号通路与uPA在卵巢癌细胞及组织中表达的相关性 被引量：7
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作者 邹存华 王宏 +2 位作者 宋冬冬 南平 盛梅 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期572-578,共7页
背景与目的:P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38MAPK)信号通路参与多种肿瘤的发生、发展和转移过程,尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,uPA)在肿瘤浸润和转移中发挥着重要作... 背景与目的:P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38MAPK)信号通路参与多种肿瘤的发生、发展和转移过程,尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,uPA)在肿瘤浸润和转移中发挥着重要作用。本实验研究卵巢癌组织中P38MAPK、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(serine threonine kinase,AKT)及uPA的表达与临床病理特征的关系,并分析上述蛋白与u PA表达的相关性,探讨P38MAPK信号通路与uPA在卵巢癌细胞及组织中的表达及临床意义。方法:应用免疫组织化学法检测49例卵巢癌组织中u PA、P38MAPK、ERK和AKT蛋白的表达,采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测不同卵巢癌细胞系HO8910、HO-8910PM、SKOV3和CAOV3中uPA和P38MAPK蛋白的表达,使用特异性抑制剂SB203580阻断P38MAPK信号通路后检测u PA蛋白表达水平的变化。结果:uPA、P38MAPK、ERK和AKT蛋白在卵巢癌组织中的表达阳性率分别为61.22%、57.14%、53.06%和55.10%。uPA蛋白的表达与P38MAPK呈正相关(r=0.865,P=0.001),且与卵巢癌组织的临床病理分期(P=0.029)、分化(P=0.03)和转移程度(P淋巴=0.022,P大网膜=0.012)有关,而与患者的年龄(P=0.754)及组织学类型(P=0.652)无关。ERK、AKT蛋白的表达与卵巢癌淋巴结转移(PERK=0.011,PAKT=0.022)和大网膜转移(PERK=0.006,PAKT=0.000)有关,而与患者的年龄(PERK=0.000,PAKT=0.022)、组织类型(PERK=0.771,PAKT=0.245)及病理分期(PERK=1.000,PAKT=0.254)无关。卵巢癌细胞系HO-8910PM中uPA蛋白的表达水平明显高于HO8910、SKOV3和CAOV3细胞系,使用SB203580阻断P38MAPK信号通路后可降低uPA蛋白的表达,且随着SB203580浓度升高u PA蛋白表达水平逐渐降低。卵巢癌中P38MAPK及u PA蛋白的表达与卵巢癌的预后显著相关(Log-rank=3.897和11.044,P=0.048和0.001)。结论:卵巢癌组织中P38MAPK信号通路处于激活状态;P38MAPK信号通路的激活可上调u PA的表达,促进卵巢癌的恶性进展;P38MAPK信号通路和u PA可能在卵巢癌侵袭和转移的过程中发挥重要作用。P38MAPK和uPA蛋白有望成为卵巢癌预后评估的重要指标。 展开更多
关键词 卵巢癌 尿激酶型纤溶酶原激活剂 细胞外信号调节激酶 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 p38丝 裂原活化蛋白激酶信号通路
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p38MAPK信号通路在雨蛙素诱导的胰腺AR42J细胞炎症反应中的作用 被引量：10
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作者 陆邦超 邹大进 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1832-1835,共4页
目的:探讨p38 MAPK信号通路在急性胰腺炎体外模型中的作用。方法:AR42J细胞随机分为3组:正常对照组、雨蛙素组(10-8mol/L雨蛙素)和SB203580组(10μmol/L SB203580+10-8mol/L雨蛙素)。于3h收集细胞,检测淀粉酶分泌率;免疫荧光染色观察p-p... 目的:探讨p38 MAPK信号通路在急性胰腺炎体外模型中的作用。方法:AR42J细胞随机分为3组:正常对照组、雨蛙素组(10-8mol/L雨蛙素)和SB203580组(10μmol/L SB203580+10-8mol/L雨蛙素)。于3h收集细胞,检测淀粉酶分泌率;免疫荧光染色观察p-p38 MAPK核移位;Western blotting印迹检测p-p38 MAPK和TNF-α蛋白表达;EMSA检测NF-κB活性。结果:与正常对照组比较,雨蛙素组淀粉酶分泌率和TNF-α蛋白水平增高(P<0.01),p-p38 MAPK表达及NF-κB活性表达增加(P<0.01);免疫荧光示雨蛙素组p-p38MAPK发生了核移位。而与雨蛙素组相比,SB203580组明显降低淀粉酶分泌率和TNF-α蛋白表达(P<0.01),p-p38 MAPK和NF-κB的活性表达也下降(P<0.05);SB203580还抑制了p-p38 MAPK核移位。结论:p38MAPK通路参与了胰腺细胞内的炎症反应,其机制可能涉及NF-κB通路的活化。 展开更多
关键词 p38mapk通路 胰腺炎 AR42J细胞 NF-κB 肿瘤坏死因子
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P38MAPK信号通路对大鼠肝星状细胞凋亡的影响 被引量：2
20
作者 卓强 蒋明德 梅浙川 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期587-590,共4页
目的:探讨P38MAPK信号传导通路在乙醛刺激的大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)凋亡过程中的作用及P38蛋白表达的变化,为肝纤维化的临床治疗提供依据。方法:实验设阴性对照组(HSC-T6加含10%小牛血清的DMEM培养液)、乙醛组(对照组基础上加乙醛)和... 目的:探讨P38MAPK信号传导通路在乙醛刺激的大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)凋亡过程中的作用及P38蛋白表达的变化,为肝纤维化的临床治疗提供依据。方法:实验设阴性对照组(HSC-T6加含10%小牛血清的DMEM培养液)、乙醛组(对照组基础上加乙醛)和实验组(乙醛组基础上加P38MAPK抑制剂SB203580,使其终浓度为4、8、16μmol.L-1),流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;Western blotting法检测磷酸化P38MAPK表达水平,SABC法检测caspase-3蛋白表达。结果:与对照组比较,乙醛组HSC-T6的凋亡率和caspase-3蛋白阳性表达率均降低(P<0.05或P<0.01),P38MAPK磷酸化水平表达增高(P<0.01)。抑制剂SB203580作用后,细胞凋亡率逐渐增高(P<0.01);P38MAPK磷酸化水平降低(P<0.01);caspase-3蛋白水平升高(P<0.01);且随剂量的增加,磷酸化水平不断降低,蛋白表达水平不断升高。结论:P38MAPK抑制剂SB203580能促使乙醛刺激的HSC-T6凋亡,且凋亡的发生可能与SB203580抑制P38MAPK的磷酸化途径和caspase-3的活化有关。 展开更多
关键词 SB203580 caspase一3 细胞凋亡 p38mapk 信号传导
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