目的脑缺血时,自由基大量生成并激活炎症体Nod样受体蛋白3(NLRP3)从而加重脑损伤,但其与依达拉奉神经保护作用的关系报道少。文中旨在研究依达拉奉对大鼠脑栓塞后的神经保护作用及对脑内炎症体NLRP3及血脑屏障相关蛋白的影响。方法将60...目的脑缺血时,自由基大量生成并激活炎症体Nod样受体蛋白3(NLRP3)从而加重脑损伤,但其与依达拉奉神经保护作用的关系报道少。文中旨在研究依达拉奉对大鼠脑栓塞后的神经保护作用及对脑内炎症体NLRP3及血脑屏障相关蛋白的影响。方法将60只大鼠随机数字表法分成3组:假手术组、脑栓塞组、依达拉奉组,每组20只。假手术组的大鼠只分离颈部血管,不注入血栓;依达拉奉组于造模时、造模后4 h给予静脉注射依达拉奉(3 mg/kg)。造模24 h使用mNSS评估大鼠神经功能,TTC染色测量梗死体积,Western blot检测炎症体NLRP3、血脑屏障相关蛋白occludin、ZO-1表达,免疫组化法观察IgG渗透情况。结果栓子注入24 h,脑栓塞组mNSS评分、脑梗死体积较假手术组明显增高(P<0.05),脑内炎症体NLRP3表达上升(P<0.05),occludin、ZO-1血脑屏障相关蛋白表达下降(P<0.05),IgG渗透增加。依达拉奉组较脑栓塞组大鼠的神经功能评分减少[(4.50±2.12)分vs (6.50±1.35)分,P<0.05]、梗死体积减少[(19.29±11.92)%vs (29.99±7.56)%,P<0.05],且炎症体NLRP3表达下降(0.97±0.47 vs 1.58±0.86,P<0.05),occludin、ZO-1表达增高[(1.04±0.19) vs (0.53±0.09),(0.66±0.05) vs (0.30±0.04),P<0.05],IgG渗透减少。结论炎症体NLRP3与脑梗死密切相关,依达拉奉对脑梗死有保护作用,其机制可能与抑制脑卒中后过度表达的炎症体NLRP3及保护血脑屏障有关。展开更多
缺血再灌注损伤作为缺血性卒中的主要病理生理过程,能够引发固有免疫应答,导致无菌性炎症。越来越多的研究表明,固有免疫在脑缺血再灌注损伤中发挥着重要的作用,其中Nod样受体蛋白3(nod-like receptor protein 3,NLRP3)作为模式识别受...缺血再灌注损伤作为缺血性卒中的主要病理生理过程,能够引发固有免疫应答,导致无菌性炎症。越来越多的研究表明,固有免疫在脑缺血再灌注损伤中发挥着重要的作用,其中Nod样受体蛋白3(nod-like receptor protein 3,NLRP3)作为模式识别受体能够在机体受到损伤时识别损伤相关分子模式,形成炎性小体,引发炎症因子趋化及炎性损伤。本文对NLRP3炎性小体的结构、功能、信号通路及其在脑缺血再灌注损伤中作用的研究进展进行介绍。展开更多
目的探究核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体在脓毒血症中的变化及其与疾病严重程度的相关性。方法选取2018年3月至2020年1月于空军军医大学第二附属医院诊治的84例脓毒血症患者纳入脓毒血...目的探究核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体在脓毒血症中的变化及其与疾病严重程度的相关性。方法选取2018年3月至2020年1月于空军军医大学第二附属医院诊治的84例脓毒血症患者纳入脓毒血症组,选取同期健康体检者60例纳入对照组。检测并比较两组研究对象血清NLRP3、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-18(interleukin-18,IL-18)水平,采用Pearson相关性分析探讨脓毒血症严重程度与NLRP3、IL-1β、IL-18水平的相关性,绘制受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)评价NLRP3、IL-1β、IL-18预测脓毒血症患者预后的诊断效能。结果脓毒血症组患者血清NLRP3、IL-1β、IL-18水平均显著高于对照组(均P<0.01)。住院治疗期间脓毒血症患者死亡31例,死亡率为36.90%,死亡患者血清NLRP3、IL-1β、IL-18水平均显著高于存活者(均P<0.01)。脓毒血症患者入重症监护病房当天血清NLRP3、IL-1β、IL-18水平与急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ、序贯器官衰竭评估评分均呈正相关(均P<0.05)。ROC曲线显示血清NLRP3、IL-1β、IL-18评价脓毒血症患者预后的曲线下面积分别为0.847(95%CI:0.752~0.916,P<0.01)、0.839(95%CI:0.742~0.910,P<0.01)、0.821(95%CI:0.722~0.896,P<0.01)。结论脓毒血症患者血清NLRP3、IL-1β、IL-18水平较正常人群显著升高,监测脓毒血症患者血清NLRP3、IL-1β、IL-18水平变化趋势对判断预后具一定临床意义。展开更多
文摘目的脑缺血时,自由基大量生成并激活炎症体Nod样受体蛋白3(NLRP3)从而加重脑损伤,但其与依达拉奉神经保护作用的关系报道少。文中旨在研究依达拉奉对大鼠脑栓塞后的神经保护作用及对脑内炎症体NLRP3及血脑屏障相关蛋白的影响。方法将60只大鼠随机数字表法分成3组:假手术组、脑栓塞组、依达拉奉组,每组20只。假手术组的大鼠只分离颈部血管,不注入血栓;依达拉奉组于造模时、造模后4 h给予静脉注射依达拉奉(3 mg/kg)。造模24 h使用mNSS评估大鼠神经功能,TTC染色测量梗死体积,Western blot检测炎症体NLRP3、血脑屏障相关蛋白occludin、ZO-1表达,免疫组化法观察IgG渗透情况。结果栓子注入24 h,脑栓塞组mNSS评分、脑梗死体积较假手术组明显增高(P<0.05),脑内炎症体NLRP3表达上升(P<0.05),occludin、ZO-1血脑屏障相关蛋白表达下降(P<0.05),IgG渗透增加。依达拉奉组较脑栓塞组大鼠的神经功能评分减少[(4.50±2.12)分vs (6.50±1.35)分,P<0.05]、梗死体积减少[(19.29±11.92)%vs (29.99±7.56)%,P<0.05],且炎症体NLRP3表达下降(0.97±0.47 vs 1.58±0.86,P<0.05),occludin、ZO-1表达增高[(1.04±0.19) vs (0.53±0.09),(0.66±0.05) vs (0.30±0.04),P<0.05],IgG渗透减少。结论炎症体NLRP3与脑梗死密切相关,依达拉奉对脑梗死有保护作用,其机制可能与抑制脑卒中后过度表达的炎症体NLRP3及保护血脑屏障有关。
文摘缺血再灌注损伤作为缺血性卒中的主要病理生理过程,能够引发固有免疫应答,导致无菌性炎症。越来越多的研究表明,固有免疫在脑缺血再灌注损伤中发挥着重要的作用,其中Nod样受体蛋白3(nod-like receptor protein 3,NLRP3)作为模式识别受体能够在机体受到损伤时识别损伤相关分子模式,形成炎性小体,引发炎症因子趋化及炎性损伤。本文对NLRP3炎性小体的结构、功能、信号通路及其在脑缺血再灌注损伤中作用的研究进展进行介绍。
