目的脑缺血时,自由基大量生成并激活炎症体Nod样受体蛋白3(NLRP3)从而加重脑损伤,但其与依达拉奉神经保护作用的关系报道少。文中旨在研究依达拉奉对大鼠脑栓塞后的神经保护作用及对脑内炎症体NLRP3及血脑屏障相关蛋白的影响。方法将60...目的脑缺血时,自由基大量生成并激活炎症体Nod样受体蛋白3(NLRP3)从而加重脑损伤,但其与依达拉奉神经保护作用的关系报道少。文中旨在研究依达拉奉对大鼠脑栓塞后的神经保护作用及对脑内炎症体NLRP3及血脑屏障相关蛋白的影响。方法将60只大鼠随机数字表法分成3组:假手术组、脑栓塞组、依达拉奉组,每组20只。假手术组的大鼠只分离颈部血管,不注入血栓;依达拉奉组于造模时、造模后4 h给予静脉注射依达拉奉(3 mg/kg)。造模24 h使用mNSS评估大鼠神经功能,TTC染色测量梗死体积,Western blot检测炎症体NLRP3、血脑屏障相关蛋白occludin、ZO-1表达,免疫组化法观察IgG渗透情况。结果栓子注入24 h,脑栓塞组mNSS评分、脑梗死体积较假手术组明显增高(P<0.05),脑内炎症体NLRP3表达上升(P<0.05),occludin、ZO-1血脑屏障相关蛋白表达下降(P<0.05),IgG渗透增加。依达拉奉组较脑栓塞组大鼠的神经功能评分减少[(4.50±2.12)分vs (6.50±1.35)分,P<0.05]、梗死体积减少[(19.29±11.92)%vs (29.99±7.56)%,P<0.05],且炎症体NLRP3表达下降(0.97±0.47 vs 1.58±0.86,P<0.05),occludin、ZO-1表达增高[(1.04±0.19) vs (0.53±0.09),(0.66±0.05) vs (0.30±0.04),P<0.05],IgG渗透减少。结论炎症体NLRP3与脑梗死密切相关,依达拉奉对脑梗死有保护作用,其机制可能与抑制脑卒中后过度表达的炎症体NLRP3及保护血脑屏障有关。展开更多
文摘目的脑缺血时,自由基大量生成并激活炎症体Nod样受体蛋白3(NLRP3)从而加重脑损伤,但其与依达拉奉神经保护作用的关系报道少。文中旨在研究依达拉奉对大鼠脑栓塞后的神经保护作用及对脑内炎症体NLRP3及血脑屏障相关蛋白的影响。方法将60只大鼠随机数字表法分成3组:假手术组、脑栓塞组、依达拉奉组,每组20只。假手术组的大鼠只分离颈部血管,不注入血栓;依达拉奉组于造模时、造模后4 h给予静脉注射依达拉奉(3 mg/kg)。造模24 h使用mNSS评估大鼠神经功能,TTC染色测量梗死体积,Western blot检测炎症体NLRP3、血脑屏障相关蛋白occludin、ZO-1表达,免疫组化法观察IgG渗透情况。结果栓子注入24 h,脑栓塞组mNSS评分、脑梗死体积较假手术组明显增高(P<0.05),脑内炎症体NLRP3表达上升(P<0.05),occludin、ZO-1血脑屏障相关蛋白表达下降(P<0.05),IgG渗透增加。依达拉奉组较脑栓塞组大鼠的神经功能评分减少[(4.50±2.12)分vs (6.50±1.35)分,P<0.05]、梗死体积减少[(19.29±11.92)%vs (29.99±7.56)%,P<0.05],且炎症体NLRP3表达下降(0.97±0.47 vs 1.58±0.86,P<0.05),occludin、ZO-1表达增高[(1.04±0.19) vs (0.53±0.09),(0.66±0.05) vs (0.30±0.04),P<0.05],IgG渗透减少。结论炎症体NLRP3与脑梗死密切相关,依达拉奉对脑梗死有保护作用,其机制可能与抑制脑卒中后过度表达的炎症体NLRP3及保护血脑屏障有关。
