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益生菌对大鼠热性惊厥发作及海马组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体活化的影响
1
作者 何南 王亚龙 《首都医科大学学报》 北大核心 2025年第3期538-544,共7页
目的探究益生菌对大鼠热性惊厥(febrile seizure,FS)发作及海马组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)炎症小体活化的影响。方法将120只大鼠按随机数法分为空白组、模型组... 目的探究益生菌对大鼠热性惊厥(febrile seizure,FS)发作及海马组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)炎症小体活化的影响。方法将120只大鼠按随机数法分为空白组、模型组和益生菌治疗组3组,每组各40只。模型组与益生菌组构建FS大鼠模型,益生菌组灌胃给予微生态制剂,模型组及空白组给予同样溶剂蒸馏水喂养。干预后对模型组和益生菌组再次热水浴刺激诱发二次FS发作,记录相关指标并采集样本进行检测分析。结果空白组海马区神经细胞结构完整、形态规则、大小均匀;模型组海马带宽窄不一、神经细胞数目减少、排列不规则;益生菌治疗组海马区神经细胞数目较模型组多,细胞结构改变较模型组少。益生菌治疗组FS发作潜伏时间较模型组明显延长,持续时间较模型组明显缩短、发作等级较模型组明显降低(P<0.05)。益生菌治疗组海马组织和血清中NLRP3、白细胞介素-1β、白细胞介素-18蛋白相对表达水平较模型组明显降低,但较空白组明显升高,组间差异均有统计学意义(P<0.05);空白组、益生菌治疗组、模型组双歧杆菌、乳酸杆菌数量依次明显降低,大肠杆菌、粪肠球菌数量依次明显升高,组间差异均有统计学意义(P<0.05);益生菌治疗组血清中二胺氧化酶、D-乳酸、NO浓度较模型组降低,但较空白组升高,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论益生菌可有效改善FS发作,可能与其能够抑制NLRP3炎症小体活化、降低炎症因子水平、调节肠道有益菌含量以及维护肠黏膜屏障功能有关。 展开更多
关键词 益生菌 热性惊厥 大鼠 海马组织 3nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3 炎症小体
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NOD样受体热蛋白结构域3炎性体与心肌缺血再灌注损伤 被引量：2
2
作者 董博 周胜华 +1 位作者 喻思扬 唐亮 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期848-853,共6页
心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MI/RI)是一个多种因素共同参与、相互作用的炎症级联反应过程。NOD样受体热蛋白结构域3(NOD-like receptor pyrin domain containing 3,NLRP3)炎性体作为固有免疫系统的重... 心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MI/RI)是一个多种因素共同参与、相互作用的炎症级联反应过程。NOD样受体热蛋白结构域3(NOD-like receptor pyrin domain containing 3,NLRP3)炎性体作为固有免疫系统的重要组成部分在MI/RI的炎症损伤过程中扮演关键角色。此外,阻断或抑制NLRP3炎性体激活及其下游炎症因子释放可能成为MI/RI新的治疗靶点。 展开更多
关键词 nod样受体热蛋白结构域3炎性体 心肌缺血再灌注损伤 炎症
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巴戟天多糖通过上调沉默信息调节因子1抑制炎性牙周膜细胞NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3的表达及活性 被引量：5
3
作者 蔡红宣 王正安 +5 位作者 张赞 戴晶怡 司为幸 符起亚 杨静文 田亚光 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期662-670,共9页
目的 探讨炎性微环境下巴戟天多糖(MOP)对牙周膜细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)及NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)表达的影响。方法 将30只大鼠随机分为对照组(n=6)和模型组(n=24),模型组采用正畸丝结扎法建立牙周炎模型,3周后每... 目的 探讨炎性微环境下巴戟天多糖(MOP)对牙周膜细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)及NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)表达的影响。方法 将30只大鼠随机分为对照组(n=6)和模型组(n=24),模型组采用正畸丝结扎法建立牙周炎模型,3周后每组各处死6只大鼠,Micro-CT检测确认建模成功。剩余模型组大鼠随机分为牙周炎自然恢复组、生理盐水(NS)组和MOP组。MOP组于大鼠左上颌第一磨牙腭侧注射MOP [200 mg/(kg·3d),50μL,持续4周],NS组注射等体积NS,牙周炎自然恢复组不做任何处理。取大鼠左上颌骨组织,采用苏木精-伊红(HE)染色观察牙周膜细胞病理改变,免疫组织化学检测SIRT1、NLRP3表达量。体外培养人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs),CCK-8检测MOP对细胞活性的影响。将第4代细胞分为对照组、炎症组(10μg/mL脂多糖)及实验组(5μmol/L MOP,5μmol/L MOP+10μg/mL脂多糖)。利用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及Western blot检测SIRT1和NLRP3表达变化,免疫沉淀及酶联免疫法(ELISA)分别检测NLRP3乙酰化及白细胞介素(IL)-1β、IL-18含量。采用Prism 9.0软件对数据进行统计学分析。结果在体内实验中,MOP组较牙周炎自然恢复组和NS组NLRP3表达下降,SIRT1表达升高(P<0.05),炎细胞浸润减少。在体外实验中,与对照组相比,炎症组NLRP3 mRNA和蛋白表达量均增高(P<0.05),SIRT1表达降低(P<0.01);MOP能上调炎症细胞SIRT1表达(P<0.05),降低NLRP3表达及其乙酰化水平(P<0.05),减少上清液中IL-1β、IL-18含量(P<0.01)。结论 炎性牙周膜细胞SIRT1表达降低,NLRP3表达升高;MOP干预能促进SIRT1表达,导致NLRP3表达受抑制,同时通过去乙酰化作用使NLRP3乙酰化水平下降,从而NLRP3活性降低,由此发挥抑制炎症作用。 展开更多
关键词 牙周炎 巴戟天多糖 沉默信息调节因子1 nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3 去乙酰化
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核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域亚家族成员3炎症小体的活化调节与牙周疾病的关系 被引量：4
4
作者 吴冷 王骏 +1 位作者 赵蕾 吴亚菲 《国际口腔医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第6期710-714,共5页
核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域亚家族成员(NLRP)3炎症小体是一种位于细胞质内的多蛋白质复合体,由其核心成分感知病原体和宿主危险信号后组装而成,通过激活半胱氨酸天冬酰胺特异蛋白酶-1致促炎因子白细胞介素(IL)-1β成熟... 核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域亚家族成员(NLRP)3炎症小体是一种位于细胞质内的多蛋白质复合体,由其核心成分感知病原体和宿主危险信号后组装而成,通过激活半胱氨酸天冬酰胺特异蛋白酶-1致促炎因子白细胞介素(IL)-1β成熟与分泌参与免疫炎症反应。牙周病是由宿主和微生物因素相互作用导致的局部炎症反应,而IL-1β又是牙周炎发病的关键因素之一。IL-1β的成熟和分泌与NLRP3炎症小体密切相关,且牙周致病菌可调节该炎症小体的表达及活化,因此NLRP3炎症小体对牙周疾病的发生发展和治疗具有重要意义。本文就NLRP3炎症小体的生物学功能、活化机制及其在牙周病学领域的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 炎症小体 核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域亚家族成员3 半胱氨酸天冬酰胺特异蛋白 酶-1 白细胞介素 牙周疾病 免疫炎症反应
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核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族热蛋白结构域3炎性小体与牙周炎 被引量：6
5
作者 王娜娜 陈莉丽 丁佩惠 《国际口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期484-487,共4页
核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族热蛋白结构域(NLRP)3被激活后形成炎性小体,NLRP3炎性小体活化半胱氨酸天冬酰胺特异蛋白酶-1并进一步活化白细胞介素(IL)-1β前体,促进IL-1β释放以介导病原微生物的清除及相关程序性细胞死亡。IL-1β... 核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族热蛋白结构域(NLRP)3被激活后形成炎性小体,NLRP3炎性小体活化半胱氨酸天冬酰胺特异蛋白酶-1并进一步活化白细胞介素(IL)-1β前体,促进IL-1β释放以介导病原微生物的清除及相关程序性细胞死亡。IL-1β表达过量会造成牙髓炎、根尖周炎、牙周炎、牙槽骨丧失和口腔黏膜疾病的进一步发展。龈下菌斑与牙周炎密切相关,在龈下菌斑密度较高时,NLRP3炎性小体表达降低,炎性因子分泌减少,宿主对细菌的抵抗及清除力降低,有利于细菌的继续生存与定植。在根尖周炎和牙周炎的骨质破坏过程中,NLRP3炎性小体作为胞壁酰二肽及其分解产物的受体参与骨质吸收。调控NLRP3炎性小体及其下游炎性因子的表达,可能成为牙周炎治疗的方向之一。 展开更多
关键词 牙周炎 核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族热蛋白结构域3炎性小体 白细胞介素
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血红素激活含pyrin结构域NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)炎性体诱导肾小管上皮细胞焦亡 被引量：3
6
作者 刘志新 陈要臻 +7 位作者 徐金梅 安宁 张婧 顾顺利 易静 安群星 尹文 胡兴斌 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期809-814,共6页
目的研究血红素是否通过活化肾小管上皮细胞含pyrin结构域NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)炎性体引起焦亡而损伤肾脏功能。方法使用血红素处理人肾小管上皮HK-2细胞,通过扫描电镜观察细胞膜上是否有穿孔,免疫荧光染色检测焦亡执行蛋白消皮素... 目的研究血红素是否通过活化肾小管上皮细胞含pyrin结构域NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)炎性体引起焦亡而损伤肾脏功能。方法使用血红素处理人肾小管上皮HK-2细胞,通过扫描电镜观察细胞膜上是否有穿孔,免疫荧光染色检测焦亡执行蛋白消皮素D氨基端蛋白(GSDMD-N)的形成情况,明确血红素是否引起人肾小管上皮HK-2细胞焦亡。通过Western blot法检测NLRP3炎性体相关蛋白分子NLRP3、含胱天蛋白酶募集结构域凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶l前体(pro-caspase-1)和剪切体(caspase-1 p20)、白细胞介素1β前体(pro-IL-1β)和IL-1β等确定血红素是否引起人肾小管上皮HK-2细胞中NLRP3炎性体的活化;通过异体输血构建小鼠溶血模型在动物水平进一步验证溶血释放的血红素是否活化NLRP3炎性体而导致肾损伤。采集静脉血进行血涂片进行Wright-Giemsa染色光镜观察,分光光度计比色法检测游离血红蛋白;全自动生化分析仪检测血清尿素氮以及HE染色观察肾组织病变情况确定溶血模型建立是否成功;分离提取溶血小鼠肾小管上皮细胞,Western blot法检测NLRP3、ASC、pro-caspase-1、caspase-1 p20、pro-IL-1β、IL-1β、GSDMD-N蛋白表达情况明确溶血模型中NLRP3炎性体的活化情况以及焦亡执行蛋白的表达。结果血红素造成肾小管上皮HK-2细胞损伤,细胞膜上出现小孔,焦亡执行蛋白GSDMD-N表达增高,HK-2细胞中NLRP3炎性体相关蛋白caspase-1 p20、IL-1β表达上调;溶血模型小鼠的肾脏功能受损,小鼠肾小管上皮细胞中NLRP3炎性体相关蛋白caspase-1 p20、IL-1β、GSDMD-N表达上调。结论血红素活化肾小管上皮细胞的NLRP3炎性体,诱导焦亡,进而导致肾功能损伤。 展开更多
关键词 血红素 肾小管上皮细胞 肾功能损伤 含pyrin结构域nod样受体家族3(nlrp3) 消皮素D氨基端蛋白(GSDMD-N)
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漆酶基因LACC1经腺苷酸活化蛋白激酶/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3加重脑梗死缺血再灌注损伤的机制研究
7
作者 焦俊萍 鲍军强 +2 位作者 史慧敏 高超 田书娟 《中国卒中杂志》 2023年第9期1006-1013,共8页
目的探讨漆酶基因LACC1对脑梗死后缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法①采购C57BL/6J LACC1基因敲除(LACC1-/-)小鼠20只,野生型小鼠20只,建立大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型各15只,... 目的探讨漆酶基因LACC1对脑梗死后缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法①采购C57BL/6J LACC1基因敲除(LACC1-/-)小鼠20只,野生型小鼠20只,建立大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型各15只,比较两组小鼠的脑梗死体积。采用蛋白质免疫印迹实验检测脑组织中磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylate AMP-activated protein kinase,p-AMPK)及NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)水平,采用微阵列分析外周血中长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)表达谱及探讨可能涉及的信号转导通路。②制备小鼠小胶质细胞氧糖剥夺/再灌注(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)模型,并通过小干扰RNA(siRNA)转染技术上调及抑制LACC1的表达,明确LACC1对脑梗死体外模型炎症和氧化应激的调节作用。采用蛋白质免疫印迹实验检测p-AMPK、NLRP3水平,采用酶联免疫吸附测定法检测血清过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、IL-1β、IL-6、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、TNF-α水平。结果MCAO/R模型野生型小鼠组脑梗死体积比例为(21.38%±4.06%),LACC1-/-小鼠组脑梗死体积比例为(19.07%±2.86%),差异有统计学意义(P=0.041),同时LACC1-/-小鼠脑组织中p-AMPK的蛋白表达水平增加,NLRP3蛋白表达水平受到抑制。OGD/R细胞模型中,LACC1的下调抑制了NLRP3蛋白的表达、增加了p-AMPK蛋白的表达。OGD/R细胞模型中,LACC1的过度表达增加了IL-1β、IL-6、INF-γ、TNF-α、MDA和ROS生成,降低了CAT和SOD的水平(P<0.05)。结论LACC1可能通过AMPK/NLRP3途径加重小鼠缺血再灌注后的炎症反应,这可能为脑梗死或其他神经系统疾病及其相关并发症提供一种新的治疗方案。 展开更多
关键词 LACC1 脑梗死 炎症反应 腺苷酸活化蛋白激酶 nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3
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脑小血管病与Toll样受体4核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3信号通路 被引量：1
8
作者 王可 项文平 +2 位作者 王林 刘国荣 潘晓华 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2020年第7期780-782,共3页
脑小血管病是指由于各种病因影响脑内小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉导致的一系列临床、影像和病理综合征[1]。影像学主要表现为腔隙性病灶、脑白质高信号、脑微出血、近期皮质下小梗死灶和脑萎缩等异常信号[2]。在我国脑小... 脑小血管病是指由于各种病因影响脑内小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉导致的一系列临床、影像和病理综合征[1]。影像学主要表现为腔隙性病灶、脑白质高信号、脑微出血、近期皮质下小梗死灶和脑萎缩等异常信号[2]。在我国脑小血管病占缺血性脑卒中的46%[3]。随着我国人口老年化程度的不断加深,脑小血管病发病率呈逐年上升趋势。目前,脑小血管病的病理生理改变暂时集中于内皮功能障碍、血脑屏障破坏、慢性缺血低灌注和炎性反应等因素。 展开更多
关键词 大脑小血管疾病 TOLL样受体4 血脑屏障 C反应蛋白质 白细胞介素1Β NLR家族 热蛋白结构域包含蛋白3
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盘状结构域受体1通过调控NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡对高糖诱导血管内皮功能障碍的影响
9
作者 赵为陈 何春远 +4 位作者 赵宗彪 张峰森 夏一淼 王法财 李婷婷 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2325-2332,共8页
目的 探究盘状结构域受体1 (discoidin domain receptor 1,DDR1)对高糖诱导血管内皮细胞功能障碍的作用机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HU VECs),首先分为对照组(Control)、高糖诱导组(hi... 目的 探究盘状结构域受体1 (discoidin domain receptor 1,DDR1)对高糖诱导血管内皮细胞功能障碍的作用机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HU VECs),首先分为对照组(Control)、高糖诱导组(high glucose,HG),采用33 mmol·L^(-1) D-glucose处理48 h构建HUVECs功能障碍。碘化丙啶染色(PI)检测细胞焦亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、IL-1β、IL-18水平;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达;随后,实验分为C ontrol组、HG组、HG+DDR1 NC组、HG+DDR1 siRNA组。转染DDR1 siRNA 24 h后观察HG对HUVECs增殖和迁移能力的影响;ELISA检测内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、细胞间黏附分子-1 (intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及LDH、IL-1β、IL-18水平;PI检测细胞焦亡情况;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达。结果 与Control组相比,HG组细胞eNOS含量降低,VCAM-1、ICAM-1含量升高,细胞活力及迁移能力降低,DDR1、p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达均明显升高,且LDH、IL-1β、IL-18水平及细胞焦亡率均增加(P<0.05)。与HG组相比,DDR1siRNA能够促进eNOS分泌,降低VCAM-1、ICAM-1、LDH、IL-1β、IL-18水平,增加细胞活力和迁移能力,降低p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达,抑制高糖诱导的HU VECs焦亡(P<0.05)。结论基因沉默DDR1能够改善高糖诱导的血管内皮细胞功能障碍,其机制与抑制NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡相关。 展开更多
关键词 糖尿病血管病变 内皮功能障碍 高糖 盘状结构域受体1 细胞焦亡 核转录因子-κB/nod样受体蛋白3通路
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含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)炎性体抑制剂及其作用机制研究进展 被引量：6
10
作者 马星宇 狄乾乾 陈玮琳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期373-377,共5页
含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)炎性体是由NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)及胱天蛋白酶1(caspase-1)组成的蛋白复合体,主要介导白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的前体成熟参与炎症反应。NLRP3炎性体的异常活化与代谢紊乱、神经退行... 含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)炎性体是由NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)及胱天蛋白酶1(caspase-1)组成的蛋白复合体,主要介导白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的前体成熟参与炎症反应。NLRP3炎性体的异常活化与代谢紊乱、神经退行性疾病、自身免疫性疾病等炎症性疾病的发生发展关系密切。寻找并开发NLRP3炎性体的有效抑制剂成为治疗炎症性疾病的新策略。我们总结了已报道的在NLRP3炎性体活化的起始阶段和激活阶段发挥作用的抑制剂及其作用机制,期望为开发以NLRP3炎性体为靶点的抗炎药物提供新思路。 展开更多
关键词 含pyrin结构域nod样受体家族3(nlrp3) 炎性体 抑制剂 炎症性疾病 凋亡相关斑点样蛋白(ASC) 胱天蛋白酶1(caspase-1) 综述
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炎症小体Nod样受体蛋白3及胱天蛋白酶募集域蛋白8基因多态性与急性冠脉综合征的相关性 被引量：1
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作者 周栋 王新宏 +4 位作者 周娟 樊艳 万招飞 刘洋 袁祖贻 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期68-73,91,共7页
目的 探讨Nod样受体蛋白3（NLRP3）rs10754558位点C〉G和胱天蛋白酶募集域蛋白8（CARD8）rs2043211位点A〉T多态性与急性冠脉综合征（ACS）发病的关系。方法 入选450例ACS患者和380例对照组人群,使用ABI Snapshot方法分析NLRP3rs1075455... 目的 探讨Nod样受体蛋白3（NLRP3）rs10754558位点C〉G和胱天蛋白酶募集域蛋白8（CARD8）rs2043211位点A〉T多态性与急性冠脉综合征（ACS）发病的关系。方法 入选450例ACS患者和380例对照组人群,使用ABI Snapshot方法分析NLRP3rs10754558位点和CARD8rs2043211位点多态性;冠状动脉造影后以Gensini评分评价冠脉狭窄程度;Elisa测定血清白细胞介素-1β（IL-1β）浓度。结果 NLRP3rs10754558位点对照组和ACS组基因型频率比较差异有统计学意义（χ~2=7.64,P=0.022）,NLRP3rs10754558位点G等位基因与ACS发病相关（AOR=1.334,95%CI=1.085~1.642,P=0.006）。而CARD8rs2043211位点两组间基因型频率比较差异无统计学意义（χ~2=1.08,P=0.582）,且与ACS发病无明显关系（AOR=1.168,95%CI=0.942~1.449,P=0.156）。ACS患者NLRP3rs10754558位点GG基因型Gensini评分高于CC基因型（74.07±2.13 vs.42.91±1.80,P〈0.001）;IL-1β质量浓度GG基因型显著高于CC基因型[（3.21±2.68）pg/mL vs.（1.37±1.36）pg/mL,P〈0.001]。结论NLRP3rs10754558位点C〉G基因多态性与中国汉族人群ACS发病及冠状动脉狭窄程度有关;G等位基因是ACS发病的危险等位基因,其作用与IL-1β浓度升高有关。 展开更多
关键词 冠状动脉疾病 nod样受体蛋白3(nlrp3) 胱天蛋白酶募集域蛋白8(CARD8) 多态性 危险因素
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NLRP3介导细胞焦亡在糖尿病性骨质疏松症中作用机制
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作者 丁娟娟 张亚静 +2 位作者 马兰 周小青 王晓晖 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第2期255-260,共6页
细胞焦亡被定义为程序性死亡,其特征是细胞肿胀直至细胞膜破裂、细胞内容物释放并激活强烈的炎症反应。糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)是糖尿病相关并发症的一种,表现为骨密度降低、骨量减少和骨结构异常,显著增加了骨... 细胞焦亡被定义为程序性死亡,其特征是细胞肿胀直至细胞膜破裂、细胞内容物释放并激活强烈的炎症反应。糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)是糖尿病相关并发症的一种,表现为骨密度降低、骨量减少和骨结构异常,显著增加了骨折风险。越来越多的研究揭示,在DOP中,成骨细胞由于各种因素的影响,释放了如NOD样受体热蛋白结构域蛋白3(NOD like receptor protein structure domain protein 3,NLRP3)和白细胞介素(IL-1β、IL-18)等媒介物,这些媒介物活化既可以导致细胞焦亡,又在破骨细胞过度分化及骨质疏松症发生中扮演着关键角色。本综述旨在总结细胞焦亡在DOP中的研究进展,并探讨其作为一种潜在的治疗靶点的可能性。 展开更多
关键词 糖尿病性骨质疏松症 焦亡 nod样受体热蛋白结构域蛋白3(nlrp3) 信号通路 治疗
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维拉帕米调控TXNIP/NLRP3炎症小体信号通路对尿酸性肾病的保护作用
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作者 王婷 李莉 +4 位作者 朱欣 刘丽 曾瑾 尹竹君 赵军宁 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第11期1217-1226,共10页
目的探究维拉帕米对尿酸性肾病小鼠的保护作用以及对硫氧还蛋白互作蛋白(thioredoxininteracting protein,TXNIP)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD like recepter heal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎症小体信号通... 目的探究维拉帕米对尿酸性肾病小鼠的保护作用以及对硫氧还蛋白互作蛋白(thioredoxininteracting protein,TXNIP)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD like recepter heal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎症小体信号通路的调控作用。方法32只雄性C57BL/6J小鼠(8周龄,体质量18~22 g)按随机抽样法分为4组(n=8):空白对照组(Control组)、模型组(Model组)、别嘌醇组(Allopurinol组,10 mg/kg)、维拉帕米组(Verapamil组,40 mg/kg)。除空白组外,其余各组采用10%果糖水与腺嘌呤构建尿酸性肾病(hyperuricemic nephropathy,HN)小鼠模型,确认肾功能损伤后,随后给药干预4周。检测各组小鼠血清尿酸(uric acid,UA)、肌酐(creatinine,Cr)、尿素(urea,UREA)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)水平;苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)检测肾脏组织形态变化以及炎性细胞浸润情况,马松三色染色(masson’s trichrome staining,Masson)检测肾脏组织纤维化情况;ELISA法检测肾脏组织IL-1β、IL-6炎症因子含量;比色法检测血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)含量;免疫组化染色与Western blot法检测肾脏TXNIP、NLRP3、IL-1β、MMP7、FN1、CD68、MPO等蛋白表达情况。结果与Control组比较,Model组小鼠血清UA、Cr、UREA水平升高(P<0.05),肾脏病理HE染色和Masson染色切片可见肾小管损伤后再生、小管间质或肾小球周围纤维化以及炎性细胞浸润;肾组织IL-1β、IL-6含量与血清MDA含量显著增加(P<0.05),而血清SOD、GSH-Px含量显著降低(P<0.05);肾组织TXNIP、NLRP3、IL-1β、CD68、MPO、FN1、MMP7等蛋白表达显著上调(P<0.01)。与Model组比较,Verapamil组血清UA、Cr水平显著降低(P<0.01),肾组织病变均有不同程度改善,胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)显著降低(P<0.01),促炎细胞因子与氧化应激相关指标恢复(P<0.05)。进一步研究发现肾组织TXNIP、NLRP3、IL-1β、CD68、MPO、FN1、MMP7蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论维拉帕米可以通过抗炎、抗氧化、抗纤维化延缓高尿酸性血症小鼠肾损伤进展,其机制可能与抑制TXNIP/NLRP3炎症小体信号通路有关。 展开更多
关键词 维拉帕米 尿酸性肾病 nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体 氧化应激 纤维化
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基于ROS/TXNIP/NLRP3信号通路探究山茱萸新苷对糖尿病视网膜病变大鼠的治疗效果
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作者 陈梅 秦学维 +1 位作者 姚贤凤 李宗智 《眼科新进展》 北大核心 2025年第5期348-353,共6页
目的探究山茱萸新苷对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠的治疗效果,并分析活性氧(ROS)/硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路是否是其作用机制。方法将造模成功的56只DR大鼠随机分成模型组、山茱萸新... 目的探究山茱萸新苷对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠的治疗效果,并分析活性氧(ROS)/硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路是否是其作用机制。方法将造模成功的56只DR大鼠随机分成模型组、山茱萸新苷20 mg·kg^(-1)组、山茱萸新苷40 mg·kg^(-1)组、羟苯磺酸钙5.8 mg·kg^(-1)组4组,每组14只;另取14只健康大鼠作为对照组。各组给予相应干预后,ELISA法检测视网膜组织炎症及氧化应激指标和血清空腹血糖(FBG)、血管生成因子水平;HE染色、TUNEL染色分别观察视网膜组织病理及视网膜细胞凋亡情况;荧光定量PCR法检测视网膜组织ROS及TXNIP、NLRP3 mRNA表达;蛋白印迹法检测视网膜细胞凋亡和ROS/TXNIP/NLRP3信号通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠视网膜细胞排列紊乱,数量明显减少,出现核固缩和水肿现象,白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、FBG、血管生成素-1(Ang-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、视网膜细胞凋亡率、Bax蛋白及ROS、TXNIP、NLRP3 mRNA和蛋白表达水平均显著升高,超氧化物歧化酶(SOD)、Bcl-2蛋白表达水平均显著降低(均为P<0.05)。与模型组比较,山茱萸新苷20 mg·kg^(-1)组、山茱萸新苷40 mg·kg^(-1)组、羟苯磺酸钙5.8 mg·kg^(-1)组大鼠视网膜细胞排列逐渐正常,数量增多,核固缩和水肿现象缓解,IL-6、TNF-α、MDA、FBG、Ang-1、VEGF、视网膜细胞凋亡率、Bax蛋白及ROS、TXNIP、NLRP3 mRNA和蛋白表达水平均显著降低,SOD、Bcl-2蛋白表达水平均显著升高(均为P<0.05)。DR大鼠视网膜组织病理损伤及上述定量指标的改善程度组间对比,山茱萸新苷40 mg·kg^(-1)组优于山茱萸新苷20 mg·kg^(-1)组(均为P<0.05);羟苯磺酸钙5.8 mg·kg^(-1)组优于山茱萸新苷20 mg·kg^(-1)组,但不如山茱萸新苷40 mg·kg^(-1)组(均为P<0.05)。结论山茱萸新苷能够改善DR大鼠视网膜炎症、氧化应激及病理损伤,并抑制血糖、视网膜血管生成及细胞凋亡,其机制可能与抑制ROS/TXNIP/NLRP3信号通路有关。 展开更多
关键词 山茱萸新苷 糖尿病视网膜病变 视网膜细胞凋亡 活性氧 硫氧还蛋白相互作用蛋白 nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3
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核苷酸结合寡聚结构域样受体(NLR)在免疫代谢中的研究进展 被引量：1
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作者 杨紫薇 孙雯洁 +6 位作者 丁亚鑫 马瑞雪 吕云华 刘梓谕 侯诗源 刘蓉蓉 吴兴安 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期729-736,共8页
固有免疫中的核苷酸结合寡聚结构域样受体(NLR)家族对免疫功能的发挥起着至关重要的作用。含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)、核苷酸结合寡聚结构域样受体X1(NLRX1)和含CRAD结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体... 固有免疫中的核苷酸结合寡聚结构域样受体(NLR)家族对免疫功能的发挥起着至关重要的作用。含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)、核苷酸结合寡聚结构域样受体X1(NLRX1)和含CRAD结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRC3)是NLR家族中的关键成员,它们与免疫代谢之间的关联成为研究的新焦点。NLRP3的激活可促进炎性小体的组装,导致白细胞介素1β(IL-1β)的激活,进而引发炎症反应。NLRC3则能抑制核因子κB(NF-κB)和干扰素基因刺激物/TANK结合激酶1(STING/TBK1)信号通路的激活,以及炎性小体的形成,进而调控免疫反应。而NLRX1则通过调节Ⅰ型干扰素、NF-κB信号传导以及自噬等过程,对免疫应答进行精细调控。这些NLR成员不仅参与病原体的识别,更与免疫代谢的调控密切相关。对NLR家族的深入研究将有助于揭示免疫代谢的奥秘,为疾病的治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 免疫代谢 核苷酸结合寡聚结构域样受体(NLR) 含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(nlrp3) 含CRAD结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRC3) 核苷酸结合寡聚结构域样受体X1(NLRX1) 综述
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基于NLRP3通路探讨线粒体自噬在PCOS卵巢组织炎症反应中的作用 被引量：1
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作者 李杨 聂岚 +2 位作者 罗婷 刘虹璐 罗姣 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第9期1573-1582,共10页
目的基于NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)通路探讨线粒体自噬在多囊卵巢综合征(PCOS)卵巢组织炎症反应中的作用。方法人卵巢颗粒细胞(GCs)系SVOG用25 nmol/L双氢睾酮(DHT)处理24 h以建立PCOS细胞模型。SVOG细胞用携带NLRP3(Ad-NL... 目的基于NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)通路探讨线粒体自噬在多囊卵巢综合征(PCOS)卵巢组织炎症反应中的作用。方法人卵巢颗粒细胞(GCs)系SVOG用25 nmol/L双氢睾酮(DHT)处理24 h以建立PCOS细胞模型。SVOG细胞用携带NLRP3(Ad-NLRP3)及阴性载体(Ad-EV)或NLRP3 shRNA(sh-NLRP3)及阴性对照(sh-NC)的腺病毒转染,以过表达或敲低NLRP3表达。使用Mito-Tracker染色和GFP-LC3染色评估细胞中线粒体自噬情况。分别通过TUNEL染色、JC-1染色、Mito-SOX染色分析细胞凋亡、线粒体膜电位、线粒体衍生超氧化物产生情况。32只雌性BALB/c小鼠随机分为对照(Con)组、脱氢表雄酮(DHEA)组、DHEA+sh-NC组、DHEA+sh-NLRP3组,每组8只。除Con组外,其他组用DHEA处理小鼠以建立PCOS模型。DHEA+sh-NLRP3组、DHEA+sh-NC组通过尾静脉注射浓度为1×109 TU/ml的慢病毒包装的sh-NLRP3或sh-NC。透射电子显微镜观察各组小鼠卵巢组织中线粒体的超微结构。结果与DHT+sh-NC组相比,DHT+sh-NLRP3组SVOG细胞的NLRP3水平降低(P<0.05)。DHT+sh-NLRP3组SVOG细胞中GFP-LC3和线粒体的共定位较DHT+sh-NC组增加(P<0.05)。与DHT+sh-NC组相比,DHT+sh-NLRP3组SVOG细胞的TUNEL阳性细胞的数目和Mito-SOX荧光密度降低、多聚体JC-1/单体JC-1比值增加(P<0.05)。与Con+Ad-EV组相比,Con+Ad-NLRP3组SVOG细胞的NLRP3水平、TUNEL阳性细胞数目、Mito-SOX荧光密度增加(P<0.05),GFP-LC3和线粒体的共定位以及多聚体JC-1/单体JC-1比值降低(P<0.05)。与Con组相比,DHEA组小鼠卵巢组织中TUNEL阳性细胞、相对活性氧(ROS)强度和受损线粒体百分比均显著增加(P<0.05)。与DHEA+sh-NC组相比,DHEA+sh-NLRP3组卵巢组织中TUNEL阳性细胞、相对ROS强度和受损线粒体百分比均降低(P<0.05)。结论NLRP3激活诱导的线粒体自噬活性导致线粒体功能障碍并促进GCs中线粒体相关凋亡。NLRP3敲低有利于线粒体稳态,并改善GCs对氧化应激损伤的抵抗,从而促进PCOS的恢复。 展开更多
关键词 nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3 线粒体自噬 多囊卵巢综合征 氧化应激 线粒体稳态 颗粒细胞 小鼠
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NLRP3炎性小体在治疗性浅低温后处理大鼠心肌缺血-再灌注中的作用
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作者 李亚琦 陈祎轩 +1 位作者 张静 余树春 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期178-184,共7页
目的 分析NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体在治疗性浅低温(34℃)后处理的大鼠离体心肌缺血-再灌注模型中的作用并探讨其机制。方法 选择清洁级成年雄性SD大鼠60只,7~10周龄,体重250~300 g。采用随机数字表法将大鼠分为五... 目的 分析NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体在治疗性浅低温(34℃)后处理的大鼠离体心肌缺血-再灌注模型中的作用并探讨其机制。方法 选择清洁级成年雄性SD大鼠60只,7~10周龄,体重250~300 g。采用随机数字表法将大鼠分为五组:空白对照组(S组)、心肌缺血-再灌注组(IR组)、34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注组(MH组)、34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注+3-TYP组(HT组)和34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注+3-TYP+MCC950组(HTM组),每组12只。S组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏180 min;IR组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min, 37℃灌注液再灌注120 min;MH组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min, 34℃灌注液再灌注120 min;HT组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min,在灌注液中加入沉默信息调节因子2同源蛋白3(sirt3)抑制剂3-TYP后行34℃灌注液再灌注120 min;HTM组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min,在灌注液中加入sirt3抑制剂3-TYP和NLRP3抑制剂MCC950后行34℃灌注液再灌注120 min。再灌注120 min后取离体心脏,采用ELISA法测定灌注后心脏漏液中IL-1β、IL-6浓度,Western blot法检测心肌组织中NLRP3和sirt3蛋白相对含量,1%氯化三苯基四氮唑染色计算心肌梗死面积,HE染色观察心肌病理变化。结果 与S组比较,IR组、MH组、HT组和HTM组再灌注30、60、90、120 min时HR明显减慢,LVSP、dp/dt_(max)明显降低,LVEDP明显升高;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比明显升高(P<0.05);IR组、HT组和HTM组心肌组织中sirt3蛋白含量明显降低,NLRP3蛋白含量明显升高(P<0.05);MH组心肌组织中sirt3和NLRP3蛋白含量明显升高(P<0.05)。与IR组比较,MH组和HTM组再灌注30、60、90、120 min时HR明显增快,LVSP、±dp/dt_(max)明显升高,LVEDP明显降低;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比明显降低(P<0.05);MH组心肌组织中sirt3蛋白含量明显升高,NLRP3蛋白含量明显降低(P<0.05);HTM组心肌组织中NLRP3蛋白含量明显降低(P<0.05)。与MH组比较,HT组再灌注30、60、90、120 min时HR明显减慢,LVSP、±dp/dt_(max)明显降低,LVEDP明显升高;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比、心肌组织中NLRP3蛋白含量明显升高(P<0.05);HT组和HTM组心肌组织中sirt3蛋白含量明显降低(P<0.05)。与HT组比较,HTM组再灌注30、60、90、120 min时HR明显增快,LVSP、±dp/dt_(max)明显升高,LVEDP明显降低;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比、心肌组织中NLRP3蛋白含量明显降低(P<0.05)。结论 治疗性浅低温(34℃)可通过改善离体心脏血流动力学参数、降低IL-6、IL-1β浓度、心肌组织中NLRP3蛋白含量、心肌梗死面积百分比、改善心肌病理学改变,减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与线粒体介导sirt3通路抑制炎性小体NLRP3的高表达有关。 展开更多
关键词 心肌 缺血-再灌注 治疗性浅低温 nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3 沉默信息调节因子2同源蛋白3 炎性小体 线粒体
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二甲双胍抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠NLRP3炎性体相关蛋白表达并减轻其炎症
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作者 郭加雨 王鹏 +4 位作者 王钊 王国伟 高鑫雷 余黎明 王振海 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期302-307,共6页
目的探讨二甲双胍(MET)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠含pyrin结构域寡核苷酸结合结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)炎性体的调节作用。方法建立EAE小鼠模型同时设正常阴性对照组,在免疫的第14天(小鼠开始出现神经功能缺损),将建模小... 目的探讨二甲双胍(MET)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠含pyrin结构域寡核苷酸结合结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)炎性体的调节作用。方法建立EAE小鼠模型同时设正常阴性对照组,在免疫的第14天(小鼠开始出现神经功能缺损),将建模小鼠随机分成EAE组和MET处理组,MET处理组腹腔注射MET,剂量为200 mg/kg,持续给药11 d,模型组及正常阴性对照组腹腔注射等体积PBS。观察小鼠药物干预前后临床评分,免疫组织化学染色观察脊髓病变部位NLRP3、胱天蛋白酶1(caspase-1)、含胱天蛋白酶激活和募集结构域凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的表达情况;HE染色观察脊髓炎症细胞浸润、固蓝(FB)染色观察髓鞘脱失的情况;ELISA检测血清中促炎因子白细胞介素18(IL-18)和抑炎因子IL-10的水平。结果与EAE组相比,MET处理组临床评分显著降低,脊髓组织浸润的炎细胞减少,脱髓鞘明显改善;NLRP3、caspase-1、ASC蛋白表达显著减少;与正常组相比,EAE组IL-18表达明显增加,IL-10表达量下降;而MET处理组IL-18表达量下降,IL-10表达量增加。结论MET抑制NLRP3炎性体相关蛋白的表达,抑制炎症因子的释放,减轻EAE小鼠的炎症反应。 展开更多
关键词 二甲双胍(MET) 实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE) 含pyrin结构域寡核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(nlrp3)
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基于NT⁃3/TrkC信号通路探讨电针对血管性痴呆大鼠海马突触可塑性及炎症因子的影响 被引量：1
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作者 王浩宇 陈英华 +9 位作者 孙玮 宋元毓 秦瑞琦 李俊峰 苏晓庆 吴彤 赵红旭 韩玉生 李欣然 苗悦 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第10期739-749,共11页
目的:基于NT⁃3(神经营养因子3)/TrkC(酪氨酸激酶受体C)信号通路,探讨电针“四神聪”、“风池”对保护及改善血管性痴呆(VD)大鼠海马突触可塑性,抑制VD大鼠炎症的可能作用机制。方法:将通过Morris水迷宫实验筛选后的60只SD大鼠随机分为... 目的:基于NT⁃3(神经营养因子3)/TrkC(酪氨酸激酶受体C)信号通路,探讨电针“四神聪”、“风池”对保护及改善血管性痴呆(VD)大鼠海马突触可塑性,抑制VD大鼠炎症的可能作用机制。方法:将通过Morris水迷宫实验筛选后的60只SD大鼠随机分为空白组12只、假手术组12只、手术组36只。采用四血管阻断法(4⁃VO法)对手术组大鼠制作VD大鼠模型,造模成功的24只大鼠随机分为模型组、电针组各12只。造模后7 d对电针组大鼠进行连续21 d的电针干预,穴取左右“四神聪”和双侧“风池”,30 min/次,1次/日。在造模前、造模后及干预后采用Morris水迷宫实验检测大鼠的学习认知能力;HE染色法检测大鼠海马组织病理形态学改变;免疫组化法(IHC)观察海马组织内NLRP3、NT⁃3、小胶质细胞Iba⁃1(离子钙接头蛋白)阳性表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠海马组织白细胞介素⁃1β(IL⁃1β)及白细胞介素⁃18(IL⁃18)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马NT⁃3、TrkC、NLRP3、Caspase⁃1(胱天蛋白酶⁃1)、Syn(突触素)、PSD95(突触后致密物95)蛋白表达。结果:水迷宫结果显示,与空白组、假手术组相比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间延长,成功穿越平台次数减少(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠逃避潜伏期时长缩短、穿越平台次数增加(P<0.05);与空白组、假手术组比较,模型组大鼠IHC提示Iba⁃1、NLRP3表达显著增加(P<0.01),NT⁃3明显减少(P<0.01);电针组大鼠与模型组大鼠比较,小胶质细胞形态有所恢复,Iba⁃1、NLRP3表达降低(P<0.05,P<0.01),NT⁃3表达较模型组升高(P<0.01);ELISA结果显示模型组大鼠海马内IL⁃1β和IL⁃18含量较空白组、假手术组明显增加(P<0.01);电针组大鼠海马内IL⁃1β和IL⁃18含量较模型组明显减少(P<0.05);Western blot检测显示,与空白组、假手术组相比较,模型组大鼠海马内NT⁃3、TrkC、PSD95、Syn蛋白表达明显减低(P<0.05,P<0.01),NLRP3、Caspase⁃1蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠海马内NT⁃3、TrkC、PSD95、Syn蛋白表达显著提高(P<0.05,P<0.01),NLRP3、Caspase⁃1蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:电针可能通过增加VD大鼠海马中NT⁃3表达量,促进NT⁃3与TrkC相结合,降低NLRP3蛋白表达,缓解小胶质细胞诱导的神经炎症,改善突触可塑性,具有脑保护作用,改善学习记忆能力。 展开更多
关键词 电针 血管性痴呆 神经营养因子3(NT⁃3) nod样受体热蛋白结构域3(nlrp3) 突触可塑性
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血清NLRP3水平和造影剂用量在急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后造影剂肾病的诊断价值研究 被引量：6
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作者 提拉柯孜·图尔荪 魏海燕 +1 位作者 努尔巴哈尔·热木图拉 杨和银 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2024年第27期3378-3382,共5页
背景急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是常见的心血管急危重症之一,首选治疗方式为经皮冠状动脉介入治疗(PCI),PCI术后患者多发造影剂肾病(CIN),CIN会显著增加患者不良事件发生风险,早诊断、早治疗尤为重要。目的探讨血清NOD样受体热蛋白... 背景急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是常见的心血管急危重症之一,首选治疗方式为经皮冠状动脉介入治疗(PCI),PCI术后患者多发造影剂肾病(CIN),CIN会显著增加患者不良事件发生风险,早诊断、早治疗尤为重要。目的探讨血清NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)水平、造影剂用量对STEMI患者PCI术后CIN的诊断价值。方法纳入2022年6—12月在喀什地区第一人民医院确诊为STEMI且急诊行PCI术的257例患者为研究对象,根据PCI术后24、48 h是否发生CIN分为CIN组61例,非CIN组196例。收集患者基本临床资料,并记录患者术中造影剂用量。患者入院第2天抽空腹静脉血,检测肾功能指标、血脂、血糖等生化指标和血清NLRP3水平,同时心脏彩超检测左心室射血分数(LVEF)。采用多因素Logistic回归分析探究发生CIN的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估血清NLRP3水平及造影剂用量对CIN的诊断价值。结果CIN组患者男性比例、术前血尿酸、白蛋白低于非CIN组,造影剂剂量、NLRP3高于非CIN组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果表明,造影剂用量增加(OR=1.008,95%CI=1.001~1.015,P=0.017)、血清NLRP3水平升高(OR=1.139,95%CI=1.054~1.230,P=0.001)是发生CIN的危险因素。ROC曲线结果显示造影剂用量、血清NLRP3水平以及二者联合应用诊断急性心肌梗死PCI术后CIN的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.797(95%CI=0.716~0.879)、0.885(95%CI=0.828~0.942)、0.939(95%CI=0.896~0.981)。结论在STEMI患者中,造影剂用量和血清NLRP3水平是PCI术后CIN的危险因素,可作为PCI术后CIN的预测指标,二者联合应用对CIN的诊断价值较为明确。 展开更多
关键词 ST段抬高型心肌梗死 急性肾损伤 造影剂肾病 经皮冠状动脉介入治疗 nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3
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