期刊文献+
共找到77篇文章
< 1 2 4 >
每页显示 20 50 100
益生菌对大鼠热性惊厥发作及海马组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体活化的影响
1
作者 何南 王亚龙 《首都医科大学学报》 北大核心 2025年第3期538-544,共7页
目的探究益生菌对大鼠热性惊厥(febrile seizure,FS)发作及海马组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)炎症小体活化的影响。方法将120只大鼠按随机数法分为空白组、模型组... 目的探究益生菌对大鼠热性惊厥(febrile seizure,FS)发作及海马组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)炎症小体活化的影响。方法将120只大鼠按随机数法分为空白组、模型组和益生菌治疗组3组,每组各40只。模型组与益生菌组构建FS大鼠模型,益生菌组灌胃给予微生态制剂,模型组及空白组给予同样溶剂蒸馏水喂养。干预后对模型组和益生菌组再次热水浴刺激诱发二次FS发作,记录相关指标并采集样本进行检测分析。结果空白组海马区神经细胞结构完整、形态规则、大小均匀;模型组海马带宽窄不一、神经细胞数目减少、排列不规则;益生菌治疗组海马区神经细胞数目较模型组多,细胞结构改变较模型组少。益生菌治疗组FS发作潜伏时间较模型组明显延长,持续时间较模型组明显缩短、发作等级较模型组明显降低(P<0.05)。益生菌治疗组海马组织和血清中NLRP3、白细胞介素-1β、白细胞介素-18蛋白相对表达水平较模型组明显降低,但较空白组明显升高,组间差异均有统计学意义(P<0.05);空白组、益生菌治疗组、模型组双歧杆菌、乳酸杆菌数量依次明显降低,大肠杆菌、粪肠球菌数量依次明显升高,组间差异均有统计学意义(P<0.05);益生菌治疗组血清中二胺氧化酶、D-乳酸、NO浓度较模型组降低,但较空白组升高,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论益生菌可有效改善FS发作,可能与其能够抑制NLRP3炎症小体活化、降低炎症因子水平、调节肠道有益菌含量以及维护肠黏膜屏障功能有关。 展开更多
关键词 益生菌 性惊厥 大鼠 海马组织 3nod受体蛋白结构域相关蛋白3 炎症小体
在线阅读 下载PDF
核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体:运动防治心血管疾病的重要靶点
2
作者 陈俊 贾绍辉 薛新轩 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1493-1503,共11页
心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)是我国居民死亡的首要原因,严重影响患者的生存质量。CVD病理机制较为复杂,以慢性低度炎症为主要特征。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like re... 心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)是我国居民死亡的首要原因,严重影响患者的生存质量。CVD病理机制较为复杂,以慢性低度炎症为主要特征。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体是调控炎症反应的关键因子,在固有免疫应答中发挥重要作用。其异常活化诱导的过度炎症反应和细胞焦亡与动脉粥样硬化、心肌梗死和糖尿病心肌病等多种CVD发生发展密切相关。近年来研究表明,运动作为一种安全有效的非药物干预手段,可通过抑制NLRP3炎症小体活化来减轻心血管炎症反应和细胞焦亡,从而在CVD防治中发挥积极作用。但当前对于运动介导NLRP3炎症小体防治CVD的理论及机制仍缺乏系统阐释。因此,本文综述了NLRP3炎症小体与CVD的关系,探讨了不同运动类型、强度和持续时间对NLRP3炎症小体活化的影响,并总结分析以NLRP3炎症小体为靶点进行运动干预防治CVD所涉及的相关信号通路,以期为运动防治CVD提供新的思路和参考。 展开更多
关键词 核苷酸结合寡聚化结构域受体蛋白3 炎症小体 运动 心血管疾病 炎症 细胞焦亡
在线阅读 下载PDF
核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域亚家族成员3炎症小体的活化调节与牙周疾病的关系 被引量:4
3
作者 吴冷 王骏 +1 位作者 赵蕾 吴亚菲 《国际口腔医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第6期710-714,共5页
核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域亚家族成员(NLRP)3炎症小体是一种位于细胞质内的多蛋白质复合体,由其核心成分感知病原体和宿主危险信号后组装而成,通过激活半胱氨酸天冬酰胺特异蛋白酶-1致促炎因子白细胞介素(IL)-1β成熟... 核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域亚家族成员(NLRP)3炎症小体是一种位于细胞质内的多蛋白质复合体,由其核心成分感知病原体和宿主危险信号后组装而成,通过激活半胱氨酸天冬酰胺特异蛋白酶-1致促炎因子白细胞介素(IL)-1β成熟与分泌参与免疫炎症反应。牙周病是由宿主和微生物因素相互作用导致的局部炎症反应,而IL-1β又是牙周炎发病的关键因素之一。IL-1β的成熟和分泌与NLRP3炎症小体密切相关,且牙周致病菌可调节该炎症小体的表达及活化,因此NLRP3炎症小体对牙周疾病的发生发展和治疗具有重要意义。本文就NLRP3炎症小体的生物学功能、活化机制及其在牙周病学领域的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 炎症小体 核苷酸结合寡聚化结构域受体蛋白结构域亚家族成员3 半胱氨酸天冬酰胺特异蛋白 酶-1 白细胞介素 牙周疾病 免疫炎症反应
在线阅读 下载PDF
巴戟天多糖通过上调沉默信息调节因子1抑制炎性牙周膜细胞NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3的表达及活性 被引量:5
4
作者 蔡红宣 王正安 +5 位作者 张赞 戴晶怡 司为幸 符起亚 杨静文 田亚光 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期662-670,共9页
目的 探讨炎性微环境下巴戟天多糖(MOP)对牙周膜细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)及NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)表达的影响。方法 将30只大鼠随机分为对照组(n=6)和模型组(n=24),模型组采用正畸丝结扎法建立牙周炎模型,3周后每... 目的 探讨炎性微环境下巴戟天多糖(MOP)对牙周膜细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)及NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)表达的影响。方法 将30只大鼠随机分为对照组(n=6)和模型组(n=24),模型组采用正畸丝结扎法建立牙周炎模型,3周后每组各处死6只大鼠,Micro-CT检测确认建模成功。剩余模型组大鼠随机分为牙周炎自然恢复组、生理盐水(NS)组和MOP组。MOP组于大鼠左上颌第一磨牙腭侧注射MOP [200 mg/(kg·3d),50μL,持续4周],NS组注射等体积NS,牙周炎自然恢复组不做任何处理。取大鼠左上颌骨组织,采用苏木精-伊红(HE)染色观察牙周膜细胞病理改变,免疫组织化学检测SIRT1、NLRP3表达量。体外培养人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs),CCK-8检测MOP对细胞活性的影响。将第4代细胞分为对照组、炎症组(10μg/mL脂多糖)及实验组(5μmol/L MOP,5μmol/L MOP+10μg/mL脂多糖)。利用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及Western blot检测SIRT1和NLRP3表达变化,免疫沉淀及酶联免疫法(ELISA)分别检测NLRP3乙酰化及白细胞介素(IL)-1β、IL-18含量。采用Prism 9.0软件对数据进行统计学分析。结果在体内实验中,MOP组较牙周炎自然恢复组和NS组NLRP3表达下降,SIRT1表达升高(P<0.05),炎细胞浸润减少。在体外实验中,与对照组相比,炎症组NLRP3 mRNA和蛋白表达量均增高(P<0.05),SIRT1表达降低(P<0.01);MOP能上调炎症细胞SIRT1表达(P<0.05),降低NLRP3表达及其乙酰化水平(P<0.05),减少上清液中IL-1β、IL-18含量(P<0.01)。结论 炎性牙周膜细胞SIRT1表达降低,NLRP3表达升高;MOP干预能促进SIRT1表达,导致NLRP3表达受抑制,同时通过去乙酰化作用使NLRP3乙酰化水平下降,从而NLRP3活性降低,由此发挥抑制炎症作用。 展开更多
关键词 牙周炎 巴戟天多糖 沉默信息调节因子1 nod受体蛋白结构域相关蛋白3 去乙酰化
在线阅读 下载PDF
核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族热蛋白结构域3炎性小体与牙周炎 被引量:6
5
作者 王娜娜 陈莉丽 丁佩惠 《国际口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期484-487,共4页
核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族热蛋白结构域(NLRP)3被激活后形成炎性小体,NLRP3炎性小体活化半胱氨酸天冬酰胺特异蛋白酶-1并进一步活化白细胞介素(IL)-1β前体,促进IL-1β释放以介导病原微生物的清除及相关程序性细胞死亡。IL-1β... 核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族热蛋白结构域(NLRP)3被激活后形成炎性小体,NLRP3炎性小体活化半胱氨酸天冬酰胺特异蛋白酶-1并进一步活化白细胞介素(IL)-1β前体,促进IL-1β释放以介导病原微生物的清除及相关程序性细胞死亡。IL-1β表达过量会造成牙髓炎、根尖周炎、牙周炎、牙槽骨丧失和口腔黏膜疾病的进一步发展。龈下菌斑与牙周炎密切相关,在龈下菌斑密度较高时,NLRP3炎性小体表达降低,炎性因子分泌减少,宿主对细菌的抵抗及清除力降低,有利于细菌的继续生存与定植。在根尖周炎和牙周炎的骨质破坏过程中,NLRP3炎性小体作为胞壁酰二肽及其分解产物的受体参与骨质吸收。调控NLRP3炎性小体及其下游炎性因子的表达,可能成为牙周炎治疗的方向之一。 展开更多
关键词 牙周炎 核苷酸结合寡聚化结构域受体家族蛋白结构域3炎性小体 白细胞介素
在线阅读 下载PDF
核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体在脓毒血症中的变化及其与疾病严重程度的相关性 被引量:2
6
作者 于苏淮 马春燕 《中国医学前沿杂志(电子版)》 2021年第10期154-158,共5页
目的探究核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体在脓毒血症中的变化及其与疾病严重程度的相关性。方法选取2018年3月至2020年1月于空军军医大学第二附属医院诊治的84例脓毒血症患者纳入脓毒血... 目的探究核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体在脓毒血症中的变化及其与疾病严重程度的相关性。方法选取2018年3月至2020年1月于空军军医大学第二附属医院诊治的84例脓毒血症患者纳入脓毒血症组,选取同期健康体检者60例纳入对照组。检测并比较两组研究对象血清NLRP3、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-18(interleukin-18,IL-18)水平,采用Pearson相关性分析探讨脓毒血症严重程度与NLRP3、IL-1β、IL-18水平的相关性,绘制受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)评价NLRP3、IL-1β、IL-18预测脓毒血症患者预后的诊断效能。结果脓毒血症组患者血清NLRP3、IL-1β、IL-18水平均显著高于对照组(均P<0.01)。住院治疗期间脓毒血症患者死亡31例,死亡率为36.90%,死亡患者血清NLRP3、IL-1β、IL-18水平均显著高于存活者(均P<0.01)。脓毒血症患者入重症监护病房当天血清NLRP3、IL-1β、IL-18水平与急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ、序贯器官衰竭评估评分均呈正相关(均P<0.05)。ROC曲线显示血清NLRP3、IL-1β、IL-18评价脓毒血症患者预后的曲线下面积分别为0.847(95%CI:0.752~0.916,P<0.01)、0.839(95%CI:0.742~0.910,P<0.01)、0.821(95%CI:0.722~0.896,P<0.01)。结论脓毒血症患者血清NLRP3、IL-1β、IL-18水平较正常人群显著升高,监测脓毒血症患者血清NLRP3、IL-1β、IL-18水平变化趋势对判断预后具一定临床意义。 展开更多
关键词 核苷酸结合寡聚化结构域受体蛋白3 炎症小体 脓毒血症 疾病严重程度 预后
在线阅读 下载PDF
漆酶基因LACC1经腺苷酸活化蛋白激酶/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3加重脑梗死缺血再灌注损伤的机制研究
7
作者 焦俊萍 鲍军强 +2 位作者 史慧敏 高超 田书娟 《中国卒中杂志》 2023年第9期1006-1013,共8页
目的探讨漆酶基因LACC1对脑梗死后缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法①采购C57BL/6J LACC1基因敲除(LACC1-/-)小鼠20只,野生型小鼠20只,建立大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型各15只,... 目的探讨漆酶基因LACC1对脑梗死后缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法①采购C57BL/6J LACC1基因敲除(LACC1-/-)小鼠20只,野生型小鼠20只,建立大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型各15只,比较两组小鼠的脑梗死体积。采用蛋白质免疫印迹实验检测脑组织中磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylate AMP-activated protein kinase,p-AMPK)及NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)水平,采用微阵列分析外周血中长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)表达谱及探讨可能涉及的信号转导通路。②制备小鼠小胶质细胞氧糖剥夺/再灌注(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)模型,并通过小干扰RNA(siRNA)转染技术上调及抑制LACC1的表达,明确LACC1对脑梗死体外模型炎症和氧化应激的调节作用。采用蛋白质免疫印迹实验检测p-AMPK、NLRP3水平,采用酶联免疫吸附测定法检测血清过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、IL-1β、IL-6、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、TNF-α水平。结果MCAO/R模型野生型小鼠组脑梗死体积比例为(21.38%±4.06%),LACC1-/-小鼠组脑梗死体积比例为(19.07%±2.86%),差异有统计学意义(P=0.041),同时LACC1-/-小鼠脑组织中p-AMPK的蛋白表达水平增加,NLRP3蛋白表达水平受到抑制。OGD/R细胞模型中,LACC1的下调抑制了NLRP3蛋白的表达、增加了p-AMPK蛋白的表达。OGD/R细胞模型中,LACC1的过度表达增加了IL-1β、IL-6、INF-γ、TNF-α、MDA和ROS生成,降低了CAT和SOD的水平(P<0.05)。结论LACC1可能通过AMPK/NLRP3途径加重小鼠缺血再灌注后的炎症反应,这可能为脑梗死或其他神经系统疾病及其相关并发症提供一种新的治疗方案。 展开更多
关键词 LACC1 脑梗死 炎症反应 腺苷酸活化蛋白激酶 nod受体蛋白结构域相关蛋白3
在线阅读 下载PDF
亚甲蓝对大鼠机械通气相关肺损伤中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体的影响 被引量:5
8
作者 张本旺 蒋娟 +2 位作者 马福国 孙立新 王明山 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期793-798,共6页
目的评价亚甲蓝对大鼠机械通气相关损伤(VILI)中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠36只,8周龄,体重240~260 g,采用随机数字表法分为三组:自主呼吸对照组(C组)、大潮气量模型组(H组)和... 目的评价亚甲蓝对大鼠机械通气相关损伤(VILI)中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠36只,8周龄,体重240~260 g,采用随机数字表法分为三组:自主呼吸对照组(C组)、大潮气量模型组(H组)和大潮气量+亚甲蓝组(MB组),每组12只。三组大鼠均行气管切开插管术,MB组经腹腔注射1%亚甲蓝50 mg/kg,10 min后以VT 20 ml/kg行机械通气;C组经腹腔注射等容量生理盐水后保持自主呼吸;H组经腹腔注射等容量生理盐水,10 min后以VT 20 ml/kg行机械通气。通气参数:FiO2 21%,I∶E 1∶1,RR 80次/分,PEEP 0,通气时间4 h。于基础状态、通气结束时经颈总动脉取血行血气分析,通气结束后颈总动脉放血处死大鼠,收集肺组织标本、支气管肺泡灌洗液(BALF)。光镜下观察肺组织病理学改变,记录肺损伤评分,计算肺组织湿/干重比值(W/D)。采用ELISA法测定BALF中总蛋白含量以及血清、BALF中白细胞介素(IL)-1β、IL-18浓度;鲁米诺化学发光法检测肺组织中活性氧(ROS)含量;RT-PCR法及Western blot法分别检测肺组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)mRNA表达量及蛋白含量。结果与C组比较,H组肺损伤评分、W/D明显升高(P<0.01),BALF中总蛋白以及血清、BALF中IL-1β和IL-18浓度明显升高(P<0.01),肺组织中ROS含量、NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA表达量及蛋白含量明显升高(P<0.01)。与H组比较,MB组肺损伤评分、W/D明显降低(P<0.05),BALF中总蛋白以及血清、BALF中IL-1β和IL-18浓度明显降低(P<0.05),肺组织中ROS含量、NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA表达量及蛋白含量明显降低(P<0.05)。结论亚甲蓝通过抑制大鼠肺组织中NLRP3炎性小体的激活,阻碍促炎因子IL-1β及IL-18的形成,减轻大鼠VILI。 展开更多
关键词 亚甲蓝 核苷酸结合寡聚化结构域受体蛋白3炎性小体 机械通气 机械通气相关肺损伤
在线阅读 下载PDF
淫羊藿苷通过抑制Nod样受体家族蛋白3炎症小体相关蛋白表达抑制BV2小胶质细胞炎症反应 被引量:4
9
作者 郑层层 杨翠翠 +3 位作者 郜丹 郝晋萍 张兰 胡朝英 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2022年第4期260-266,共7页
目的研究淫羊藿苷(ICA)靶向Nod样受体家族蛋白3(NLRP3)炎症小体抑制BV2小胶质细胞炎症反应的作用机制。方法用细菌脂多糖(LPS)+干扰素γ(IFN-γ)诱导小鼠BV2小胶质细胞,构建拟神经炎症反应的小胶质细胞模型。BV2细胞用DMEM高糖培养基培... 目的研究淫羊藿苷(ICA)靶向Nod样受体家族蛋白3(NLRP3)炎症小体抑制BV2小胶质细胞炎症反应的作用机制。方法用细菌脂多糖(LPS)+干扰素γ(IFN-γ)诱导小鼠BV2小胶质细胞,构建拟神经炎症反应的小胶质细胞模型。BV2细胞用DMEM高糖培养基培养,分为细胞对照组、ICA 10μmol·L^(-1)组、模型组及模型+ICA 5,10和20μmol·L^(-1)组。细胞对照和模型组加入DMEM高糖培养基培,ICA组加入ICA 10μmol·L^(-1),模型+ICA组分别加入相应浓度的ICA,孵育24 h;随后模型和模型+ICA组加入LPS 100μg·L^(-1)和IFN-γ20μg·L^(-1),细胞对照和ICA组用等体积培养基代替,孵育18 h;最后模型+ICA组加入相应浓度的ICA,其他各组加入等体积培养基,继续孵育24 h。用Luminex法检测细胞上清中白细胞介素3(IL-3)、IL-5、IL^(-1)7和单核/巨噬细胞趋化因子11(CCL11)含量;用细胞免疫荧光染色法检测CD16/CD32(M1型小胶质细胞标志物)阳性和D206(M2型小胶质细胞标志物)阳性细胞百分比;Western印迹法检测细胞NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶1和胱天蛋白酶原1蛋白表达。结果①Luminex法检测结果显示,与细胞对照组相比,细胞+ICA组细胞上清中IL-3,IL-5,IL^(-1)7和CCL11水平无明显变化,模型组均显著升高(P<0.01)。与模型组相比,模型+ICA 20μmol·L^(-1)组上述细胞因子水平均降低(P<0.05,P<0.01)。②细胞免疫荧光染色结果显示,与细胞对照组相比,ICA组CD16/CD32和CD206阳性细胞百分比无明显变化;模型组CD16/CD32阳性细胞百分比明显增加(P<0.01),CD206阳性细胞百分比显著减少(P<0.01)。与模型组相比,模型+ICA 10和20μmol·L^(-1)组CD16/CD32阳性细胞百分比明显减少(P<0.01),CD206阳性细胞百分比显著增加(P<0.01)。③Western印迹法结果显示,与细胞对照组相比,ICA组NLRP3、ASC、胱天蛋白酶1和胱天蛋白酶原1蛋白表达均无明显变化;模型组NLRP3、ASC和胱天蛋白酶1蛋白表达增多(P<0.05,P<0.01),胱天蛋白酶原1蛋白表达明显减少(P<0.05)。与模型组相比,模型+ICA 5,10和20μmol·L^(-1)组NLRP3、ASC和胱天蛋白酶1蛋白表达减少(P<0.05,P<0.01),胱天蛋白酶原1表达无明显变化。结论ICA可减轻LPS和IFN-γ联合诱导的BV2细胞拟神经炎症反应,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体相关蛋白表达有关。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 小胶质细胞 炎症反应 nod受体家族蛋白3 炎症小体
在线阅读 下载PDF
NOD样受体热蛋白结构域3炎性体与心肌缺血再灌注损伤 被引量:2
10
作者 董博 周胜华 +1 位作者 喻思扬 唐亮 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期848-853,共6页
心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MI/RI)是一个多种因素共同参与、相互作用的炎症级联反应过程。NOD样受体热蛋白结构域3(NOD-like receptor pyrin domain containing 3,NLRP3)炎性体作为固有免疫系统的重... 心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MI/RI)是一个多种因素共同参与、相互作用的炎症级联反应过程。NOD样受体热蛋白结构域3(NOD-like receptor pyrin domain containing 3,NLRP3)炎性体作为固有免疫系统的重要组成部分在MI/RI的炎症损伤过程中扮演关键角色。此外,阻断或抑制NLRP3炎性体激活及其下游炎症因子释放可能成为MI/RI新的治疗靶点。 展开更多
关键词 nod受体蛋白结构域3炎性体 心肌缺血再灌注损伤 炎症
在线阅读 下载PDF
核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体在脑卒中后认知障碍中的研究进展 被引量:2
11
作者 李晓晓 白艳杰 +3 位作者 王岩 张雍闯 陈淑颖 陈丽敏 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2023年第17期2176-2182,共7页
脑卒中后认知障碍(PSCI)是脑卒中患者常见的并发症,严重影响患者的生活质量。目前,PSCI在临床治疗中尚未发现有效的针对性治疗措施。大量研究证实核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的活化在PSCI中起关键作用,且对其进... 脑卒中后认知障碍(PSCI)是脑卒中患者常见的并发症,严重影响患者的生活质量。目前,PSCI在临床治疗中尚未发现有效的针对性治疗措施。大量研究证实核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的活化在PSCI中起关键作用,且对其进行的许多抑制性治疗显示出了改善认知障碍的功效。为此,本文总结了NLRP3炎症小体的活化和影响因素及其与PSCI的关系,发现在PSCI的细胞和动物模型中,针对NLRP3或其炎症小体成分的抑制措施可以减轻炎性反应和相应的病理特征,从而促进其认知功能的恢复,因此,靶向NLRP3炎症小体可能是PSCI治疗的新趋势。然而到目前为止,尽管许多药物和治疗措施已成功鉴定出能够抑制NLRP3炎症小体的活化,但其在临床中的治疗效果和安全性仍有待进一步验证。 展开更多
关键词 认知障碍 卒中 脑卒中后认知障碍 核苷酸结合寡聚化结构域受体蛋白3炎症小体 神经炎症 线粒体功能障碍 综述
在线阅读 下载PDF
基于核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体探讨天麻钩藤颗粒对肝阳上亢证肾损害的作用机制 被引量:6
12
作者 孙治琪 刘晨笑 +2 位作者 孟玥 赵永烈 刘子旺 《世界中医药》 CAS 2022年第8期1077-1080,1085,共5页
目的:通过对大鼠血压、血清炎症介质及肾脏病理学切片的检测,探讨天麻钩藤颗粒对高血压大鼠肝阳上亢证肾损害的改善作用及机制。方法:取32只自发性高血压大鼠(SHRs),随机分为对照组、模型组、天麻钩藤颗粒组(中药组)、尼莫地平组(西药... 目的:通过对大鼠血压、血清炎症介质及肾脏病理学切片的检测,探讨天麻钩藤颗粒对高血压大鼠肝阳上亢证肾损害的改善作用及机制。方法:取32只自发性高血压大鼠(SHRs),随机分为对照组、模型组、天麻钩藤颗粒组(中药组)、尼莫地平组(西药组),每组8只,其中模型组、中药组、西药组给予附子汤灌服进行肝阳上亢证造模,再分别给予蒸馏水、天麻钩藤颗粒、尼莫地平灌服14 d。6只正常SD大鼠作为空白组,空白组、对照组给予蒸馏水灌服42 d。干预前后分别测量血压,干预后进行血清炎症介质核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶(Caspase)-1及肾脏病理学切片检测。结果:西药组干预后收缩压明显降低(P<0.05),余干预前后变化不明显(P>0.05);与正常组比较,对照组、模型组、中药组大鼠血清中NLRP3、ASC、Caspase-1水平均升高,中药组较对照组、模型组较低(P<0.05);与空白组比较,对照组、模型组、中药组、西药组均出现肾小球缺血性表现,肾小球固缩,部分肾小球纤维化和玻璃样变,肾小管萎缩、消失,其中中药组、西药组较对照组、模型组2组病变有所减轻。结论:天麻钩藤颗粒对自发性高血压大鼠肝阳上亢证肾损害具有改善作用,其作用机制可能与抑制NLRP3炎症小体合成有关。 展开更多
关键词 自发性高血压大鼠 肝阳上亢证 肾损害 核苷酸结合寡聚化结构域受体蛋白3炎症小体 天麻钩藤颗粒 平肝潜阳 作用机制
在线阅读 下载PDF
幽门螺杆菌感染胃癌患者外周血核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体的表达及其临床意义 被引量:2
13
作者 叶立功 许佩 《中国医学前沿杂志(电子版)》 2021年第11期139-144,共6页
目的探讨幽门螺旋杆菌感染胃癌患者外周血核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体的表达及其临床意义。方法选取2014年1月至2015年2月于新疆军区总医院治疗的50例胃癌患者纳入研究组、50例胃炎... 目的探讨幽门螺旋杆菌感染胃癌患者外周血核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体的表达及其临床意义。方法选取2014年1月至2015年2月于新疆军区总医院治疗的50例胃癌患者纳入研究组、50例胃炎患者纳入对照组,选取同期于该院体检的健康者38例纳入健康对照组。采用^(14)C呼气试验测定研究组患者幽门螺杆菌感染情况,并根据幽门螺杆菌表达水平将研究组患者分为A组(幽门螺杆菌<15,23例)和B组(幽门螺杆菌≥15,27例)。比较3组研究对象NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein,ASC)、胱天蛋白酶-1(cysteine aspartic acid specific protease-1,caspase-1)mRNA及白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-18(interleukin-18,IL-18)表达水平,采用Pearson相关性分析探讨NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18表达与幽门螺杆菌感染量的关系,绘制受试者操作特征曲线探讨NLRP3、ASC、caspase-1对胃癌的诊断价值。采用K-M法进行生存分析,log-rank检验比较不同幽门螺杆菌感染量患者生存时间的差异。结果3组研究对象NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA及IL-1β、IL-18表达水平比较差异均有统计学意义(均P<0.05),其表达水平均为研究组>对照组>健康对照组。Pearson相关性分析结果显示,NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA及IL-1β、IL-18表达水平与幽门螺杆菌感染量均呈正相关(r=0.766、0.703、0.720、0.736、0.717,均P<0.05)。NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA联合诊断胃癌的曲线下面积为0.957,灵敏度和特异度分别为92.59%和91.30%。A组患者5年生存率显著高于B组(P<0.05)。结论幽门螺杆菌感染性胃癌患者NLRP3炎症小体及其相关炎性因子表达上调,其表达水平可作为幽门螺杆菌感染性胃癌早期诊断和预后判断的潜在肿瘤标志物。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 胃癌 核苷酸结合寡聚化结构域受体蛋白3 炎症小体 预后
在线阅读 下载PDF
二甲双胍激活腺苷酸活化蛋白激酶抑制心肌缺氧再灌注损伤介导的NOD样受体蛋白3炎症体活化的研究 被引量:7
14
作者 杨柳 余鹏 +7 位作者 邹芳 蔡霞 黄艳婷 施星 时曼莹 张勤 江艳娟 赖晓阳 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2020年第9期927-933,共7页
目的:评价腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)介导的NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症体活化在二甲双胍后处理保护心肌缺氧再灌注(H/R)损伤中的作用及机制。方法:选取健康雄性SD大鼠64只,进行麻醉,开胸直接取心脏,将心脏悬挂在Langendoff灌注装置上建... 目的:评价腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)介导的NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症体活化在二甲双胍后处理保护心肌缺氧再灌注(H/R)损伤中的作用及机制。方法:选取健康雄性SD大鼠64只,进行麻醉,开胸直接取心脏,将心脏悬挂在Langendoff灌注装置上建立离体心肌缺氧再灌注模型。随机分为4组(n=16):持续灌注组、缺氧再灌注组(H/R组)、二甲双胍后处理组(MET组)、二甲双胍后处理+AMPK抑制剂(CC)组(MET+CC组)。各组进行相应处理后,监测血流动力学指标,测定心肌梗死面积,观察心肌细胞超微结构,ELIS法测定心肌组织内乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,心肌组织原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测细胞凋亡发生;蛋白免疫印迹(Western blot)法测定磷酸化AMPK、AMPK、NLRP3、活化含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(caspase-1)、IL-1β和GAPDH蛋白表达水平。结果:与持续灌注组比较,H/R组心肌梗死面积增大(P<0.05),LDH、CK-MB水平增加(P<0.05),心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与H/R组比较,MET组心肌梗死面积缩小(P<0.05),LDH、CK-MB水平降低(P<0.05),心肌细胞凋亡率下降(P<0.05),磷酸化AMPK/AMPK比值显著增加(P<0.05),而NLRP3、活化caspase-1和IL-1β表达显著下降(P<0.05);与MET组比较,MET+CC组抑制AMPK激活后心肌梗死面积进一步增大(P<0.05),LDH和CK-MB水平进一步升高(P<0.05),心肌细胞凋亡率明显升高(P<0.05);磷酸化AMPK/AMPK比值降低(P<0.05),而NLRP3、活化caspase-1和IL-1β表达显著升高(P<0.05)。结论二甲双胍通过激活AMPK信号通路,抑制心肌内NLRP3炎症体活化,从而减轻离体大鼠心肌缺氧再灌注损伤。 展开更多
关键词 二甲双胍 心肌缺氧再灌注损伤 腺苷酸活化蛋白激酶 nod受体蛋白3 炎症小体
在线阅读 下载PDF
维拉帕米调控TXNIP/NLRP3炎症小体信号通路对尿酸性肾病的保护作用
15
作者 王婷 李莉 +4 位作者 朱欣 刘丽 曾瑾 尹竹君 赵军宁 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第11期1217-1226,共10页
目的探究维拉帕米对尿酸性肾病小鼠的保护作用以及对硫氧还蛋白互作蛋白(thioredoxininteracting protein,TXNIP)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD like recepter heal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎症小体信号通... 目的探究维拉帕米对尿酸性肾病小鼠的保护作用以及对硫氧还蛋白互作蛋白(thioredoxininteracting protein,TXNIP)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD like recepter heal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎症小体信号通路的调控作用。方法32只雄性C57BL/6J小鼠(8周龄,体质量18~22 g)按随机抽样法分为4组(n=8):空白对照组(Control组)、模型组(Model组)、别嘌醇组(Allopurinol组,10 mg/kg)、维拉帕米组(Verapamil组,40 mg/kg)。除空白组外,其余各组采用10%果糖水与腺嘌呤构建尿酸性肾病(hyperuricemic nephropathy,HN)小鼠模型,确认肾功能损伤后,随后给药干预4周。检测各组小鼠血清尿酸(uric acid,UA)、肌酐(creatinine,Cr)、尿素(urea,UREA)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)水平;苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)检测肾脏组织形态变化以及炎性细胞浸润情况,马松三色染色(masson’s trichrome staining,Masson)检测肾脏组织纤维化情况;ELISA法检测肾脏组织IL-1β、IL-6炎症因子含量;比色法检测血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)含量;免疫组化染色与Western blot法检测肾脏TXNIP、NLRP3、IL-1β、MMP7、FN1、CD68、MPO等蛋白表达情况。结果与Control组比较,Model组小鼠血清UA、Cr、UREA水平升高(P<0.05),肾脏病理HE染色和Masson染色切片可见肾小管损伤后再生、小管间质或肾小球周围纤维化以及炎性细胞浸润;肾组织IL-1β、IL-6含量与血清MDA含量显著增加(P<0.05),而血清SOD、GSH-Px含量显著降低(P<0.05);肾组织TXNIP、NLRP3、IL-1β、CD68、MPO、FN1、MMP7等蛋白表达显著上调(P<0.01)。与Model组比较,Verapamil组血清UA、Cr水平显著降低(P<0.01),肾组织病变均有不同程度改善,胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)显著降低(P<0.01),促炎细胞因子与氧化应激相关指标恢复(P<0.05)。进一步研究发现肾组织TXNIP、NLRP3、IL-1β、CD68、MPO、FN1、MMP7蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论维拉帕米可以通过抗炎、抗氧化、抗纤维化延缓高尿酸性血症小鼠肾损伤进展,其机制可能与抑制TXNIP/NLRP3炎症小体信号通路有关。 展开更多
关键词 维拉帕米 尿酸性肾病 nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体 氧化应激 纤维化
在线阅读 下载PDF
核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症小体与阿尔茨海默病 被引量:3
16
作者 冯芸颖 陈慧 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期788-795,共8页
阿尔茨海默病(AD)是一种慢性神经退行性疾病,发病原因至今未明。聚集在大脑内部的β淀粉样蛋白斑块是AD的主要病理特征之一,然而靶向细胞外β淀粉样蛋白斑块的药物均未能治愈疾病。固有免疫应答与神经炎症在AD的发病及进展中发挥重要作... 阿尔茨海默病(AD)是一种慢性神经退行性疾病,发病原因至今未明。聚集在大脑内部的β淀粉样蛋白斑块是AD的主要病理特征之一,然而靶向细胞外β淀粉样蛋白斑块的药物均未能治愈疾病。固有免疫应答与神经炎症在AD的发病及进展中发挥重要作用。小胶质细胞作为中枢神经系统中的巨噬细胞,参与细胞外β淀粉样蛋白沉积、细胞内tau蛋白形成神经原纤维缠结和神经元损伤过程。越来越多的研究显示,小胶质细胞中核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症小体的激活与AD的发生和发展相关,提示该信号通路可能是治疗AD的新靶点。本文总结了NLRP3炎症小体激活与调节在AD中的作用机制及以该通路为靶标治疗AD的研究现状,以期为未来该领域的研究提供参考。 展开更多
关键词 核苷酸结合寡聚化结构域受体3炎症小体 Β淀粉蛋白 小胶质细胞 阿尔茨海默病
在线阅读 下载PDF
NLRP3炎症小体、Cav-1、S1P1在川崎病患儿中的表达及其与冠状动脉损伤的关系
17
作者 邓斌 王爱莲 +3 位作者 程波利 陈伽豪 何云 刘崇海 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第13期2094-2099,共6页
目的探讨外周血Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体、血清陷窝蛋白-1(Cav-1)、1磷酸鞘氨醇受体1(S1P1)在川崎病(KD)患儿中的表达及其与冠状动脉损伤(CAL)的关系。方法选取KD患儿223例作为KD研究组,病例收集地点为本院,收集时间为2023年3月至... 目的探讨外周血Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体、血清陷窝蛋白-1(Cav-1)、1磷酸鞘氨醇受体1(S1P1)在川崎病(KD)患儿中的表达及其与冠状动脉损伤(CAL)的关系。方法选取KD患儿223例作为KD研究组,病例收集地点为本院,收集时间为2023年3月至2024年12月,将患儿按CAL情况分为CAL组、非CAL组,各为71例、152例,另选本院体检正常儿童223例作为健康对照组。比较各组临床资料、常规实验室检测指标及外周血NLRP3炎症小体、血清Cav-1、S1P1水平,分析KD患儿CAL的危险因素,并分析外周血NLRP3炎症小体及血清Cav-1、S1P1水平对KD患儿CAL的诊断价值。结果KD研究组外周血NLRP3、caspase-1、ASC信使核糖核酸(mRNA)及血清Cav-1水平高于健康对照组(P<0.05),血清S1P1水平低于健康对照组(P<0.05)。CAL组外周血白细胞计数(WBC)、NLRP3、caspase-1、ASC mRNA及血清C反应蛋白(CRP)、Cav-1水平高于非CAL组(P<0.05),血清S1P1水平低于非CAL组(P<0.05)。外周血NLRP3、caspase-1、ASC mRNA及血清Cav-1、血清S1P1水平均是KD患儿CAL的危险因素(P<0.05)。ROC分析显示,外周血NLRP3、caspase-1、ASC mRNA、血清Cav-1、S1P1水平联合检测诊断KD患儿CAL的AUC值为0.926,高于各指标单独检测(0.844、0.785、0.821、0.843、0.833,P<0.05)。结论外周血NLRP3炎症小体及血清Cav-1水平在KD患儿中呈高表达,而血清S1P1水平呈低表达,上述指标可参与患儿CAL过程,且上述指标联合检测诊断KD患儿CAL更具优势。 展开更多
关键词 川崎病 冠状动脉损伤 nod受体蛋白3 炎症小体 陷窝蛋白-1 1磷酸鞘氨醇受体1
在线阅读 下载PDF
含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)炎性体抑制剂及其作用机制研究进展 被引量:6
18
作者 马星宇 狄乾乾 陈玮琳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期373-377,共5页
含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)炎性体是由NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)及胱天蛋白酶1(caspase-1)组成的蛋白复合体,主要介导白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的前体成熟参与炎症反应。NLRP3炎性体的异常活化与代谢紊乱、神经退行... 含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)炎性体是由NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)及胱天蛋白酶1(caspase-1)组成的蛋白复合体,主要介导白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的前体成熟参与炎症反应。NLRP3炎性体的异常活化与代谢紊乱、神经退行性疾病、自身免疫性疾病等炎症性疾病的发生发展关系密切。寻找并开发NLRP3炎性体的有效抑制剂成为治疗炎症性疾病的新策略。我们总结了已报道的在NLRP3炎性体活化的起始阶段和激活阶段发挥作用的抑制剂及其作用机制,期望为开发以NLRP3炎性体为靶点的抗炎药物提供新思路。 展开更多
关键词 含pyrin结构域nod受体家族3(NLRP3) 炎性体 抑制剂 炎症性疾病 凋亡相关斑点蛋白(ASC) 胱天蛋白酶1(caspase-1) 综述
在线阅读 下载PDF
基于NT⁃3/TrkC信号通路探讨电针对血管性痴呆大鼠海马突触可塑性及炎症因子的影响 被引量:1
19
作者 王浩宇 陈英华 +9 位作者 孙玮 宋元毓 秦瑞琦 李俊峰 苏晓庆 吴彤 赵红旭 韩玉生 李欣然 苗悦 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第10期739-749,共11页
目的:基于NT⁃3(神经营养因子3)/TrkC(酪氨酸激酶受体C)信号通路,探讨电针“四神聪”、“风池”对保护及改善血管性痴呆(VD)大鼠海马突触可塑性,抑制VD大鼠炎症的可能作用机制。方法:将通过Morris水迷宫实验筛选后的60只SD大鼠随机分为... 目的:基于NT⁃3(神经营养因子3)/TrkC(酪氨酸激酶受体C)信号通路,探讨电针“四神聪”、“风池”对保护及改善血管性痴呆(VD)大鼠海马突触可塑性,抑制VD大鼠炎症的可能作用机制。方法:将通过Morris水迷宫实验筛选后的60只SD大鼠随机分为空白组12只、假手术组12只、手术组36只。采用四血管阻断法(4⁃VO法)对手术组大鼠制作VD大鼠模型,造模成功的24只大鼠随机分为模型组、电针组各12只。造模后7 d对电针组大鼠进行连续21 d的电针干预,穴取左右“四神聪”和双侧“风池”,30 min/次,1次/日。在造模前、造模后及干预后采用Morris水迷宫实验检测大鼠的学习认知能力;HE染色法检测大鼠海马组织病理形态学改变;免疫组化法(IHC)观察海马组织内NLRP3、NT⁃3、小胶质细胞Iba⁃1(离子钙接头蛋白)阳性表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠海马组织白细胞介素⁃1β(IL⁃1β)及白细胞介素⁃18(IL⁃18)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马NT⁃3、TrkC、NLRP3、Caspase⁃1(胱天蛋白酶⁃1)、Syn(突触素)、PSD95(突触后致密物95)蛋白表达。结果:水迷宫结果显示,与空白组、假手术组相比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间延长,成功穿越平台次数减少(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠逃避潜伏期时长缩短、穿越平台次数增加(P<0.05);与空白组、假手术组比较,模型组大鼠IHC提示Iba⁃1、NLRP3表达显著增加(P<0.01),NT⁃3明显减少(P<0.01);电针组大鼠与模型组大鼠比较,小胶质细胞形态有所恢复,Iba⁃1、NLRP3表达降低(P<0.05,P<0.01),NT⁃3表达较模型组升高(P<0.01);ELISA结果显示模型组大鼠海马内IL⁃1β和IL⁃18含量较空白组、假手术组明显增加(P<0.01);电针组大鼠海马内IL⁃1β和IL⁃18含量较模型组明显减少(P<0.05);Western blot检测显示,与空白组、假手术组相比较,模型组大鼠海马内NT⁃3、TrkC、PSD95、Syn蛋白表达明显减低(P<0.05,P<0.01),NLRP3、Caspase⁃1蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠海马内NT⁃3、TrkC、PSD95、Syn蛋白表达显著提高(P<0.05,P<0.01),NLRP3、Caspase⁃1蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:电针可能通过增加VD大鼠海马中NT⁃3表达量,促进NT⁃3与TrkC相结合,降低NLRP3蛋白表达,缓解小胶质细胞诱导的神经炎症,改善突触可塑性,具有脑保护作用,改善学习记忆能力。 展开更多
关键词 电针 血管性痴呆 神经营养因子3(NT⁃3) nod受体蛋白结构域3(NLRP3) 突触可塑性
在线阅读 下载PDF
基于“脾气散精”理论探讨线粒体和炎症小体在非酒精性脂肪性肝病进展中的作用
20
作者 刘彤 李善政 +3 位作者 周铖 尚东方 刘素彤 赵文霞 《世界中医药》 北大核心 2025年第6期1038-1042,共5页
中医学认为脾气散精功能失常是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关键病机之一,现代医学认为线粒体功能障碍是导致NAFLD发生发展的重要因素。线粒体是细胞能量代谢的重要场所,中医之脾通过升清功能将水谷精微和津液输送全身,二者在生理上都... 中医学认为脾气散精功能失常是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关键病机之一,现代医学认为线粒体功能障碍是导致NAFLD发生发展的重要因素。线粒体是细胞能量代谢的重要场所,中医之脾通过升清功能将水谷精微和津液输送全身,二者在生理上都与机体的能量代谢相关;在病理上脾不散精产生的痰湿病理产物与线粒体障碍产生的氧化应激代谢产物存在契合之处。当痰湿堆积日久,久病化瘀,NAFLD会进展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)痰瘀互结证。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)是导致NAFLD进展为NASH的重要因素,痰瘀互结的代谢产物与NLRP3炎症小体产生的炎症介质同样存在契合之处。因此,通过探究“脾气散精”与线粒体和NLRP3炎症小体的关系,可以为NAFLD/NASH的治疗提供一定的科学支撑。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 非酒精性脂肪性肝炎 脾气散精 痰瘀互结 线粒体 核苷酸结合寡聚化结构域受体蛋白3 炎症小体 活性氧 中药
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 4 下一页 到第
使用帮助 返回顶部