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益生菌对大鼠热性惊厥发作及海马组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体活化的影响
1
作者 何南 王亚龙 《首都医科大学学报》 北大核心 2025年第3期538-544,共7页
目的探究益生菌对大鼠热性惊厥(febrile seizure,FS)发作及海马组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)炎症小体活化的影响。方法将120只大鼠按随机数法分为空白组、模型组... 目的探究益生菌对大鼠热性惊厥(febrile seizure,FS)发作及海马组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)炎症小体活化的影响。方法将120只大鼠按随机数法分为空白组、模型组和益生菌治疗组3组,每组各40只。模型组与益生菌组构建FS大鼠模型,益生菌组灌胃给予微生态制剂,模型组及空白组给予同样溶剂蒸馏水喂养。干预后对模型组和益生菌组再次热水浴刺激诱发二次FS发作,记录相关指标并采集样本进行检测分析。结果空白组海马区神经细胞结构完整、形态规则、大小均匀;模型组海马带宽窄不一、神经细胞数目减少、排列不规则;益生菌治疗组海马区神经细胞数目较模型组多,细胞结构改变较模型组少。益生菌治疗组FS发作潜伏时间较模型组明显延长,持续时间较模型组明显缩短、发作等级较模型组明显降低(P<0.05)。益生菌治疗组海马组织和血清中NLRP3、白细胞介素-1β、白细胞介素-18蛋白相对表达水平较模型组明显降低,但较空白组明显升高,组间差异均有统计学意义(P<0.05);空白组、益生菌治疗组、模型组双歧杆菌、乳酸杆菌数量依次明显降低,大肠杆菌、粪肠球菌数量依次明显升高,组间差异均有统计学意义(P<0.05);益生菌治疗组血清中二胺氧化酶、D-乳酸、NO浓度较模型组降低,但较空白组升高,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论益生菌可有效改善FS发作,可能与其能够抑制NLRP3炎症小体活化、降低炎症因子水平、调节肠道有益菌含量以及维护肠黏膜屏障功能有关。 展开更多
关键词 益生菌 热性惊厥 大鼠 海马组织 3nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3 炎症小体
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巴戟天多糖通过上调沉默信息调节因子1抑制炎性牙周膜细胞NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3的表达及活性 被引量：5
2
作者 蔡红宣 王正安 +5 位作者 张赞 戴晶怡 司为幸 符起亚 杨静文 田亚光 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期662-670,共9页
目的 探讨炎性微环境下巴戟天多糖(MOP)对牙周膜细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)及NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)表达的影响。方法 将30只大鼠随机分为对照组(n=6)和模型组(n=24),模型组采用正畸丝结扎法建立牙周炎模型,3周后每... 目的 探讨炎性微环境下巴戟天多糖(MOP)对牙周膜细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)及NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)表达的影响。方法 将30只大鼠随机分为对照组(n=6)和模型组(n=24),模型组采用正畸丝结扎法建立牙周炎模型,3周后每组各处死6只大鼠,Micro-CT检测确认建模成功。剩余模型组大鼠随机分为牙周炎自然恢复组、生理盐水(NS)组和MOP组。MOP组于大鼠左上颌第一磨牙腭侧注射MOP [200 mg/(kg·3d),50μL,持续4周],NS组注射等体积NS,牙周炎自然恢复组不做任何处理。取大鼠左上颌骨组织,采用苏木精-伊红(HE)染色观察牙周膜细胞病理改变,免疫组织化学检测SIRT1、NLRP3表达量。体外培养人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs),CCK-8检测MOP对细胞活性的影响。将第4代细胞分为对照组、炎症组(10μg/mL脂多糖)及实验组(5μmol/L MOP,5μmol/L MOP+10μg/mL脂多糖)。利用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及Western blot检测SIRT1和NLRP3表达变化,免疫沉淀及酶联免疫法(ELISA)分别检测NLRP3乙酰化及白细胞介素(IL)-1β、IL-18含量。采用Prism 9.0软件对数据进行统计学分析。结果在体内实验中,MOP组较牙周炎自然恢复组和NS组NLRP3表达下降,SIRT1表达升高(P<0.05),炎细胞浸润减少。在体外实验中,与对照组相比,炎症组NLRP3 mRNA和蛋白表达量均增高(P<0.05),SIRT1表达降低(P<0.01);MOP能上调炎症细胞SIRT1表达(P<0.05),降低NLRP3表达及其乙酰化水平(P<0.05),减少上清液中IL-1β、IL-18含量(P<0.01)。结论 炎性牙周膜细胞SIRT1表达降低,NLRP3表达升高;MOP干预能促进SIRT1表达,导致NLRP3表达受抑制,同时通过去乙酰化作用使NLRP3乙酰化水平下降,从而NLRP3活性降低,由此发挥抑制炎症作用。 展开更多
关键词 牙周炎 巴戟天多糖 沉默信息调节因子1 nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3 去乙酰化
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漆酶基因LACC1经腺苷酸活化蛋白激酶/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3加重脑梗死缺血再灌注损伤的机制研究
3
作者 焦俊萍 鲍军强 +2 位作者 史慧敏 高超 田书娟 《中国卒中杂志》 2023年第9期1006-1013,共8页
目的探讨漆酶基因LACC1对脑梗死后缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法①采购C57BL/6J LACC1基因敲除(LACC1-/-)小鼠20只,野生型小鼠20只,建立大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型各15只,... 目的探讨漆酶基因LACC1对脑梗死后缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法①采购C57BL/6J LACC1基因敲除(LACC1-/-)小鼠20只,野生型小鼠20只,建立大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型各15只,比较两组小鼠的脑梗死体积。采用蛋白质免疫印迹实验检测脑组织中磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylate AMP-activated protein kinase,p-AMPK)及NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)水平,采用微阵列分析外周血中长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)表达谱及探讨可能涉及的信号转导通路。②制备小鼠小胶质细胞氧糖剥夺/再灌注(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)模型,并通过小干扰RNA(siRNA)转染技术上调及抑制LACC1的表达,明确LACC1对脑梗死体外模型炎症和氧化应激的调节作用。采用蛋白质免疫印迹实验检测p-AMPK、NLRP3水平,采用酶联免疫吸附测定法检测血清过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、IL-1β、IL-6、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、TNF-α水平。结果MCAO/R模型野生型小鼠组脑梗死体积比例为(21.38%±4.06%),LACC1-/-小鼠组脑梗死体积比例为(19.07%±2.86%),差异有统计学意义(P=0.041),同时LACC1-/-小鼠脑组织中p-AMPK的蛋白表达水平增加,NLRP3蛋白表达水平受到抑制。OGD/R细胞模型中,LACC1的下调抑制了NLRP3蛋白的表达、增加了p-AMPK蛋白的表达。OGD/R细胞模型中,LACC1的过度表达增加了IL-1β、IL-6、INF-γ、TNF-α、MDA和ROS生成,降低了CAT和SOD的水平(P<0.05)。结论LACC1可能通过AMPK/NLRP3途径加重小鼠缺血再灌注后的炎症反应,这可能为脑梗死或其他神经系统疾病及其相关并发症提供一种新的治疗方案。 展开更多
关键词 LACC1 脑梗死 炎症反应 腺苷酸活化蛋白激酶 nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3
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NOD样受体热蛋白结构域3炎性体与心肌缺血再灌注损伤 被引量：2
4
作者 董博 周胜华 +1 位作者 喻思扬 唐亮 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期848-853,共6页
心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MI/RI)是一个多种因素共同参与、相互作用的炎症级联反应过程。NOD样受体热蛋白结构域3(NOD-like receptor pyrin domain containing 3,NLRP3)炎性体作为固有免疫系统的重... 心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MI/RI)是一个多种因素共同参与、相互作用的炎症级联反应过程。NOD样受体热蛋白结构域3(NOD-like receptor pyrin domain containing 3,NLRP3)炎性体作为固有免疫系统的重要组成部分在MI/RI的炎症损伤过程中扮演关键角色。此外,阻断或抑制NLRP3炎性体激活及其下游炎症因子释放可能成为MI/RI新的治疗靶点。 展开更多
关键词 nod样受体热蛋白结构域3炎性体 心肌缺血再灌注损伤 炎症
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核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域亚家族成员3炎症小体的活化调节与牙周疾病的关系 被引量：4
5
作者 吴冷 王骏 +1 位作者 赵蕾 吴亚菲 《国际口腔医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第6期710-714,共5页
核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域亚家族成员(NLRP)3炎症小体是一种位于细胞质内的多蛋白质复合体,由其核心成分感知病原体和宿主危险信号后组装而成,通过激活半胱氨酸天冬酰胺特异蛋白酶-1致促炎因子白细胞介素(IL)-1β成熟... 核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域亚家族成员(NLRP)3炎症小体是一种位于细胞质内的多蛋白质复合体,由其核心成分感知病原体和宿主危险信号后组装而成,通过激活半胱氨酸天冬酰胺特异蛋白酶-1致促炎因子白细胞介素(IL)-1β成熟与分泌参与免疫炎症反应。牙周病是由宿主和微生物因素相互作用导致的局部炎症反应,而IL-1β又是牙周炎发病的关键因素之一。IL-1β的成熟和分泌与NLRP3炎症小体密切相关,且牙周致病菌可调节该炎症小体的表达及活化,因此NLRP3炎症小体对牙周疾病的发生发展和治疗具有重要意义。本文就NLRP3炎症小体的生物学功能、活化机制及其在牙周病学领域的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 炎症小体 核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域亚家族成员3 半胱氨酸天冬酰胺特异蛋白 酶-1 白细胞介素 牙周疾病 免疫炎症反应
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核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族热蛋白结构域3炎性小体与牙周炎 被引量：6
6
作者 王娜娜 陈莉丽 丁佩惠 《国际口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期484-487,共4页
核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族热蛋白结构域(NLRP)3被激活后形成炎性小体,NLRP3炎性小体活化半胱氨酸天冬酰胺特异蛋白酶-1并进一步活化白细胞介素(IL)-1β前体,促进IL-1β释放以介导病原微生物的清除及相关程序性细胞死亡。IL-1β... 核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族热蛋白结构域(NLRP)3被激活后形成炎性小体,NLRP3炎性小体活化半胱氨酸天冬酰胺特异蛋白酶-1并进一步活化白细胞介素(IL)-1β前体,促进IL-1β释放以介导病原微生物的清除及相关程序性细胞死亡。IL-1β表达过量会造成牙髓炎、根尖周炎、牙周炎、牙槽骨丧失和口腔黏膜疾病的进一步发展。龈下菌斑与牙周炎密切相关,在龈下菌斑密度较高时,NLRP3炎性小体表达降低,炎性因子分泌减少,宿主对细菌的抵抗及清除力降低,有利于细菌的继续生存与定植。在根尖周炎和牙周炎的骨质破坏过程中,NLRP3炎性小体作为胞壁酰二肽及其分解产物的受体参与骨质吸收。调控NLRP3炎性小体及其下游炎性因子的表达,可能成为牙周炎治疗的方向之一。 展开更多
关键词 牙周炎 核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族热蛋白结构域3炎性小体 白细胞介素
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亚甲蓝对大鼠机械通气相关肺损伤中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体的影响 被引量：5
7
作者 张本旺 蒋娟 +2 位作者 马福国 孙立新 王明山 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期793-798,共6页
目的评价亚甲蓝对大鼠机械通气相关损伤(VILI)中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠36只,8周龄,体重240~260 g,采用随机数字表法分为三组:自主呼吸对照组(C组)、大潮气量模型组(H组)和... 目的评价亚甲蓝对大鼠机械通气相关损伤(VILI)中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠36只,8周龄,体重240~260 g,采用随机数字表法分为三组:自主呼吸对照组(C组)、大潮气量模型组(H组)和大潮气量+亚甲蓝组(MB组),每组12只。三组大鼠均行气管切开插管术,MB组经腹腔注射1%亚甲蓝50 mg/kg,10 min后以VT 20 ml/kg行机械通气;C组经腹腔注射等容量生理盐水后保持自主呼吸;H组经腹腔注射等容量生理盐水,10 min后以VT 20 ml/kg行机械通气。通气参数:FiO2 21%,I∶E 1∶1,RR 80次/分,PEEP 0,通气时间4 h。于基础状态、通气结束时经颈总动脉取血行血气分析,通气结束后颈总动脉放血处死大鼠,收集肺组织标本、支气管肺泡灌洗液(BALF)。光镜下观察肺组织病理学改变,记录肺损伤评分,计算肺组织湿/干重比值(W/D)。采用ELISA法测定BALF中总蛋白含量以及血清、BALF中白细胞介素(IL)-1β、IL-18浓度;鲁米诺化学发光法检测肺组织中活性氧(ROS)含量;RT-PCR法及Western blot法分别检测肺组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)mRNA表达量及蛋白含量。结果与C组比较,H组肺损伤评分、W/D明显升高(P<0.01),BALF中总蛋白以及血清、BALF中IL-1β和IL-18浓度明显升高(P<0.01),肺组织中ROS含量、NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA表达量及蛋白含量明显升高(P<0.01)。与H组比较,MB组肺损伤评分、W/D明显降低(P<0.05),BALF中总蛋白以及血清、BALF中IL-1β和IL-18浓度明显降低(P<0.05),肺组织中ROS含量、NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA表达量及蛋白含量明显降低(P<0.05)。结论亚甲蓝通过抑制大鼠肺组织中NLRP3炎性小体的激活,阻碍促炎因子IL-1β及IL-18的形成,减轻大鼠VILI。 展开更多
关键词 亚甲蓝 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体 机械通气 机械通气相关肺损伤
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降钙素基因相关肽通过抑制Nod样受体蛋白3表达促进小鼠成骨细胞分化的研究 被引量：6
8
作者 蔡俊 吕俊 +2 位作者 李适庭 高强国 张纲 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期12-16,共5页
目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)作用下相关炎症体和信号因子的表达变化,探讨CGRP对成骨细胞分化的作用机制。方法将不同浓度的CGRP(0、10、30、100 ng·m L-1)加入到成骨细胞中,采用实时聚合酶链反应技术检测细胞内Nod样受体蛋白3(... 目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)作用下相关炎症体和信号因子的表达变化,探讨CGRP对成骨细胞分化的作用机制。方法将不同浓度的CGRP(0、10、30、100 ng·m L-1)加入到成骨细胞中,采用实时聚合酶链反应技术检测细胞内Nod样受体蛋白3(NLRP3)及白细胞介素-1β(IL-1β)m RNA的表达水平,蛋白质印迹法检测NLRP3的蛋白表达,酶联免疫吸附测定检测IL-1β的蛋白表达,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)含量,茜素红染色显示成骨细胞分化情况。结果随着CGRP浓度的增加,NLRP3和IL-1β的蛋白表达及m RNA表达均呈降低趋势(P<0.05),而且细胞内ROS浓度逐渐下降(P<0.05)。100 ng·m L-1CGRP实验组较0 ng·m L-1CGRP对照组显著促进成骨细胞分化。结论 CGRP在一定条件下,可通过抑制细胞内炎症因子的表达促进成骨细胞分化。 展开更多
关键词 降钙素基因相关肽 nod样受体蛋白3 白介素1-β 活性氧 成骨细胞
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血红素激活含pyrin结构域NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)炎性体诱导肾小管上皮细胞焦亡 被引量：3
9
作者 刘志新 陈要臻 +7 位作者 徐金梅 安宁 张婧 顾顺利 易静 安群星 尹文 胡兴斌 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期809-814,共6页
目的研究血红素是否通过活化肾小管上皮细胞含pyrin结构域NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)炎性体引起焦亡而损伤肾脏功能。方法使用血红素处理人肾小管上皮HK-2细胞,通过扫描电镜观察细胞膜上是否有穿孔,免疫荧光染色检测焦亡执行蛋白消皮素... 目的研究血红素是否通过活化肾小管上皮细胞含pyrin结构域NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)炎性体引起焦亡而损伤肾脏功能。方法使用血红素处理人肾小管上皮HK-2细胞,通过扫描电镜观察细胞膜上是否有穿孔,免疫荧光染色检测焦亡执行蛋白消皮素D氨基端蛋白(GSDMD-N)的形成情况,明确血红素是否引起人肾小管上皮HK-2细胞焦亡。通过Western blot法检测NLRP3炎性体相关蛋白分子NLRP3、含胱天蛋白酶募集结构域凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶l前体(pro-caspase-1)和剪切体(caspase-1 p20)、白细胞介素1β前体(pro-IL-1β)和IL-1β等确定血红素是否引起人肾小管上皮HK-2细胞中NLRP3炎性体的活化;通过异体输血构建小鼠溶血模型在动物水平进一步验证溶血释放的血红素是否活化NLRP3炎性体而导致肾损伤。采集静脉血进行血涂片进行Wright-Giemsa染色光镜观察,分光光度计比色法检测游离血红蛋白;全自动生化分析仪检测血清尿素氮以及HE染色观察肾组织病变情况确定溶血模型建立是否成功;分离提取溶血小鼠肾小管上皮细胞,Western blot法检测NLRP3、ASC、pro-caspase-1、caspase-1 p20、pro-IL-1β、IL-1β、GSDMD-N蛋白表达情况明确溶血模型中NLRP3炎性体的活化情况以及焦亡执行蛋白的表达。结果血红素造成肾小管上皮HK-2细胞损伤,细胞膜上出现小孔,焦亡执行蛋白GSDMD-N表达增高,HK-2细胞中NLRP3炎性体相关蛋白caspase-1 p20、IL-1β表达上调;溶血模型小鼠的肾脏功能受损,小鼠肾小管上皮细胞中NLRP3炎性体相关蛋白caspase-1 p20、IL-1β、GSDMD-N表达上调。结论血红素活化肾小管上皮细胞的NLRP3炎性体,诱导焦亡,进而导致肾功能损伤。 展开更多
关键词 血红素 肾小管上皮细胞 肾功能损伤 含pyrin结构域nod样受体家族3(NLRP3) 消皮素D氨基端蛋白(GSDMD-N)
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核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3及相关细胞因子与创伤性关节炎患者病情严重程度的相关性研究
10
作者 付靖 李洋 罗磊 《中国医学前沿杂志（电子版）》 2020年第7期111-114,共4页
目的分析核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)及相关细胞因子与创伤性关节炎患者病情严重程度的相关性。方法将2018年1月至2019年12月陆军军医大学第一附属医院收治的61例创... 目的分析核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)及相关细胞因子与创伤性关节炎患者病情严重程度的相关性。方法将2018年1月至2019年12月陆军军医大学第一附属医院收治的61例创伤性关节炎患者纳入观察组,将该院同期50例体检健康者纳入对照组,比较两组研究对象血清NLRP3 mRNA相对表达量和白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-18(interleukin-18,IL-18)的表达水平,并分析NLRP3 mRNA相对表达量、IL-1β和IL-18表达水平与创伤性关节炎患者病情严重程度的相关性。结果观察组患者血清NLRP3 mRNA相对表达量和IL-1β、IL-18表达水平均显著高于对照组(均P<0.05)。不同病情严重程度患者血清NLRP3 mRNA相对表达量和IL-1β、IL-18表达水平比较差异均有统计学意义(均P<0.05),且NLRP3mRNA相对表达量和IL-1β、IL-18表达水平均随着病情加重而升高。Pearson相关性分析显示:血清NLRP3 mRNA相对表达量与IL-1β、IL-18表达水平均呈显著正相关(r=0.52、0.46,均P<0.05)。结论创伤性关节炎患者NLRP3及其相关细胞因子表达异常,且与病情严重程度有关,NLRP3有望成为评估疾病进展的生物学指标。 展开更多
关键词 创伤性关节炎 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 白介素-1Β 白介素-18 相关性
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脑小血管病与Toll样受体4核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3信号通路 被引量：1
11
作者 王可 项文平 +2 位作者 王林 刘国荣 潘晓华 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2020年第7期780-782,共3页
脑小血管病是指由于各种病因影响脑内小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉导致的一系列临床、影像和病理综合征[1]。影像学主要表现为腔隙性病灶、脑白质高信号、脑微出血、近期皮质下小梗死灶和脑萎缩等异常信号[2]。在我国脑小... 脑小血管病是指由于各种病因影响脑内小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉导致的一系列临床、影像和病理综合征[1]。影像学主要表现为腔隙性病灶、脑白质高信号、脑微出血、近期皮质下小梗死灶和脑萎缩等异常信号[2]。在我国脑小血管病占缺血性脑卒中的46%[3]。随着我国人口老年化程度的不断加深,脑小血管病发病率呈逐年上升趋势。目前,脑小血管病的病理生理改变暂时集中于内皮功能障碍、血脑屏障破坏、慢性缺血低灌注和炎性反应等因素。 展开更多
关键词 大脑小血管疾病 TOLL样受体4 血脑屏障 C反应蛋白质 白细胞介素1Β NLR家族 热蛋白结构域包含蛋白3
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含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)炎性体抑制剂及其作用机制研究进展 被引量：6
12
作者 马星宇 狄乾乾 陈玮琳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期373-377,共5页
含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)炎性体是由NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)及胱天蛋白酶1(caspase-1)组成的蛋白复合体,主要介导白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的前体成熟参与炎症反应。NLRP3炎性体的异常活化与代谢紊乱、神经退行... 含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)炎性体是由NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)及胱天蛋白酶1(caspase-1)组成的蛋白复合体,主要介导白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的前体成熟参与炎症反应。NLRP3炎性体的异常活化与代谢紊乱、神经退行性疾病、自身免疫性疾病等炎症性疾病的发生发展关系密切。寻找并开发NLRP3炎性体的有效抑制剂成为治疗炎症性疾病的新策略。我们总结了已报道的在NLRP3炎性体活化的起始阶段和激活阶段发挥作用的抑制剂及其作用机制,期望为开发以NLRP3炎性体为靶点的抗炎药物提供新思路。 展开更多
关键词 含pyrin结构域nod样受体家族3(NLRP3) 炎性体 抑制剂 炎症性疾病 凋亡相关斑点样蛋白(ASC) 胱天蛋白酶1(caspase-1) 综述
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盘状结构域受体1通过调控NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡对高糖诱导血管内皮功能障碍的影响 被引量：1
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作者 赵为陈 何春远 +4 位作者 赵宗彪 张峰森 夏一淼 王法财 李婷婷 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2325-2332,共8页
目的 探究盘状结构域受体1 (discoidin domain receptor 1,DDR1)对高糖诱导血管内皮细胞功能障碍的作用机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HU VECs),首先分为对照组(Control)、高糖诱导组(hi... 目的 探究盘状结构域受体1 (discoidin domain receptor 1,DDR1)对高糖诱导血管内皮细胞功能障碍的作用机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HU VECs),首先分为对照组(Control)、高糖诱导组(high glucose,HG),采用33 mmol·L^(-1) D-glucose处理48 h构建HUVECs功能障碍。碘化丙啶染色(PI)检测细胞焦亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、IL-1β、IL-18水平;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达;随后,实验分为C ontrol组、HG组、HG+DDR1 NC组、HG+DDR1 siRNA组。转染DDR1 siRNA 24 h后观察HG对HUVECs增殖和迁移能力的影响;ELISA检测内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、细胞间黏附分子-1 (intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及LDH、IL-1β、IL-18水平;PI检测细胞焦亡情况;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达。结果 与Control组相比,HG组细胞eNOS含量降低,VCAM-1、ICAM-1含量升高,细胞活力及迁移能力降低,DDR1、p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达均明显升高,且LDH、IL-1β、IL-18水平及细胞焦亡率均增加(P<0.05)。与HG组相比,DDR1siRNA能够促进eNOS分泌,降低VCAM-1、ICAM-1、LDH、IL-1β、IL-18水平,增加细胞活力和迁移能力,降低p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达,抑制高糖诱导的HU VECs焦亡(P<0.05)。结论基因沉默DDR1能够改善高糖诱导的血管内皮细胞功能障碍,其机制与抑制NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡相关。 展开更多
关键词 糖尿病血管病变 内皮功能障碍 高糖 盘状结构域受体1 细胞焦亡 核转录因子-κB/nod样受体蛋白3通路
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动力相关蛋白-1在缺氧/复氧诱导人肾小管上皮细胞焦亡机制中的作用 被引量：13
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作者 陈雨 侯卫平 袁发焕 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1251-1256,共6页
目的观察人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤时线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)、Nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3(nucleotide binding oligomerization domain-like receptor f... 目的观察人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤时线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)、Nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3(nucleotide binding oligomerization domain-like receptor family pyrin domain containing 3,Nlrp3)以及炎性因子的表达改变和细胞焦亡情况,探讨Drp1在H/R诱导肾小管上皮细胞焦亡中的作用。方法 HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12液培养于37℃、5%CO2和95%O2的恒温培养箱。将细胞分为正常对照组、H/R组、H/R+Drp1抑制剂(H/R+Mdivi-1)组、H/R+si Nlrp3腺病毒(H/R+si Nlrp3)组、H/R+空腺病毒(H/R+Scra)组。检测细胞培养液上清乳酸脱氢酶LDH活性,Western blot检测Drp1、Nlrp3、凋亡相关蛋白-1(caspase-1)、IL-1β表达,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)检测细胞活性氧(ROS)水平,流式分析仪检测细胞焦亡情况。结果与正常对照组比较,H/R组培养液上清LDH和细胞内ROS水平明显升高,Drp1、Nlrp3、caspase-1、IL-1β表达增高,细胞焦亡明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与H/R组比较,H/R+Mdivi-1组培养液上清LDH和细胞内ROS水平明显降低,Nlrp3、caspase-1、IL-1β表达降低,细胞焦亡明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在H/R条件下,Drp1通过激活Nlrp3炎性体诱导人肾小管上皮细胞焦亡。 展开更多
关键词 动力相关蛋白1 nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3 细胞焦亡 人肾小管上皮细胞 缺氧/复氧损伤
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秦艽鳖甲散调控Toll样受体4信号通路改善银屑病小鼠皮损作用机制研究 被引量：1
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作者 胡幸 赵颖 +1 位作者 李领娥 胡素叶 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第17期2590-2595,共6页
目的:研究秦艽鳖甲散改善银屑病小鼠皮肤损伤和炎症反应的分子机制。方法:将60只小鼠按照随机数字表法随机分为对照组、模型组、甲氨蝶呤组(1 mg/kg)及低剂量、中剂量、高剂量秦艽鳖甲散组(0.98、1.95、3.90 g/kg)。除对照组仅剔除毛发... 目的:研究秦艽鳖甲散改善银屑病小鼠皮肤损伤和炎症反应的分子机制。方法:将60只小鼠按照随机数字表法随机分为对照组、模型组、甲氨蝶呤组(1 mg/kg)及低剂量、中剂量、高剂量秦艽鳖甲散组(0.98、1.95、3.90 g/kg)。除对照组仅剔除毛发,其余各组均使用咪喹莫特构建银屑病小鼠模型。苏木精-伊红(HE)染色检测皮损组织病理变化;银屑病面积与严重性指数评分(PASI)评估皮损程度;酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清炎症介质水平;实时萤光定量PCR(qRT-qPCR)检测白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)、白细胞介素-22(IL-22)、白细胞介素-6(IL-6)、Toll样受体4(TLR4)mRNA表达水平;免疫组织化学检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)表达水平;蛋白免疫印迹检测NLRP3、TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达水平。结果:与模型组比较,甲氨蝶呤组及低剂量、中剂量、高剂量秦艽鳖甲散组小鼠皮损状态明显改善;PASI评分明显降低;血清炎症介质水平、NLRP3及TLR4/NF-κB通路相关蛋白水平明显降低(均P<0.05)。结论:秦艽鳖甲散能够改善银屑病小鼠皮肤损伤和炎症反应,可能与抑制TLR4/NF-κB通路,下调NLRP3表达有关。 展开更多
关键词 银屑病 秦艽鳖甲散 TOLL样受体4 核因子ΚB nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3 皮肤损伤 炎症反应 银屑病面积与严重性指数评分
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C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)介导庆大霉素所致大鼠急性肾损伤 被引量：6
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作者 李嵘 杨晓霞 +4 位作者 于艳 周美兰 田秀娟 冯世栋 王汉民 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1458-1461,共4页
目的探讨抗炎细胞因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)在庆大霉素所致急性肾损伤(AKI)中的作用。方法SD大鼠分为5组,对照组、模型组和3个实验组。模型组和实验组皮下注射庆大霉素400 mg/(kg·d),连续注射2 d,建立庆大霉素中毒性AK... 目的探讨抗炎细胞因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)在庆大霉素所致急性肾损伤(AKI)中的作用。方法SD大鼠分为5组,对照组、模型组和3个实验组。模型组和实验组皮下注射庆大霉素400 mg/(kg·d),连续注射2 d,建立庆大霉素中毒性AKI动物模型;3个实验组大鼠在注射庆大霉素前2 d,分别给予(0.5、5、50)mg/kg的CTRP6腺病毒表达载体。苦味酸比色法检测肌酐(Cr)含量,紫外分光光度法检测血清尿素氮(BUN)含量,ELISA检测血清CTRP6的水平以及肾组织匀浆中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。Western blot法检测肾脏组织中CTRP6、NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)和caspase-1的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠AKI指标血清BUN和Cr水平较对照组显著增高,炎症因子IL-1β和TNF-α的分泌量以及NLRP3和caspase-1蛋白表达水平也显著增加。与模型组相比,实验组大鼠血清BUN和Cr水平降低,IL-1β和TNF-α的分泌减少,NLRP3和caspase-1的表达水平下降。随着注射CTRP6腺病毒表达载体注射剂量的增加,抑制效果逐渐增强。结论 CTRP6以剂量依赖的方式减弱庆大霉素所致的大鼠急性肾功能损伤。 展开更多
关键词 C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6) 急性肾损伤 nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3) 庆大霉素
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维拉帕米调控TXNIP/NLRP3炎症小体信号通路对尿酸性肾病的保护作用
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作者 王婷 李莉 +4 位作者 朱欣 刘丽 曾瑾 尹竹君 赵军宁 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第11期1217-1226,共10页
目的探究维拉帕米对尿酸性肾病小鼠的保护作用以及对硫氧还蛋白互作蛋白(thioredoxininteracting protein,TXNIP)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD like recepter heal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎症小体信号通... 目的探究维拉帕米对尿酸性肾病小鼠的保护作用以及对硫氧还蛋白互作蛋白(thioredoxininteracting protein,TXNIP)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD like recepter heal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎症小体信号通路的调控作用。方法32只雄性C57BL/6J小鼠(8周龄,体质量18~22 g)按随机抽样法分为4组(n=8):空白对照组(Control组)、模型组(Model组)、别嘌醇组(Allopurinol组,10 mg/kg)、维拉帕米组(Verapamil组,40 mg/kg)。除空白组外,其余各组采用10%果糖水与腺嘌呤构建尿酸性肾病(hyperuricemic nephropathy,HN)小鼠模型,确认肾功能损伤后,随后给药干预4周。检测各组小鼠血清尿酸(uric acid,UA)、肌酐(creatinine,Cr)、尿素(urea,UREA)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)水平;苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)检测肾脏组织形态变化以及炎性细胞浸润情况,马松三色染色(masson’s trichrome staining,Masson)检测肾脏组织纤维化情况;ELISA法检测肾脏组织IL-1β、IL-6炎症因子含量;比色法检测血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)含量;免疫组化染色与Western blot法检测肾脏TXNIP、NLRP3、IL-1β、MMP7、FN1、CD68、MPO等蛋白表达情况。结果与Control组比较,Model组小鼠血清UA、Cr、UREA水平升高(P<0.05),肾脏病理HE染色和Masson染色切片可见肾小管损伤后再生、小管间质或肾小球周围纤维化以及炎性细胞浸润;肾组织IL-1β、IL-6含量与血清MDA含量显著增加(P<0.05),而血清SOD、GSH-Px含量显著降低(P<0.05);肾组织TXNIP、NLRP3、IL-1β、CD68、MPO、FN1、MMP7等蛋白表达显著上调(P<0.01)。与Model组比较,Verapamil组血清UA、Cr水平显著降低(P<0.01),肾组织病变均有不同程度改善,胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)显著降低(P<0.01),促炎细胞因子与氧化应激相关指标恢复(P<0.05)。进一步研究发现肾组织TXNIP、NLRP3、IL-1β、CD68、MPO、FN1、MMP7蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论维拉帕米可以通过抗炎、抗氧化、抗纤维化延缓高尿酸性血症小鼠肾损伤进展,其机制可能与抑制TXNIP/NLRP3炎症小体信号通路有关。 展开更多
关键词 维拉帕米 尿酸性肾病 nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体 氧化应激 纤维化
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右美托咪定对劳力性热射病大鼠相关性横纹肌溶解的缓解及其机制 被引量：1
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作者 李程程 刘洋 +3 位作者 毛汉丁 赵丽娜 刘树元 单毅 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期922-929,共8页
目的观察右美托咪定(DEX)可否通过激活肾上腺素能α_(2)受体(ADRA2A)缓解劳力性热射病(EHS)大鼠横纹肌溶解(RM),并基于活性氧(ROS)/含Pyrin结构域NOD样蛋白3(NLRP3)/白细胞介素(IL)-1β通路探索其潜在机制。方法将适应性训练7 d后的36... 目的观察右美托咪定(DEX)可否通过激活肾上腺素能α_(2)受体(ADRA2A)缓解劳力性热射病(EHS)大鼠横纹肌溶解(RM),并基于活性氧(ROS)/含Pyrin结构域NOD样蛋白3(NLRP3)/白细胞介素(IL)-1β通路探索其潜在机制。方法将适应性训练7 d后的36只雄性SD大鼠随机分为6组:对照组(CN组)、EHS组、低DEX剂量组(EHS+低DEX组)、高DEX剂量组(EHS+高DEX组)、DEX联合育亨宾(YOH)组(EHS+高DEX+YOH组)、育亨宾组(EHS+YOH组);每组6只。造模前,EHS+高DEX+YOH组和EHS+YOH组腹腔注射YOH 1 mg/kg,其他4组腹腔注射等量生理盐水;造模时,除CN组外,其他5组大鼠均采用高温高湿舱内热运动法构建EHS大鼠模型,造模成功后,EHS+低DEX组大鼠腹腔注射DEX 10μg/kg,EHS+高DEX组和EHS+高DEX+YOH组大鼠腹腔注射DEX 30μg/kg,CN组、EHS组及DEX+YOH组大鼠腹腔注射等量生理盐水。6 h后麻醉,取腹主动脉血及腓肠肌组织。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-1β及肌红蛋白(MB)表达水平,生化试剂盒检测大鼠血清肌酸激酶(CK)水平,HE染色观察大鼠腓肠肌组织病理改变,透射电镜观察腓肠肌超显微结构改变,2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针检测活性氧(ROS)水平,Western blotting检测NLRP3、胱天蛋白酶-1(caspase-1)及肾上腺素能α_(2)受体(ADRA2A)表达水平。结果与CN组比较,EHS组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α、CK及MB均明显升高(P<0.01)。HE染色结果显示,EHS组大鼠腓肠肌组织出现纤维结构紊乱、出血、水肿、炎性细胞浸润等病理表现。透射电镜显示,EHS组腓肠肌超微结构出现肌纤维细胞肿胀、体积变大,胞质空泡化,线粒体明显肿胀、脱颗粒、双嵴消失等改变。与CN组比较,EHS组大鼠腓肠肌内ROS、NLRP3、caspase-1水平明显升高(P<0.01);与EHS组比较,EHS+低DEX组、EHS+高DEX组的TNF-α、IL-6、IL-1β、CK、MB及腓肠肌组织内ROS、NLRP3、caspase-1均呈剂量依赖性下降(P<0.05),且HE染色和透射电镜显示病理损伤有所减轻。与EHS+高DEX组比较,EHS+高DEX+YOH组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β、CK、MB及腓肠肌组织内ROS、NLRP3、caspase-1均升高(P<0.05),且HE染色和透射电镜显示病理损伤加重。与CN组比较,EHS组大鼠腓肠肌内ADRA2A表达明显下降(P<0.01),EHS+低DEX组和EHS+高DEX组大鼠肌肉中ADRA2A表达较EHS组明显升高(P<0.05)。结论DEX可通过激活ADRA2A减轻EHS诱导的RM,其机制可能与抑制ROS依赖性NLRP3/IL-1β炎性通路有关。 展开更多
关键词 劳力性热射病 右美托咪定 含Pyrin结构域nod样蛋白3 α_(2)肾上腺素受体 横纹肌溶解
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基于ROS/TXNIP/NLRP3信号通路探究山茱萸新苷对糖尿病视网膜病变大鼠的治疗效果
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作者 陈梅 秦学维 +1 位作者 姚贤凤 李宗智 《眼科新进展》 北大核心 2025年第5期348-353,共6页
目的探究山茱萸新苷对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠的治疗效果,并分析活性氧(ROS)/硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路是否是其作用机制。方法将造模成功的56只DR大鼠随机分成模型组、山茱萸新... 目的探究山茱萸新苷对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠的治疗效果,并分析活性氧(ROS)/硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路是否是其作用机制。方法将造模成功的56只DR大鼠随机分成模型组、山茱萸新苷20 mg·kg^(-1)组、山茱萸新苷40 mg·kg^(-1)组、羟苯磺酸钙5.8 mg·kg^(-1)组4组,每组14只;另取14只健康大鼠作为对照组。各组给予相应干预后,ELISA法检测视网膜组织炎症及氧化应激指标和血清空腹血糖(FBG)、血管生成因子水平;HE染色、TUNEL染色分别观察视网膜组织病理及视网膜细胞凋亡情况;荧光定量PCR法检测视网膜组织ROS及TXNIP、NLRP3 mRNA表达;蛋白印迹法检测视网膜细胞凋亡和ROS/TXNIP/NLRP3信号通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠视网膜细胞排列紊乱,数量明显减少,出现核固缩和水肿现象,白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、FBG、血管生成素-1(Ang-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、视网膜细胞凋亡率、Bax蛋白及ROS、TXNIP、NLRP3 mRNA和蛋白表达水平均显著升高,超氧化物歧化酶(SOD)、Bcl-2蛋白表达水平均显著降低(均为P<0.05)。与模型组比较,山茱萸新苷20 mg·kg^(-1)组、山茱萸新苷40 mg·kg^(-1)组、羟苯磺酸钙5.8 mg·kg^(-1)组大鼠视网膜细胞排列逐渐正常,数量增多,核固缩和水肿现象缓解,IL-6、TNF-α、MDA、FBG、Ang-1、VEGF、视网膜细胞凋亡率、Bax蛋白及ROS、TXNIP、NLRP3 mRNA和蛋白表达水平均显著降低,SOD、Bcl-2蛋白表达水平均显著升高(均为P<0.05)。DR大鼠视网膜组织病理损伤及上述定量指标的改善程度组间对比,山茱萸新苷40 mg·kg^(-1)组优于山茱萸新苷20 mg·kg^(-1)组(均为P<0.05);羟苯磺酸钙5.8 mg·kg^(-1)组优于山茱萸新苷20 mg·kg^(-1)组,但不如山茱萸新苷40 mg·kg^(-1)组(均为P<0.05)。结论山茱萸新苷能够改善DR大鼠视网膜炎症、氧化应激及病理损伤,并抑制血糖、视网膜血管生成及细胞凋亡,其机制可能与抑制ROS/TXNIP/NLRP3信号通路有关。 展开更多
关键词 山茱萸新苷 糖尿病视网膜病变 视网膜细胞凋亡 活性氧 硫氧还蛋白相互作用蛋白 nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3
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羟基红花黄色素A通过JAK2/STAT3信号通路抑制缺血性脑卒中后小胶质细胞NLRP3介导的神经功能损伤
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作者 殷丽君 吴艺舸 +5 位作者 但存燕 刘可心 张嘉旭 马存根 马东 宋丽娟 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第8期1820-1825,1832,共7页
目的:探究羟基红花黄色素A(HSYA)对脑缺血损伤后小胶质细胞NLRP3表达的影响及机制。方法:采用SD雄性大鼠建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,造模成功后24 h采用Longa评分法和转角试验评估神经功能缺损程度,Western blot和免疫荧光检... 目的:探究羟基红花黄色素A(HSYA)对脑缺血损伤后小胶质细胞NLRP3表达的影响及机制。方法:采用SD雄性大鼠建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,造模成功后24 h采用Longa评分法和转角试验评估神经功能缺损程度,Western blot和免疫荧光检测JAK2/STAT3通路及NLRP3表达,ELISA检测IL-1β、IL-6、TNF-α水平。利用小胶质细胞建立糖氧剥夺/复糖氧(OGD/R)模型,使用JAK2和STAT3抑制剂AG490进一步验证HSYA对NLRP3的作用机制。结果:与假手术组相比,MCAO/R组神经功能损伤加重(P<0.01),HSYA治疗可改善神经功能(P<0.01)。MCAO/R组p-JAK2、p-STAT3和NLRP3表达高于假手术组(P<0.01),HSYA治疗后p-JAK2、p-STAT3和NLRP3表达降低(P<0.01)。与假手术组相比,MCAO/R组炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达升高(P<0.01),HSYA抑制了IL-1β、IL-6和TNF-α表达(P<0.01或P<0.05)。体外实验中,OGD/R组p-JAK2、p-STAT3和NLRP3表达较正常对照组明显升高(P<0.01),加入AG490后JAK2、STAT3磷酸化水平降低,NLRP3表达被抑制(P<0.01)。OGD/R组炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达与正常对照组相比升高(P<0.01),HSYA抑制了IL-1β、IL-6和TNF-α表达(P<0.01或P<0.05)。结论:HSYA可能通过调控JAK2/STAT3信号通路抑制缺血缺氧后小胶质细胞NLRP3表达,从而减轻脑损伤。 展开更多
关键词 脑缺血 小胶质细胞 羟基红花黄色素A nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3 JAK2/STAT3信号通路
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