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NG-硝基精氨酸甲酯对慢性脑缺血大鼠记忆及诱导型一氧化氮合酶的影响 被引量:1
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作者 宋红梅 韩晶 +3 位作者 韩冬 薛晶 邓方 冯加纯 《中国脑血管病杂志》 CAS 2009年第12期640-645,共6页
目的研究一氧化氮合酶抑制剂——NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对慢性脑缺血大鼠学习空间记忆能力及海马区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法3~4个月龄健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组、模型组及L-NAME组,每组18只。... 目的研究一氧化氮合酶抑制剂——NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对慢性脑缺血大鼠学习空间记忆能力及海马区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法3~4个月龄健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组、模型组及L-NAME组,每组18只。采用双侧颈总动脉永久结扎法制备慢性脑缺血大鼠模型。L-NAME组在造模后第3周开始每日给予L-NAME(20mg.kg-1.d-1配入每日饮用水中)。造模后2、4、6个月,利用Morris水迷宫方法检测各组大鼠学习空间记忆能力;观察海马区的组织病理学改变和iNOS的表达。结果①造模后2、4、6个月,模型组、L-NAME组的逃避潜伏期、搜索路径长度均比假手术组明显增多,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),L-NAME组比模型组明显缩短(P<0.01,P<0.05)。②HE染色显示,模型组和L-NAME组随着缺血时间的延长,海马区的锥体细胞损伤程度逐渐加重;L-NAME组各相应时间点损伤程度较模型组明显减轻。③模型组和L-NAME组海马CA1区iNOS阳性细胞数目随着缺血时间的延长而逐渐增多,均高于假手术组(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,L-NAME组的iNOS阳性细胞数目相对减少(P<0.01,P<0.05)。结论L-NAME可减轻慢性脑缺血所致的脑组织损伤,改善脑缺血所致的进行性学习空间记忆能力的下降;其可能的机制为通过抑制iNOS的表达而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血 脑损害 慢性 ng-硝基精氨酸甲酯 记忆障碍 诱导型一氧化氮合酶
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精氨酸与N^G-硝基-精氨酸甲酯对大鼠正畸牙移动时诱导型一氧化氮合酶的影响 被引量:2
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作者 许顼杰 吴丽萍 《国际口腔医学杂志》 CAS 2009年第4期379-382,共4页
目的研究精氨酸(L-arg)与NG-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠牙周膜压力侧诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法将60只雄性S-D大鼠随机分为3组并建立正畸牙移动模型,分别于局部骨膜下注射精氨酸(L-arg组)、生理盐水(生理盐水组)和NG-硝... 目的研究精氨酸(L-arg)与NG-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠牙周膜压力侧诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法将60只雄性S-D大鼠随机分为3组并建立正畸牙移动模型,分别于局部骨膜下注射精氨酸(L-arg组)、生理盐水(生理盐水组)和NG-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME组),每2d1次。定期处死动物,取材并制作组织切片,进行免疫组化染色和图像分析。结果各实验组iNOS的表达-时间曲线基本相似,均在加力后7d达到高峰,牙周膜压力侧iNOS的表达在同一时间点不同实验组之间比较差异无统计学意义。结论L-arg和L-NAME对大鼠正畸牙移动牙周膜内iNOS的表达并无影响,两者可能通过其他途径影响正畸牙牙周膜的改建和正畸牙的移动。 展开更多
关键词 一氧化氮 ng-硝基-甲酯 正畸牙移动 诱导型一氧化氮合酶
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左旋精氨酸甲酯对大鼠膈疝模型肺血管发育的影响
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作者 陈功 郑珊 《临床小儿外科杂志》 CAS 2006年第6期431-434,共4页
目的通过对大鼠孕期一氧化氮(NO)合成的抑制,探讨一氧化氮/环磷酸鸟苷(NO/cGMP)通路在大鼠膈疝肺动脉高压发病中的意义及部分膈疝患者NO吸入效果不佳的原因。方法随机取孕9.5dSD大鼠13只,3只作为正常对照组(C组),给予橄榄油2ml灌入胃内... 目的通过对大鼠孕期一氧化氮(NO)合成的抑制,探讨一氧化氮/环磷酸鸟苷(NO/cGMP)通路在大鼠膈疝肺动脉高压发病中的意义及部分膈疝患者NO吸入效果不佳的原因。方法随机取孕9.5dSD大鼠13只,3只作为正常对照组(C组),给予橄榄油2ml灌入胃内,10只予异草醚(nitrofen)橄榄油溶液(200mg/只)灌入胃内。左旋精氨酸甲酯干预分小剂量组、大剂量组(分别为L-NAME1组、L-NAME2组)进行,每组各4只,自孕14d开始分别皮下注射左旋精氨酸甲酯(L-NAME)溶液250mg/kg/d、500mg/kg/d至孕20d,对照组(CL组)3只于同样时间段给予生理盐水注射。分析各组血管计数、中膜厚度百分比(MT%),同时对内皮细胞源性一氧化氮合成酶(eNOS)表达进行免疫组化检测。结果L-NAME1组、L-NAME2组与CL组胎鼠成模率、生存率比较,差异无统计学意义;L-NAME1组、L-NAME2组与CL组血管计数、MT%均较C组明显增高,但L-NAME1组、L-NAME2组与CL组之间相比,无显著差异;膈疝发生后,eNOS阳性表达率降低;使用L-NAME后eNOS阳性表达率进一步减低。结论阻断NO/cGMP通路,膈疝胎鼠肺小动脉的结构未出现相应变化。NO/cGMP通路的变化仅为肺动脉压力改变的功能性因素之一,调节NO/cGMP通路无法独立影响肺动脉的压力。 展开更多
关键词 横膈 ng-硝基精氨酸甲酯 血管发育异常 大鼠 疾病模型 动物
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阿魏酸对大鼠离体胸主动脉舒缩功能的影响 被引量:4
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作者 周鸿 霍利琴 +2 位作者 张静泽 佟永领 高文远 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期6-12,共7页
目的基于气体信号分子途径,分析阿魏酸(ferulic acid)对大鼠离体胸主动脉舒缩功能的影响。方法采用大鼠离体胸主动脉环,加入3种气体信号分子的抑制剂,即一氧化氮合酶的抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、血红素加氧酶-1(HO-1)抑制剂... 目的基于气体信号分子途径,分析阿魏酸(ferulic acid)对大鼠离体胸主动脉舒缩功能的影响。方法采用大鼠离体胸主动脉环,加入3种气体信号分子的抑制剂,即一氧化氮合酶的抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、血红素加氧酶-1(HO-1)抑制剂锌卟啉(Zn PP)、胱硫醚-!裂解酶抑制剂炔丙基甘氨酸(PAG),进行体外血管舒张实验。结果加入3种气体信号分子抑制剂均能显著抑制阿魏酸的舒张血管作用(与空白组相比分别为P<0.01,P<0.01,和P<0.05),且不同浓度的阿魏酸均使Ca Cl2量效曲线右移(P<0.01),且可显著性降低无钙高钾K-H液中去甲肾上腺素NE引起的收缩(P<0.01)。结论阿魏酸的舒血管作用由NO、CO和H2S 3种气体信号分子通路介导,并通过血管平滑肌上的电压依赖性钙通道和受体依赖性钙通道发挥作用。 展开更多
关键词 阿魏 胸主动脉环 气体信号分子抑制剂 ng-硝基-L-甲酯 锌卟啉 丙基甘 NO CO H2S
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葛根素抑制大鼠离体胃肠平滑肌收缩活动及机制探讨 被引量:5
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作者 张立雪 李红芳 +4 位作者 金姗 汪龙德 马勤 都中蕊 黄金炳 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2013年第4期394-398,共5页
目的:观察葛根素对大鼠离体胃肠平滑肌收缩活动的影响,并探讨其作用机制。方法:取大鼠胃肠平滑肌条,安置在恒温灌流肌槽中,记录胃肠平滑肌条的收缩活动。结果:葛根素能降低胃肠平滑肌条的张力,减小其收缩波平均振幅,并有剂量依赖关系,... 目的:观察葛根素对大鼠离体胃肠平滑肌收缩活动的影响,并探讨其作用机制。方法:取大鼠胃肠平滑肌条,安置在恒温灌流肌槽中,记录胃肠平滑肌条的收缩活动。结果:葛根素能降低胃肠平滑肌条的张力,减小其收缩波平均振幅,并有剂量依赖关系,以胃体收缩幅度为指标,用Lo-gistic法计算IC50为82.590μmol/L(r=0.498)。酚妥拉明、L-NG-硝基精氨酸和格列本脲可部分阻断葛根素对大鼠胃体收缩活动的抑制作用,用Logistic法计算IC50分别为222.408μmol/L(r=0.495)、166.945μmol/L(r=0.446)、149.902μmol/L(r=0.596)。结论:葛根素对大鼠胃肠平滑肌条收缩活动具有抑制作用,这种抑制作用部分经由肾上腺素能α受体、NO途径及KATP通道所介导。 展开更多
关键词 葛根素 胃肠平滑肌 酚妥拉明 左旋- ng-硝基精氨酸 格列本脲
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一氧化氮对缺氧豚鼠心肌细胞游离钙浓度的影响 被引量:10
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作者 赵昕 白小涓 +3 位作者 曹云鹏 王景全 于雅媛 孙景兰 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2000年第6期370-372,共3页
目的 :探讨左旋精氨酸 (L - arginine,L - arg)及 NG-亚硝基 - L -精氨酸甲酯 (NG- nitric- L - arginine- methyl ester,L NAME)对缺氧豚鼠心肌细胞内游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)变化影响。  方法 :采用离体豚鼠心 L angendorff法灌注 ,... 目的 :探讨左旋精氨酸 (L - arginine,L - arg)及 NG-亚硝基 - L -精氨酸甲酯 (NG- nitric- L - arginine- methyl ester,L NAME)对缺氧豚鼠心肌细胞内游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)变化影响。  方法 :采用离体豚鼠心 L angendorff法灌注 ,胶原酶 I型分离细胞 ,再用荧光指示剂方法 (Fure- 2 / AM)标记心肌[Ca2 + ]i 变化。分为 3组 :对照组、L - arg组和 L - NAME组。观察缺氧后心肌 [Ca2 + ]i的变化。  结果 :1正常氧状态下 ,心肌 [Ca2 + ]i 均值为 12 0 .0± 14.3nmol/ L(n=10 )。2缺氧状态下心肌 [Ca2 + ]i 增加与缺氧时间 (程度 )成正相关 ,相关系数 r为 0 .99左右。 3一氧化氮 (NO)在缺氧条件下对心肌 [Ca2 + ]i 有影响。  结论 :在短期轻度缺氧条件下 ,NO不足使心肌 [Ca2 + ]i 增加 ,若能设法增加细胞内的 NO含量 ,可以提高心肌细胞的自我保护作用。在长时间重度缺氧条件下 。 展开更多
关键词 左旋 ng-硝基-L-甲酯 心肌细胞内游离钙 心肌缺氧
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IFN-γ和L-NNA对感染旋毛虫沙鼠血清和小肠的影响 被引量:2
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作者 贺利芳 万启惠 +1 位作者 刘兴安 张曦 《中国人兽共患病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期101-104,共4页
目的 探讨IFN -γ和L -NNA对感染旋毛虫沙鼠血清和小肠NO水平的影响及其对小肠组织病理变化的影响。方法  (1)给予不同浓度的IFN -γ或L -NNA作用于正常和感染旋毛虫后不同时期的沙鼠 ,测定血清和小肠NO生成量。 (2 )观察小肠组织病... 目的 探讨IFN -γ和L -NNA对感染旋毛虫沙鼠血清和小肠NO水平的影响及其对小肠组织病理变化的影响。方法  (1)给予不同浓度的IFN -γ或L -NNA作用于正常和感染旋毛虫后不同时期的沙鼠 ,测定血清和小肠NO生成量。 (2 )观察小肠组织病理变化。结果  (1)在各期沙鼠血清和小肠中 ,IFN -γ表现为促进NO合成。 (2 )L -NNA表现出不同的影响。它抑制感染鼠血清NO生成 ,却促进正常鼠血清NO合成。在沙鼠小肠 ,L -NNA降低正常鼠及感染后 4 0d组NO水平 ,却促进感染后 7d、2 5d组NO的合成。 (3)小肠病理变化 :在给予IFN -γ或L -NNA组 ,药物低剂量组与未用药组相比无明显改变。高剂量组 ,可见肠组织破坏更严重 ,两种药物之间病变程度无明显差别。结论  (1)IFN -γ能促进血清和小肠NO合成。 (2 )L -NNA对感染后不同时期沙鼠血清和小肠的NO合成有抑制或促进作用。 (3)过高的NO产量能使小肠组织的炎症病变加重。 展开更多
关键词 IFN-Γ L-NNA 旋毛虫感染 沙鼠 血清 小肠 γ-干扰素 ng-硝基-L- 一氧化氮
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