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NFκB1在奶牛乳腺上皮细胞中的表达与定位 被引量:1
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作者 臧艳丽 古新宇 +3 位作者 黄鑫 于翠平 骆超超 高学军 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2016年第8期2112-2119,共8页
试验旨在研究奶牛乳腺上皮细胞(bovine mammary epithelial cell,BMEC)中NFκB1的表达与定位变化,以阐明NFκB1对BMEC乳合成的转录调节机理。通过组织块法培养原代细胞,利用BMEC和成纤维细胞对胰蛋白酶敏感性的不同进行纯化和传代;利用W... 试验旨在研究奶牛乳腺上皮细胞(bovine mammary epithelial cell,BMEC)中NFκB1的表达与定位变化,以阐明NFκB1对BMEC乳合成的转录调节机理。通过组织块法培养原代细胞,利用BMEC和成纤维细胞对胰蛋白酶敏感性的不同进行纯化和传代;利用Western blotting和免疫荧光染色法检测细胞中角蛋白18和β-酪蛋白的表达以鉴定细胞的纯度和泌乳功能;通过添加0.6mmol/L蛋氨酸建立氨基酸刺激BMEC泌乳的体外模型;Western blotting和免疫荧光法检测添加蛋氨酸后NFκB1和p-NFκB1表达与定位的变化。结果显示,获得了纯化的BMEC;Western blotting检测发现NFκB1在细胞浆中存在约141和105ku两种形式,在细胞核中只存在105ku形式;p-NFκB1(50ku)主要存在于细胞核内。在添加蛋氨酸后NFκB1的141ku形式的含量有一定增加;105ku形式在细胞浆内蛋白水平变化不明显,在细胞核内水平明显升高;p-NFκB1在细胞核中的定位明显增加。结果提示,NFκB1参与BMEC乳合成的转录调节,氨基酸通过促进细胞核内NFκB1磷酸化以调节泌乳相关基因的转录和促进乳合成。 展开更多
关键词 nfκb1 p-nfκb1 奶牛乳腺上皮细胞 蛋氨酸 乳合成
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Btk及NFκB在急性髓系白血病细胞中的表达及其意义 被引量:5
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作者 陶善东 邓媛 +6 位作者 何正梅 陈月 邓之奎 李元媛 朱家斌 丁邦和 于亮 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期25-28,共4页
本研究检测Btk及NFκB在急性髓系白血病(AML)患者白血病细胞中的表达,评价其在AML发生、发展中的作用。选取14例AML初诊及治疗达完全缓解患者的骨髓单个核细胞标本,检测Btk、NFκB在mRNA及蛋白质水平的表达。结果表明:在mRNA及蛋白质水... 本研究检测Btk及NFκB在急性髓系白血病(AML)患者白血病细胞中的表达,评价其在AML发生、发展中的作用。选取14例AML初诊及治疗达完全缓解患者的骨髓单个核细胞标本,检测Btk、NFκB在mRNA及蛋白质水平的表达。结果表明:在mRNA及蛋白质水平,AML患者细胞中均有Btk、NFκB的表达。Btk、NFκB蛋白在初发AML患者白血病细胞中表达高,达完全缓解后,其表达下降或检测不到(P<0.05)。结论:Btk、NFκB在AML的发生、发展中可能起重要作用,它们有可能作为AML的潜在治疗靶点及用于预后预测。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 bTK nfκb
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Btk和NFκB在急性淋巴细胞白血病中的表达与意义 被引量:4
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作者 陶善东 王春玲 +5 位作者 陈月 邓媛 周立涛 张欣 何正梅 于亮 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期969-974,共6页
目的:通过检测Btk及NFκB在急性淋巴细胞白血病(ALL)患者白血病细胞中的表达,评价其表达水平变化在ALL发生、发展、疾病转归及疗效判断中的意义。方法:采用Ficoll密度梯度离心法分离不同病期的51例ALL患者骨髓单个核细胞标本,利用Wester... 目的:通过检测Btk及NFκB在急性淋巴细胞白血病(ALL)患者白血病细胞中的表达,评价其表达水平变化在ALL发生、发展、疾病转归及疗效判断中的意义。方法:采用Ficoll密度梯度离心法分离不同病期的51例ALL患者骨髓单个核细胞标本,利用Western blot从蛋白质水平检测Btk、NFκB的表达。结果:Btk和NFκB蛋白在51例初发ALL患者细胞中均有表达,其中38例中Btk表达水平较高,34例中NFκB表达水平较高,达完全缓解后,表达下降或检测不到(P<0.05),而同一患者复发后的白血病细胞中Btk、NFκB表达复又增高。Btk、NFκB的表达水平与ALL的治疗转归的分析显示,Btk表达增高的38例患者中27例(71%)达完全缓解,其中12例达1疗程缓解(31%),16例患者短期内复发(59%);13例Btk表达较低患者中11例达1疗程缓解(84.6%)、1例复发(7.6%);NFκB的结果与Btk类似。结论:Btk、NFκB在ALL的发生、发展及疾病转归中可能起重要作用,有可能作为ALL的潜在治疗靶点和用于预后预测。 展开更多
关键词 急性淋巴细胞白血病 bTK nfκb
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NFκB核定位基序增强超声微泡介导的外源基因转染效率 被引量:3
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作者 陈金玲 邓倾 +4 位作者 周青 曹省 胡波 宋宏宁 郭瑞强 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 2014年第8期1141-1144,共4页
目的评价NFκB核定位基序增强超声靶向微泡破坏(UTMD)介导的外源基因转染效率的价值。方法构建人基质细胞衍生因子1α(phSDF-1α)质粒(phSDF-1α组),并插入NFκB核定位基序,构建具有核输入功能的目的基因质粒phSDF-1α-NFκB(phSDF-1α... 目的评价NFκB核定位基序增强超声靶向微泡破坏(UTMD)介导的外源基因转染效率的价值。方法构建人基质细胞衍生因子1α(phSDF-1α)质粒(phSDF-1α组),并插入NFκB核定位基序,构建具有核输入功能的目的基因质粒phSDF-1α-NFκB(phSDF-1α-NFκB)。用Cy3核酸染料标记两种质粒后在优化的UTMD条件下分别转染人脐静脉血管内皮细胞。CCK-8检测细胞存活率,流式细胞仪和荧光显微镜分别检测质粒的入胞效率和入核效率,RT-PCR和ELISA检测SDF-1α基因和蛋白表达水平。比较两种质粒的入核效率和目的基因表达率。结果在优化的UTMD条件下phSDF-1α组和phSDF-1α-NFκB组细胞存活率和质粒入胞效率差异均无统计学意义(P均>0.05),两组质粒入核率分别为(12.96±4.46)%和(83.25±12.15)%,SDF-1α基因相对表达量分别为(39.25±10.14)%和(118.25±27.57)%,SDF-1α蛋白表达量分别为(14.11±5.74)ng/mg和(65.35±11.12)ng/mg蛋白,后者均显著高于前者。结论 NFκB核定位基序能显著增强质粒入核,提高UTMD介导的外源基因转染效率。 展开更多
关键词 微泡 核定位信号 nfκb 基因转染
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激活PPARα表达对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大及NFATc4与p65-NFκB相互作用的影响 被引量:6
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作者 邹剑 周后凤 +1 位作者 先志伟 刘培庆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期1017-1022,共6页
目的:研究PPARα激动剂非诺贝特(fenofibrate)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响及机制。方法:在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型中加入非诺贝特(10μmol/L)预处理1 h后,采用real-time PCR检测肥大标志物ANF、BNP和β-MHC mRN... 目的:研究PPARα激动剂非诺贝特(fenofibrate)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响及机制。方法:在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型中加入非诺贝特(10μmol/L)预处理1 h后,采用real-time PCR检测肥大标志物ANF、BNP和β-MHC mRNA水平变化,Western blotting检测NFATc4和p65-NFκB核转位的变化,免疫共沉淀检测心肌细胞核内p65-NFκB与NFATc4之间的相互作用,EMSA检测NFATc4在BNP启动子上DNA结合活性的变化。结果:非诺贝特可显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。非诺贝特可抑制AngⅡ诱导的NFATc4和p65-NFκB的入核,以及两者在核内的相互作用。非诺贝特可抑制AngⅡ诱导的NFATc4在BNP启动子上DNA结合活性的增加。结论:非诺贝特可增强心肌细胞核内PPARα与NFATc4之间的相互作用,并减弱p65-NFκB与NFATc4之间的相互结合,进而降低NFATc4在BNP启动子上的DNA结合活性,这可能是其抑制AngⅡ诱导的心肌肥大的重要机制。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 心肌细胞肥大 PPARΑ nfATc4 p65-nfκb
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铁剥夺对柔红霉素诱导K562细胞多药耐药基因1表达及NFκB活化的影响 被引量:2
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作者 赵春 汤有才 +4 位作者 廖清奎 袁粒星 杨崇礼 房定珠 贾国存 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2005年第2期265-267,共3页
目的:探讨铁剥夺对柔红霉素(DNR)诱导K562细胞多药耐药基因1(MDR1)表达及核因子κB(NFκB)活 化的影响。方法:以1.0μmol/LDNR单用或联合应用25μmol/L去铁胺(DFO)作用于人红白血病细胞株K56224h 后,应用RT -PCR法、流式细胞仪分别... 目的:探讨铁剥夺对柔红霉素(DNR)诱导K562细胞多药耐药基因1(MDR1)表达及核因子κB(NFκB)活 化的影响。方法:以1.0μmol/LDNR单用或联合应用25μmol/L去铁胺(DFO)作用于人红白血病细胞株K56224h 后,应用RT -PCR法、流式细胞仪分别检测对照组、DNR组和DNR+DFO组K562细胞MDR1mRNA和P糖蛋白 (Pgp)的表达情况,同时采用凝胶滞留试验检测NFκB的转录活性水平。结果:与对照组相比,DNR可同时诱导MDR1 mRNA、Pgp表达上调和NFκB活化增强(P<0.05);DFO联合DNR可显著抑制DNR诱导的MDR1mRNA、Pgp表达及 NFκB活化(P<0.05)。结论:铁剥夺可减少DNR诱导的MDR1、Pgp表达,其机制可能与抑制NFκB活化有关。 展开更多
关键词 多药耐药基因 P-糖蛋白 nfκb 铁剥夺 K562细胞
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参苏饮含药血清诱导炎症人支气管上皮细胞hBD-2mRNA表达中NFκB所发挥作用的实验研究 被引量:2
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作者 宋俊华 马萍 +3 位作者 卫丽 徐春肖 陈瑶 胡晋婷 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2016年第1期172-174,共3页
目的:探讨NFκB在参苏饮诱导炎症16HBE表达h BD-2mRNA中的作用。方法:选择雄性SD大鼠,灌胃给予参苏饮及其拆方药液,心脏采血制备含药血清;传代培养人支气管上皮细胞(16HBE);LPS(1 mg/L)刺激16HBE后不同时间点(3 h、6 h、12 h、24 h)测... 目的:探讨NFκB在参苏饮诱导炎症16HBE表达h BD-2mRNA中的作用。方法:选择雄性SD大鼠,灌胃给予参苏饮及其拆方药液,心脏采血制备含药血清;传代培养人支气管上皮细胞(16HBE);LPS(1 mg/L)刺激16HBE后不同时间点(3 h、6 h、12 h、24 h)测定细胞增殖活性及培养上清液中TNF-α、IL-8含量,建立16HBE炎症模型;给药前用PDTC预处理30 min,采用RT-PCR法检测给药后不同时间点(0.5 h、1 h、3 h、5 h、8 h)细胞h BD-2mRNA的表达情况。结果:PDTC阻断NFκB后,与模型组比较,全方组、益气解表组h BD-2mRNA相对表达量仅在1 h显著性升高(P<0.05);其余均无统计学差异(P>0.05)。结论:PDTC阻断NFκB后,参苏饮诱导炎症16HBE表达h BD-2mRNA明显受抑,表明参苏饮上调h BD-2mRNA表达需要NFκB发挥作用。 展开更多
关键词 参苏饮 炎症人支气管上皮细胞(16HbE) nfκb h bD-2mRNA
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丹参酚酸B抑制TLR4-NFκB-TNFα炎症损伤通路防治心肌细胞的缺氧损伤 被引量:9
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作者 张云 王阶 +1 位作者 吴广均 刘瑞华 《辽宁中医杂志》 CAS 2012年第1期20-22,共3页
目的:探讨TLR4-NFκB-TNFα损伤通路和HSP70在体外缺氧培养心肌细胞中的变化规律以及丹参酚酸B的调节作用。方法:分离纯化出生1~3天Wistar乳鼠心肌细胞并复制体外缺氧培养心肌细胞模型。丹参酚酸B(SalB)大、中、小剂量浓度分别为10-5mo... 目的:探讨TLR4-NFκB-TNFα损伤通路和HSP70在体外缺氧培养心肌细胞中的变化规律以及丹参酚酸B的调节作用。方法:分离纯化出生1~3天Wistar乳鼠心肌细胞并复制体外缺氧培养心肌细胞模型。丹参酚酸B(SalB)大、中、小剂量浓度分别为10-5mol.L-1、10-6mol.L-1和10-7mol.L-1并在缺氧培养前6h进行干预。细胞爬片免疫组化法检测tool样受体4(TLR4)和核因子κB(NFκB)蛋白的表达,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNFα)和热休克蛋白70(HSP70)的浓度,分光光度计法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果:与正常组比较,缺氧培养6h后心肌细胞上清液中MDA、LDH、TNFα含量均显著升高(3.71±0.84)VS(1.78±0.56)(,561.41±129.31)VS(36.80±10.22)(,89.39±21.65)VS(49.42±4.16),P<0.055或P<0.051);心肌细胞TLR4和NFκB蛋白的表达量也显著升高(P<0.055或P<0.051)。与单纯缺氧培养组比较,丹参酚酸B大剂量组MDA含量显著下降(1.94±0.49)VS(3.71±0.84),P<0.051;大、中、小剂量组LDH含量均显著下降(P<0.051);大、中剂量组TNFα含量显著下降(P<0.055);丹参酚酸B大、中、小剂量组NFκB及TLR4蛋白的表达面积或强度均有明显的下降(P<0.055或P<0.051)。结论:TLR4-NFκB-TNFα炎症通路在缺氧培养6h后即明显激活,该通路的激活在缺氧损伤初期(6h内)是不依赖HSP70存在的。丹参酚酸B预防给药对缺氧培养的体外心肌细胞炎症损伤有明显的保护作用。该作用可能与抑制TLR4-NFκB-TNFα炎症通路有关。 展开更多
关键词 丹参酚酸b 缺氧 心肌细胞 TLR4-nfκb-Tnfα通路
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不同类型氧化型脂蛋白对血管内皮细胞、单核细胞NFκB和PPARs的作用 被引量:3
9
作者 黄颖 陈运贞 王周碧 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2003年第5期576-579,共4页
目的 :探讨不同类型氧化型脂蛋白作用后内皮细胞、单核细胞NFκB、IL - 6表达的差异 ,细胞核转录因子PPARα、PPARγ、NFκB活化程度的不同。方法 :超速密度梯度离心分离人血清脂蛋白 ,体外Cu2 + 介导氧化 ;人脐静脉内皮细胞的原代培养... 目的 :探讨不同类型氧化型脂蛋白作用后内皮细胞、单核细胞NFκB、IL - 6表达的差异 ,细胞核转录因子PPARα、PPARγ、NFκB活化程度的不同。方法 :超速密度梯度离心分离人血清脂蛋白 ,体外Cu2 + 介导氧化 ;人脐静脉内皮细胞的原代培养以及THP - 1细胞株培养 :免疫组织化学、胞浆抗原FITC标记流式细胞仪法检测不同类型氧化型脂蛋白对内皮细胞、单核细胞NFκB表达的影响 ,ELISA法检测上清液IL - 6的表达 :氧化型脂蛋白对PPARα、PPARγ、NFκB活化后 ,核移位率的比较。结果 :Lp(a)、LDL、VLDL及HDL在相同氧化条件下 ,对内皮细胞、单核细胞NFκB的“核移位”作用及IL - 6的表达均有差异 ,oxLp(a)作用最强ooxLp(a)和oxLDL对内皮细胞、单核细胞NFκB的活化程度大于PPARα和PPARγ ,随作用时间而增强。结论 :不同类型的氧化型脂蛋白对细胞核转录因子、炎性因子的激活强度各异。氧化型脂蛋白对核转录因子PPARα、PPARγ、NFκB的活化程度不一致。 展开更多
关键词 PPARS nfκb 核转录因子
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丹参酚酸B调节缺氧损伤乳鼠心肌细胞TLR4-NFκB-TNFα炎性反应通路的量效时效关系研究 被引量:11
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作者 张云 张婷 +3 位作者 郭丽丽 刘瑞华 吴广均 张盈颖 《世界中医药》 CAS 2018年第10期2559-2563,共5页
目的:探讨丹参酚酸B不同给药浓度和不同给药时间窗对缺氧损伤乳鼠心肌细胞TLR4-NFκB-TNFα炎性反应通路的调节作用。方法:分离纯化出生1~3 d Wistar乳鼠心肌细胞、建立体外缺氧细胞模型。丹参酚酸B(Sal B)大、中、小剂量浓度分别为10^(... 目的:探讨丹参酚酸B不同给药浓度和不同给药时间窗对缺氧损伤乳鼠心肌细胞TLR4-NFκB-TNFα炎性反应通路的调节作用。方法:分离纯化出生1~3 d Wistar乳鼠心肌细胞、建立体外缺氧细胞模型。丹参酚酸B(Sal B)大、中、小剂量浓度分别为10^(-5)mol/L、10^(-6)mol/L和10^(-7)mol/L并按照缺氧前6 h、缺氧同时和缺氧后6 h 3种给药方式进行干预。qRT-PCR法检测心肌细胞tool样受体4 (TLR4)和核因子κB(NFκB) mRNA的表达,细胞爬片免疫组化法检测TLR4和NFκB蛋白的表达,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNFα)的浓度。结果:与正常组比较,缺氧模型组TLR4和NFκB mRNA和蛋白的表达量、细胞上清液中TNFα浓度均显著升高(P <0. 05或P <0. 01)。和缺氧模型组比较,丹参酚酸B预防给药和同时给药大、中剂量组TLR4和NFκB mRNA和蛋白的表达量、细胞上清液中TNFα的浓度均显著下降(P <0. 05或P <0. 01)。预防给药大剂量组下降最显著(P <0. 01)。结论:TLR4-NFκB-TNFα炎性反应通路在缺氧损伤6h即明显激活。SalB预防或同时干预对缺氧损伤的心肌细胞有明显的保护作用,该作用与抑制TLR4-NFκB-TNFα炎性反应损伤通路相关。SalB具有量效和时效性,以大剂量预防给药效果最佳。 展开更多
关键词 丹参酚酸b 缺氧损伤 乳鼠 心肌细胞 TLR4-nfκb-Tnfα通路 量效 时效 缺血性心肌病
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亚硒酸钠在诱导NB4细胞凋亡的过程中抑制了转录因子NFκB的激活 被引量:1
11
作者 李剑 左路 +1 位作者 沈悌 张之南 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2002年第5期409-412,共4页
本实验研究亚硒酸钠在诱导NB4细胞凋亡过程中对转录因子NFκB活性的影响。用Western印迹法检测细胞核提取物中NFκB亚基P65的含量 ;用形态学观察、DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术检测细胞凋亡 ;用MTT法观察对细胞的生长抑制。结果显示 ... 本实验研究亚硒酸钠在诱导NB4细胞凋亡过程中对转录因子NFκB活性的影响。用Western印迹法检测细胞核提取物中NFκB亚基P65的含量 ;用形态学观察、DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术检测细胞凋亡 ;用MTT法观察对细胞的生长抑制。结果显示 :亚硒酸钠 (≥ 5μmol/L)可抑制NB4细胞生长和诱导细胞凋亡 ,同时亚硒酸钠作用时间和浓度相关性地抑制了转录因子NFκB的激活。结论 展开更多
关键词 亚硒酸钠 细胞凋亡 Nb4细胞 转录因子 nfκb 活性 肿瘤细胞系 白血病
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NFκB1基因启动序列-94ins/delATTG多态性与社区获得性肺炎易感性及严重程度相关性研究
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作者 郑少强 袁伟锋 +1 位作者 李理 黄文杰 《中国感染与化疗杂志》 CAS 北大核心 2012年第2期133-136,共4页
目的探讨NFκB1基因启动序列-94ins/del ATTG基因多态性与中国广东省汉族人群社区获得性肺炎(CAP)易感性及严重程度的相关性。方法采用聚合酶链反应-高分辨率熔解曲线法(PCR-HRM)检测66例CAP患者和66例健康体检者的NFκB1基因启动序列-9... 目的探讨NFκB1基因启动序列-94ins/del ATTG基因多态性与中国广东省汉族人群社区获得性肺炎(CAP)易感性及严重程度的相关性。方法采用聚合酶链反应-高分辨率熔解曲线法(PCR-HRM)检测66例CAP患者和66例健康体检者的NFκB1基因启动序列-94ins/del ATTG基因型的分布,分析该基因多态性与CAP易感性及严重性的相关性。结果 NFκB1基因启动序列-94ins/del ATTG基因型和等位基因分布频率在CAP组和健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);在重症肺炎组与非重症肺炎组比较差异无统计学意义(P>0.05);NFκB1-94ins/del ATTG的不同基因型与CAP患者的性别、年龄、住院时间、白细胞数、中性粒细胞数之间的相关性均无统计学意义(P>0.05)。结论 NFκB1基因启动序列-94ins/del ATTG多态性与CAP易感性及严重程度无相关性。 展开更多
关键词 社区获得性肺炎 nfκb1 基因多态性
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组织型谷氨酰胺转移酶2作为宫颈上皮内瘤变的一个生物标记物以及与p16INK4A和NFκB表达的相关性
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作者 欧阳斌燊 刘勇 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期414-414,共1页
组织型谷氨酰胺转移酶2(TG2)是最近被证实的一种伴有多种生物功能的蛋白。它是一种存在于细胞质的蛋白,属于钙依赖酶家族。组织型谷氨酰胺转移酶2促进结合有谷氨酸盐的肽链γ氨基甲酰基与多种蛋白的首个氨基共价结合,起翻译后的蛋白... 组织型谷氨酰胺转移酶2(TG2)是最近被证实的一种伴有多种生物功能的蛋白。它是一种存在于细胞质的蛋白,属于钙依赖酶家族。组织型谷氨酰胺转移酶2促进结合有谷氨酸盐的肽链γ氨基甲酰基与多种蛋白的首个氨基共价结合,起翻译后的蛋白修饰作用。 展开更多
关键词 组织型谷氨酰胺转移酶 P16INK4A 宫颈上皮内瘤变 生物标记物 nfκb 相关性 生物功能 共价结合
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淫羊藿总黄酮通过AMPK/SIRT1/NFκB信号通路减轻自然衰老大鼠睾丸组织炎症反应 被引量:16
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作者 韩贵芳 张长城 +3 位作者 陈茜 马娜 袁丁 赵海霞 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1489-1493,共5页
探讨淫羊藿总黄酮(Total flavonoids of Epimedium,TFE)对自然衰老大鼠睾丸组织中AMPK/SIRT1/NFκB信号通路的影响及其抗炎作用。将40只18月龄雄性SD大鼠随机分为TFE低、中、高剂量组和自然衰老组,每组10只。另取10只2月龄雄性SD大鼠作... 探讨淫羊藿总黄酮(Total flavonoids of Epimedium,TFE)对自然衰老大鼠睾丸组织中AMPK/SIRT1/NFκB信号通路的影响及其抗炎作用。将40只18月龄雄性SD大鼠随机分为TFE低、中、高剂量组和自然衰老组,每组10只。另取10只2月龄雄性SD大鼠作为青年对照组。TFE低、中、高剂量组分别以10、20、40 mg/kg剂量灌胃给药,青年对照组和自然衰老组大鼠均灌胃给予质量分数为1%羧甲基纤维素钠溶液,持续给药4个月。HE染色观察大鼠睾丸组织形态,Western blot法检测各组大鼠睾丸组织中AMPK、p-AMPK、SIRT1、acetylNFκBp65、IL-1β、TNFα蛋白表达水平。结果显示,与自然衰老组相比,TFE低、中、高剂量组大鼠睾丸组织形态结构均有明显改善,TFE可促进大鼠睾丸组织内p-AMPK和SIRT1蛋白表达,显著降低acetyl-NFκBp65及其下游炎症因子IL-1β、TNFα蛋白表达水平。实验结果表明,TFE可减轻自然衰老大鼠睾丸组织炎症反应,其机制可能与调控AMPK/SIRT1/NFκB信号通路有关。 展开更多
关键词 淫羊藿总黄酮 衰老 睾丸 炎症反应 AMPK/SIRT1/nfκb通路
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长期大强度运动后心肌NFκB和ICAM-1的变化及其在运动性心肌纤维化中的作用 被引量:3
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作者 饶志坚 郑莉芳 +2 位作者 常芸 于涛 史仍飞 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期562-568,共7页
目的:研究长期大强度运动后心肌核因子κB(NFκB)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的变化及其在运动性心肌纤维化中的作用。方法:72只雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(Sed组,n=24)、中强度运动组(ME组,n=24)和大强度运动组(IE组,n=24),每组按... 目的:研究长期大强度运动后心肌核因子κB(NFκB)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的变化及其在运动性心肌纤维化中的作用。方法:72只雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(Sed组,n=24)、中强度运动组(ME组,n=24)和大强度运动组(IE组,n=24),每组按照训练周期又分为8周、12周和16周组,各8只。安静对照组自由活动,中强度运动组和大强度运动组分别以速度15.2 m/min、坡度5°和速度28 m/min、坡度10°的条件每天运动1 h,每周运动5天。各组最后一次运动结束24小时后处死,迅速分离心脏取左、右心室。采用Western blot和RT-PCR分别检测NFκB、核因子κB抑制蛋白(IκB)和ICAM-1蛋白及m RNA表达的变化。结果:16周大强度运动后右心室NFκB/IκB m RNA水平显著高于安静对照组(P<0.05);8周(P<0.05)、12周(P<0.05)和16周(P<0.05)大强度运动后右心室NFκB/IκB蛋白表达水平显著高于安静对照组,而左心室NFκB/IκB蛋白表达水平在各个时间点的各组间没有显著性差异。16周大强度运动后右心室ICAM-1蛋白(P<0.01)和m RNA(P<0.05)表达水平显著高于安静对照组,而在8周和12周时各组间没有显著性差异;左心室ICAM-1蛋白表达水平在各个时间点的各组间没有显著性差异。结论:长期大强度运动后右心室心肌细胞中NFκB被激活且ICAM-1表达水平上调,表明长期大强度运动后右心室心肌细胞可能长期处于炎症状态,而炎症则可激活促纤维化信号通路导致右心室心肌纤维化。 展开更多
关键词 大强度运动 心肌 纤维化 nfκb ICAM-1
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MBL ExonI54位点和NFκB1-94ins/del ATTG基因多态性与急性白血病患者化疗后粒细胞缺乏性发热的相关性研究
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作者 徐文宁 蒋祖军 +8 位作者 李勇华 肖浩文 高飏 庞妍 欧阳玲 刘增慧 张乐琴 王洋 肖扬 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期1258-1264,共7页
目的:探讨汉族人群的甘露聚糖结合凝集素(mannan-binding lectin,MBL)结构基因第1外显子第54位点和NFκB1基因启动序列-94ins/del ATTG基因多态性与初诊急性白血病患者首次化疗后发生粒细胞缺乏性发热的相关性。方法:检测汉族人群初诊... 目的:探讨汉族人群的甘露聚糖结合凝集素(mannan-binding lectin,MBL)结构基因第1外显子第54位点和NFκB1基因启动序列-94ins/del ATTG基因多态性与初诊急性白血病患者首次化疗后发生粒细胞缺乏性发热的相关性。方法:检测汉族人群初诊急性白血病(M3型除外)接受首次化疗患者的MBL ExonI 54位点和NFκB1-94ins/del ATTG基因多态性分布,分析两种基因多态性与急性白血病患者首次化疗后发生粒细胞缺乏性发热的相关性。结果:共检测76例患者,并未发现MBL ExonI 54位点和NFκB1-94ins/del ATTG基因多态性与急性白血病患者化疗后粒细胞缺乏性发热相关,差异无明显统计学意义(P>0.05);而且急性白血病患者化疗后粒细胞缺乏性发热组的MBL ExonI 54位点和NFκB1-94ins/del ATTG的不同基因型与患者的性别、年龄、不同疾病类型、首次化疗后疾病状态和化疗后的粒细胞缺乏性程度均无明显相关性(P>0.05),但MBL ExonI 54位点突变(GGC54GAC)患者发生粒细胞缺乏性发热持续时间比无突变患者发生粒细胞缺乏性发热持续时间长(5 d vs 3 d P<0.05)。结论:MBL ExonI 54位点和NFκB1-94ins/del ATTG基因多态性与汉族人群急性白血病患者首次化疗后发生的粒细胞缺乏性发热无关,但MBL ExonI 54位点突变(GGC54GAC)患者粒细胞缺乏性发热的持续时间更长。 展开更多
关键词 甘露聚糖结合凝集素(MbL) nfκb1 急性白血病 细胞缺乏性发热 基因多态性(SNP)
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类叶升麻苷调节AKT/NFκB通路改善APP/PS1双转基因小鼠的认知障碍作用 被引量:5
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作者 王冬青 高莉 +1 位作者 孔征 闫明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期258-263,共6页
目的探讨类叶升麻苷(acteoside,AS)对APP/PS1双转基因小鼠脑组织AKT、NFκB的影响。方法健康APP/PS1转基因小鼠50只,♀♂各半,对照C57鼠10只,连续60 d灌胃给药,在给药期间进行筑巢实验和新物体识别实验,检测小鼠海马和皮层中AKT、NFκB... 目的探讨类叶升麻苷(acteoside,AS)对APP/PS1双转基因小鼠脑组织AKT、NFκB的影响。方法健康APP/PS1转基因小鼠50只,♀♂各半,对照C57鼠10只,连续60 d灌胃给药,在给药期间进行筑巢实验和新物体识别实验,检测小鼠海马和皮层中AKT、NFκB相关蛋白的表达。结果与模型组相比,AS可以明显改善小鼠的筑巢行为能力,增强阿尔茨海默病小鼠的探索新物体的兴趣。同时,与模型组相比,AS可以显著降低海马及皮层组织中NFкB p-p65/NFкB p65的比值,提升p-AKT-308/AKT、p-AKT-473/AKT的比值。结论AS可能通过对AKT、NFκB的调节,从而抑制神经细胞凋亡和保护神经细胞,以治疗神经退行性疾病。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 类叶升麻苷 AKT/nfκb APP/PS1 筑巢实验 行为认知
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NFκB家族蛋白对人卵巢癌细胞系生长及耐药性的影响 被引量:3
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作者 孔祥 胡群 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2002年第3期234-236,共3页
目的 :研究NFκB家族蛋白在卵巢癌细胞的表达及与卵巢癌细胞化疗耐药性关系。方法 :培养 13株卵巢癌细胞系 ,对其进行胞质、胞核蛋白质提取 ,Western印迹法观察NFκB家族蛋白及其抑制物的表达 ,并用MTT检测药敏、观察NFκB家族蛋白与卵... 目的 :研究NFκB家族蛋白在卵巢癌细胞的表达及与卵巢癌细胞化疗耐药性关系。方法 :培养 13株卵巢癌细胞系 ,对其进行胞质、胞核蛋白质提取 ,Western印迹法观察NFκB家族蛋白及其抑制物的表达 ,并用MTT检测药敏、观察NFκB家族蛋白与卵巢癌细胞化疗耐药性关系。结果 :①P6 5、P5 0及IKB在胞质内表达阳性率分别为 76 .9%、81.8%、84 .6 % ,P6 5、P5 0同时在胞核内表达 ,P5 0尤为明显 ,阳性率分别为 15 .3%、4 5 .5 %。②OV MZ 5和OV MZ 2 774两个卵巢癌细胞系P6 5表达阳性 ,MTT检测IC50 表现明显高值 ,显示耐药。结论 :P6 5、P5 0在卵巢癌细胞的发生、发展中发挥作用 ,P5 0更为明显 ;P6 5与卵巢癌细胞的耐药关系密切 。 展开更多
关键词 nfкb家族蛋白 卵巢癌细胞系 蛋白质提取 WESTERN印迹法 MTT检测 卵巢肿瘤
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PPARs和NFκB在高脂血症大鼠内皮细胞中表达的研究
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作者 黄颖 陈运贞 +2 位作者 吴宏 姜蓉 李静 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2003年第6期701-703,734,共4页
目的 :探讨核转录因子PPARα、PPARγ和NFκB在正常及高脂血症大鼠主动脉内皮细胞中表达的变化以及fibrate干预后炎性因子IL - 6的变化。方法 :取正常及高脂血症大鼠模型主动脉冰冻切片行免疫组化分析PPARα、PPARγ、NFκB和IL - 6的表... 目的 :探讨核转录因子PPARα、PPARγ和NFκB在正常及高脂血症大鼠主动脉内皮细胞中表达的变化以及fibrate干预后炎性因子IL - 6的变化。方法 :取正常及高脂血症大鼠模型主动脉冰冻切片行免疫组化分析PPARα、PPARγ、NFκB和IL - 6的表达 ,PPARs的人工合成配体Gemfibrate和Bezafibrate干预后的变化及其关系。结果 :正常大鼠主动脉上有PPARα、PPARγ、NFκB和IL - 6的弱表达。高脂血症时 ,主动脉内皮细胞层PPARα、PPARγ、NFκB、IL - 6的表达增强 ,其OD值较正常大鼠显著增加 (P <0 .0 5 ) ,NFκB的活化明显。Fibrates药物干预后 ,血脂下降 (除HDL) ,PPARα、PPARγ进一步活化 ,IL - 6的表达减弱 ,对NFκB的表达无明显影响。结论 :核转录因子PPARs和NFκB在高脂血症人鼠内皮细胞中均显著增加。Fi brates类药物可通过活化相应受体PPARs部分抑制炎性因子的分泌。 展开更多
关键词 PPARS nfKb 动脉粥样硬化
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rBTI联合紫杉醇通过激活NFκB/p65促进MCF-7细胞凋亡
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作者 李玉英 吴燕子 +2 位作者 白崇智 崔晓东 王转花 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期769-777,共9页
rBTI、紫杉醇均有抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡等作用,但两者联合用药对肿瘤细胞的影响尚不明确.本文通过MTT比色法检测rBTI与紫杉醇联合作用对MCF-7细胞增殖的影响;采用流式细胞术分析,对MCF-7细胞凋亡以及ROS水平进行检测;利用... rBTI、紫杉醇均有抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡等作用,但两者联合用药对肿瘤细胞的影响尚不明确.本文通过MTT比色法检测rBTI与紫杉醇联合作用对MCF-7细胞增殖的影响;采用流式细胞术分析,对MCF-7细胞凋亡以及ROS水平进行检测;利用qRT-PCR和Western印迹方法,检测rBTI与紫杉醇联合作用后凋亡因子表达情况.结果表明,rBTI(2.5μmol/L)与紫杉醇(0.05~0.5μmol/L)联合作用于MCF-7细胞后,能显著抑制其增殖.将rBTI与紫杉醇进行联合协同用药,诱导了MCF-7细胞凋亡及ROS的产生;同时与rBTI单独作用时相比,联合作用明显上调了p53、Bax的表达,促进了IκBα蛋白的磷酸化以及NFκB/p65的核转位;与rBTI组和紫杉醇单独作用组相比,两者联合用药明显下调了Bcl-2和CyclinD1的表达.本研究证实,rBTI联合紫杉醇通过诱导ROS的产生,激活NFκB/p65信号转导途径,协同促进MCF-7细胞的凋亡. 展开更多
关键词 重组荞麦胰蛋白酶抑制剂 紫杉醇 核转录因子 MCF-7细胞 活性氧 凋亡
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