N-硝基-L-精氨酸甲酯对兔主动脉舒张反应的影响 被引量：1

1

作者 贾敏 董建增 +3 位作者 张金盈 赵晓燕 张艳 魏经汉 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2003年第6期971-972,共2页

目的 :探讨N -硝基 -L -精氨酸甲酯 (L -NAME)对兔主动脉舒张反应的影响。方法 :30只大白兔随机均分为正常对照组 (N) ,高脂对照组 (H)与实验组 (E)。N组饲普通饲料 ,H组、E组饲胆固醇饲料 ,E组饲胆固醇饲料并加用L -NAME。实验 8周后 ... 目的 :探讨N -硝基 -L -精氨酸甲酯 (L -NAME)对兔主动脉舒张反应的影响。方法 :30只大白兔随机均分为正常对照组 (N) ,高脂对照组 (H)与实验组 (E)。N组饲普通饲料 ,H组、E组饲胆固醇饲料 ,E组饲胆固醇饲料并加用L -NAME。实验 8周后 ,检测各组兔主动脉环对Ach的舒张度。结果 :与N组相比 ,H、E组对Ach的舒张度均明显降低 (P <0 .0 5 ) ,E组明显低于H组 (P <0 .0 5 ) ,E组主动脉舒张反应性明显低于其他 2组 (P <0 .0 5 )。结论 :高脂饮食可降低兔主动脉对Ach的舒张反应 ,加用L -NAME后 ,兔主动脉对Ach的舒张反应性更低 ,推测为L 展开更多

关键词 n-硝基-l-精氨酸甲酯 兔 主动脉 舒张反应 一氧化氮

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N-硝基-L-精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠胸主动脉血管紧张素转换酶2和血管紧张素转换酶的表达 被引量：3

2

作者 徐梦丹 戴秋艳 刘少稳 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期269-273,共5页

目的通过观察高血压大鼠胸主动脉组织中血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2活性及mRNA表达的改变,探讨ACE2及其与ACE相互平衡对高血压的调节作用。方法 40只血压正常且年龄匹配的SD大鼠分为模型组和对照组,每组20只。模型组大鼠每100 mL饮水... 目的通过观察高血压大鼠胸主动脉组织中血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2活性及mRNA表达的改变,探讨ACE2及其与ACE相互平衡对高血压的调节作用。方法 40只血压正常且年龄匹配的SD大鼠分为模型组和对照组,每组20只。模型组大鼠每100 mL饮水中加入Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)50 mg,每日摄入L-NAME 50 mg/kg,制作高血压模型;按照L-NAME的摄入时间分为第2、4、8、12周4个亚组(n=5);对照组设立相同的亚组,于相应时间分别摄入相同体积的清水。采用总活性比色法检测胸主动脉ACE和ACE2活性;RT-PCR技术检测胸主动脉ACE和ACE2 mRNA的表达。结果模型组大鼠在服用L-NAME后第4、8、12周,血压均较相应对照组显著升高(P<0.05);而对照组各亚组入组前后血压差异无统计学意义(P>0.05)。服用L-NAME后第4、8、12周,模型组大鼠的胸主动脉组织ACE活性和mRNA相对表达量均较相应对照组显著升高(P<0.05),ACE2活性及其mRNA相对表达量均较对照组显著降低(P<0.05);对照组各亚组间ACE、ACE2活性和mRNA相对表达量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论通过抑制NO合成所导致的高血压的发病过程中,胸主动脉组织ACE2、ACE的mRNA表达及活性与血压升高有关。 展开更多

关键词 血管紧张素转换酶 血管紧张素转换酶2 Nω-硝基-l-精氨酸甲酯

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精氨酸对左旋硝基精氨酸甲酯诱导猪宫内生长受限的缓解作用 被引量：5

3

作者 叶帅 瞿明仁 +3 位作者 游金明 王自蕊 黎观红 丁君辉 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期879-885,共7页

本研究旨在探讨L-精氨酸(L-Arg)对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导的猪宫内生长受限的缓解作用。试验选取40头预产期相近、2～4胎次的长白×大约克夏妊娠母猪,随机分为4个处理:处理Ⅰ(正对照)、处理Ⅱ(负对照,注射L-NAME)、处理Ⅲ(L... 本研究旨在探讨L-精氨酸(L-Arg)对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导的猪宫内生长受限的缓解作用。试验选取40头预产期相近、2～4胎次的长白×大约克夏妊娠母猪,随机分为4个处理:处理Ⅰ(正对照)、处理Ⅱ(负对照,注射L-NAME)、处理Ⅲ(L-NAME+1.0%L-Arg)和处理Ⅳ(1.0%L-Arg),每个处理10个重复,每个重复1头母猪。孕85～105d,处理Ⅱ、Ⅲ母猪连续21d于颈背部皮下多点注射2.5mL的L-NAME溶液以诱导宫内生长受限(IUGR),剂量为15.0mg/kgBW。处理Ⅰ和Ⅳ母猪则以相同方式注射等体积的生理盐水。于妊娠第85天、第105天耳静脉采血,分娩时取胎盘血液以测定一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(TNOS)含量。记录窝产仔数、窝活仔数、窝仔重、窝活仔重、仔猪初生重及活仔初生重,计算IUGR发生率。结果表明:1)在妊娠后期母猪饲粮中添加1.0%精氨酸,窝产活仔数由11.20头显著提高到12.60头(P<0.05),窝活仔重由16.21kg提高至18.26kg(P<0.05),仔猪IUGR发生率由17.49%降低至6.35%(P<0.05);2)注射L-NAME的母猪窝产活仔数降低了19.64%(P<0.05),窝活仔重降低了27.14%(P<0.01),而仔猪IUGR发生率则显著提高至34.49%(P<0.01)。但在注射L-NAME的同时给母猪补充1.0%精氨酸后,窝产活仔数、窝活仔重达正常水平,仔猪IU-GR发生率与正对照组差异不显著(P>0.05);3)给妊娠母猪注射L-NAME,胎盘血清NO、TNOS合成量显著降低(P<0.01),但饲粮中补充1.0%精氨酸后,胎盘血清NO、TNOS合成量恢复至正常水平。由此可知,给妊娠期母猪饲粮中添加1.0%精氨酸后抵消或逆转了由L-NAME诱导的胎盘血清TNOS、NO合成量降低及胎猪生长受限作用,促进了胎猪在宫内的生长发育,并有效地预防了IUGR的发生。 展开更多

关键词 精氨酸 左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME) 一氧化氮(NO) 宫内生长受限(IUGR) 猪

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Ir-MEK/ir-LEK在N-硝基-L-精氨酸抑制吗啡耐受形成中的作用 被引量：2

4

作者 万兴旺 黄矛 +4 位作者 何雅琴 万丽 李万亥 由振东 路长林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期119-120,共2页

关键词 Ir-MEK/ir-LEK n-硝基-l-精氨酸 吗啡耐受 吗啡 一氧化氮 脑啡肽

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N-乙酰-L-酪氨酸甲酯合成工艺研究 被引量：4

5

作者 汤军 吕早生 +4 位作者 汪大巍 任肖丽 陶康 胡衍甜 严莉 《饲料研究》 CAS 2015年第5期59-61,65,共4页

以L-酪氨酸和乙酰氯为主要原料合成了N-乙酰-L-酪氨酸,再和甲醇与氯化亚砜反应得到的氯化亚硫酸甲酯反应得到N-乙酰-L-酪氨酸甲酯,产物结构经红外光谱(IR)和1H NMR化学位移确证。通过单因素试验和正交试验结果表明,N-乙酰-L-酪氨酸甲酯... 以L-酪氨酸和乙酰氯为主要原料合成了N-乙酰-L-酪氨酸,再和甲醇与氯化亚砜反应得到的氯化亚硫酸甲酯反应得到N-乙酰-L-酪氨酸甲酯,产物结构经红外光谱(IR)和1H NMR化学位移确证。通过单因素试验和正交试验结果表明,N-乙酰-L-酪氨酸甲酯合成的最佳工艺条件为物料摩尔比mol(L-酪氨酸)∶mol(氯化亚砜)∶mol(甲醇)=1∶1.3∶10,加热温度65℃,加热时间2 h。该工艺具有原料价廉易得、反应周期短及产物易分离的特点,适于工业化大规模生产。 展开更多

关键词 n-乙酰-l-酪氨酸甲酯 L-酪氨酸 n-乙酰-l-酪氨酸 氯化亚砜 合成

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L-硝基精氨酸甲酯对实验性葡萄膜炎的影响 被引量：2

6

作者 高洪瑞 周韵秋 周浩 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期281-283,共3页

目的 :观察一氧化氮 (NO)含量含量在葡萄膜炎房水及玻璃体中的变化及 L -硝基精氨酸甲酯 (NG- nitro- L - argininemethyl ester,L- NAME)的治疗效果。 方法 :采用兔眼玻璃体内注射内毒素脂多糖 (L PS)制备葡萄膜炎模型 ,以检测房水蛋... 目的 :观察一氧化氮 (NO)含量含量在葡萄膜炎房水及玻璃体中的变化及 L -硝基精氨酸甲酯 (NG- nitro- L - argininemethyl ester,L- NAME)的治疗效果。 方法 :采用兔眼玻璃体内注射内毒素脂多糖 (L PS)制备葡萄膜炎模型 ,以检测房水蛋白浓度、细胞数目和组织病理观察判定炎症程度 ,同时检测房水及玻璃体中 NO的变化 ,考察 L- NAME在不同时期使用的疗效。 结果 :葡萄膜炎房水及玻璃体中 NO含量显著增高 ;即刻使用 L- NAME,显著降低了 NO水平 ,同时其蛋白浓度、细胞数目及组织炎症程度明显降低 ;6 h使用 L - NAME,则 NO浓度下降不显著 ,蛋白浓度、细胞数目及组织炎症程度没有明显改善。结论 :NO参与了葡萄膜炎的病理过程 ,即刻使用 L - NAME可抑制实验性葡萄膜炎的发展。 展开更多

关键词 葡萄膜炎 硝基精氨酸甲酯 一氧化氮 L-NAME

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NG-硝基精氨酸甲酯对慢性脑缺血大鼠记忆及诱导型一氧化氮合酶的影响 被引量：1

7

作者 宋红梅 韩晶 +3 位作者 韩冬 薛晶 邓方 冯加纯 《中国脑血管病杂志》 CAS 2009年第12期640-645,共6页

目的研究一氧化氮合酶抑制剂——NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对慢性脑缺血大鼠学习空间记忆能力及海马区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法3～4个月龄健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组、模型组及L-NAME组,每组18只。... 目的研究一氧化氮合酶抑制剂——NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对慢性脑缺血大鼠学习空间记忆能力及海马区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法3～4个月龄健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组、模型组及L-NAME组,每组18只。采用双侧颈总动脉永久结扎法制备慢性脑缺血大鼠模型。L-NAME组在造模后第3周开始每日给予L-NAME(20mg.kg-1.d-1配入每日饮用水中)。造模后2、4、6个月,利用Morris水迷宫方法检测各组大鼠学习空间记忆能力;观察海马区的组织病理学改变和iNOS的表达。结果①造模后2、4、6个月,模型组、L-NAME组的逃避潜伏期、搜索路径长度均比假手术组明显增多,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),L-NAME组比模型组明显缩短(P<0.01,P<0.05)。②HE染色显示,模型组和L-NAME组随着缺血时间的延长,海马区的锥体细胞损伤程度逐渐加重;L-NAME组各相应时间点损伤程度较模型组明显减轻。③模型组和L-NAME组海马CA1区iNOS阳性细胞数目随着缺血时间的延长而逐渐增多,均高于假手术组(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,L-NAME组的iNOS阳性细胞数目相对减少(P<0.01,P<0.05)。结论L-NAME可减轻慢性脑缺血所致的脑组织损伤,改善脑缺血所致的进行性学习空间记忆能力的下降;其可能的机制为通过抑制iNOS的表达而发挥神经保护作用。 展开更多

关键词 脑缺血 脑损害 慢性 NG-硝基精氨酸甲酯 记忆障碍 诱导型一氧化氮合酶

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非降压剂量螺内酯对左旋-硝基-精氨酸甲酯/高盐致高血压大鼠肾内小动脉重塑的影响 被引量：1

8

作者 万昕红 刘晓惠 +2 位作者 李延辉 杨新春 张麟 《首都医科大学学报》 CAS 2005年第2期120-123,共4页

目的　评价非降压剂量醛固酮拮抗剂螺内酯(安体舒通)能否预防一氧化氮(NO)合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L- NAME)/高盐高血压大鼠肾内小动脉重塑的发生。方法　将22 只Spague Dawley 大鼠随机分为3 组:1)对照组(C):自来水灌胃及饮用自... 目的　评价非降压剂量醛固酮拮抗剂螺内酯(安体舒通)能否预防一氧化氮(NO)合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L- NAME)/高盐高血压大鼠肾内小动脉重塑的发生。方法　将22 只Spague Dawley 大鼠随机分为3 组:1)对照组(C):自来水灌胃及饮用自来水;2)NO合酶抑制剂组(L):L- NAME灌胃+饮用1%氯化钠;3)螺内酯组(S):L- NAME +螺内酯灌胃+饮用1%氯化钠。8周后应用病理学方法测定肾内小动脉重塑指标。结果　C组大鼠血压明显低于L、S组(P<0.001),而后两者之间差异不显著。L组腔径、腔面积明显小于C、S组(P<0.01);中层厚度和中层/腔径比值和中层纤维化比例明显大于其余2组(P<0.01)。结论　非降压剂量螺内酯可以有效预防高血压大鼠肾内小动脉重塑发生。 展开更多

关键词 高血压大鼠 精氨酸甲酯 动脉重塑 螺内酯 剂量 降压 高盐 硝基 左旋 NO合酶抑制剂 肾 醛固酮拮抗剂 饮用自来水 一氧化氮 安体舒通 NAME 中层厚度 有效预防 氯化钠 灌胃 对照组 病理学 纤维化 和中

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左旋硝基精氨酸甲酯和地佐环平和硝苯地平对吗啡致NG108-15细胞内钙浓度变化的影响

9

作者 孔琦 陈京红 宫泽辉 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期264-268,共5页

目的　探讨一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)、N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)受体拮抗剂地佐环平 (MK 80 1)和钙通道阻滞剂硝苯地平对吗啡作用的影响是否与细胞 [Ca2 + ]i 有关。方法　体外培养NG10 8 15细胞 ,用荧光指示剂F... 目的　探讨一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)、N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)受体拮抗剂地佐环平 (MK 80 1)和钙通道阻滞剂硝苯地平对吗啡作用的影响是否与细胞 [Ca2 + ]i 有关。方法　体外培养NG10 8 15细胞 ,用荧光指示剂Fura2 AM负载 ,荧光分光光度计动态测定细胞 [Ca2 + ]i。结果　吗啡、MK 80 110 μmol·L- 1、硝苯地平 1,2和3μmol·L- 1急性处理能降低由NMDA刺激 (模拟兴奋性刺激 )所致的细胞 [Ca2 + ]i 升高。MK 80 110μmol·L- 1和硝苯地平 3μmol·L- 1与吗啡合用均能完全对抗NMDA的作用。吗啡处理细胞 4 8h后 ,再用纳洛酮处理 ,细胞 [Ca2 + ]i 可增加约 39% ,L NAME ,MK 80 1和硝苯地平与吗啡合用均能降低纳洛酮引起的细胞 [Ca2 + ]i 的升高。结论　MK 80 1,L NAME和硝苯地平对吗啡调节的作用均与胞内Ca2 + 展开更多

关键词 钙 细胞内 细胞 NG108.15 吗啡 左旋 硝基精氨酸甲酯 地佐环平 硝苯地平 n-甲基-D- 天冬氨酸

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精氨酸与N^G-硝基-精氨酸甲酯对大鼠正畸牙移动时诱导型一氧化氮合酶的影响 被引量：2

10

作者 许顼杰 吴丽萍 《国际口腔医学杂志》 CAS 2009年第4期379-382,共4页

目的研究精氨酸(L-arg)与NG-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠牙周膜压力侧诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法将60只雄性S-D大鼠随机分为3组并建立正畸牙移动模型,分别于局部骨膜下注射精氨酸(L-arg组)、生理盐水(生理盐水组)和NG-硝... 目的研究精氨酸(L-arg)与NG-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠牙周膜压力侧诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法将60只雄性S-D大鼠随机分为3组并建立正畸牙移动模型,分别于局部骨膜下注射精氨酸(L-arg组)、生理盐水(生理盐水组)和NG-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME组),每2d1次。定期处死动物,取材并制作组织切片,进行免疫组化染色和图像分析。结果各实验组iNOS的表达-时间曲线基本相似,均在加力后7d达到高峰,牙周膜压力侧iNOS的表达在同一时间点不同实验组之间比较差异无统计学意义。结论L-arg和L-NAME对大鼠正畸牙移动牙周膜内iNOS的表达并无影响,两者可能通过其他途径影响正畸牙牙周膜的改建和正畸牙的移动。 展开更多

关键词 一氧化氮 精氨酸 NG-硝基-精氨酸甲酯 正畸牙移动 诱导型一氧化氮合酶

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左旋精氨酸甲酯对大鼠膈疝模型肺血管发育的影响

11

作者 陈功 郑珊 《临床小儿外科杂志》 CAS 2006年第6期431-434,共4页

目的通过对大鼠孕期一氧化氮(NO)合成的抑制,探讨一氧化氮/环磷酸鸟苷(NO/cGMP)通路在大鼠膈疝肺动脉高压发病中的意义及部分膈疝患者NO吸入效果不佳的原因。方法随机取孕9.5dSD大鼠13只,3只作为正常对照组(C组),给予橄榄油2ml灌入胃内... 目的通过对大鼠孕期一氧化氮(NO)合成的抑制,探讨一氧化氮/环磷酸鸟苷(NO/cGMP)通路在大鼠膈疝肺动脉高压发病中的意义及部分膈疝患者NO吸入效果不佳的原因。方法随机取孕9.5dSD大鼠13只,3只作为正常对照组(C组),给予橄榄油2ml灌入胃内,10只予异草醚(nitrofen)橄榄油溶液(200mg/只)灌入胃内。左旋精氨酸甲酯干预分小剂量组、大剂量组(分别为L-NAME1组、L-NAME2组)进行,每组各4只,自孕14d开始分别皮下注射左旋精氨酸甲酯(L-NAME)溶液250mg/kg/d、500mg/kg/d至孕20d,对照组(CL组)3只于同样时间段给予生理盐水注射。分析各组血管计数、中膜厚度百分比(MT%),同时对内皮细胞源性一氧化氮合成酶(eNOS)表达进行免疫组化检测。结果L-NAME1组、L-NAME2组与CL组胎鼠成模率、生存率比较,差异无统计学意义;L-NAME1组、L-NAME2组与CL组血管计数、MT%均较C组明显增高,但L-NAME1组、L-NAME2组与CL组之间相比,无显著差异;膈疝发生后,eNOS阳性表达率降低;使用L-NAME后eNOS阳性表达率进一步减低。结论阻断NO/cGMP通路,膈疝胎鼠肺小动脉的结构未出现相应变化。NO/cGMP通路的变化仅为肺动脉压力改变的功能性因素之一,调节NO/cGMP通路无法独立影响肺动脉的压力。 展开更多

关键词 疝 横膈 NG-硝基精氨酸甲酯 血管发育异常 肺 大鼠 疾病模型 动物

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DNA甲基转移酶1在一氧化氮合酶抑制剂诱导的滋养细胞自噬中的作用 被引量：5

12

作者 马晓莉 吴凯 +5 位作者 张辉 王艳华 柴丽芬 杨晓玲 姜怡邓 张慧萍 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第1期14-18,共5页

目的探讨DNA甲基转移酶1(DNMT1)在一氧化氮合酶抑制剂L-NAME诱导的胎盘滋养细胞自噬中的作用。方法 L-NAME干预滋养细胞后,Western blot检测LC3BⅡ/Ⅰ和p62的表达;qRT-PCR和Western blot检测DNMT1的表达水平;另外,干扰和过表达DNMT1后,... 目的探讨DNA甲基转移酶1(DNMT1)在一氧化氮合酶抑制剂L-NAME诱导的胎盘滋养细胞自噬中的作用。方法 L-NAME干预滋养细胞后,Western blot检测LC3BⅡ/Ⅰ和p62的表达;qRT-PCR和Western blot检测DNMT1的表达水平;另外,干扰和过表达DNMT1后,检测LC3BⅡ/Ⅰ和p62的表达水平。结果与对照组比较,L-NAME组LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达增加,而p62表达显著降低(P <0.05);且DNMT1表达降低(P <0.05)。另外,干扰DNMT1后,LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达升高,而p62降低(P <0.05);相反,过表达DNMT1后,LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达降低,而p62表达增加。结论 DNMT1能够抑制L-NAME诱导的胎盘滋养细胞发生自噬。 展开更多

关键词 DNA甲基转移酶1 n-硝基-l-精氨酸甲酯 子痫前期 滋养细胞 自噬

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阿魏酸对大鼠离体胸主动脉舒缩功能的影响 被引量：4

13

作者 周鸿 霍利琴 +2 位作者 张静泽 佟永领 高文远 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期6-12,共7页

目的基于气体信号分子途径,分析阿魏酸(ferulic acid)对大鼠离体胸主动脉舒缩功能的影响。方法采用大鼠离体胸主动脉环,加入3种气体信号分子的抑制剂,即一氧化氮合酶的抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、血红素加氧酶-1(HO-1)抑制剂... 目的基于气体信号分子途径,分析阿魏酸(ferulic acid)对大鼠离体胸主动脉舒缩功能的影响。方法采用大鼠离体胸主动脉环,加入3种气体信号分子的抑制剂,即一氧化氮合酶的抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、血红素加氧酶-1(HO-1)抑制剂锌卟啉(Zn PP)、胱硫醚-!裂解酶抑制剂炔丙基甘氨酸(PAG),进行体外血管舒张实验。结果加入3种气体信号分子抑制剂均能显著抑制阿魏酸的舒张血管作用(与空白组相比分别为P<0.01,P<0.01,和P<0.05),且不同浓度的阿魏酸均使Ca Cl2量效曲线右移(P<0.01),且可显著性降低无钙高钾K-H液中去甲肾上腺素NE引起的收缩(P<0.01)。结论阿魏酸的舒血管作用由NO、CO和H2S 3种气体信号分子通路介导,并通过血管平滑肌上的电压依赖性钙通道和受体依赖性钙通道发挥作用。 展开更多

关键词 阿魏酸 胸主动脉环 气体信号分子抑制剂 NG-硝基-l-精氨酸甲酯 锌卟啉 丙基甘氨酸 NO CO H2S

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鞘内复合应用氯胺酮和L-NAME对甲醛炎性疼痛大鼠脊髓c-fos表达的影响 被引量：1

14

作者 李平 薛富善 +2 位作者 何农 孙海燕 李成文 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2007年第2期131-133,共3页

目的观察鞘内复合应用非选择性一氧化氮合酶（NOS）抑制药-N^G-硝基-L-精氨酸-甲基酯（L-NAME）对氯胺酮抑制甲醛炎性疼痛大鼠脊髓后角c-fos表达效应的影响。方法选择鞘内置管后无神经损伤症状的雌性SD大鼠24只，随机均分为四组，分别... 目的观察鞘内复合应用非选择性一氧化氮合酶（NOS）抑制药-N^G-硝基-L-精氨酸-甲基酯（L-NAME）对氯胺酮抑制甲醛炎性疼痛大鼠脊髓后角c-fos表达效应的影响。方法选择鞘内置管后无神经损伤症状的雌性SD大鼠24只，随机均分为四组，分别经鞘内导管注入均为10μ1容量的生理盐水（K0组）、氯胺酮25μg（K1组）、氯胺酮150μg（K2组）和氯胺酮25μg加L-NAME100μg（KL组）。20min后在大鼠右足底皮下注射5％甲醛40μl，另选4只大鼠在右足底皮下注射生理盐水作为对照（N组）。观察大鼠的疼痛行为表现，并采用免疫组化方法检测脊髓后角FOS阳性细胞（FIL）的数目。结果K1、K2和KL组大鼠同侧脊髓后角FIL总数分别较K。组大鼠分别降低了32．4％、48．5％和39．1％。K1组和K：组大鼠脊髓后角板层Ⅰ～Ⅱ和板层Ⅴ～Ⅵ／Ⅹ内的FIL数目均显著低于K0组大鼠（P〈0．05），而KL组大鼠仅脊髓后角板层Ⅴ～Ⅵ／Ⅹ内的FIL数目显著低于K1组大鼠（P〈0．05）。结论鞘内注射氯胺酮呈剂量依赖性抑制甲醛炎性疼痛大鼠脊髓后角内c—fos的表达，并且复合应用L-NAME可选择性增强其对脊髓后角深层c—fos表达的抑制。 展开更多

关键词 氯胺酮 N^G-硝基-l-精氨酸-甲基酯 脊髓后角 C-FOS表达 甲醛炎性疼痛

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氨氯地平对高胆固醇大鼠心肌缺血再灌注时一氧化氮合酶的影响 被引量：2

15

作者 李景荣 熊术道 +1 位作者 李玉光 张元春 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第8期901-905,共5页

目的 :探讨高胆固醇血症大鼠心肌缺血 再灌注损伤时氨氯地平对内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在冠脉血管内皮表达的影响。方法 :雄性Wistar大鼠分 4组 :单纯高胆固醇血症组 ;氨氯地平组 ;氨氯地平 +N 甲基亚硝... 目的 :探讨高胆固醇血症大鼠心肌缺血 再灌注损伤时氨氯地平对内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在冠脉血管内皮表达的影响。方法 :雄性Wistar大鼠分 4组 :单纯高胆固醇血症组 ;氨氯地平组 ;氨氯地平 +N 甲基亚硝基左旋精氨酸甲酯组 ;氨氯地平 +假手术组。大鼠经高胆固醇喂养 6周后 ,开胸结扎左冠状动脉 ,缺血30min后 ,行再灌注 2 0min、2h。分别用免疫组织化学ABC法检测冠脉血管内皮eNOS和iNOS的表达水平。结果 :缺血前 ,氨氯地平可显著降低冠脉血管内皮iNOS表达 (P <0 .0 1)。缺血 30min ,高胆固醇血症组eNOS、iNOS表达明显减少 (P <0 .0 1) ,氨氯地平组eNOS表达上调 (P <0 .0 1) ,iNOS下调 ;再灌注 2 0min时 ,高胆固醇血症组冠脉血管内皮表达iNOS增多 ,氨氯地平组eNOS、iNOS表达明显下调 ;再灌注 2h时 ,氨氯地平组NO水平及eNOS、iNOS表达较高胆固醇血症组轻度降低。各时相点L NAME均可部分阻断氨氯地平对eNOS、iNOS的效应。结论 :在高胆固醇血症时、缺血期及再灌注早期 ,氨氯地平可调节eNOS、iNOS表达 ,减少心肌缺血 再灌注损伤。 展开更多

关键词 缺血 再灌注 一氧化氮 一氧化氮合酶 氨氯地平 高胆固醇血症 内皮细胞 n-甲基亚硝基左旋精氨酸甲酯

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FABP4在妊娠期高血压疾病胎盘滋养细胞免疫炎症反应中的作用研究 被引量：14

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作者 毛彩艳 张辉 +7 位作者 李旭生 杨松昊 邓梅 丁宁 吴凯 杨晓玲 张慧萍 姜怡邓 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期1126-1131,共6页

目的探讨脂肪酸结合蛋白4(fatty acid binding protein 4,FABP4)在妊娠期高血压疾病胎盘滋养细胞免疫炎症反应中的作用。方法体外培养人胎盘滋养细胞株(HTR-8),分别加入0、10、100、500、1 000μmol·L^(-1)N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-N... 目的探讨脂肪酸结合蛋白4(fatty acid binding protein 4,FABP4)在妊娠期高血压疾病胎盘滋养细胞免疫炎症反应中的作用。方法体外培养人胎盘滋养细胞株(HTR-8),分别加入0、10、100、500、1 000μmol·L^(-1)N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),孵育48 h后,采用ELISA检测炎症因子IL-6、TNF-α改变;qRT-PCR、Western blot检测FABP4 mRNA和蛋白表达;构建FABP4腺病毒过表达载体转染细胞后,采用100μmol·L^(-1)L-NAME干预,ELISA分析炎症因子IL-6、TNF-α的变化。结果与对照组比较,L-NAME干预组IL-6、TNF-α及FABP4表达量明显增高(P<0.01);过表达FABP4组与对照组相比,炎症因子IL-6、TNF-α明显增加(P<0.01)。结论 FABP4参与了妊娠期高血压疾病胎盘滋养细胞免疫炎症反应的调控。 展开更多

关键词 脂肪酸结合蛋白4 妊娠期高血压疾病 滋养细胞 IL-6 TNF-α n-硝基-l-精氨酸甲酯

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NO水平下降通过氧化应激引起人胎盘滋养细胞凋亡 被引量：11

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作者 王艳华 张慧萍 +9 位作者 田珏 周龙霞 陈久凯 马文斌 孔繁琪 赵丽 刘现梅 韩学波 杨晓玲 姜怡邓 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1287-1292,共6页

目的探讨一氧化氮(NO)水平下降诱导人胎盘滋养细胞凋亡的可能机制。方法体外培养人胎盘滋养细胞株(HTR-8),分别加入10、100、500、1 000μmol·L-1L-NAME,并设置对照组(0μmol·L-1L-NAME),孵育48 h;四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测L... 目的探讨一氧化氮(NO)水平下降诱导人胎盘滋养细胞凋亡的可能机制。方法体外培养人胎盘滋养细胞株(HTR-8),分别加入10、100、500、1 000μmol·L-1L-NAME,并设置对照组(0μmol·L-1L-NAME),孵育48 h;四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测L-NAME对细胞存活率的影响;采用硝酸还原酶法测定细胞中NO的含量;利用透射电镜、流式细胞术和Annexin-V FITC染色检测L-NAME对HTR-8细胞凋亡的影响;Fe3+还原比色法检测总抗氧化能力(T-AOC)、黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量。结果与对照组比较,100、500、1 000μmol·L-1L-NAME组细胞存活率及NO水平明显降低(P<0.05,P<0.01);Annexin-V FITC染色和流式分析均显示L-NAME能诱导细胞凋亡,并且呈剂量依赖性;NO水平与细胞凋亡数呈负相关(r=-0.5210);透射电镜结果显示:与对照组比较,实验组细胞核形态不规则,核膜固缩呈不规则状,染色质凝集或边集,线粒体肿胀或浓缩、嵴断裂或溶解,甚至消失,形成空泡,尤其在100μmol·L-1L-NAME组可见凋亡小体;同时,HTR-8细胞内T-AOC、SOD水平明显降低(P<0.05),MDA的含量明显升高(P<0.05);细胞凋亡数与T-AOC(r=-0.3212)、SOD(r=-0.2779)水平均呈负相关,与MDA(r=0.2807)含量呈正相关。结论氧化应激在NO水平降低引起的人胎盘滋养细胞凋亡中起重要作用。 展开更多

关键词 一氧化氮 n-硝基-l-精氨酸甲酯 人胎盘滋养细胞 凋亡 氧化应激 妊娠期高血压疾病

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ASPP2调控GRP78在L-NAME诱导胎盘滋养细胞凋亡中的作用 被引量：4

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作者 谢琳 张辉 +7 位作者 丁宁 王艳华 吴凯 曹军 王青青 刘昆 张慧萍 姜怡邓 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期765-770,共6页

目的探讨p53凋亡刺激蛋白2(apoptosis stimulating protein 2 of p53,ASPP2)调控葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)在N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-nitroarginine methyl ester,L-NAME)诱导胎盘滋养细胞凋亡中的作用,为... 目的探讨p53凋亡刺激蛋白2(apoptosis stimulating protein 2 of p53,ASPP2)调控葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)在N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-nitroarginine methyl ester,L-NAME)诱导胎盘滋养细胞凋亡中的作用,为临床研究妊娠期高血压疾病提供理论依据。方法体外培养HTR-8/SVneo人胎盘滋养细胞,分为对照组(0μmol·L^(-1)L-NAME)和L-NAME组(100μmol·L^(-1)LNAME),干预48 h后,分别采用Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术和吖啶橙/溴化乙锭染色,检测胎盘滋养细胞凋亡水平的变化;运用Western blot检测caspase-12、GRP78和ASPP2的蛋白变化; ASPP2干扰腺病毒感染人胎盘滋养细胞后,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测ASPP2的mRNA表达水平,Western blot检测GRP78的蛋白表达水平;给予100μmol·L^(-1) L-NAME干预48 h后,Western blot和免疫荧光分别检测caspase-12和GRP78的蛋白表达。结果与对照组相比,L-NAME组胎盘滋养细胞凋亡水平明显增加(P <0. 05);吖啶橙染色显示,与对照组相比,L-NAME组细胞多数呈现鲜亮的橙色,晚期凋亡细胞数明显增加;同时caspase-12、GRP78和ASPP2蛋白的表达明显增加(P <0. 05,P <0. 01);干扰ASPP2后,caspase-12和GRP78蛋白表达明显降低(P <0. 05)。结论下调ASPP2可降低GRP78的表达,进而抑制L-NAME诱导的胎盘滋养细胞凋亡。 展开更多

关键词 p53凋亡刺激蛋白2 葡萄糖调节蛋白78 n-硝基-l-精氨酸甲酯 胎盘滋养细胞 细胞凋亡 妊娠期高血压疾病

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一氧化氮在VEGF介导的内皮细胞增殖与分泌效应中的作用 被引量：6

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作者 刘启功 李永东 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期595-597,共3页

目的 :探讨一氧化氮在血管内皮生长因子 (VEGF)介导的血管内皮细胞增殖与分泌效应中所起的作用 ,了解VEGF可能的作用机制。方法 :将体外培养的兔主动脉内皮细胞分成对照组、VEGF处理组和VEGF +N -硝基 -L -精氨酸甲酯 (L -NAME)处理组 ... 目的 :探讨一氧化氮在血管内皮生长因子 (VEGF)介导的血管内皮细胞增殖与分泌效应中所起的作用 ,了解VEGF可能的作用机制。方法 :将体外培养的兔主动脉内皮细胞分成对照组、VEGF处理组和VEGF +N -硝基 -L -精氨酸甲酯 (L -NAME)处理组 ,采用四氮唑盐WST - 1比色法、放免法和酶联免疫双抗体夹心法分别检测吸光值及内皮素 - 1和Ⅷ因子辅因子水平。结果 :VEGF处理组吸光值明显高于VEGF +L -NAME处理组 ,且均高于对照组 (P <0 .0 1) ;VEGF处理组内皮素 - 1和Ⅷ因子辅因子水平明显低于VEGF +L -NAME处理组 ,且均低于对照组(P <0 .0 5和P <0 .0 1) ;提示VEGF能促进内皮细胞增殖 ,抑制内皮细胞分泌内皮素 - 1和Ⅷ因子辅因子 ,而L -NAME能部分拮抗VEGF的上述作用。结论 :一氧化氮在VEGF促进内皮细胞增殖及抑制内皮细胞分泌内皮素 - 1和Ⅷ因子辅因子中起中介作用 ,VEGF可能部分通过一氧化氮起作用 ,一氧化氮是VEGF作用机制中的一个重要信号通路。 展开更多

关键词 内皮生长因子 一氧化氮 n-硝基-l-精氨酸甲酯 内皮 血管 细胞

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L-NAME对人脐静脉内皮细胞VE-cadherin表达的影响 被引量：2

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作者 杨宝林 伍校琼 +5 位作者 罗明英 朱武 叶峰 刘丽华 关莹露 蔡维君 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2012年第4期412-416,共5页

目的探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的eNOS、VE-cadherin蛋白表达的影响。方法 HUVEC传代培养并用CD31特异性抗体进行鉴定,实验分为对照组、0.1 mmol/L L-NAME组、1.0 mmol/L L-NAME... 目的探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的eNOS、VE-cadherin蛋白表达的影响。方法 HUVEC传代培养并用CD31特异性抗体进行鉴定,实验分为对照组、0.1 mmol/L L-NAME组、1.0 mmol/L L-NAME组,运用MTT比色法检测L-NAME对HUVEC细胞活性的影响,并采用免疫荧光细胞化学法或Western blot检测实验各组HUVEC细胞的eNOS、VE-cadherin等蛋白的表达,以观察L-NAME对HUVEC的eNOS蛋白、VE-cadherin蛋白的影响。结果 95%以上传代后的细胞为CD31免疫阳性细胞。MTT比色法结果显示,随着L-NAME的浓度增加,HUVEC的细胞活力值逐渐减弱。免疫荧光细胞化学或Western blot结果显示,与对照组比较,0.1 mmol/L L-NAME组和1.0 mmol/L L-NAME组HUVEC中eNOS的表达减弱(P<0.01),并呈剂量依赖性降低;与对照组比较,0.1 mmol/L L-NAME组和1.0 mmol/L L-NAME组HUVEC中VE-cadherin的表达增强(P<0.01),呈剂量依赖性增加。结论 L-NAME能抑制HUVEC的eNOS表达和细胞活性,并影响细胞粘附连接的主要蛋白—VE-cadherin的表达。 展开更多

关键词 n-硝基-l-精氨酸甲酯 人脐静脉内皮细胞 血管内皮钙粘蛋白

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