N-硝基-L-精氨酸甲酯对兔主动脉舒张反应的影响 被引量：1

1

作者 贾敏 董建增 +3 位作者 张金盈 赵晓燕 张艳 魏经汉 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2003年第6期971-972,共2页

目的 :探讨N -硝基 -L -精氨酸甲酯 (L -NAME)对兔主动脉舒张反应的影响。方法 :30只大白兔随机均分为正常对照组 (N) ,高脂对照组 (H)与实验组 (E)。N组饲普通饲料 ,H组、E组饲胆固醇饲料 ,E组饲胆固醇饲料并加用L -NAME。实验 8周后 ... 目的 :探讨N -硝基 -L -精氨酸甲酯 (L -NAME)对兔主动脉舒张反应的影响。方法 :30只大白兔随机均分为正常对照组 (N) ,高脂对照组 (H)与实验组 (E)。N组饲普通饲料 ,H组、E组饲胆固醇饲料 ,E组饲胆固醇饲料并加用L -NAME。实验 8周后 ,检测各组兔主动脉环对Ach的舒张度。结果 :与N组相比 ,H、E组对Ach的舒张度均明显降低 (P <0 .0 5 ) ,E组明显低于H组 (P <0 .0 5 ) ,E组主动脉舒张反应性明显低于其他 2组 (P <0 .0 5 )。结论 :高脂饮食可降低兔主动脉对Ach的舒张反应 ,加用L -NAME后 ,兔主动脉对Ach的舒张反应性更低 ,推测为L 展开更多

关键词 N-硝基-L-精氨酸甲酯 兔 主动脉 舒张反应 一氧化氮

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N-硝基-L-精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠胸主动脉血管紧张素转换酶2和血管紧张素转换酶的表达 被引量：3

2

作者 徐梦丹 戴秋艳 刘少稳 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期269-273,共5页

目的通过观察高血压大鼠胸主动脉组织中血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2活性及mRNA表达的改变,探讨ACE2及其与ACE相互平衡对高血压的调节作用。方法 40只血压正常且年龄匹配的SD大鼠分为模型组和对照组,每组20只。模型组大鼠每100 mL饮水... 目的通过观察高血压大鼠胸主动脉组织中血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2活性及mRNA表达的改变,探讨ACE2及其与ACE相互平衡对高血压的调节作用。方法 40只血压正常且年龄匹配的SD大鼠分为模型组和对照组,每组20只。模型组大鼠每100 mL饮水中加入Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)50 mg,每日摄入L-NAME 50 mg/kg,制作高血压模型;按照L-NAME的摄入时间分为第2、4、8、12周4个亚组(n=5);对照组设立相同的亚组,于相应时间分别摄入相同体积的清水。采用总活性比色法检测胸主动脉ACE和ACE2活性;RT-PCR技术检测胸主动脉ACE和ACE2 mRNA的表达。结果模型组大鼠在服用L-NAME后第4、8、12周,血压均较相应对照组显著升高(P<0.05);而对照组各亚组入组前后血压差异无统计学意义(P>0.05)。服用L-NAME后第4、8、12周,模型组大鼠的胸主动脉组织ACE活性和mRNA相对表达量均较相应对照组显著升高(P<0.05),ACE2活性及其mRNA相对表达量均较对照组显著降低(P<0.05);对照组各亚组间ACE、ACE2活性和mRNA相对表达量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论通过抑制NO合成所导致的高血压的发病过程中,胸主动脉组织ACE2、ACE的mRNA表达及活性与血压升高有关。 展开更多

关键词 血管紧张素转换酶 血管紧张素转换酶2 Nω-硝基-L-精氨酸甲酯

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精氨酸与N^G-硝基-精氨酸甲酯对大鼠正畸牙移动时诱导型一氧化氮合酶的影响 被引量：2

3

作者 许顼杰 吴丽萍 《国际口腔医学杂志》 CAS 2009年第4期379-382,共4页

目的研究精氨酸(L-arg)与NG-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠牙周膜压力侧诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法将60只雄性S-D大鼠随机分为3组并建立正畸牙移动模型,分别于局部骨膜下注射精氨酸(L-arg组)、生理盐水(生理盐水组)和NG-硝... 目的研究精氨酸(L-arg)与NG-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠牙周膜压力侧诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法将60只雄性S-D大鼠随机分为3组并建立正畸牙移动模型,分别于局部骨膜下注射精氨酸(L-arg组)、生理盐水(生理盐水组)和NG-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME组),每2d1次。定期处死动物,取材并制作组织切片,进行免疫组化染色和图像分析。结果各实验组iNOS的表达-时间曲线基本相似,均在加力后7d达到高峰,牙周膜压力侧iNOS的表达在同一时间点不同实验组之间比较差异无统计学意义。结论L-arg和L-NAME对大鼠正畸牙移动牙周膜内iNOS的表达并无影响,两者可能通过其他途径影响正畸牙牙周膜的改建和正畸牙的移动。 展开更多

关键词 一氧化氮 精氨酸 NG-硝基-精氨酸甲酯 正畸牙移动 诱导型一氧化氮合酶

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精氨酸对左旋硝基精氨酸甲酯诱导猪宫内生长受限的缓解作用 被引量：5

4

作者 叶帅 瞿明仁 +3 位作者 游金明 王自蕊 黎观红 丁君辉 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期879-885,共7页

本研究旨在探讨L-精氨酸(L-Arg)对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导的猪宫内生长受限的缓解作用。试验选取40头预产期相近、2～4胎次的长白×大约克夏妊娠母猪,随机分为4个处理:处理Ⅰ(正对照)、处理Ⅱ(负对照,注射L-NAME)、处理Ⅲ(L... 本研究旨在探讨L-精氨酸(L-Arg)对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导的猪宫内生长受限的缓解作用。试验选取40头预产期相近、2～4胎次的长白×大约克夏妊娠母猪,随机分为4个处理:处理Ⅰ(正对照)、处理Ⅱ(负对照,注射L-NAME)、处理Ⅲ(L-NAME+1.0%L-Arg)和处理Ⅳ(1.0%L-Arg),每个处理10个重复,每个重复1头母猪。孕85～105d,处理Ⅱ、Ⅲ母猪连续21d于颈背部皮下多点注射2.5mL的L-NAME溶液以诱导宫内生长受限(IUGR),剂量为15.0mg/kgBW。处理Ⅰ和Ⅳ母猪则以相同方式注射等体积的生理盐水。于妊娠第85天、第105天耳静脉采血,分娩时取胎盘血液以测定一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(TNOS)含量。记录窝产仔数、窝活仔数、窝仔重、窝活仔重、仔猪初生重及活仔初生重,计算IUGR发生率。结果表明:1)在妊娠后期母猪饲粮中添加1.0%精氨酸,窝产活仔数由11.20头显著提高到12.60头(P<0.05),窝活仔重由16.21kg提高至18.26kg(P<0.05),仔猪IUGR发生率由17.49%降低至6.35%(P<0.05);2)注射L-NAME的母猪窝产活仔数降低了19.64%(P<0.05),窝活仔重降低了27.14%(P<0.01),而仔猪IUGR发生率则显著提高至34.49%(P<0.01)。但在注射L-NAME的同时给母猪补充1.0%精氨酸后,窝产活仔数、窝活仔重达正常水平,仔猪IU-GR发生率与正对照组差异不显著(P>0.05);3)给妊娠母猪注射L-NAME,胎盘血清NO、TNOS合成量显著降低(P<0.01),但饲粮中补充1.0%精氨酸后,胎盘血清NO、TNOS合成量恢复至正常水平。由此可知,给妊娠期母猪饲粮中添加1.0%精氨酸后抵消或逆转了由L-NAME诱导的胎盘血清TNOS、NO合成量降低及胎猪生长受限作用,促进了胎猪在宫内的生长发育,并有效地预防了IUGR的发生。 展开更多

关键词 精氨酸 左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME) 一氧化氮(NO) 宫内生长受限(IUGR) 猪

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L-硝基精氨酸甲酯对实验性葡萄膜炎的影响 被引量：2

5

作者 高洪瑞 周韵秋 周浩 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期281-283,共3页

目的 :观察一氧化氮 (NO)含量含量在葡萄膜炎房水及玻璃体中的变化及 L -硝基精氨酸甲酯 (NG- nitro- L - argininemethyl ester,L- NAME)的治疗效果。 方法 :采用兔眼玻璃体内注射内毒素脂多糖 (L PS)制备葡萄膜炎模型 ,以检测房水蛋... 目的 :观察一氧化氮 (NO)含量含量在葡萄膜炎房水及玻璃体中的变化及 L -硝基精氨酸甲酯 (NG- nitro- L - argininemethyl ester,L- NAME)的治疗效果。 方法 :采用兔眼玻璃体内注射内毒素脂多糖 (L PS)制备葡萄膜炎模型 ,以检测房水蛋白浓度、细胞数目和组织病理观察判定炎症程度 ,同时检测房水及玻璃体中 NO的变化 ,考察 L- NAME在不同时期使用的疗效。 结果 :葡萄膜炎房水及玻璃体中 NO含量显著增高 ;即刻使用 L- NAME,显著降低了 NO水平 ,同时其蛋白浓度、细胞数目及组织炎症程度明显降低 ;6 h使用 L - NAME,则 NO浓度下降不显著 ,蛋白浓度、细胞数目及组织炎症程度没有明显改善。结论 :NO参与了葡萄膜炎的病理过程 ,即刻使用 L - NAME可抑制实验性葡萄膜炎的发展。 展开更多

关键词 葡萄膜炎 硝基精氨酸甲酯 一氧化氮 L-NAME

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NG-硝基精氨酸甲酯对慢性脑缺血大鼠记忆及诱导型一氧化氮合酶的影响 被引量：1

6

作者 宋红梅 韩晶 +3 位作者 韩冬 薛晶 邓方 冯加纯 《中国脑血管病杂志》 CAS 2009年第12期640-645,共6页

目的研究一氧化氮合酶抑制剂——NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对慢性脑缺血大鼠学习空间记忆能力及海马区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法3～4个月龄健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组、模型组及L-NAME组,每组18只。... 目的研究一氧化氮合酶抑制剂——NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对慢性脑缺血大鼠学习空间记忆能力及海马区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法3～4个月龄健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组、模型组及L-NAME组,每组18只。采用双侧颈总动脉永久结扎法制备慢性脑缺血大鼠模型。L-NAME组在造模后第3周开始每日给予L-NAME(20mg.kg-1.d-1配入每日饮用水中)。造模后2、4、6个月,利用Morris水迷宫方法检测各组大鼠学习空间记忆能力;观察海马区的组织病理学改变和iNOS的表达。结果①造模后2、4、6个月,模型组、L-NAME组的逃避潜伏期、搜索路径长度均比假手术组明显增多,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),L-NAME组比模型组明显缩短(P<0.01,P<0.05)。②HE染色显示,模型组和L-NAME组随着缺血时间的延长,海马区的锥体细胞损伤程度逐渐加重;L-NAME组各相应时间点损伤程度较模型组明显减轻。③模型组和L-NAME组海马CA1区iNOS阳性细胞数目随着缺血时间的延长而逐渐增多,均高于假手术组(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,L-NAME组的iNOS阳性细胞数目相对减少(P<0.01,P<0.05)。结论L-NAME可减轻慢性脑缺血所致的脑组织损伤,改善脑缺血所致的进行性学习空间记忆能力的下降;其可能的机制为通过抑制iNOS的表达而发挥神经保护作用。 展开更多

关键词 脑缺血 脑损害 慢性 NG-硝基精氨酸甲酯 记忆障碍 诱导型一氧化氮合酶

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非降压剂量螺内酯对左旋-硝基-精氨酸甲酯/高盐致高血压大鼠肾内小动脉重塑的影响 被引量：1

7

作者 万昕红 刘晓惠 +2 位作者 李延辉 杨新春 张麟 《首都医科大学学报》 CAS 2005年第2期120-123,共4页

目的　评价非降压剂量醛固酮拮抗剂螺内酯(安体舒通)能否预防一氧化氮(NO)合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L- NAME)/高盐高血压大鼠肾内小动脉重塑的发生。方法　将22 只Spague Dawley 大鼠随机分为3 组:1)对照组(C):自来水灌胃及饮用自... 目的　评价非降压剂量醛固酮拮抗剂螺内酯(安体舒通)能否预防一氧化氮(NO)合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L- NAME)/高盐高血压大鼠肾内小动脉重塑的发生。方法　将22 只Spague Dawley 大鼠随机分为3 组:1)对照组(C):自来水灌胃及饮用自来水;2)NO合酶抑制剂组(L):L- NAME灌胃+饮用1%氯化钠;3)螺内酯组(S):L- NAME +螺内酯灌胃+饮用1%氯化钠。8周后应用病理学方法测定肾内小动脉重塑指标。结果　C组大鼠血压明显低于L、S组(P<0.001),而后两者之间差异不显著。L组腔径、腔面积明显小于C、S组(P<0.01);中层厚度和中层/腔径比值和中层纤维化比例明显大于其余2组(P<0.01)。结论　非降压剂量螺内酯可以有效预防高血压大鼠肾内小动脉重塑发生。 展开更多

关键词 高血压大鼠 精氨酸甲酯 动脉重塑 螺内酯 剂量 降压 高盐 硝基 左旋 NO合酶抑制剂 肾 醛固酮拮抗剂 饮用自来水 一氧化氮 安体舒通 NAME 中层厚度 有效预防 氯化钠 灌胃 对照组 病理学 纤维化 和中

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左旋硝基精氨酸甲酯和地佐环平和硝苯地平对吗啡致NG108-15细胞内钙浓度变化的影响

8

作者 孔琦 陈京红 宫泽辉 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期264-268,共5页

目的　探讨一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)、N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)受体拮抗剂地佐环平 (MK 80 1)和钙通道阻滞剂硝苯地平对吗啡作用的影响是否与细胞 [Ca2 + ]i 有关。方法　体外培养NG10 8 15细胞 ,用荧光指示剂F... 目的　探讨一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)、N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)受体拮抗剂地佐环平 (MK 80 1)和钙通道阻滞剂硝苯地平对吗啡作用的影响是否与细胞 [Ca2 + ]i 有关。方法　体外培养NG10 8 15细胞 ,用荧光指示剂Fura2 AM负载 ,荧光分光光度计动态测定细胞 [Ca2 + ]i。结果　吗啡、MK 80 110 μmol·L- 1、硝苯地平 1,2和3μmol·L- 1急性处理能降低由NMDA刺激 (模拟兴奋性刺激 )所致的细胞 [Ca2 + ]i 升高。MK 80 110μmol·L- 1和硝苯地平 3μmol·L- 1与吗啡合用均能完全对抗NMDA的作用。吗啡处理细胞 4 8h后 ,再用纳洛酮处理 ,细胞 [Ca2 + ]i 可增加约 39% ,L NAME ,MK 80 1和硝苯地平与吗啡合用均能降低纳洛酮引起的细胞 [Ca2 + ]i 的升高。结论　MK 80 1,L NAME和硝苯地平对吗啡调节的作用均与胞内Ca2 + 展开更多

关键词 钙 细胞内 细胞 NG108.15 吗啡 左旋 硝基精氨酸甲酯 地佐环平 硝苯地平 N-甲基-D- 天冬氨酸

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左旋精氨酸甲酯对大鼠膈疝模型肺血管发育的影响

9

作者 陈功 郑珊 《临床小儿外科杂志》 CAS 2006年第6期431-434,共4页

目的通过对大鼠孕期一氧化氮(NO)合成的抑制,探讨一氧化氮/环磷酸鸟苷(NO/cGMP)通路在大鼠膈疝肺动脉高压发病中的意义及部分膈疝患者NO吸入效果不佳的原因。方法随机取孕9.5dSD大鼠13只,3只作为正常对照组(C组),给予橄榄油2ml灌入胃内... 目的通过对大鼠孕期一氧化氮(NO)合成的抑制,探讨一氧化氮/环磷酸鸟苷(NO/cGMP)通路在大鼠膈疝肺动脉高压发病中的意义及部分膈疝患者NO吸入效果不佳的原因。方法随机取孕9.5dSD大鼠13只,3只作为正常对照组(C组),给予橄榄油2ml灌入胃内,10只予异草醚(nitrofen)橄榄油溶液(200mg/只)灌入胃内。左旋精氨酸甲酯干预分小剂量组、大剂量组(分别为L-NAME1组、L-NAME2组)进行,每组各4只,自孕14d开始分别皮下注射左旋精氨酸甲酯(L-NAME)溶液250mg/kg/d、500mg/kg/d至孕20d,对照组(CL组)3只于同样时间段给予生理盐水注射。分析各组血管计数、中膜厚度百分比(MT%),同时对内皮细胞源性一氧化氮合成酶(eNOS)表达进行免疫组化检测。结果L-NAME1组、L-NAME2组与CL组胎鼠成模率、生存率比较,差异无统计学意义;L-NAME1组、L-NAME2组与CL组血管计数、MT%均较C组明显增高,但L-NAME1组、L-NAME2组与CL组之间相比,无显著差异;膈疝发生后,eNOS阳性表达率降低;使用L-NAME后eNOS阳性表达率进一步减低。结论阻断NO/cGMP通路,膈疝胎鼠肺小动脉的结构未出现相应变化。NO/cGMP通路的变化仅为肺动脉压力改变的功能性因素之一,调节NO/cGMP通路无法独立影响肺动脉的压力。 展开更多

关键词 疝 横膈 NG-硝基精氨酸甲酯 血管发育异常 肺 大鼠 疾病模型 动物

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阿魏酸对大鼠离体胸主动脉舒缩功能的影响 被引量：4

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作者 周鸿 霍利琴 +2 位作者 张静泽 佟永领 高文远 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期6-12,共7页

目的基于气体信号分子途径,分析阿魏酸(ferulic acid)对大鼠离体胸主动脉舒缩功能的影响。方法采用大鼠离体胸主动脉环,加入3种气体信号分子的抑制剂,即一氧化氮合酶的抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、血红素加氧酶-1(HO-1)抑制剂... 目的基于气体信号分子途径,分析阿魏酸(ferulic acid)对大鼠离体胸主动脉舒缩功能的影响。方法采用大鼠离体胸主动脉环,加入3种气体信号分子的抑制剂,即一氧化氮合酶的抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、血红素加氧酶-1(HO-1)抑制剂锌卟啉(Zn PP)、胱硫醚-!裂解酶抑制剂炔丙基甘氨酸(PAG),进行体外血管舒张实验。结果加入3种气体信号分子抑制剂均能显著抑制阿魏酸的舒张血管作用(与空白组相比分别为P<0.01,P<0.01,和P<0.05),且不同浓度的阿魏酸均使Ca Cl2量效曲线右移(P<0.01),且可显著性降低无钙高钾K-H液中去甲肾上腺素NE引起的收缩(P<0.01)。结论阿魏酸的舒血管作用由NO、CO和H2S 3种气体信号分子通路介导,并通过血管平滑肌上的电压依赖性钙通道和受体依赖性钙通道发挥作用。 展开更多

关键词 阿魏酸 胸主动脉环 气体信号分子抑制剂 NG-硝基-L-精氨酸甲酯 锌卟啉 丙基甘氨酸 NO CO H2S

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鞘内复合应用氯胺酮和L-NAME对甲醛炎性疼痛大鼠脊髓c-fos表达的影响 被引量：1

11

作者 李平 薛富善 +2 位作者 何农 孙海燕 李成文 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2007年第2期131-133,共3页

目的观察鞘内复合应用非选择性一氧化氮合酶（NOS）抑制药-N^G-硝基-L-精氨酸-甲基酯（L-NAME）对氯胺酮抑制甲醛炎性疼痛大鼠脊髓后角c-fos表达效应的影响。方法选择鞘内置管后无神经损伤症状的雌性SD大鼠24只，随机均分为四组，分别... 目的观察鞘内复合应用非选择性一氧化氮合酶（NOS）抑制药-N^G-硝基-L-精氨酸-甲基酯（L-NAME）对氯胺酮抑制甲醛炎性疼痛大鼠脊髓后角c-fos表达效应的影响。方法选择鞘内置管后无神经损伤症状的雌性SD大鼠24只，随机均分为四组，分别经鞘内导管注入均为10μ1容量的生理盐水（K0组）、氯胺酮25μg（K1组）、氯胺酮150μg（K2组）和氯胺酮25μg加L-NAME100μg（KL组）。20min后在大鼠右足底皮下注射5％甲醛40μl，另选4只大鼠在右足底皮下注射生理盐水作为对照（N组）。观察大鼠的疼痛行为表现，并采用免疫组化方法检测脊髓后角FOS阳性细胞（FIL）的数目。结果K1、K2和KL组大鼠同侧脊髓后角FIL总数分别较K。组大鼠分别降低了32．4％、48．5％和39．1％。K1组和K：组大鼠脊髓后角板层Ⅰ～Ⅱ和板层Ⅴ～Ⅵ／Ⅹ内的FIL数目均显著低于K0组大鼠（P〈0．05），而KL组大鼠仅脊髓后角板层Ⅴ～Ⅵ／Ⅹ内的FIL数目显著低于K1组大鼠（P〈0．05）。结论鞘内注射氯胺酮呈剂量依赖性抑制甲醛炎性疼痛大鼠脊髓后角内c—fos的表达，并且复合应用L-NAME可选择性增强其对脊髓后角深层c—fos表达的抑制。 展开更多

关键词 氯胺酮 N^G-硝基-L-精氨酸-甲基酯 脊髓后角 C-FOS表达 甲醛炎性疼痛

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DNA甲基转移酶1在一氧化氮合酶抑制剂诱导的滋养细胞自噬中的作用 被引量：5

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作者 马晓莉 吴凯 +5 位作者 张辉 王艳华 柴丽芬 杨晓玲 姜怡邓 张慧萍 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第1期14-18,共5页

目的探讨DNA甲基转移酶1(DNMT1)在一氧化氮合酶抑制剂L-NAME诱导的胎盘滋养细胞自噬中的作用。方法 L-NAME干预滋养细胞后,Western blot检测LC3BⅡ/Ⅰ和p62的表达;qRT-PCR和Western blot检测DNMT1的表达水平;另外,干扰和过表达DNMT1后,... 目的探讨DNA甲基转移酶1(DNMT1)在一氧化氮合酶抑制剂L-NAME诱导的胎盘滋养细胞自噬中的作用。方法 L-NAME干预滋养细胞后,Western blot检测LC3BⅡ/Ⅰ和p62的表达;qRT-PCR和Western blot检测DNMT1的表达水平;另外,干扰和过表达DNMT1后,检测LC3BⅡ/Ⅰ和p62的表达水平。结果与对照组比较,L-NAME组LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达增加,而p62表达显著降低(P <0.05);且DNMT1表达降低(P <0.05)。另外,干扰DNMT1后,LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达升高,而p62降低(P <0.05);相反,过表达DNMT1后,LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达降低,而p62表达增加。结论 DNMT1能够抑制L-NAME诱导的胎盘滋养细胞发生自噬。 展开更多

关键词 DNA甲基转移酶1 N-硝基-L-精氨酸甲酯 子痫前期 滋养细胞 自噬

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八肽胆囊收缩素对大鼠颈动脉窦神经传入放电的抑制作用(英文)

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作者 刘宜先 张浩 +2 位作者 董京辉 李茜 何瑞荣 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期18-23,共6页

目的　观察八肽胆囊收缩素 (CCK 8)是否通过直接抑制颈动脉窦压力感受器放电活动而影响心血管功能。方法　在麻醉雄性大鼠隔离灌流颈动脉窦区条件下记录窦神经传入放电及积分。结果　①CCK 80 .1,0 .5和 1.0 μmol·L- 1使压力感受... 目的　观察八肽胆囊收缩素 (CCK 8)是否通过直接抑制颈动脉窦压力感受器放电活动而影响心血管功能。方法　在麻醉雄性大鼠隔离灌流颈动脉窦区条件下记录窦神经传入放电及积分。结果　①CCK 80 .1,0 .5和 1.0 μmol·L- 1使压力感受器机能曲线向右下方移位 ,曲线最大斜率和窦神经传入放电积分最大值均明显减小 ,表明CCK 8可剂量依赖性抑制颈动脉窦压力感受器活动。②预先灌流CCK 8非特异性受体阻断剂丙谷胺 10 0 μmol·L- 1或钙通道开放剂BayK86 440 .5 μmol·L- 1可部分阻断CCK 80 .5 μmol·L- 1对颈动脉窦压力感受器放电活动的抑制作用。预先灌流一氧化氮合酶抑制剂L NAME不能阻断CCK 8的效应。结论　CCK 8可直接抑制大鼠颈动脉窦压力感受器传入神经放电活动。其机制可能为CCK 8作用于颈动脉窦区相应的受体后 ,对牵张敏感性通道产生抑制作用。 展开更多

关键词 八肽胆囊收缩素 颈动脉窦 压力感受器 丙谷胺 BAY K8644 N^G-硝基-L-精氨酸甲酯

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氧化苦参碱的镇痛作用及其机制 被引量：22

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作者 刘芬 刘洁 +2 位作者 陈霞 王秋静 李凯 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期883-885,共3页

目的:观察氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)的镇痛作用,并初步探讨其镇痛作用机制。方法:将小鼠随机分成6组,即生理盐水组,OMT 50、100和200 mg.kg-1组,盐酸哌替啶注射液(10 mg.kg-1)组,L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)20 mg.kg-1+OMT 100 mg.kg-... 目的:观察氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)的镇痛作用,并初步探讨其镇痛作用机制。方法:将小鼠随机分成6组,即生理盐水组,OMT 50、100和200 mg.kg-1组,盐酸哌替啶注射液(10 mg.kg-1)组,L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)20 mg.kg-1+OMT 100 mg.kg-1组。应用冰醋酸制备小鼠疼痛模型,以15 min内发生扭体次数为疼痛定量指标;将雌性小鼠随机分成6组,分组同前,将小鼠置于(55.0±0.5)℃的热板上制备疼痛模型,以小鼠舔后足反应的潜伏期为痛阈指标。结果:腹腔注射OMT 50、100和200 mg.kg-1能剂量依赖性地减少小鼠扭体反应次数,延长小鼠舔后足潜伏期,与生理盐水组比较,差异具有显著性(P<0.05,P<0.01,P<0.001);预先给予L-NAME能增强OMT对抗冰醋酸所致小鼠扭体反应的作用。结论:OMT能剂量依赖性地对抗冰醋酸及热板所致的小鼠疼痛反应,其镇痛作用可能不是完全通过NO-cGMP途径实现的。 展开更多

关键词 苦参碱/药理学 镇痛 L-硝基-精氨酸甲酯 疼痛测定 动物 实验

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一氧化氮合酶抑制剂对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响 被引量：17

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作者 张会欣 张建新 +2 位作者 李兰芳 李国风 王超 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期679-682,共4页

目的 :观察一氧化氮 (NO)和不同类型的一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂对大鼠局灶性脑缺血损伤后的影响。方法 :用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血 (MCAO)模型后注射氨基胍 (AG)和NG-硝基 -L -精氨酸 (L -NA) ,观察大鼠脑缺血后脑梗死体积和... 目的 :观察一氧化氮 (NO)和不同类型的一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂对大鼠局灶性脑缺血损伤后的影响。方法 :用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血 (MCAO)模型后注射氨基胍 (AG)和NG-硝基 -L -精氨酸 (L -NA) ,观察大鼠脑缺血后脑梗死体积和脑组织中NO、MDA含量和NOS、SOD活性的变化。结果 :AG有明显的减轻局灶性脑缺血损伤作用 ;L -NA在缺血后 1h、6h时给药 ,有保护作用 ,但在 3h时给药 ,无显著改变。结论 :AG对局灶性脑缺血损伤有治疗作用 ;L -NA在不同时间给药 。 展开更多

关键词 一氧化氮合酶抑制剂 高灶性脑缺血 一氧化氮 氨基胍 N^G-硝基-L-精氨酸

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FABP4在妊娠期高血压疾病胎盘滋养细胞免疫炎症反应中的作用研究 被引量：14

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作者 毛彩艳 张辉 +7 位作者 李旭生 杨松昊 邓梅 丁宁 吴凯 杨晓玲 张慧萍 姜怡邓 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期1126-1131,共6页

目的探讨脂肪酸结合蛋白4(fatty acid binding protein 4,FABP4)在妊娠期高血压疾病胎盘滋养细胞免疫炎症反应中的作用。方法体外培养人胎盘滋养细胞株(HTR-8),分别加入0、10、100、500、1 000μmol·L^(-1)N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-N... 目的探讨脂肪酸结合蛋白4(fatty acid binding protein 4,FABP4)在妊娠期高血压疾病胎盘滋养细胞免疫炎症反应中的作用。方法体外培养人胎盘滋养细胞株(HTR-8),分别加入0、10、100、500、1 000μmol·L^(-1)N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),孵育48 h后,采用ELISA检测炎症因子IL-6、TNF-α改变;qRT-PCR、Western blot检测FABP4 mRNA和蛋白表达;构建FABP4腺病毒过表达载体转染细胞后,采用100μmol·L^(-1)L-NAME干预,ELISA分析炎症因子IL-6、TNF-α的变化。结果与对照组比较,L-NAME干预组IL-6、TNF-α及FABP4表达量明显增高(P<0.01);过表达FABP4组与对照组相比,炎症因子IL-6、TNF-α明显增加(P<0.01)。结论 FABP4参与了妊娠期高血压疾病胎盘滋养细胞免疫炎症反应的调控。 展开更多

关键词 脂肪酸结合蛋白4 妊娠期高血压疾病 滋养细胞 IL-6 TNF-α N-硝基-L-精氨酸甲酯

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NO水平下降通过氧化应激引起人胎盘滋养细胞凋亡 被引量：11

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作者 王艳华 张慧萍 +9 位作者 田珏 周龙霞 陈久凯 马文斌 孔繁琪 赵丽 刘现梅 韩学波 杨晓玲 姜怡邓 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1287-1292,共6页

目的探讨一氧化氮(NO)水平下降诱导人胎盘滋养细胞凋亡的可能机制。方法体外培养人胎盘滋养细胞株(HTR-8),分别加入10、100、500、1 000μmol·L-1L-NAME,并设置对照组(0μmol·L-1L-NAME),孵育48 h;四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测L... 目的探讨一氧化氮(NO)水平下降诱导人胎盘滋养细胞凋亡的可能机制。方法体外培养人胎盘滋养细胞株(HTR-8),分别加入10、100、500、1 000μmol·L-1L-NAME,并设置对照组(0μmol·L-1L-NAME),孵育48 h;四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测L-NAME对细胞存活率的影响;采用硝酸还原酶法测定细胞中NO的含量;利用透射电镜、流式细胞术和Annexin-V FITC染色检测L-NAME对HTR-8细胞凋亡的影响;Fe3+还原比色法检测总抗氧化能力(T-AOC)、黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量。结果与对照组比较,100、500、1 000μmol·L-1L-NAME组细胞存活率及NO水平明显降低(P<0.05,P<0.01);Annexin-V FITC染色和流式分析均显示L-NAME能诱导细胞凋亡,并且呈剂量依赖性;NO水平与细胞凋亡数呈负相关(r=-0.5210);透射电镜结果显示:与对照组比较,实验组细胞核形态不规则,核膜固缩呈不规则状,染色质凝集或边集,线粒体肿胀或浓缩、嵴断裂或溶解,甚至消失,形成空泡,尤其在100μmol·L-1L-NAME组可见凋亡小体;同时,HTR-8细胞内T-AOC、SOD水平明显降低(P<0.05),MDA的含量明显升高(P<0.05);细胞凋亡数与T-AOC(r=-0.3212)、SOD(r=-0.2779)水平均呈负相关,与MDA(r=0.2807)含量呈正相关。结论氧化应激在NO水平降低引起的人胎盘滋养细胞凋亡中起重要作用。 展开更多

关键词 一氧化氮 N-硝基-L-精氨酸甲酯 人胎盘滋养细胞 凋亡 氧化应激 妊娠期高血压疾病

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一氧化氮对缺氧豚鼠心肌细胞游离钙浓度的影响 被引量：10

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作者 赵昕 白小涓 +3 位作者 曹云鹏 王景全 于雅媛 孙景兰 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2000年第6期370-372,共3页

目的 :探讨左旋精氨酸 (L - arginine,L - arg)及 NG-亚硝基 - L -精氨酸甲酯 (NG- nitric- L - arginine- methyl ester,L NAME)对缺氧豚鼠心肌细胞内游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)变化影响。　　方法 :采用离体豚鼠心 L angendorff法灌注 ,... 目的 :探讨左旋精氨酸 (L - arginine,L - arg)及 NG-亚硝基 - L -精氨酸甲酯 (NG- nitric- L - arginine- methyl ester,L NAME)对缺氧豚鼠心肌细胞内游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)变化影响。　　方法 :采用离体豚鼠心 L angendorff法灌注 ,胶原酶 I型分离细胞 ,再用荧光指示剂方法 (Fure- 2 / AM)标记心肌[Ca2 + ]i 变化。分为 3组 :对照组、L - arg组和 L - NAME组。观察缺氧后心肌 [Ca2 + ]i的变化。　　结果 :1正常氧状态下 ,心肌 [Ca2 + ]i 均值为 12 0 .0± 14.3nmol/ L(n=10 )。2缺氧状态下心肌 [Ca2 + ]i 增加与缺氧时间 (程度 )成正相关 ,相关系数 r为 0 .99左右。 3一氧化氮 (NO)在缺氧条件下对心肌 [Ca2 + ]i 有影响。　　结论 :在短期轻度缺氧条件下 ,NO不足使心肌 [Ca2 + ]i 增加 ,若能设法增加细胞内的 NO含量 ,可以提高心肌细胞的自我保护作用。在长时间重度缺氧条件下 。 展开更多

关键词 左旋精氨酸 NG-亚硝基-L-精氨酸甲酯 心肌细胞内游离钙 心肌缺氧

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一氧化氮对大鼠学习记忆和胆碱能系统的影响 被引量：8

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作者 杨伟 未小明 +3 位作者 荆治华 赵建强 刘丽霞 祁文秀 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期166-172,共7页

目的:探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)在大鼠空间学习和记忆过程中的作用及其对胆碱能受体作用机制。方法:大鼠侧脑室分别注射NO前体左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg,L-Arg组)、α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nicotinic acetylcholine receptor,... 目的:探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)在大鼠空间学习和记忆过程中的作用及其对胆碱能受体作用机制。方法:大鼠侧脑室分别注射NO前体左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg,L-Arg组)、α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR)拮抗剂甲基牛扁亭(methyllycaconitine,MLA,MLA组)、α7nAChR激动剂氯化胆碱(choline chloride,CC组)、一氧化氮合酶抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(nω-nitro-L-arginine methylester,L-NAME,L-NAME组)以及先注射MLA再注射L-Arg(ML组)、先注射L-NAME再注射氯化胆碱(NC组),并以等量生理盐水(NS组)作为对照。用Y型迷宫刺激器、硝酸还原酶法、免疫组织化学以及Western-Blot等技术分别检测大鼠空间学习和记忆行为能力、大脑皮质和海马NO含量和α7nAChR的表达。结果:与对照组比较,Y迷宫空间学习能力达标次数和24 h后30次测试记忆行为中错误反应次数在L-Arg组和CC组均减少,而在MLA组和L-NAME组均增多;大脑前额叶皮质和海马NO含量和α7nAChR阳性细胞数以及蛋白含量在L-Arg组和CC组均明显增多,而在MLA组和L-NAME组均明显减少。ML组和NC组分别与L-Arg和CC组相比较,大鼠学习和记忆行为能力均明显减弱,并且大脑前额叶皮质和海马NO含量以及α7nAChR的表达均减少。结论:侧脑室应用MLA或L-NAME可减弱L-Arg或氯化胆碱对大鼠空间学习和记忆行为能力的促进作用;NO通过α7nAChR促进大鼠空间学习和记忆能力。 展开更多

关键词 一氧化氮 左旋精氨酸 Nω-硝基-L-精氨酸甲酯 α7 烟碱型乙酰胆碱受体 甲基牛扁亭 氯化胆碱 Y-迷宫 学习记忆

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NO与梗阻性黄疸时肾功能损害的关系 被引量：5

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作者 刘祥德 李卫 +2 位作者 何振平 别平 杨勤 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第7期795-796,共2页

目的　探讨梗阻性黄疸时肾脏功能与血浆一氧化氮 (NO)水平及肾内诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)表达之间的关系。方法　用胆总管结扎法建立大鼠梗阻性黄疸模型 ,模型制备成功后 2周分别检测正常组 (N组 ,n =10 )、胆总管结扎组 (BDL组 ,n =2... 目的　探讨梗阻性黄疸时肾脏功能与血浆一氧化氮 (NO)水平及肾内诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)表达之间的关系。方法　用胆总管结扎法建立大鼠梗阻性黄疸模型 ,模型制备成功后 2周分别检测正常组 (N组 ,n =10 )、胆总管结扎组 (BDL组 ,n =2 0 )和NG 硝基L精氨酸甲酯组 (L NAME组 ,n =2 0 )大鼠血浆胆红素、尿素氮、肌酐和NO水平 ,免疫组织化学染色法观测肾内i NOS的表达。结果　BDL组大鼠血浆胆红素、尿素氮、肌酐、NO水平均明显增高 ( P<0 .0 1) ,肾内iNOS表达阳性 ;L NAME组大鼠血浆胆红素无明显变化 ,尿素氮、肌酐与NO水平均明显下降 ,与正常组水平相似 ,其间无明显差别 ,肾内iNOS表达亦不明显。结论梗阻性黄疸时肾功能明显受损 ,血浆NO水平增高 ,肾内iNOS表达增加 ,NO在肾功能损害的发生中起一定作用 ,一氧化氮合酶抑制剂对梗阻性黄疸肾功能损害具有保护作用。 展开更多

关键词 梗阻性黄疸 肾功能 一氧化氮 诱生型一氧化氮合酶 N^G-硝基L精氨酸甲酯

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