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厚果崖豆藤化学成分及其对MDA-MB-231细胞的抑制活性
1
作者 张倩 苗莹莹 许秋月 《广西植物》 北大核心 2025年第10期1754-1763,共10页
为探究厚果崖豆藤化学成分及其对MDA-MB-231细胞的抑制活性,该研究采用硅胶、Sephadex LH-20对厚果崖豆藤提取物进行分离纯化,根据理化特性和波谱数据鉴定化合物的结构,并采用MTT法测试化合物对MDA-MB-231细胞增殖的抑制活性。结果表明:... 为探究厚果崖豆藤化学成分及其对MDA-MB-231细胞的抑制活性,该研究采用硅胶、Sephadex LH-20对厚果崖豆藤提取物进行分离纯化,根据理化特性和波谱数据鉴定化合物的结构,并采用MTT法测试化合物对MDA-MB-231细胞增殖的抑制活性。结果表明:(1)从厚果崖豆藤中分离鉴定出22个化合物,分别为mtricrin(1)、4-羟基-3-甲氧基苯乙酮(2)、6-甲氧基-7-羟基香豆素(3)、globuxanthone(4)、对甲氧基苯甲酸(5)、oxophoeine(6)、isoshonnin(7)、schizndriside(8)、nudiposide(9)、rtemetin(10)、hentricontnol(11)、clliphyllin(12)、corymoside(13)、norrchycourmrin(14)、2,5-二羟基苯乙酮(15)、2,4-二羟基苯乙酮(16)、mkoline(17)、5,6,7-三甲氧基香豆素(18)、5,7,4′-三羟基-3′,5′-二甲氧基黄酮(19)、5,4′-二羟基-3,7,3′-三甲氧基黄酮(20)、5,4′-二羟基-7-甲氧基黄酮(21)、3,5,7-三羟基-6,8-二甲基黄酮(22)。所有化合物均为首次从厚崖豆藤中分离鉴定出。(2)化合物6和化合物11对MDA-MB-231细胞增殖具有良好的抑制活性,其中化合物6的IC_(50)值为5.71μmol·L^(-1),与阳性药物5-氟尿嘧啶相当(IC_(50)值为5.53μmol·L^(-1))。该研究结果揭示了厚果崖豆藤的化学成分,为深入开展厚果崖豆藤抑制MDA-MB-231细胞增殖研究提供了科学依据。 展开更多
关键词 厚果崖豆藤 化学成分 分离鉴定 mda-mb-231细胞 细胞增殖
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PD-L1单抗加强紫杉醇联合香菇多糖体外抗人乳腺癌MDA-MB-231作用
2
作者 李汾 平娜娜 +2 位作者 曾菊绒 胥晓丽 刘鹏 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期94-100,共7页
目的 探讨程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗、紫杉醇(PTX)联合香菇多糖(LNT)体外对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的作用。方法 将MDA-MB-231、人外周血单个核细胞(PBMC)和MDA-MB-231+PBMC共培养,随机分为对照组、PTX组、LNT组、MPDL3280A(PD... 目的 探讨程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗、紫杉醇(PTX)联合香菇多糖(LNT)体外对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的作用。方法 将MDA-MB-231、人外周血单个核细胞(PBMC)和MDA-MB-231+PBMC共培养,随机分为对照组、PTX组、LNT组、MPDL3280A(PD-L1单抗)组、PTX+LNT组和PTX+LNT+MPDL3280A组。采用CCK8检测细胞的活性;流式细胞术检测MHC-I和PD-L1的表达;ELISA试剂盒检测IFN-γ和TNF-α的含量。结果 与对照组相比,PTX组、MPDL3280A组、PTX+LNT组及PTX+LNT+MPDL3280A组显著抑制MDA-MB-231的活性(P<0.01);LNT组和PTX+LNT+MPDL3280A组显著促进PBMC的免疫作用(P<0.05,P<0.01);PTX+LNT+MPDL3280A组显著抑制MDA-MB-231+PBMC共培养MDA-MB-231的活性(0.56±0.16 vs. 0.39±0.13,P<0.05);LNT显著促进MDA-MB-231上PD-L1的表达和PBMC分泌IFN-γ(P<0.05)。结论 PD-L1单抗通过阻断PD-L1与PD-1之间的作用,提高免疫,促进PTX联合LNT的体外抗三阴性乳腺癌作用。 展开更多
关键词 程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗 紫杉醇(PTX) 香菇多糖(LNT) 抗人乳腺癌mda-mb-231
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干扰Gal-1通过TGF-β通路抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的EMT和迁移 被引量：1
3
作者 任世忠 秦旭勇 +4 位作者 周国利 赵薇 曹淑俊 苗振宇 李成萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1078-1084,共7页
目的:探究干扰半乳糖凝集素1(Gal-1)通过转化生长因子β(TGF-β)途径对人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间充质转化(EMT)、迁移及增殖的影响和作用机制。方法:以shGal-1稳转细胞株和对照细胞株为材料,用Western blot检测TGF-β处理后shGal-1... 目的:探究干扰半乳糖凝集素1(Gal-1)通过转化生长因子β(TGF-β)途径对人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间充质转化(EMT)、迁移及增殖的影响和作用机制。方法:以shGal-1稳转细胞株和对照细胞株为材料,用Western blot检测TGF-β处理后shGal-1对MDA-MB-231细胞EMT进程的影响;通过细胞划痕实验和Transwell实验检测TGF-β处理后shGal-1对细胞迁移和侵袭的影响;用Western blot检测shGal-1对TGF-β通路蛋白的影响;用MTT实验和Western blot检测shGal-1对细胞增殖的影响。结果:shGal-1可抑制TGF-β介导的MDA-MB-231细胞EMT,并降低ERK、AKT和GSK3β的磷酸化水平,同时shGal-1可抑制MDA-MB-231细胞的迁移、侵袭和增殖。结论:shGal-1可抑制TGF-β介导的MDA-MB-231细胞EMT、迁移和增殖。 展开更多
关键词 半乳糖凝集素1 上皮-间充质转化 转化生长因子Β mda-mb-231细胞 细胞迁移 细胞增殖
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羊肚菌多糖抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和诱导细胞凋亡研究 被引量：22
4
作者 李谣 陈金龙 +3 位作者 王丽颖 张月巧 吴素蕊 明建 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2016年第21期214-218,共5页
以黑脉羊肚菌多糖为原料,研究羊肚菌多糖对人乳腺癌细胞MDA-MB-231(以下简称MDA)增殖和凋亡的影响。结果表明:在无细胞毒性范围内,羊肚菌多糖能显著抑制人乳腺癌细胞MDA的增殖,半数有效浓度(median effective concentration,EC_(50))值... 以黑脉羊肚菌多糖为原料,研究羊肚菌多糖对人乳腺癌细胞MDA-MB-231(以下简称MDA)增殖和凋亡的影响。结果表明:在无细胞毒性范围内,羊肚菌多糖能显著抑制人乳腺癌细胞MDA的增殖,半数有效浓度(median effective concentration,EC_(50))值为0.096 mg/m L,同时人乳腺癌细胞MDA表现出多种细胞凋亡的形态学变化。免疫印迹检测实验结果显示,羊肚菌多糖能抑制B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达,促进Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达,同时增加Bax/Bcl-2蛋白表达比值,并呈现出剂量依赖效应。说明羊肚菌多糖能抑制人乳腺癌细胞MDA增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 羊肚菌 多糖 人乳腺癌细胞mda-mb-231 细胞增殖 细胞凋亡
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桔梗皂苷D诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡 被引量：11
5
作者 孔亚 王佳佳 +4 位作者 卢宗亮 周蕊 宋伟 王贺 许红霞 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期350-354,共5页
目的:研究来自桔梗的天然单体化合物桔梗皂苷D(platycodin D,PD)对高转移性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的影响,初步探索其可能的作用机制。方法:以不同浓度(0、2.5、5、10μmol/L)PD处理乳腺癌MDA-MB-231细胞后,采用MTT法检测细胞增殖率... 目的:研究来自桔梗的天然单体化合物桔梗皂苷D(platycodin D,PD)对高转移性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的影响,初步探索其可能的作用机制。方法:以不同浓度(0、2.5、5、10μmol/L)PD处理乳腺癌MDA-MB-231细胞后,采用MTT法检测细胞增殖率并计算IC50值,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果:PD呈剂量依赖性显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖(P<0.01),作用72 h的IC50值为(7.30±2.67)μmol/L。与对照组相比,10μmol/L的PD可显著促进MDA-MB-231细胞的凋亡(P<0.05)。PD激活了caspase家族蛋白,上调有活性的cleaved caspase-3、cleaved caspase-8和cleaved caspase-9的表达,下调无活性的caspase-8和caspase-9的表达;PD同时减少Bcl-2的表达,增加Bax的表达,使Bcl-2/Bax的比值降低。研究还发现PD使突变型P53蛋白的表达减少、E2F1的表达增加。结论:PD抑制乳腺癌细胞增殖具有明显的抗肿瘤效应,而诱导凋亡的发生可能是其发挥抗肿瘤效应的机制之一。 展开更多
关键词 桔梗皂苷D 乳腺癌 mda-mb-231细胞 细胞凋亡
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塞来昔布通过阻断NF-кB信号通路诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞周期阻滞的相关研究 被引量：16
6
作者 王玲 张奇 +3 位作者 赵博 赵连梅 李嘉 单保恩 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期33-38,共6页
背景与目的:研究表明塞来昔布能抑制人乳腺癌细胞增殖、诱导其凋亡,但其对肿瘤细胞周期的作用机制尚不明确。本实验研究塞来昔布是否通过阻断NF-кB信号通路对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及周期产生影响。方法:MTT法和流式细胞术观察塞... 背景与目的:研究表明塞来昔布能抑制人乳腺癌细胞增殖、诱导其凋亡,但其对肿瘤细胞周期的作用机制尚不明确。本实验研究塞来昔布是否通过阻断NF-кB信号通路对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及周期产生影响。方法:MTT法和流式细胞术观察塞来昔布对MDA-MB-231细胞增殖、周期分布的影响;应用RT-PCR和Western印迹法检测经塞来昔布干预该细胞24h后,细胞周期相关因子及NF-кB信号途径中p-IκBα的变化。结果:塞来昔布可显著抑制MDA-MB-231细胞生长,呈时间剂量依赖性。高浓度塞来昔布可改变细胞进程,将其阻滞于G0/G1期。塞来昔布作用24h后,细胞周期相关蛋白CyclinD1、CDK4呈剂量依赖性表达下降(P<0.05)。同时,细胞中p-IκBα表达随药物浓度增加而下降(P<0.05)。结论:塞来昔布能显著抑制MDA-MB-231细胞增殖,诱导细胞G0/G1期阻滞,其作用机制可能是通过抑制IκBα的磷酸化阻断NF-кB信号通路,进而下调其下游基因CyclinD1对细胞周期进行调控。 展开更多
关键词 塞来昔布 乳腺癌 细胞周期 mda-mb-231 NF-кB 培养的肿瘤细胞
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Livin靶向RNA干扰对MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响 被引量：8
7
作者 李凡 王小毅 +3 位作者 陈力 田甜 李佳 任国胜 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第24期2302-2306,共5页
目的研究凋亡抑制蛋白Livin靶向RNA干扰MDA-MB-231对细胞增殖和凋亡的影响,探讨其可能的机制。方法构建3个靶向Livin的siRNA真核表达载体,分别转染乳腺癌细胞MDA-MB-231后,通过RT-PCR、Western blot技术检测干扰前后MDA-MB-231细胞Livin... 目的研究凋亡抑制蛋白Livin靶向RNA干扰MDA-MB-231对细胞增殖和凋亡的影响,探讨其可能的机制。方法构建3个靶向Livin的siRNA真核表达载体,分别转染乳腺癌细胞MDA-MB-231后,通过RT-PCR、Western blot技术检测干扰前后MDA-MB-231细胞Livin、Caspase-3和Smac/DIABLO在mRNA、蛋白水平的表达;采用MTT法检测对细胞增殖的抑制作用,流式细胞法测细胞周期,TUNEL法检测细胞凋亡以及观察细胞形态变化。结果成功构建了针对Livin基因的3个特异性siRNA表达载体。它们不同程度地抑制了MDA-MB-231细胞Livin基因的表达,以si-Livin2抑制效率最高,它对Livin的mRNA和蛋白的抑制率分别达76.4%,70.2%。si-Livin2转染48 h后,与未转染组相比,细胞增殖活力受到抑制,转染48 h抑制率达36.1%。细胞周期重新分布,G0/G1期上升为(71.75±1.31)%,S期下降为(18.06±1.46)%;细胞凋亡率上升为(13.28±1.65)%;电镜下可见典型的凋亡细胞特征。细胞内Caspase-3, Smac/DIABLO的mRNA、蛋白表达有所上升。结论 Livin靶向RNA干扰通过上调Caspase-3, Smac/DIABLO表达有效地抑制MDA-MB-231细胞增殖,促进凋亡。 展开更多
关键词 乳腺癌 LIVIN RNA干扰 增殖 凋亡 mda-mb-231细胞株
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中药蛇六谷提取物对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响 被引量：13
8
作者 高秀飞 李海龙 +1 位作者 刘培 吴越 《中华中医药学刊》 CAS 2014年第4期801-804,I0006,共5页
目的:观察蛇六谷提取物对体外生长的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响,寻找蛇六谷抗肿瘤的有效部位。方法:采用系统溶剂法初步提取分离蛇六谷不同有效部位,运用CCK8法和生长曲线法观察不同浓度的蛇六谷各提取物对体外培养的MDA-M... 目的:观察蛇六谷提取物对体外生长的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响,寻找蛇六谷抗肿瘤的有效部位。方法:采用系统溶剂法初步提取分离蛇六谷不同有效部位,运用CCK8法和生长曲线法观察不同浓度的蛇六谷各提取物对体外培养的MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用,并以流式细胞仪检测其对MDA-MB-231细胞周期的影响。结果:蛇六谷石油醚萃取物、高浓度蛇六谷乙酸乙酯萃取物对MDA-MB-231细胞生长有明显抑制作用,其中蛇六谷石油醚萃取物抑制作用最为明显(P<0.05);经流式细胞仪分析蛇六谷石油醚提取物则将MDA-MB-231细胞阻滞在S期,使得细胞无法完成DNA复制进入G2期。结论:蛇六谷石油醚萃取物可能是该药抗肿瘤的有效部位之一。 展开更多
关键词 蛇六谷 提取物 mda-mb-231细胞 细胞增殖 细胞周期
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EGCG对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖抑制作用及机制 被引量：11
9
作者 魏芳 刘浩 +3 位作者 张配 蒋国君 马琳艳 陈超 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期680-684,共5页
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallo-catechin-3-gallate,EGCG]对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及其可能作用机制。方法通过CCK-8实验观察不同浓度EGCG(10、20、40、80、160 mg.L-1)对MDA-MB-231细胞增殖的影响... 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallo-catechin-3-gallate,EGCG]对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及其可能作用机制。方法通过CCK-8实验观察不同浓度EGCG(10、20、40、80、160 mg.L-1)对MDA-MB-231细胞增殖的影响;Hoechst33258染色法观察EGCG对MDA-MB-231细胞凋亡的影响;JC-1法测定细胞线粒体膜电位;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性的变化;Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(glucose reg-ulatd protein 78,GRP78)和caspase-3蛋白表达变化。结果EGCG能明显抑制MDA-MB-231细胞增殖,且随EGCG浓度的增加和作用时间的延长而增强,EGCG作用MDA-MB-231细胞12、24、48 h的IC50分别为69.1、40.4、29.4 mg.L-1。EGCG作用MDA-MB-231细胞24 h后,细胞出现体积变小、染色质聚集、细胞核边缘化等典型的凋亡形态学改变,且随EGCG浓度的增加,MDA-MB-231细胞凋亡率逐渐增加,线粒体膜电位明显降低,caspase-3活性明显增强,West-ern blot结果显示EGCG可抑制GRP78蛋白表达,增强活性caspase-3蛋白表达。结论 EGCG能够促进MDA-MB-231凋亡,其机制可能与内质网应激(Endoplasmic reticulumstress,ERS)引起的caspase-3激活有关。 展开更多
关键词 EGCG mda-mb-231细胞 凋亡 葡萄糖调节蛋白78 内质网应激 线粒体膜电位
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冬凌草甲素通过PI3K/Akt通路诱导MDA-MB-231细胞的凋亡 被引量：11
10
作者 汪茗 章尧 +2 位作者 谢向荣 戚之琳 毕富勇 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2013年第2期161-165,共5页
目的:研究冬凌草甲素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖产生的影响,初步探讨其作用机理。方法:体外培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用6、12、24μmol/L冬凌草甲素对其进行处理,采用倒置显微镜进行细胞形态学观察,MTT比色法检测细胞存活率,流... 目的:研究冬凌草甲素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖产生的影响,初步探讨其作用机理。方法:体外培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用6、12、24μmol/L冬凌草甲素对其进行处理,采用倒置显微镜进行细胞形态学观察,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测凋亡相关蛋白procaspase-3、PARP及Akt、p-Akt、p-GSK3β表达的变化。结果:冬凌草甲素作用MDA-MB-231细胞24h后,可观察到细胞凋亡的形态学改变,以24μmol/L组最为明显。实验组与对照组相比,细胞存活率显著降低、凋亡率显著升高(P<0.01),具有时间和剂量依赖性,凋亡相关蛋白procaspase-3下调,caspase-3底物PARP被逐步剪切,并伴随p-Akt、p-GSK3β蛋白水平下调(P<0.05)。结论:冬凌草甲素可有效抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖,诱导其凋亡,机制与PI3K/Akt通路的抑制有关。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 mda-mb-231细胞 细胞凋亡
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三黄煎剂调节Aurora激酶A提高表柔比星对乳腺癌MDA-MB-231细胞药效的研究 被引量：5
11
作者 卞卫和 许岩磊 +5 位作者 陈曦琰 陈绪 姚昶 朱小纾 张媞 顾铭 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2016年第4期798-803,I0003,共7页
目的:探讨三黄煎剂对表柔比星作用于MDA-MB-231细胞药效的影响及相关机制。方法:采用CCK-8法检测三黄煎剂对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响。RT-PCR法、Western Blot法检测三黄煎剂对MDA-MB-231细胞Aurora A、p53的mRNA及蛋白表达水平... 目的:探讨三黄煎剂对表柔比星作用于MDA-MB-231细胞药效的影响及相关机制。方法:采用CCK-8法检测三黄煎剂对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响。RT-PCR法、Western Blot法检测三黄煎剂对MDA-MB-231细胞Aurora A、p53的mRNA及蛋白表达水平的影响。siRNA沉默MDA-MB-231细胞中Aurora A,并用CCK-8法检测对三黄煎剂作用于MDA-MB-231细胞增殖抑制的影响。CCK-8法、Annexin V-FITC/PI法检测三黄煎剂联合表柔比星对MDA-MB-231细胞增殖抑制率、凋亡率的影响。Western Blot法检测三黄煎剂联合表柔比星对MDA-MB-231细胞凋亡相关蛋白及Aurora A表达的影响。结果:三黄煎剂对MDA-MB-231细胞增殖抑制率呈浓度梯度依赖增长(P<0.05),给药48 h疗效好于24 h(P<0.05),与给药72 h无统计学差异(P>0.05)。三黄煎剂能够调节MDAMB-231细胞Aurora A、p53的mRNA及蛋白的表达。siRNA沉默Aurora A后,将三黄煎剂对MDA-MB-231细胞增殖抑制率下调了34.6%(51.5%到33.7%)。三黄煎剂与表柔比星联用能够增加表柔比星对MDA-MB-231细胞的增殖抑制率及凋亡率,调节凋亡相关蛋白c-PARP,c-Caspase 3,Bcl-2,Bax及Aurora A的表达水平。结论:三黄煎剂能够增加MDA-MB-231细胞对化疗药物表柔比星的敏感性,可能与三黄煎剂对Aurora激酶A的抑制有关。 展开更多
关键词 三黄煎剂 Aurora激酶A mda-mb-231细胞 增殖 凋亡
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中药莪术提取物对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响 被引量：8
12
作者 李海龙 刘培 高秀飞 《中华中医药学刊》 CAS 2014年第10期2416-2418,I0010,I0011,共5页
目的:观察莪术提取物对体外生长的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响。方法:采用系统溶剂法初步提取分离莪术不同有效部位,运用CCK8法和生长曲线法观察不同浓度的莪术各提取物对体外培养的MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用,并以流式... 目的:观察莪术提取物对体外生长的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响。方法:采用系统溶剂法初步提取分离莪术不同有效部位,运用CCK8法和生长曲线法观察不同浓度的莪术各提取物对体外培养的MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用,并以流式细胞仪检测其对MDA-MB-231细胞周期的影响。结果:莪术石油醚提取物、莪术乙酸乙酯萃取物和高浓度的莪术水提取对MDA-MB-231细胞生长均有明显抑制作用,莪术石油醚提取物抑制作用最强,其差异有统计学意义(P<0.05)。经流式细胞仪分析,表阿霉素和莪术的石油醚、乙酸乙酯提取物均可提高体外生长MDA-MB-231细胞G1期细胞比率,降低S期和G2细胞数。结论:莪术石油醚萃取物和乙酸乙酯提取物对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖有明显的抑制作用。 展开更多
关键词 莪术 提取物 mda-mb-231细胞 细胞增殖 细胞周期
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酸浆苦味素B对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用 被引量：5
13
作者 赵珍东 方春生 +2 位作者 谢小霞 夏黎 杨燕军 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期1502-1506,共5页
目的观察酸浆苦味素B(physalin B,PB)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制及促凋亡作用。方法四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测PB对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用,荧光显微镜观察吖啶橙(AO)染色细胞的变化,流式细胞术检测6,6'-四... 目的观察酸浆苦味素B(physalin B,PB)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制及促凋亡作用。方法四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测PB对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用,荧光显微镜观察吖啶橙(AO)染色细胞的变化,流式细胞术检测6,6'-四氯-1,1',3,3'-四甲基咪唑并羰花青碘化物(JC-1)染色细胞凋亡;采用2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)法检测细胞活性氧(ROS)含有量的变化;免疫印迹法(Western blot)检测PB对MDA-MB-231细胞凋亡相关蛋白表达。结果 PB可显著抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,呈剂量依赖性;随着PB浓度的增加,AO染色细胞形态与对照组相比,呈现凋亡特征;PB作用于MDA-MB-231细胞后,与对照组比较,细胞线粒体膜电位明显下降;细胞内ROS水平上升,具有显著性差异(P<0.05);PB作用人MDA-MB-231细胞24 h后,能促进促细胞凋亡蛋白Bax的表达,提高激活型半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)的表达,降低抗细胞凋亡蛋白Bcl-2、pro-Caspase-3(半胱氨酸蛋白酶-3前体)蛋白表达水平(P<0.05)。结论 PB能降低细胞线粒体的膜电位,提升细胞ROS水平,促进细胞凋亡,具有良好的抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 酸浆苦味素B(PB) 细胞凋亡 乳腺癌 mda-mb-231细胞株
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用于活体成像的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系的构建 被引量：4
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作者 王珂 谢四梅 +3 位作者 何建军 任予 夏海滨 张新伟 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1812-1818,共7页
目的构建能稳定表达荧光素酶和绿色荧光蛋白的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系以建立可用于活体成像的三阴性乳腺癌裸鼠移植瘤模型。方法采用磷酸钙共沉淀的方法构建表达荧光素酶和绿色荧光蛋白的慢病毒载体,体外感染MDA-MB-231细胞,经G... 目的构建能稳定表达荧光素酶和绿色荧光蛋白的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系以建立可用于活体成像的三阴性乳腺癌裸鼠移植瘤模型。方法采用磷酸钙共沉淀的方法构建表达荧光素酶和绿色荧光蛋白的慢病毒载体,体外感染MDA-MB-231细胞,经G418筛选得到稳定细胞系后,通过活体成像评价感染后细胞表达荧光素酶的情况,并通过MTT法、transwell肿瘤侵袭模型、细胞划痕实验等评价细胞的增殖、侵袭及转移能力是否改变;此外将细胞接种至雌性BALB/c-nu//nu裸小鼠的右侧第2对乳房垫内,构建乳腺癌原位肿瘤模型。利用活体成像系统监测体内肿瘤的生长及转移情况,并通过冰冻切片、HE染色评价细胞系在活体内的稳定性及成瘤能力。结果成功构建能稳定表达荧光素酶和绿色荧光蛋白的MDA-MB-231细胞系,荧光素酶的活性达到每细胞9689 photons/s,慢病毒的整合没有改变细胞的增殖、迁移及侵袭能力;成功建立了乳腺癌裸鼠原位移植瘤模型。结论(1)慢病毒以其高效稳定的感染率,应作为标记荧光素酶基因的首选载体;(2)带有荧光素酶的MDA-MB-231细胞在动物体内可被快速而灵敏的检测到,这将为人三阴性乳腺癌转移机制的研究及抗肿瘤药物的研发提供一个直观、方便及灵敏的平台;(3)荧光素酶和荧光蛋白基因双标记优于单标记。 展开更多
关键词 活体生物发光成像 mda-mb-231细胞 三阴性乳腺癌 裸鼠 移植瘤模型
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甘精胰岛素和人胰岛素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖作用 被引量：3
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作者 刘珊英 李焱 +5 位作者 潘秋辉 魏菁 梁颖 傅玉如 梁蔚文 林天歆 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期719-722,共4页
目的探讨甘精胰岛素(insulin glargine)和人胰岛素(human insulin)对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖的影响及细胞外信号调节激酶(ERK)的调节作用。方法使用不同浓度的甘精胰岛素和人胰岛素刺激人乳腺癌MDA-MB-231细胞株,检测不同时间段... 目的探讨甘精胰岛素(insulin glargine)和人胰岛素(human insulin)对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖的影响及细胞外信号调节激酶(ERK)的调节作用。方法使用不同浓度的甘精胰岛素和人胰岛素刺激人乳腺癌MDA-MB-231细胞株,检测不同时间段的细胞增殖作用,探讨抑制ERK1/2激活对细胞增殖的影响。使用cell counting kit-8(CCK-8)试剂检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期分布。结果甘精胰岛素和人胰岛素在1、10、100IU.L-1刺激MDA-MB-231细胞96h后均可轻度促进MDA-MB-231细胞增殖,相同条件下甘精胰岛素和人胰岛素的促增殖效应无差异。甘精胰岛素与人胰岛素以10IU.L-1分别刺激48、72、96h后两药均诱导细胞增殖,比较两种药物间增殖效应的差异无统计学意义。甘精胰岛素和人胰岛素均使S+G2/M期细胞比例增加,但两处理组间差异无显著性。ERK1/2抑制剂PD98059可抑制MDA-MB-231细胞增殖;但PD98059不影响甘精胰岛素和人胰岛素对MDA-MB-231细胞增殖的促进作用。结论甘精胰岛素和人胰岛素对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖有类似的轻度促进作用,该作用不依赖于ERK的激活。 展开更多
关键词 甘精胰岛素 人胰岛素 ERK PD98059 人乳腺癌细胞 mda-mb-231
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维替泊芬通过下调Yes相关蛋白表达抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖及侵袭和迁移 被引量：3
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作者 蒋玉林 刘一锋 +4 位作者 张志乾 杨俊鸿 叶相森 靳倩妮 陈婷梅 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1223-1227,共5页
目的探讨维替泊芬对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制。方法选取对数生长期的MDA-MB-231细胞,随机分为对照组和维替泊芬处理组。先采用CCK-8法确定维替泊芬对MDA-MB-231细胞增殖抑制的最低抑制浓度,而后采用4μmol/... 目的探讨维替泊芬对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制。方法选取对数生长期的MDA-MB-231细胞,随机分为对照组和维替泊芬处理组。先采用CCK-8法确定维替泊芬对MDA-MB-231细胞增殖抑制的最低抑制浓度,而后采用4μmol/m L维替泊芬处理MDA-MB-231细胞,采用TranswellTM侵袭实验检测细胞的侵袭能力,采用划痕实验检测细胞迁移能力;采用Western blot法检测(0、4、8、12、16)μmol/m L维替泊芬对MDA-MB-231细胞中增殖相关蛋白c-MYC、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Yes相关蛋白(YAP)及其靶基因富半胱氨酸蛋白61(CYR61)和结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白表达水平。结果维替泊芬明显抑制MDA-MB-231细胞的增殖,且呈剂量依赖性,最低抑制浓度为4μmol/m L。4μmol/m L维替泊芬显著抑制MDA-MB-231细胞的侵袭及迁移。维替泊芬下调MDA-MB-231细胞中增殖相关蛋白c-MYC、细胞周期蛋白cyclin D1及YAP、CYR61和CTGF的蛋白表达水平。结论维替泊芬通过下调YAP及其靶基因CYR61、CTGF表达显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭及迁移。 展开更多
关键词 维替泊芬 Yes相关蛋白(YAP) mda-mb-231细胞 增殖 侵袭 迁移
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蓝萼甲素通过PI3K/Akt信号通路诱导三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡 被引量：17
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作者 吴沁航 鲍刚 +1 位作者 朱丽文 潘扬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1227-1232,共6页
目的研究蓝萼甲素(GLA)诱导三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及其对PI3K/Akt信号通路的影响。方法 MTT实验检测GLA对乳腺癌细胞MDA-MB-231、MDA-MB-435s,正常乳腺上皮细胞MCF-10a的增殖抑制活性;倒置显微镜观察GLA对MDA-MB-231细胞的形... 目的研究蓝萼甲素(GLA)诱导三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及其对PI3K/Akt信号通路的影响。方法 MTT实验检测GLA对乳腺癌细胞MDA-MB-231、MDA-MB-435s,正常乳腺上皮细胞MCF-10a的增殖抑制活性;倒置显微镜观察GLA对MDA-MB-231细胞的形态的影响;Annexin V/PI双标记流式细胞术检测GLA诱导MDA-MB-231细胞凋亡;qRT-PCR检测GLA干预后,细胞中Bax、Bcl-2、Bcl-xl mRNA表达水平变化;Western blot检测PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt、Bax、Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达水平变化。结果 GLA呈剂量依赖性抑制MDA-MB-231和MDA-MB-435s细胞生长,IC50分别为5.11、6.32μmol·L^-1;GLA作用MDA-MB-231细胞48 h后,贴壁细胞间隙增大,形态变圆;GLA可诱导MDA-MB-231细胞凋亡,8μmol·L^-1 GLA作用48 h细胞凋亡率达到61.65%;qRT-PCR和Western blot结果显示,GLA下调MDA-MB-231细胞中Bcl-2、Bcl-xl mRNA和蛋白质水平,上调Bax mRNA和蛋白质水平,下调p-PI3K,p-Akt蛋白水平,PI3K,Akt蛋白水平基本不变。结论 GLA在一定浓度范围内可有效抑制人乳腺癌细胞的增殖,并通过抑制PI3K/Akt信号通路诱导MDA-MB-231细胞凋亡。 展开更多
关键词 蓝萼甲素 三阴性乳腺癌 mda-mb-231 细胞增殖 细胞凋亡 PI3K/AKT信号通路
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华蟾素对MDA-MB-231细胞内钙离子和细胞膜电位的影响 被引量：3
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作者 马丽娜 宋兵 +1 位作者 金花 蔡继业 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2011年第18期1127-1130,共4页
目的:研究华蟾素对乳腺癌MDA-MB-231细胞内钙离子和细胞膜电位的影响及其作用机制。方法:根据原子力显微镜(AFM)高分辨率和高灵敏度的特点,从形态学上研究华蟾素对MDA-MB-231细胞的凋亡作用;分别用DiBAC4(3)及Fluo-3/AM对MDA-MB-231细... 目的:研究华蟾素对乳腺癌MDA-MB-231细胞内钙离子和细胞膜电位的影响及其作用机制。方法:根据原子力显微镜(AFM)高分辨率和高灵敏度的特点,从形态学上研究华蟾素对MDA-MB-231细胞的凋亡作用;分别用DiBAC4(3)及Fluo-3/AM对MDA-MB-231细胞进行细胞膜电位和钙离子的荧光染色,然后用流式细胞仪检测不同浓度(0、6.25、12.5、25、37.5、50μg·mL^(-1))华蟾素对细胞膜电位和细胞内钙离子的浓度变化。结果:原子力显微镜观察到华蟾素作用后,MDA-MB-231细胞形态及超微结构发生了明显变化,细胞表面粗糙度增加,从形态学上研究华蟾素的促凋亡作用。同时,用流式细胞仪检测到华蟾素作用细胞后,细胞膜电位发生去极化,并且细胞内钙离子浓度增加。结论:华蟾素作用于MDA-MB-231细胞,使得细胞发生去极化,从而激活了电压依赖型钙离子通道的开放,Ca^(2+)是细胞内信号传导过程中重要的第二信使,进而介导了MDA-MB-231细胞的凋亡。 展开更多
关键词 华蟾素 原子力显微镜 mda-mb-231细胞 CA^2+ 细胞膜电位
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桑叶茶抑制MDA-MB-231细胞增殖及凋亡抑制蛋白的表达 被引量：4
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作者 缪伟伟 石仝雨 +3 位作者 高建文 大野优子 王志雄 娜日苏 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1486-1491,1534,共7页
为了研究桑叶茶对MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位、细胞周期和对肿瘤细胞凋亡抑制蛋白Survivin的作用,探讨其作用机制。本实验采用体外培养MDA-MB-231细胞,采用CCK8法检测桑叶茶对细胞增殖的影响,利用荧光倒置显微镜观察细胞... 为了研究桑叶茶对MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位、细胞周期和对肿瘤细胞凋亡抑制蛋白Survivin的作用,探讨其作用机制。本实验采用体外培养MDA-MB-231细胞,采用CCK8法检测桑叶茶对细胞增殖的影响,利用荧光倒置显微镜观察细胞凋亡及线粒体膜电位,采用流式细胞仪分析桑叶茶对MDA-MB-231细胞细胞周期的改变,采用Western Blot印迹法检测桑叶茶对Survivin蛋白表达的影响。研究发现,桑叶茶使MDA-MB-231细胞增殖受到抑制,细胞的凋亡明显增加,线粒体膜电位丧失,细胞周期改变,同时桑叶茶实验组中的Survivin蛋白表达相对于对照组而言,表达量均有所下降,且表达量随着桑叶液浓度的升高而降低。本实验研究表明,桑叶茶能够抑制MDA-MB-231细胞的增殖,促进细胞凋亡,改变细胞周期,同时能够降低凋亡抑制蛋白Survivin表达。 展开更多
关键词 桑叶茶 mda-mb-231 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期 线粒体膜电位 SURVIVIN
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SHP-1基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖活性的影响 被引量：3
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作者 谢亚琳 梁继珍 +4 位作者 刘斐烨 张军一 谢剑明 罗荣城 李荣 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期1024-1027,共4页
目的初步观察转染SHP-1基因前后MDA-MB-231细胞SHP-1蛋白表达情况及转染SHP-1基因对MDA-MB-231细胞增殖能力的影响。方法构建真核表达载体pEGFP-C3-SHP-1,利用脂质体转染法转染乳腺癌MDA-MB-231细胞,经G418筛选阳性克隆。用免疫细胞化学... 目的初步观察转染SHP-1基因前后MDA-MB-231细胞SHP-1蛋白表达情况及转染SHP-1基因对MDA-MB-231细胞增殖能力的影响。方法构建真核表达载体pEGFP-C3-SHP-1,利用脂质体转染法转染乳腺癌MDA-MB-231细胞,经G418筛选阳性克隆。用免疫细胞化学和Westernblot检测SHP-1基因在MDA-MB-231细胞中的稳定表达情况,并通过MTT法观察细胞生长曲线。结果蛋白水平证实,转染细胞内有SHP-1基因的高表达,转染后细胞增殖能力明显受抑制(P<0.05)。结论向无SHP-1基因表达的MDA-MB-231细胞内转染SHP-1基因并使其稳定表达,可以使MDA-MB-231细胞的增殖受到抑制,为以后进一步探讨SHP-1基因的功能打下了基础。 展开更多
关键词 SHP-1基因 酪氨酸磷酸酶 乳腺癌/分子病理 mda-mb-231细胞
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