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LOX-1促进低氧诱导的内皮细胞自噬与凋亡
1
作者 李燕飞 黄灿 +2 位作者 罗平 何芳 胡长平 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第8期1017-1025,共9页
目的:探讨低氧环境下植物凝集素样氧化性低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized lowdensity lipoprotein receptor-1,LOX-1)对内皮细胞自噬和凋亡的影响。方法:将人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)... 目的:探讨低氧环境下植物凝集素样氧化性低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized lowdensity lipoprotein receptor-1,LOX-1)对内皮细胞自噬和凋亡的影响。方法:将人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分别给予低氧(1%O2)不同时间(0、6、12、24 h)处理后,观察细胞的自噬和凋亡水平。进一步通过干预LOX-1以探究其对自噬和凋亡的影响。采用荧光显微镜观察内皮细胞感染GFP-LC3B腺病毒后LC3B的表达;透射电镜检测自噬小体;Real-time PCR法检测LOX-1 mRNA水平;Western blot检测LOX-1、LC3II/I、Beclin-1、Atg 5、cleaved-caspase 3、Bax、Bcl-2蛋白表达;DCFH-DA荧光探针检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Hoechst法、流式细胞术(Annexin V-PI双染)检测细胞凋亡。结果:低氧(1%O2)处理HUVECs 24 h,可明显增加荧光显微镜下LC3II斑点,上调LC3II/I蛋白表达,电镜下检测到自噬小体;低氧增加ROS生成,促进细胞凋亡;低氧上调HUVECs LOX-1 mRNA和蛋白的表达;LOX-1 siRNA可显著逆转低氧引起的细胞自噬,自噬相关蛋白(Beclin-1、Atg 5、LC3II/I)表达下调;LOX-1 siRNA能减少ROS生成,抑制细胞凋亡,促凋亡蛋白cleaved-caspase 3、Bax的表达下调,抑凋亡蛋白Bcl-2表达上调。结论:低氧诱导LOX-1表达上调,促进ROS生成,从而介导内皮细胞自噬与凋亡。 展开更多
关键词 植物凝集素样氧化性低密度脂蛋白受体-1 低氧 自噬 凋亡 内皮细胞
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基于ox-LDL/LOX-1信号通路探讨脂质代谢紊乱促进肺癌进展中的机制 被引量：2
2
作者 吴阳 姚坚 陈金亮 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期19-24,31,共7页
目的基于氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)/人凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)信号通路探讨脂质代谢紊乱促进肺癌进展的机制。方法收集81个已鉴定的具有成对相邻非癌组织(离肿瘤至少5 cm)的肺腺癌组织,使用免疫组织化学检测LOX-1表达。... 目的基于氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)/人凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)信号通路探讨脂质代谢紊乱促进肺癌进展的机制。方法收集81个已鉴定的具有成对相邻非癌组织(离肿瘤至少5 cm)的肺腺癌组织,使用免疫组织化学检测LOX-1表达。肺腺癌细胞系(A549、H1299细胞)中过表达LOX-1。用Transwell测定细胞侵袭能力。用不同浓度oxLDL处理细胞,并检测细胞中LOX-1表达情况。结果在包含原发性人肺癌和匹配的邻近非癌组织中,肿瘤中LOX-1染色比非癌组织样品明显增强(中值H分数99.4 vs.16.2,P<0.001)。高LOX-1表达与低生存显著相关(P<0.001)。与无淋巴结转移的患者相比,发生淋巴结转移患者的癌组织具有更高的LOX-1水平(中值H分数83.2 vs.121.1,P<0.01)。LOX-1过表达显著促进肺癌细胞的侵袭转移细胞数(P<0.01)。此外,LOX-1是ox-LDL诱导的肺癌细胞转移所必需的功能靶点。伊他替尼抑制LOX-1过表达的A549在体外的转移能力。结论LOX-1的表达随着oxLDL水平的升高而增加,并且LOX-1的表达上调促进了肺癌细胞的转移,其作用机制可能与激活Janus激酶/转录因子激活子(JAK1/STAT6)信号通路有关。 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 人凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1 肺癌 脂质代谢
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心痛泰颗粒对动脉粥样硬化ApoE^(−/−)小鼠ox-LDL、ICAM-1和VCAM-1表达的影响
3
作者 曾清华 尹紫薇 +3 位作者 黄爱思 陈景怡 郭志华 魏佳明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期989-996,共8页
目的:探讨心痛泰颗粒对动脉粥样硬化ApoE^(−/−)小鼠氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的影响及其机制。方法:6~8周龄SPF级健康雄性ApoE^(−/−)小鼠72只,采用高脂饮食喂养12周进行造模... 目的:探讨心痛泰颗粒对动脉粥样硬化ApoE^(−/−)小鼠氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的影响及其机制。方法:6~8周龄SPF级健康雄性ApoE^(−/−)小鼠72只,采用高脂饮食喂养12周进行造模,另设SPF级健康雄性C57BL/6J野生小鼠12只为对照组,予以普通饲料喂养。各组相应药物给药8周后,观察各组小鼠体质量及一般情况,采用生化试剂盒检测小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,HE染色和油红O染色观察主动脉病理结构,ELISA法检测血清ox-LDL及主动脉组织中ICAM-1和VCAM-1水平,Western blot法检测主动脉NADPH氧化酶4(NOX4)、NOX亚单位p22phox、核因子抑制蛋白激酶α(IKK-α)、IKK-β和核因子κB(NF-κB)蛋白表达情况。结果:与对照组比较,模型组小鼠体质量增加(P<0.05),且毛发晦暗无光泽、局部脱落,抓起反应迟钝;血清TC、TG和LDL-C上升,HDL-C下降(P<0.05),血清ox-LDL水平上升(P<0.05),主动脉ICAM-1和VCAM-1水平升高(P<0.05),主动脉NOX4、p22phox、IKK-α、IKK-β和NF-κB蛋白表达增加(P<0.05)。与模型组比较,各用药组小鼠体质量下降(P<0.05),且毛发脱落及反应灵活程度亦有所改善;血清TC、TG和LDL-C降低,HDL-C升高(P<0.05),血清ox-LDL水平下降(P<0.05),主动脉ICAM-1和VCAM-1水平降低(P<0.05),主动脉NOX4、p22phox、IKK-α、IKK-β和NF-κB蛋白表达减少(P<0.05)。HE及油红O染色显示,模型组小鼠血管内可见典型动脉粥样硬化斑块,且红染区域分布广泛;各用药组与模型组比较,以上情况均有不同程度减轻。结论:心痛泰颗粒可减少高脂饮食诱导的ApoE^(−/−)小鼠动脉粥样硬化斑块面积,下调血清TC、TG和LDL-C水平,升高HDL-C水平,减少血清ox-LDL水平,下调主动脉ICAM-1和VCAM-1水平,抑制主动脉NOX4、p22phox、IKK-α、IKK-β和NF-κB蛋白的表达,改善动脉粥样硬化。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 心痛泰颗粒 氧化型低密度脂蛋白 细胞间黏附分子1 血管细胞黏附分子1
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橙皮甙抗LDL氧化及对MCP-1 mRNA转录的影响 被引量：27
4
作者 娄桂予 江渝 +1 位作者 彭家和 钱民章 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期717-719,共3页
目的　研究橙皮甙体内外抗脂质氧化作用及其对兔食饵性动脉斑块中单核细胞趋化蛋白 1mRNA转录的影响。方法　①采用一次性密度梯度超速离心法制备正常人低密度脂蛋白 ,Cu2 + 诱导其氧化 ,测定不同药物浓度和作用时间体系中丙二醛含量... 目的　研究橙皮甙体内外抗脂质氧化作用及其对兔食饵性动脉斑块中单核细胞趋化蛋白 1mRNA转录的影响。方法　①采用一次性密度梯度超速离心法制备正常人低密度脂蛋白 ,Cu2 + 诱导其氧化 ,测定不同药物浓度和作用时间体系中丙二醛含量。②采用高脂饮食加免疫损伤的方法建立家兔动脉粥样硬化模型 :将 18只家兔随机化分为正常对照组、模型组、橙皮甙组。每组 6只 ,分别给予普通饲料 (正常对照组 )和高脂饲料 (模型组 )喂养 ,橙皮甙组在喂高脂饲料的同时 ,加橙皮甙 ( 2g d)一同喂养。建模 10周末耳缘静脉采血 ,检测各组动物血清中丙二醛和一氧化氮的含量。而后处死动物 ,取胸主动脉 ,用逆转录聚合酶链反应技术检测动脉壁细胞中单核细胞趋化蛋白 1mRNA的转录水平。结果　体外实验中 ,橙皮甙显著抑制丙二醛的生成 ,并呈一定浓度依赖关系 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 0 1)。体内实验中 ,橙皮甙明显降低血浆丙二醛的含量 (P <0 .0 1)和一氧化氮的水平 (P <0 .0 0 1) ;并对胸主动脉壁细胞单核细胞趋化蛋白 1mRNA的转录有明显抑制作用 (P <0 .0 5 )。结论　橙皮甙在体内外均有抗氧化作用 ,其下调单核细胞趋化蛋白 展开更多
关键词 橙皮甙 动脉粥样硬化 单核细胞趋化蛋白-1 氧化型低密度脂蛋白
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丙丁酚抑制氧化型低密度脂蛋白诱导系膜细胞转化生长因子-β_1表达 被引量：9
5
作者 王远程 叶志斌 +2 位作者 周钦 张宗梁 吴兆龙 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期151-154,188,共5页
目的　观察丙丁酚对ox- LDL诱导系膜细胞AP -1活性和TGF -β1 表达的作用 ,探讨抗氧化剂治疗脂质肾损伤的分子机制。方法　大鼠系膜细胞随机分为正常细胞组、ox- LDL处理组和ox- LDL +丙丁酚处理组。运用凝胶迁移率实验检测AP-1活性变化... 目的　观察丙丁酚对ox- LDL诱导系膜细胞AP -1活性和TGF -β1 表达的作用 ,探讨抗氧化剂治疗脂质肾损伤的分子机制。方法　大鼠系膜细胞随机分为正常细胞组、ox- LDL处理组和ox- LDL +丙丁酚处理组。运用凝胶迁移率实验检测AP-1活性变化 ,Western杂交检测c- Jun、JNK/SAPK磷酸化及TGF- β1 蛋白表达水平的改变。运用Northern杂交检测TGF- β1- mRNA表达。结果　丙丁酚 5 0 μmol/L预处理系膜细胞 2 0h ,显著降低ox LDL诱导系膜细胞AP 1活性。丙丁酚浓度为 5 0、1 0 0、2 0 0 μmol/L时 ,均显著抑制ox- LDL诱导JNK ,/SAPK磷酸化 ;且ox LDL +丙丁酚处理组的c Jun蛋白表达分别为ox- LDL处理组的 6 0 %、5 1 %和 4 6 %。Northern杂交显示 :ox LDL为 1 0 μg/mL时并不激活TGF- β1 mRNA表达 (P >0 .0 5 ) ;而当ox-LDL浓度增至 5 0、1 0 0 μg/mL时 ,TGF -β1 mRNA表达分别增加 1 .8和 1 .9倍。Western杂交显示ox -LDL呈剂量依赖方式增加TGF β1 蛋白质表达。加入丙丁酚后显著降低ox LDL诱导系膜细胞的TGF -β1- mRNA和蛋白质表达 (P <0 .0 5 )。结论　丙丁酚可能通过抑制JNK1 /SAPK磷酸化和AP 活性下调ox- LDL诱导系膜细胞TGF- β1 表达。 展开更多
关键词 系膜细胞 转化生长因子-β1 丙丁酚 蛋白诱导 氧化型低 抑制 TGF-β1表达 NORTHERN杂交 mRNA表达 Western杂交 JNK/SAPK AP-1活性 mol/L 蛋白质表达 密度 抗氧化剂治疗 蛋白表达水平 LDL 杂交检测 凝胶迁移率 磷酸化 分子机制 活性变化 实验检测 剂量依赖 Jun
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黄花倒水莲皂苷C抑制ox-LDL诱导的LOX-1的表达 被引量：10
6
作者 柏勇平 张国刚 +3 位作者 石瑞正 李元建 谭桂山 陈嘉 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期659-662,共4页
目的:观察黄花倒水莲皂苷C抑制氧化型低密度脂蛋白(oxidizedlowdensitylipopprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体(oxidizedlowdesitylipoproteinrecep-tor-1,LOX-1)表达的作用。方法:培养人脐静脉内... 目的:观察黄花倒水莲皂苷C抑制氧化型低密度脂蛋白(oxidizedlowdensitylipopprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体(oxidizedlowdesitylipoproteinrecep-tor-1,LOX-1)表达的作用。方法:培养人脐静脉内皮细胞株(HUVEC-12),随机分为:对照组、ox-LDL(50mg/L)组和氧化型低密度脂蛋白(50mg/L)+黄花倒水莲皂苷C(1,3,10μmol/L)组,通过RT-PCR和Westernblot蛋白印迹分析检测LOX-1mRNA和蛋白的表达。结果:ox-LDL上调LOX-1mRNA和蛋白的表达,黄花倒水莲皂苷C明显抑制ox-LDL诱导的LOX-1mRNA和蛋白的表达,且呈浓度依赖性。结论:黄花倒水莲皂苷C明显抑制ox-LDL诱导的内皮细胞LOX-1mRNA和蛋白的表达。 展开更多
关键词 黄花倒水莲皂苷C 氧化型低密度脂蛋白 血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体
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pcsk9 siRNA对oxLDL诱导的THP-1源性巨噬细胞凋亡的影响 被引量：22
7
作者 刘录山 谢闵 +7 位作者 姜志胜 杨琼 潘利红 武春艳 唐志晗 唐朝克 危当恒 王佐 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第3期323-330,共8页
为研究pcsk9基因沉默后对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导THP-1源性巨噬细胞凋亡的影响,用不同浓度oxLDL处理THP-1源性巨噬细胞48h,Hoechst33258染色检测细胞凋亡,RT-PCR、Western blot分别检测pcsk9 mRNA、NARC-1蛋白的表达.应用Lipofec... 为研究pcsk9基因沉默后对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导THP-1源性巨噬细胞凋亡的影响,用不同浓度oxLDL处理THP-1源性巨噬细胞48h,Hoechst33258染色检测细胞凋亡,RT-PCR、Western blot分别检测pcsk9 mRNA、NARC-1蛋白的表达.应用Lipofectamine 2000转染3对pcsk9 siRNAs进THP-1源性巨噬细胞中,筛选出最有效的siRNA再转染入THP-1源性巨噬细胞,24h后加入oxLDL处理48h,Hoechst33258染色观察细胞评价细胞凋亡,流式细胞术计数检测细胞凋亡率.结果发现,75mg/LoxLDL处理THP-1源性巨噬细胞48h后,Hoechst33258染色可见大量凋亡细胞.同时RT-PCR、Western blot检测发现,pcsk9 mRNA和NARC-1蛋白质表达量均随oxLDL浓度的增加而增加,75mg/LoxLDL组增加最明显.不同浓度siRNA转染THP-1源性巨噬细胞后,RT-PCR筛选出3对siRNAs的终浓度为80nmol/L均可出现明显的沉默效应.选取此浓度在蛋白质水平检测基因抑制情况,筛选出最有效的一对siRNA.将筛选出来的siRNA转染细胞24h后,再用oxLDL处理48h,Hoechst33258染色及流式细胞计数结果显示,转染siRNA组凋亡明显被抑制.结果表明,在本研究的浓度范围内,随着oxLDL浓度增加pcsk9的表达随之增加,同时,THP-1源性巨噬细胞凋亡也明显增加,75mg/LoxLDL最明显,pcsk9 mRNA和蛋白质的表达也在该浓度最高.提示pcsk9 siRNA能有效抑制pcsk9基因的表达,从而有效抑制由oxLDL诱导的THP-1源性巨噬细胞的凋亡. 展开更多
关键词 氧化型低密度脂蛋白 前蛋白转化酶枯草溶菌素9/神经细胞凋亡调节转化酶-1 巨噬细胞 凋亡 小分子干扰RNA
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氧化低密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞CD36表达的影响 被引量：11
8
作者 莫中成 易光辉 +4 位作者 陈欣 唐朝克 王佐 刘录山 杨永宗 《医学研究生学报》 CAS 2006年第1期6-9,i0009,共5页
目的:观察氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对THP-1巨噬细胞CD36表达和细胞胆固醇流入的影响,探讨CD36在巨噬细胞胆固醇流入中的作用。方法:用50 mg/L oxLDL分别孵育THP-1巨噬细胞不同时间(0、12、24、36和48 h),采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-P... 目的:观察氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对THP-1巨噬细胞CD36表达和细胞胆固醇流入的影响,探讨CD36在巨噬细胞胆固醇流入中的作用。方法:用50 mg/L oxLDL分别孵育THP-1巨噬细胞不同时间(0、12、24、36和48 h),采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和W estern印迹分别检测CD36 mRNA和蛋白质的表达;用油红O染色观测细胞内脂质蓄积情况;用液体闪烁计数法检测[3H]胆固醇流入。结果:50mg/L oxLDL孵育THP-1巨噬细胞不同时间(0、12、24、36和48 h),THP-1巨噬细胞CD36 mRNA及蛋白质表达上调,油红O染色可见细胞内脂滴逐渐增加,液体闪烁计数发现THP-1巨噬细胞胆固醇流入增加,分别为23.5%、27.8%、39.7%、44.1%和49.7%。结论:oxLDL可使THP-1巨噬细胞CD36表达上调,并使细胞胆固醇流入增加。 展开更多
关键词 CD36 THP-1巨噬细胞 氧化型低密度脂蛋白 胆固醇流人 动脉粥样硬化
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瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化及LOX-1、NF-κBp65表达的影响 被引量：12
9
作者 朱中生 王海燕 +1 位作者 王登峰 鲁亚丽 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期946-949,共4页
目的探讨3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-Co A)还原酶抑制剂瑞舒伐他汀对载脂蛋白E(Apo E)基因缺陷小鼠动脉粥样硬化及主动脉凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、核因子-κB p65(NF-κB p65)表达的影响。方法 20只6周龄雄性Apo E基... 目的探讨3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-Co A)还原酶抑制剂瑞舒伐他汀对载脂蛋白E(Apo E)基因缺陷小鼠动脉粥样硬化及主动脉凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、核因子-κB p65(NF-κB p65)表达的影响。方法 20只6周龄雄性Apo E基因缺陷小鼠随机分为高脂模型组(n=10)、瑞舒伐他汀药物干预组(n=10),高脂饮食喂养13周;10只6周龄C57BL/6J(野生型,W T)雄性小鼠作为正常对照组,正常饮食喂养13周。13周后,摘眼球取血测定血浆总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)的水平。处死小鼠取主动脉,行HE染色;采用Western blotting和RT-PCR检测定量分析主动脉组织LOX-1、NF-κB p65表达变化。结果与高脂模型组比较,瑞舒伐他汀药物干预组血清中TCH、TG、LDL-C水平明显降低(P<0.05)。HE染色结果显示,与正常对照组相比,高脂模型组主动脉粥样硬化病变程度明显加重,瑞舒伐他汀药物干预组主动脉粥样硬化病变程度减轻。与正常对照组相比,高脂模型组主动脉LOX-1、NF-κB p65蛋白和m RNA的表达均明显增加(P<0.05),瑞舒伐他汀药物干预组LOX-1、NF-κB p65蛋白和m RNA的表达均减少(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可明显降低血脂,减轻Apo E基因缺陷小鼠主动脉组织粥样硬化病变程度,其抗动脉粥样硬化作用可能与下调LOX-1、NF-κB p65的表达有关。 展开更多
关键词 瑞舒伐他汀 小鼠 基因敲除 动脉粥样硬化 凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1 NF-ΚB p65亚基
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Ox-LDL诱导血管内皮细胞表达LOX-1 被引量：17
10
作者 朱惠莲 唐志红 +3 位作者 刘静 迟东升 王庆 凌文华 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期612-616,共5页
【目的】探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)作为氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的特异性受体在摄取ox-LDL后对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达LOX-1的影响以及LOX-1在ox-LDL诱导其自身表达中所起的作用。【方法】用天然低密度脂蛋... 【目的】探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)作为氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的特异性受体在摄取ox-LDL后对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达LOX-1的影响以及LOX-1在ox-LDL诱导其自身表达中所起的作用。【方法】用天然低密度脂蛋白(n-LDL)、LOX-1的受体阻断剂聚肌苷酸[pdy(Ⅰ)]250μg／mL和爱兰苔胶(carrageenan)以及不同质量浓度的ox-LDL(0，10，20，50，100μg／mL)与HUVECs作用于不同的时间(0，6，12，24，36h)，用Realtime RT-PCR测定LOX-1 mRNA的表达水平，用Western blot测定LOX-1蛋白表达水平，并比较加入LOX-1阻断剂前后LOX-1表达的变化。【结果】在HUVECs中加入不同质量浓度的ox-LDL(0，10，20，50，100μg／mL)，各组剂量的ox-LDL都可以增加LOX-1 mRNA和蛋白的表达(P＜0.01)，在10～50μg／mL的剂量范围内有明显的剂量-效应关系。但n-LDL对LOX-1的表达元影响。随着ox-LDL与HUVECs作用时间的延长，LOX-1 mRNA和蛋白的表达显著升高(P＜0.01)，在6～24h内呈明显的时间-效应关系(P＜0.01)。HUVECs预先与250μg／mL的poly(Ⅰ)或carrageenan作用2h，然后再加入50μg／mL的ox-LDL作用24h。poly(Ⅰ)和carrageenan都可以显著抑制ox-LDL诱导的LOX-1 mRNA和蛋白的表达(P＜0.01)。【结论】Ox-LDL可以诱导HUVECs LOX-1的表达，该诱导作用可被LOX-1的阻断剂部分拮抗。表明LOX-1不仅特异性地结合ox-LDL，而且介导ox-LDL对LOX-1表达的上调作用。 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 血管内皮细胞 血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1
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巨噬细胞ABCA1对Ox-LDL诱导的炎症因子的调节及其意义 被引量：13
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作者 郭志刚 吴平生 +1 位作者 李建华 赖文岩 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期6-10,共5页
【目的】研究在氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导作用下,ATP结合盒转运子A1(ABCA1)对巨噬细胞中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞化学趋向蛋白-1(MCP-1)mRNA和蛋白质及白介素-1β(IL-1β)蛋白质表达的影响,在细胞水平证实ABCA1对动脉粥... 【目的】研究在氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导作用下,ATP结合盒转运子A1(ABCA1)对巨噬细胞中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞化学趋向蛋白-1(MCP-1)mRNA和蛋白质及白介素-1β(IL-1β)蛋白质表达的影响,在细胞水平证实ABCA1对动脉粥样硬化的影响。【方法】用氟波酯(PMA)刺激THP-1细胞使之转变为巨噬细胞,Ox-LDL(30μg/mL)刺激3、6、12、24h后,以荧光定量RT-PCR和Western蛋白印迹法及酶联免疫吸附法(ELISA)检测ABCA1、ICAM-1、MCP-1及IL-1β mRNA和蛋白质表达量;用反义寡核苷酸(100nmol/L)抑制ABCA1的表达,观察Ox-LDL刺激下上述指标的改变。【结果】给予Ox-LDL刺激后,巨噬细胞ABCA1、ICAM-1、MCP-1的mRNA和蛋白及IL-1β蛋白质表达均增高;给予反义寡核苷酸转染后Ox-LDL刺激3、6h,上述指标的mRNA表达降低(P<0.01),12、24h蛋白质表达降低(P<0.01)。【结论】在巨噬细胞,ABCA1可增加Ox-LDL诱导的炎症因子表达,参与动脉粥样硬化的发生。 展开更多
关键词 ATP结合盒转运子A1 氧化低密度脂蛋白 巨噬细胞 动脉粥样硬化 炎症因子
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LOX-1介导ox-LDL诱导的血管内皮细胞MCP-1的表达 被引量：8
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作者 朱惠莲 唐志红 +2 位作者 夏敏 马静 凌文华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期1249-1254,共6页
目的:观察血凝素氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)对氧化LDL(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(humanunbilicalveinendothelialcells,HUVECs)表达单核细胞趋化蛋白(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)基因及蛋白的影响。方法:用RT-PCR... 目的:观察血凝素氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)对氧化LDL(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(humanunbilicalveinendothelialcells,HUVECs)表达单核细胞趋化蛋白(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)基因及蛋白的影响。方法:用RT-PCR和Westernblot的方法观察ox-LDL对培养的HUVECs表达LOX-1和MCP-1基因及蛋白的影响,然后用LOX-1的受体阻滞剂爱兰苔胶(carrageenan)和聚肌苷酸[polyinosinicacid,poly(I)]与HUVECs预先作用后,再观察内皮细胞表达LOX-1和MCP-1基因和蛋白的变化。结果:用不同浓度的ox-LDL(0mg/L、10mg/L、20mg/L、50mg/L、100mg/L)与HUVECs培养24h后,LOX-1和MCP-1的mRNA和蛋白的表达明显增加,呈浓度依赖性;用Carrageenan和polyinosinicacid与HUVECs预先作用2h后,再加入50mg/L的ox-LDL培养24h,与未加Carrageenan和polyinosinicacid相比,HUVECsLOX-1和MCP-1的mRNA和蛋白的表达明显减少。结论:ox-LDL可以调节培养的HUVECsLOX-1和MCP-1基因和蛋白的表达,LOX-1作为ox-LDL的特异性受体,可能介导了ox-LDL诱导血管内皮细胞分泌MCP-1,从而在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要的作用。 展开更多
关键词 血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1 单核细胞化学吸收蛋白质1 氧化低密度脂蛋白 内皮细胞
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白藜芦醇苷通过上调SIRT1抑制氧化低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞增殖和炎性因子表达 被引量：17
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作者 马懿 阮云军 +1 位作者 王玉筵 吴赛珠 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期193-198,共6页
目的观察白藜芦醇苷对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导THP-1巨噬细胞(MDM)炎性增殖与细胞因子表达的影响及机制。方法培养THP-1巨噬细胞,分为对照组(仅加入普通培养基)、ox-LDL组(80μmol/L ox-LDL处理细胞24 h)、白藜芦醇苷处理组(100μm... 目的观察白藜芦醇苷对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导THP-1巨噬细胞(MDM)炎性增殖与细胞因子表达的影响及机制。方法培养THP-1巨噬细胞,分为对照组(仅加入普通培养基)、ox-LDL组(80μmol/L ox-LDL处理细胞24 h)、白藜芦醇苷处理组(100μmol/L白藜芦醇苷预处理2 h后,再加入80μmol/L ox-LDL处理24 h)、EX-527组(10μmol/L EX-527预处理细胞2 h)。CCK-8法检测各组细胞增殖率,分光光度计检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)含量,2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)负载法检测活性氧(ROS)的含量;实时定量PCR法检测白藜芦醇苷对组蛋白去乙酰化酶沉默信息调节因子1(SIRT1)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)mRNA水平的影响,Western blot法检测SIRT1、MCP-1、TNF-α、IL-6的蛋白水平。结果 ox-LDL促进THP-1巨噬细胞增殖。100μmol/L白藜芦醇苷组明显抑制ox-LDL诱导的细胞增殖,同时明显增加SOD含量,降低胞内MDA与ROS含量。ox-LDL抑制THP-1巨噬细胞中SIRT1 mRNA与蛋白表达,促进MCP-1、TNF-α、IL-6 mRNA与蛋白表达。白藜芦醇苷显著增加ox-LDL诱导后SIRT1 mRNA与蛋白表达,抑制MCP-1、TNF-α、IL-6 mRNA与蛋白表达,EX-527能抑制白藜芦醇苷上述保护作用。结论白藜芦醇苷可通过上调SIRT1表达提高抗巨噬细胞增殖的能力,减少ox-LDL诱导细胞内活性氧生成、抑制炎性因子表达。 展开更多
关键词 白藜芦醇苷 氧化低密度脂蛋白(ox—LDL) 单核细胞趋化因子1(MCP-1) 活性氧(ROS) 沉默信息调节因子1(SIRT1)
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IL-10对急性冠脉综合征患者外周血单核细胞LOX-1表达的影响 被引量：6
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作者 王建刚 梁中书 +2 位作者 杨侃 黄志军 李静乐 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期169-173,共5页
目的:检测急性冠脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)患者外周血单核细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)的表达水平,以及抗炎因子白介素-10(interleukin-10,IL-10... 目的:检测急性冠脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)患者外周血单核细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)的表达水平,以及抗炎因子白介素-10(interleukin-10,IL-10)对其表达的影响。方法:收集28例健康体检者和28例ACS患者,用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbnent assay,ELISA)检测血清中IL-10和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α水平。分离外周血单核细胞进行培养,加或不加IL-10(20μg/L)进行体外干预,检测单核细胞LOX-1蛋白和mRNA表达的变化。结果:与健康对照组相比,ACS患者血清中IL-10和TNF-α水平明显升高(P<0.01)。ACS患者外周血单核细胞LOX-1蛋白和mRNA表达明显高于对照组(P<0.01),IL-10(20μg/L,3h)可明显下调单核细胞LOX-1的蛋白和mRNA表达(P<0.01)。结论:抗炎因子IL-10可能通过抑制ACS患者外周血单核细胞LOX-1的表达而起到稳定斑块的作用,这可能是IL-10抗动脉粥样硬化的又一新机制。 展开更多
关键词 白介素-10 植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1 急性冠脉综合征 单核细胞
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MiR-590-5p对ox-LDL诱导血管内皮细胞凋亡以及LOX-1表达的影响 被引量：8
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作者 秦冰 肖波 +1 位作者 姜婷 杨欢 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期675-681,共7页
目的：研究miR-590．5p对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡过程中血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）表达的调节作用，观察miR-590．5p对HUVECs凋亡的影响。方法：HUVECs经ox-LDL（50／ag／mL）作用... 目的：研究miR-590．5p对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡过程中血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）表达的调节作用，观察miR-590．5p对HUVECs凋亡的影响。方法：HUVECs经ox-LDL（50／ag／mL）作用不同时间（0-48h）。AnnexinV-FITC／PI双染流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测miR-590-Sp的表达变化。HUVECs转染miR-590-Sp模拟物（miR-590-5pmimics）后ox-LDL继续作用48h-RT-qPCR和Western印迹分别检测LOX．1mRNA和蛋白的表达情况。FCM检测HUVECs凋亡率的变化。结果：随ox-LDL作用时间的延长，HUVECs凋亡率逐渐升高，miR-590-5p表达逐渐下调。miR-590-5p模拟物转染后可以降低LOX．1mRNA和蛋白的表达，并抑制ox-LDL诱导的HUVECs凋亡。结论：miR-590-5p可抑制ox-LDL诱导的HUVECs凋亡，其机制可能与下调LOX-1基因表达有关。 展开更多
关键词 miR-590-5p 氧化低密度脂蛋白 人脐静脉内皮细胞 凋亡 血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1 动脉粥样硬化
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荷叶水提物抑制氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1和血管细胞黏附分子1 被引量：8
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作者 张社兵 徐新 +6 位作者 马绍椿 唐良秋 江志平 范文茂 陈锦峰 常冠楠 杨莉军 《中华中医药学刊》 CAS 2011年第4期799-802,共4页
目的:探讨荷叶水提物对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的影响。方法:(1)分别用25mg/L、50mg/L、100mg/L的Ox-LDL刺激培养的HUVECs 24h,半定量逆转录... 目的:探讨荷叶水提物对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的影响。方法:(1)分别用25mg/L、50mg/L、100mg/L的Ox-LDL刺激培养的HUVECs 24h,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定MCP-1和VCAM-1的mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)法测定细胞上清中MCP-1和VCAM-1的含量;(2)预先分别用10mg/L、20mg/L、40mg/L的荷叶水提物干预HUVECs,再用50mg/L的Ox-LDL刺激,半定量RT-PCR方法测定MCP-1和VCAM-1的mRNA表达,ELISA法测定细胞上清中MCP-1和VCAM-1的含量。结果:不同浓度的Ox-LDL刺激HUVECs后,MCP-1和VCAM-1 mRNA的表达及细胞上清中的含量呈浓度依赖性上调(P<0.01),且不同浓度的Ox-LDL组间差异亦有统计学意义(P<0.01)。荷叶水提物干预后,HUVECs的MCP-1 mRNA和VCAM-1 mRNA的表达及细胞上清MCP-1和VCAM-1含量呈浓度依赖性下降。结论:荷叶水提物能够抑制Ox-LDL诱导的HUVECs表达MCP-1和VCAM-1,可能通过这一机制有抗动脉粥样硬化的潜在作用。 展开更多
关键词 荷叶水提物 氧化低密度脂蛋白 单核细胞趋化蛋白1 血管细胞黏附分子1
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LOX-1在2型糖尿病大鼠肾小管间质中的表达及其意义 被引量：8
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作者 杜月光 钱俊文 +1 位作者 宋光明 柴可夫 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期50-55,共6页
目的:探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在糖尿病肾病(DN)中的作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病模型组。以高脂高糖饮食加低剂量注射链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型。动态观察:生化指标和24 h尿白蛋白排... 目的:探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在糖尿病肾病(DN)中的作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病模型组。以高脂高糖饮食加低剂量注射链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型。动态观察:生化指标和24 h尿白蛋白排泄率(UAER);苏木素伊红(HE)和过碘酸-雪夫反应(PAS)染色观察肾脏病理,免疫组化检测LOX-1和转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达,荧光定量聚合酶链反应检测LOX-1和TGF-β1mRNA表达,ELISA检测血清单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、细胞间黏附分子(ICAM)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度。结果:随着造模时间的延长,血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)含量和UAER逐渐升高,高密度脂蛋白(HDL)在成模时升高,但随着病变进展含量减少;LOX-1和TGF-β1在肾小管中蛋白表达增加;与正常组比较,模型各组LOX-1和TGF-β1蛋白和mRNA表达逐渐增加;与正常组比较,模型各组血清MCP-1、ICAM和TNF-α水平均增高;LOX-1 mRNA表达与UAER、TNF-α和TGF-β1mRNA表达量之间呈正相关(r值分别为0.509、0.649和0.800)(P<0.05)。结论:LOX-1在2型糖尿病肾小管中表达增加,使肾小管损伤,其作用可能通过炎症因子释放和炎症细胞浸润而实现,提示其在DN发生和发展过程中起重要作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1 肾小管-肾间质损伤 炎症
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LOX-1在ox-LDL诱导人肾小球系膜细胞TGF-β1表达的作用 被引量：8
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作者 李萍 张海燕 +1 位作者 盛志业 刘国良 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期23-26,共4页
目的:探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人肾小球系膜细胞(HGMC)表达转化生长因子(TGF-β1)中的作用。方法:体外培养HGMC,在不同时间加入不同浓度的ox-LDL及LOX-1阻滞性抗体JTX92,用半定量RT-PC... 目的:探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人肾小球系膜细胞(HGMC)表达转化生长因子(TGF-β1)中的作用。方法:体外培养HGMC,在不同时间加入不同浓度的ox-LDL及LOX-1阻滞性抗体JTX92,用半定量RT-PCR法检测细胞LOX-1和TGF-β1mRNA表达,用Westernblot法检测细胞LOX-1蛋白合成,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养液中TGF-β1浓度。结果:ox-LDL以时间和浓度依赖的方式增加LOX-1mRNA和蛋白表达的同时,也以时间和浓度依赖的方式增加细胞内TGF-β1mRNA表达和培养液中TGFβ1蛋白的含量,JTX92(10μg/ml)可以明显抑制LOX-1和TGF-β1的表达(P<0.01)。结论:ox-LDL通过激活LOX-1调节HGMCTGF-β1基因表达、蛋白合成与分泌。 展开更多
关键词 血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1 转化生长因子Β1 人肾小球系膜细胞 糖尿病肾病
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氧化型低密度脂蛋白对单核巨噬细胞株U937表达Siglec-1蛋白及分泌细胞因子的影响 被引量：2
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作者 熊怡淞 吴韦霖 +3 位作者 张玲珍 周运恒 韩志君 仲人前 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期33-36,共4页
目的探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的致动脉粥样硬化(AS)作用是否通过上调单核巨噬细胞表面Siglec-1的表达发挥作用。方法制备ox-LDL并用不同浓度刺激人巨噬细胞株U937,48h后收集细胞和培养上清液,分别用流式细胞仪和RT-PCR检测不同浓... 目的探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的致动脉粥样硬化(AS)作用是否通过上调单核巨噬细胞表面Siglec-1的表达发挥作用。方法制备ox-LDL并用不同浓度刺激人巨噬细胞株U937,48h后收集细胞和培养上清液,分别用流式细胞仪和RT-PCR检测不同浓度ox-LDL刺激后Siglec-1蛋白和Siglec-1mRNA的表达水平,并用ELISA试剂盒测定培养上清液中MIP-1α、MCP-1和IL-8的浓度。结果与对照组相比,ox-LDL能刺激U937细胞表面Siglec-1蛋白和Siglec-1mRNA表达升高(P<0.01),培养上清液中MIP-1α、MCP-1和IL-8的表达升高(P<0.01),并呈浓度依赖性。结论ox-LDL的致AS作用可能部分是通过上调单核巨噬细胞表面Siglec-1蛋白表达而活化巨噬细胞,分泌细胞因子和趋化因子诱导更多巨噬细胞和淋巴细胞的活化参与粥样斑块中的炎症反应。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 氧化型低密度脂蛋白 SIGLEC-1 细胞因子类 单核巨噬细胞
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血管紧张素-(1-7)对氧化低密度脂蛋白诱导人血管内皮细胞纤溶功能异常的调节 被引量：5
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作者 王立军 马虹 +5 位作者 蔡乙明 何建桂 廖新学 曾武涛 王礼春 柳俊 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2005年第6期633-637,共5页
目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物-1(PAI-1)的影响.方法用酶消化法收集并培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分别以不同终浓度的Ang-(1-7)(10、100... 目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物-1(PAI-1)的影响.方法用酶消化法收集并培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分别以不同终浓度的Ang-(1-7)(10、100、1000mol/L)和ox-LDL[25、50、100mg/L(蛋白质含量)]进行单独或联合刺激,并以A-779(终浓度为100nmol/L)进行干预,孵育24 h.以ELISA方法检测培养基上清液中t-PA和PAI-1蛋白含量,RT-PCR法检测PAI-1和t-PA mRNA的表达.结果 ox-LDL使PAI-1的分泌量显著增加,t-PA分泌显著降低,PAI-1 mRNA表达升高,t-PAmRNA表达降低(P＜0.001～0.05),并呈剂量依赖性;Ang-(1-7)使PAI-1分泌量及PAI-1 mRNA表达显著降低,亦呈剂量依赖性(P＜0.01～0.05),而对t-PA分泌及t-PA mRNA表达无影响;在混合刺激组中,与ox-LDL组比较,Ang-(1-7)使PAI-1及PAI-1 mRNA表达降低、t-PA及t-PA mRNA表达升高(P＜0.01～0.05),但PAI-1及PAI-1 mRNA表达仍高于对照组,t-PA及t-PAmRNA表达仍低于对照组(P＜0.05).加入A-779后,Ang-(1-7)的作用消失.结论Ang-(1-7)对氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞纤溶异常具有显著的调节作用,此作用是通过特异性受体介导的. 展开更多
关键词 血管紧张素-(1-7) 组织纤溶酶原激活物 组织纤溶酶原激活物抑制物-1 氧化低密度脂蛋白 人脐静脉内皮细胞
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