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干姜吴茱萸水煎液对大鼠结肠平滑肌细胞L型Ca^(2+)通道的影响 被引量:2
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作者 王艳春 张婷婷 +3 位作者 李晓华 贺鸣 杨明 王雪梅 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期765-769,776,共6页
目的:探讨干姜吴茱萸水煎液对大鼠结肠平滑肌收缩及平滑肌细胞L型Ca^(2+)通道的影响机制。方法:采用0、0.01、0.1、1、10 g/L干姜吴茱萸(1∶1)水煎液依次作用于正常结肠平滑肌,10 g/L水煎液及L型Ca^(2+)通道激动剂BAY-K-8644依次作用于... 目的:探讨干姜吴茱萸水煎液对大鼠结肠平滑肌收缩及平滑肌细胞L型Ca^(2+)通道的影响机制。方法:采用0、0.01、0.1、1、10 g/L干姜吴茱萸(1∶1)水煎液依次作用于正常结肠平滑肌,10 g/L水煎液及L型Ca^(2+)通道激动剂BAY-K-8644依次作用于氯化乙酰胆碱(Ach)诱导后的正常平滑肌,检测平滑肌收缩张力、频率和振幅;全细胞膜片钳记录L型钙电流;Western blot检测各组细胞中L-型电压依赖钙离子通道α1C亚基(α1c)和钙调蛋白(CaM)蛋白表达情况。结果:1、10 g/L水煎液组能显著降低离体结肠平滑肌的收缩张力(P<0.05),对频率及振幅并无显著影响(P>0.05);与0 g/L水煎液组相比,Ach促进平滑肌收缩张力、频率和振幅显著增加(P<0.05);与Ach组相比,10 g/L水煎液显著降低平滑肌的收缩张力、频率和振幅(P<0.05);与10 g/L水煎液组相比,BAY-K-8644显著增加平滑肌的收缩张力、频率和振幅(P<0.05);与0 g/L水煎液组相比,Ach可显著增加ICa-L峰值电流密度(P<0.05);与Ach组相比,10 g/L水煎液显著降低ICa-L峰值电流密度(P<0.05);与10 g/L水煎液组相比,BAY-K-8644可显著增加ICa-L峰值电流密度(P<0.05);与对照组相比,Ach组结肠平滑肌细胞Ca^(2+)相对荧光强度峰值、α1c、CaM表达显著增加(P<0.05);Ach组相比,10 g/L组Ca^(2+)相对荧光强度峰值、α1c和CaM表达水平显著降低(P<0.05);与10 g/L组相比,BAYK-8644组Ca^(2+)相对荧光强度峰值、α1c、CaM表达显著增加(P<0.05)。结论:干姜吴茱萸水煎液可抑制大鼠结肠平滑肌收缩,并阻滞L型Ca^(2+)通道。 展开更多
关键词 结肠平滑肌 干姜 lCa^(2%PlUS%)通道 吴茱萸
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大明胶囊对糖尿病大鼠心肌L型Ca^(2+)通道蛋白mRNA表达的影响 被引量:1
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作者 钟鑫 艾静 +3 位作者 王宁 王金华 何树庄 杨宝峰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期618-621,共4页
目的探讨大明胶囊对2型糖尿病大鼠心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA表达的影响。方法建立2型糖尿病大鼠模型,筛选空腹血糖值大于16.7mmol·L-1的大鼠随机分组:大明胶囊大(200mg·kg-1·d-1)、中(100mg·kg-1·d-1)、小(50mg... 目的探讨大明胶囊对2型糖尿病大鼠心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA表达的影响。方法建立2型糖尿病大鼠模型,筛选空腹血糖值大于16.7mmol·L-1的大鼠随机分组:大明胶囊大(200mg·kg-1·d-1)、中(100mg·kg-1·d-1)、小(50mg·kg-1·d-1)剂量组、糖尿病模型组、苯乙双胍(75mg·kg-1·d-1)组,连续用药14d,用快速血糖仪测空腹血糖值。提取心肌总RNA,采用逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)的方法,观察大明胶囊治疗后2型糖尿病大鼠心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA水平的变化。结果2型糖尿病组大鼠心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA表达高于正常组大鼠(P<0.01),经大明胶囊治疗后的心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA表达降低(P<0.05),空腹血糖也明显下降。结论大明胶囊对2型糖尿病大鼠有明显的降糖作用,并且可以降低2型糖尿病大鼠心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA的表达。 展开更多
关键词 大明胶囊 Ca^2%PlUS%通道蛋白 2糖尿病 逆转录聚 合酶链式反应
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正常与不稳定大鼠膀胱逼尿肌T型Ca^(2+)通道亚型对比研究 被引量:1
3
作者 范立新 宋波 +3 位作者 李龙坤 金锡御 文前军 李蕾 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第13期1345-1347,共3页
目的探讨正常与不稳定大鼠逼尿肌T型Ca2+通道亚型基因的表达和T型Ca2+电流密度差异。方法RT-PCR法与膜片钳检测逼尿肌细胞T型Ca2+亚型通道基因表达和电流密度。结果①在T型Ca2+通道亚型α1I、α1G、α1H中,正常逼尿肌表达α1I,DI逼尿肌... 目的探讨正常与不稳定大鼠逼尿肌T型Ca2+通道亚型基因的表达和T型Ca2+电流密度差异。方法RT-PCR法与膜片钳检测逼尿肌细胞T型Ca2+亚型通道基因表达和电流密度。结果①在T型Ca2+通道亚型α1I、α1G、α1H中,正常逼尿肌表达α1I,DI逼尿肌表达α1I与α1G,二者均无α1H表达;②正常与DI逼尿肌均存在T型Ca2+电流;③DI组峰值电流(peakI)幅度和密度均大于正常组。结论DI逼尿肌胞外钙离子通过T型Ca2+通道的内流增加,这种变化可能与DI逼尿肌T型Ca2+亚型通道基因的异常表达有关。 展开更多
关键词 逼尿肌 TCa^2%PlUS%通道 全细胞膜片钳 RT-PCR
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T型Ca^(2+)通道在心脏中的表达 被引量:1
4
作者 杨慧娣 刘燕强 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期79-81,共3页
电生理学研究表明心脏组织细胞主要存在L型和T型两种不同的Ca2+通道,其中T型Ca2+通道主要存在于正常成熟心脏的浦肯野纤维和起搏点细胞以及胚胎心室肌细胞,而正常成熟心肌细胞中存在很少,但在心脏肥大和心衰等心脏疾病的心肌细胞中表达... 电生理学研究表明心脏组织细胞主要存在L型和T型两种不同的Ca2+通道,其中T型Ca2+通道主要存在于正常成熟心脏的浦肯野纤维和起搏点细胞以及胚胎心室肌细胞,而正常成熟心肌细胞中存在很少,但在心脏肥大和心衰等心脏疾病的心肌细胞中表达明显增加,提示T型Ca2+通道与心脏正常节律的形成和心脏发育以及一些心脏疾病的发生与发展密切相关。 展开更多
关键词 TCa^2%PlUS%通道 心脏功能 心脏疾病
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Q及N型Ca^(2+)通道在兔不全梗阻性不稳定膀胱中功能的初探
5
作者 程文 高建平 +1 位作者 张征宇 龚隽 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期184-187,F006,共5页
目的:对Q及N型Ca2+通道在兔不全梗阻性不稳定膀胱中的功能进行研究。方法:成年同龄雄性新西兰白兔30只,其中15只为对照组(仅仅手术游离兔膀胱颈而不做结扎梗阻为对照组),15只为膀胱出口不全梗阻8周尿流动力学证实为不稳定膀胱者为实验... 目的:对Q及N型Ca2+通道在兔不全梗阻性不稳定膀胱中的功能进行研究。方法:成年同龄雄性新西兰白兔30只,其中15只为对照组(仅仅手术游离兔膀胱颈而不做结扎梗阻为对照组),15只为膀胱出口不全梗阻8周尿流动力学证实为不稳定膀胱者为实验组。模型成熟后,采用急性酶法分离及传代培养的方法获得单个膀胱平滑肌细胞。运用膀胱平滑肌M受体激动剂和Q及N型Ca2+通道阻滞剂,进行共聚焦显微镜检测其Ca2+浓度变化;了解膀胱平滑肌细胞是否存在Q及N型Ca2+通道;运用免疫组织化学方法进一步证实膀胱平滑肌细胞上是否存在Q及N型Ca2+通道及其变化。结果:共聚焦显微镜及免疫组化均证实膀胱平滑肌细胞膜存在Q及N型Ca2+通道,且不稳定膀胱平滑肌细胞膜之Q及N型Ca2+通道数量明显增多。结论:膀胱平滑肌细胞Ca2+及其通道病理性改变是出现不稳定膀胱的重要因素之一。 展开更多
关键词 Q及NCa^2%PlUS%通道 不全性膀胱出口梗阻 不稳定膀胱
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脂多糖对大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道电流的影响和外源性2-AG的调制作用 被引量:3
6
作者 邹梓良 陆永利 杨红卫 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期1345-1353,共9页
目的:探讨内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对脂多糖(LPS)损伤的大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用及其分子机制。方法:原代培养新生大鼠尾核神经元,分为对照组、LPS组、2-AG组、2-AG+LPS组、SR141716A(CB1受... 目的:探讨内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对脂多糖(LPS)损伤的大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用及其分子机制。方法:原代培养新生大鼠尾核神经元,分为对照组、LPS组、2-AG组、2-AG+LPS组、SR141716A(CB1受体反向激动剂)+2-AG+LPS组和AM630(CB2受体反向激动剂)+2-AG+LPS组,应用全细胞膜片钳记录2-AG对LPS损伤的大鼠尾核神经元L-VGCC电流的影响;采用Hoechst染色法观察2-AG对LPS诱导的尾核神经元损伤的影响,并用试剂盒测定尾核神经元caspase-3的活性。结果:(1)LPS能增强L-VGCC电流密度,且未影响L-VGCC激活及失活的电学特征;(2)2-AG能抑制LPS增强L-VGCC电流密度的作用;(3)LPS增强L-VGCC电流密度并非是通过CB1和CB2受体起作用的;(4)2-AG本身对尾核神经元L-VGCC电流密度、激活及失活等电流特性均不产生影响;(5)LPS诱导的尾核神经元caspase-3活性增强可被2-AG抑制,CB1受体反向激动剂SR141716A可取消2-AG的这种效应;(6)LPS可诱导尾核神经元表现出典型的凋亡特征,2-AG可使LPS诱导的核固缩细胞数目显著减少。结论:内源性大麻素2-AG可通过调节尾核神经元L-VGCC电流起抗炎作用和保护神经元的效应。 展开更多
关键词 2-花生四烯酰甘油 脂多糖 尾核 l电压门控钙通道
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心室肌细胞L型钙离子通道研究 被引量:7
7
作者 陈波 张培华 马季骅 《武汉科技大学学报》 CAS 2003年第2期209-211,共3页
L型钙通道电流是心肌细胞动作电位的重要组成部分,亦是细胞内钙释放的重要触发因素。通过研究分析表明,氧反常早期L型钙通道功能异常是导致细胞内钙超载的重要启动因素,而L型钙通道功能异常是诱发折返性心律失常的重要机制。
关键词 l通道 钙超载 NA^%PlUS%/CA^2%PlUS%交换 氧反常 心律失常
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川楝素对K^+、Ca^(2+)通道活动及细胞内Ca^(2+)浓度的调控 被引量:3
8
作者 施玉樑 王文萍 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第2期132-137,共6页
川楝素是我国学者从驱蛔中药中分离、鉴定的一个三萜化合物,已证明具选择地影响神经递质释放,有效地对抗肉毒中毒,促进细胞分化、凋亡,抑制肿瘤增殖,抑制昆虫发育和取食,影响K+、Ca2+通道活动等多种生物效应.综述了证明川楝素抑制多种K... 川楝素是我国学者从驱蛔中药中分离、鉴定的一个三萜化合物,已证明具选择地影响神经递质释放,有效地对抗肉毒中毒,促进细胞分化、凋亡,抑制肿瘤增殖,抑制昆虫发育和取食,影响K+、Ca2+通道活动等多种生物效应.综述了证明川楝素抑制多种K+通道,选择地易化L型Ca2+通道和进而升高胞内Ca+浓度的研究资料,并对川楝素产生这些生物效应的机制进行了讨论. 展开更多
关键词 川楝素 K^%PlUS%通道 lCa^2%PlUS%通道 细胞内CA^2%PlUS%浓度
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银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠心肌细胞钙通道基因表达的影响研究 被引量:2
9
作者 念红 宋宝辉 +2 位作者 吴红 刘桂莲 孙革 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期285-287,共3页
目的研究银杏叶提取物对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌细胞L型Ca2+通道蛋白mRNA表达的影响,探讨银杏叶提取物对T2DM的治疗作用。方法用高糖-高脂肪饲料刺激加小剂量链脲佐菌素(STZ)制备T2DM大鼠模型,将糖耐量减低的20只大鼠随机分为糖尿病组... 目的研究银杏叶提取物对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌细胞L型Ca2+通道蛋白mRNA表达的影响,探讨银杏叶提取物对T2DM的治疗作用。方法用高糖-高脂肪饲料刺激加小剂量链脲佐菌素(STZ)制备T2DM大鼠模型,将糖耐量减低的20只大鼠随机分为糖尿病组(10只)和治疗组(10只),另设10只正常大鼠(正常组)作为对照。治疗组大鼠给予银杏叶提取物灌胃,糖尿病组和正常组大鼠给予0.9%氯化钠注射液灌胃。治疗10周后采用半定量反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测3组大鼠心肌细胞L型Ca2+通道蛋白mRNA表达量。结果正常组、糖尿病组、治疗组大鼠心肌组织L型Ca2+通道蛋白mRNA表达量分别为(0.157±0.028)、(0.257±0.025)和(0.226±0.029),3组间比较差异有统计学意义(F=28.232,P=0.000);糖尿病组、治疗组大鼠心肌组织L型Ca2+通道蛋白mRNA表达量均显著高于正常组,而治疗组显著低于糖尿病组,差异有统计学意义(P<0.05)。另外,实验10周时,糖尿病组大鼠葡萄糖耐量试验各时点血糖水平较正常组大鼠显著升高,而治疗组大鼠则较糖尿病组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论银杏叶提取物能够明显降低T2DM大鼠的高血糖,并且可以降低T2DM大鼠心肌细胞L型Ca2+通道蛋白mRNA的表达,对T2DM有一定的治疗作用。 展开更多
关键词 糖尿病 2 银杏叶提取物 通道 l
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骨骼肌肌纤维中的Ca^(2+) sparks现象研究 被引量:1
10
作者 杨勇骥 汤莹 +4 位作者 邢萱 邵晓良 江键 叶煦亭 沈亚峰 《电子显微学报》 CAS CSCD 2006年第B08期219-220,共2页
关键词 CA^2%PlUS% 肌纤维 骨骼肌 激光扫描共聚焦显微镜 兴奋-收缩偶联 钙释放通道 l-通道 钙火花
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TRPM2通道与炎症反应 被引量:2
11
作者 索婷姣 蒋丽娜 赵自刚 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1523-1527,共5页
瞬时感受器电位M2型(TRPM2)通道是一种非谷氨酸依赖性离子通道,是瞬时受体电位(TRP)通道超家族成员之一。不同致病因素作用于各种免疫细胞,引起TRPM2通道开放,导致阳离子内流,尤其是Ca^(2+),进而调节诸多信号通路,引起炎症反应的发生发... 瞬时感受器电位M2型(TRPM2)通道是一种非谷氨酸依赖性离子通道,是瞬时受体电位(TRP)通道超家族成员之一。不同致病因素作用于各种免疫细胞,引起TRPM2通道开放,导致阳离子内流,尤其是Ca^(2+),进而调节诸多信号通路,引起炎症反应的发生发展。本文聚焦TRPM2通道在炎症反应中的免疫学作用,期望为靶向TRPM2通道决策炎症相关疾病的治疗措施拓展新的思路。 展开更多
关键词 瞬时感受器电位M2通道 CA^(2%PlUS%) 炎症反应 免疫细胞
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尼莫地平对小鼠齿状回诱导型一氧化氮合酶的表达及其活性的影响 被引量:2
12
作者 张爱霞 罗春霞 +6 位作者 王玮 Liu Shu-hong 孙婧 朱新建 张书刚 LIU You-ming 朱东亚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期790-794,共5页
目的探讨阻断L型电压门控式Ca2+通道(LVGCC)对成年动物齿状回诱导型一氧化氮合酶(Induciblenitricoxidesynthase,iNOS)的表达及其活性的影响。方法通过阻塞大脑中动脉(MCAO)90min制备局灶性脑缺血动物模型。缺血前15min静脉单次注射尼... 目的探讨阻断L型电压门控式Ca2+通道(LVGCC)对成年动物齿状回诱导型一氧化氮合酶(Induciblenitricoxidesynthase,iNOS)的表达及其活性的影响。方法通过阻塞大脑中动脉(MCAO)90min制备局灶性脑缺血动物模型。缺血前15min静脉单次注射尼莫地平(2.0mg·kg-1),24h处死动物,采用RTPCR和Westernblot的方法研究尼莫地平对齿状回iNOS的mRNA和蛋白水平的影响,并测定iNOS酶活性和NO含量的变化。用LPS和TNFα诱导培养的星型胶质细胞表达iNOS,同时给予尼莫地平,培养24h后,检测各组细胞的iNOSmRNA水平和iNOS酶活性。结果与假手术组相比,MCAO后小鼠缺血侧齿状回iNOSmRNA和蛋白水平明显升高,iNOS活性增强,NOx含量增加。给予尼莫地平的动物,缺血侧齿状回无论是iNOSmRNA水平、iNOS蛋白含量,还是iNOS活性及NOx含量,与假手术组相比均显著下降。尼莫地平还可以降低培养的星型胶质细胞的mRAN水平。结论尼莫地平阻断LVGCC,可以明显下调缺血动物的齿状回和培养细胞的iNOS表达,降低iNOS的酶活性。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血 尼莫地平 l-电压门控式Ca^2%PlUS%通道 INOS
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二氧化硫衍生物对背根神经元钙通道的影响
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作者 杜正清 王丽娟 《环境科学研究》 EI CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1161-1165,共5页
应用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物对大鼠DRG(背根神经节)神经元不同亚型钙通道的影响.结果表明,1μmol/LSO2衍生物对不同电压下的钙电流均有增大作用,在-10 mV时可使钙电流增幅达到63.4%±5.7%.在细胞外液中加入不同亚型钙通道... 应用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物对大鼠DRG(背根神经节)神经元不同亚型钙通道的影响.结果表明,1μmol/LSO2衍生物对不同电压下的钙电流均有增大作用,在-10 mV时可使钙电流增幅达到63.4%±5.7%.在细胞外液中加入不同亚型钙通道的阻滞剂并经过修正计算发现,1μmol/L SO2衍生物使L型钙电流增长了82.2%,N型钙电流增长了95.3%,r型(非L型、非N型)钙电流增长了9.4%,说明高阈值激活的N型和L型钙电流对SO2衍生物特别敏感,推测SO2衍生物诱发神经性疼痛,引起神经毒性,可能主要通过增大DRG神经元上N型和L型钙通道发生电流介导. 展开更多
关键词 l通道 N通道 背根神经元 大鼠 SO2衍生物
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15-HETE对肺动脉平滑肌细胞钙离子浓度的影响 被引量:18
14
作者 张荣 孟丽巍 +3 位作者 张一飞 吕昌莲 郑秋艳 朱大岭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期66-69,共4页
目的 通过阻断细胞外钙离子 (Ca2+ )内流,观察 15 羟化二十烷四烯酸 ( 15 HETE)对兔肺动脉环收缩张力和肺动脉平滑肌细胞内游离钙浓度 ( [Ca2+ ]i)的影响,探讨缺氧时 15 HETE引起细胞钙动员的机制。方法 采用组织浴槽血管环方法观察L... 目的 通过阻断细胞外钙离子 (Ca2+ )内流,观察 15 羟化二十烷四烯酸 ( 15 HETE)对兔肺动脉环收缩张力和肺动脉平滑肌细胞内游离钙浓度 ( [Ca2+ ]i)的影响,探讨缺氧时 15 HETE引起细胞钙动员的机制。方法 采用组织浴槽血管环方法观察L 型钙通道阻断剂硝苯地平和无钙液对15 HETE诱导的兔肺动脉环收缩力的影响;酶法分离培养兔肺动脉平滑肌细胞,激光扫描共聚焦显微镜测定 15 HETE对细胞内 [Ca2+ ]i的作用。结果 在正常组和缺氧组, 10μmol·L-1硝苯地平和无钙液对 1μmol·L-1 15 HETE引起的肺动脉环收缩均没有影响;培养的 15 HETE组细胞 (正常培养的细胞暴露于 1 μmol·L-1 15 HETE下继续孵育 8min)与正常对照组相比,细胞内 [Ca2+ ]i明显增加 (P<0 05)。结论 15 HETE可引起肺动脉平滑肌细胞 [Ca2+ ]i增加,且此钙来源于细胞内贮钙库的释放。 展开更多
关键词 肺动脉平滑肌细胞 正常 CA^2%PlUS% 细胞内 硝苯地平 缺氧 影响 钙动员 l-通道 钙离子浓度
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酸性环境对高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响及机制研究 被引量:3
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作者 张俊霞 徐金升 +4 位作者 冯雨 白亚玲 张胜雷 崔立文 张慧然 《中国心血管杂志》 2015年第6期455-460,共6页
目的探讨酸性环境对高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的影响及可能机制。方法体外分离培养大鼠VSMCs,采用免疫细胞化学方法鉴定。将VSMCs按随机数字表法分为正常对照组、高磷+p H7.4、高磷+p H7.1和高磷+p H6.8(在高磷培养基的... 目的探讨酸性环境对高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的影响及可能机制。方法体外分离培养大鼠VSMCs,采用免疫细胞化学方法鉴定。将VSMCs按随机数字表法分为正常对照组、高磷+p H7.4、高磷+p H7.1和高磷+p H6.8(在高磷培养基的基础上调整p H值为6.8、7.1和7.4三个亚组)。刺激4 d后,采用RT-PCR检测L型钙通道(LTCC)α_(1C)、β_2和β_3亚基,Runt相关转录因子2(Runx2)及Smad1基因的表达;应用钙离子探针Fluo-3/AM检测VSMCs胞外钙离子内流的效应变化。刺激14 d后,对各组细胞进行钙化染色、钙含量和碱性磷酸酶(ALP)活性测定。结果与正常对照组比较,高磷+p H7.4组钙含量、ALP活性、Runx2和Smad1mRNA的表达明显增高(88.26±6.43比22.39±3.19、94.33±3.08比20.39±1.18、0.37±0.02比0.01±0.00、0.65±0.05比0.07±0.01,均为P<0.05);与高磷+p H7.4组比较,高磷+p H7.1组和高磷+p H6.8组的钙含量、ALP活性、Runx2和Smad1mRNA的表达均降低(69.95±1.72和50.74±3.29、51.11±2.05和34.62±1.13、0.25±0.02和0.09±0.01、0.44±0.04和0.23±0.01,均为P<0.05)。与正常对照组比较,高磷+p H7.4组的LTCCβ_3亚基mRNA表达水平增加(0.80±0.01比0.34±0.13,P<0.01),高磷+p H7.1组和高磷+p H6.8组的LTCCβ_3亚基mRNA表达水平均下降(0.64±0.11和0.43±0.01,均为P<0.01)。各组之间LTCCα_(1C)和β_2亚基mRNA的表达差异无统计学意义(P=0.08和0.74)。与正常对照组比较,高磷+p H7.4组的VSMCs胞内钙离子浓度增加(438.33±7.50比149.54±20.89,P<0.05);高磷+p H7.1组和高磷+p H6.8组的VSMCs胞内钙离子浓度均降低(329.66±16.64和234.00±17.43,均为P<0.01)。结论酸性环境可以抑制高磷诱导的大鼠VSMCs钙化,其可能是通过抑制LTCCβ_3亚基表达,降低VSMCs钙离子内流,阻滞VSMCs发生表型转化来实现的。 展开更多
关键词 酸性环境 肌细胞 平滑肌 通道 l RUNX2
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尼莫地平对局灶性脑缺血诱导的成年小鼠齿状回神经元再生的影响 被引量:1
16
作者 罗春霞 张爱霞 +6 位作者 王玮 LIU Shuhong 孙婧 朱新建 张书刚 LIU Youming 朱东亚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期407-412,共6页
目的 研究L 型电压门控式Ca2+通道(L VGCC)阻断对局灶性脑缺血诱导成年动物海马齿状回神经元再生的影响。方法 成年♂C57 /BL/6小鼠行90min大脑中动脉阻塞(MCAO)手术或者假手术,进行以下三个实验:①手术后48h处死动物,经TTC染色,观察... 目的 研究L 型电压门控式Ca2+通道(L VGCC)阻断对局灶性脑缺血诱导成年动物海马齿状回神经元再生的影响。方法 成年♂C57 /BL/6小鼠行90min大脑中动脉阻塞(MCAO)手术或者假手术,进行以下三个实验:①手术后48h处死动物,经TTC染色,观察尼莫地平对梗死面积的影响;②手术后5 ~7d,动物经腹腔注射5 溴脱氧尿苷(Br dU),末次注射后24h处死动物,通过免疫组化、Fluoro Jade染色检测尼莫地平对脑缺血诱导的齿状回细胞增殖的作用,并确定细胞增殖是否依赖于海马齿状回细胞的死亡;③动物接受如前所述的BrdU注射,并于末次注射后4wk处死动物,采用免疫荧光双标记观察尼莫地平对脑缺血后新生细胞表型分化的影响。结果 小鼠经过90minMCAO后,齿状回新生神经元数目明显增多,这种缺血诱导的神经元再生并不依赖于齿状回神经细胞的死亡,采用尼莫地平阻断L VGCC则抑制了缺血后的神经元再生。结论 脑缺血后Ca2+经L VGCC内流直接促进缺血诱导的神经元再生。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血 尼莫地平 神经元再生 l-电压门控式Ca^2%PlUS%通道
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白藜芦醇对小鼠结肠运动的抑制作用和机制研究
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作者 杨梦 陆红丽 +1 位作者 黄旭 许文燮 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期180-187,共8页
目的·探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对小鼠结肠运动的作用及其机制。方法·采用多通道生理记录仪记录Res(10、20、40和80μmol/L)对小鼠离体结肠平滑肌自发性收缩和结肠移行性复合运动(colonic migrating motor complex,CMMC... 目的·探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对小鼠结肠运动的作用及其机制。方法·采用多通道生理记录仪记录Res(10、20、40和80μmol/L)对小鼠离体结肠平滑肌自发性收缩和结肠移行性复合运动(colonic migrating motor complex,CMMC)的作用。分别用以下工具药对结肠平滑肌肌条预处理:L型Ca^2+通道激活剂BayK8644、非选择性K+通道阻滞剂四乙基氯化铵(tetraethylammonium,TEA)、Na^+通道阻滞剂河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)、胆碱能神经元抑制剂阿托品、一氧化氮(NO)合酶抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(Nco-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)、ANO1(anoctamin 1)通道抑制剂5-硝基-2-(3-苯基丙基氨基)苯甲酸[5-nitro-2-(3-phenylpropylamino)benzoic acid,NPPB]和SK3通道(small conductance Ca^2+-activated K^+ channel 3)抑制剂apamin。通过洗脱,记录和对比在预处理前后Res对结肠平滑肌肌条自发性收缩的作用。在新鲜分离的结肠平滑肌细胞上,应用全细胞膜片钳技术记录Res对结肠平滑肌细胞的L型Ca^2+通道电流的影响。结果·Res剂量依赖性地显著抑制小鼠离体结肠平滑肌自发性收缩以及结肠近端和远端CMMC。BayK8644可显著阻断Res的抑制作用。Res可显著抑制结肠平滑肌细胞的L型Ca^2+通道电流。TEA不能阻断Res的抑制作用。此外,TTX、阿托品、L-NAME、NPPB和apamin均不影响Res对结肠平滑肌自发性收缩的抑制作用。结论·Res对小鼠结肠运动有抑制作用,其机制可能与抑制小鼠结肠平滑肌细胞L型Ca^2+通道有关,而与各种K+通道、肠神经系统、NO及间质细胞无关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 结肠运动 lCa^2%PlUS%通道 小鼠
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异莲心碱对小鼠离体气管平滑肌的舒张作用 被引量:1
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作者 刘贝贝 陈微微 +1 位作者 张雯婧 刘庆华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期920-925,共6页
目的:研究异莲心碱对高K^+预收缩小鼠离体气管平滑肌(ASM)的舒张作用及其机制。方法:利用张力换能器检测异莲心碱对高K^+诱导的ASM预收缩和Ca^(2+)内流的影响;利用膜片钳技术和钙成像系统分别检测异莲心碱对ASM细胞膜L型电压依赖性Ca^(... 目的:研究异莲心碱对高K^+预收缩小鼠离体气管平滑肌(ASM)的舒张作用及其机制。方法:利用张力换能器检测异莲心碱对高K^+诱导的ASM预收缩和Ca^(2+)内流的影响;利用膜片钳技术和钙成像系统分别检测异莲心碱对ASM细胞膜L型电压依赖性Ca^(2+)通道(LVDCC)电流以及细胞内Ca^(2+)浓度([Ca^(2+)]_i)的影响。结果:异莲心碱可显著舒张高K^+预收缩的ASM,且其舒张作用呈现浓度依赖性,当浓度为100μmol/L时最大舒张比达到(95.3±3.9)%。此外,利用膜片钳全细胞记录技术测量LVDCC电流,电流可被异莲心碱完全阻断;在高K^+诱导下气管平滑肌细胞中Fura-2的340/380 nm荧光比值稳定在0.63±0.10,而异莲心碱加入后比值显著下降至0.36±0.05(P<0.01);在[Ca^(2+)]_i峰点加入异莲心碱,340/380 nm荧光比值从0.74±0.02迅速降至0.42±0.05(P<0.01);异莲心碱抑制高K^+诱导的Ca^(2+)内流引起的ASM收缩。结论:异莲心碱可阻断小鼠离体气管平滑肌细胞LVDCC电流,LVDCC介导的Ca^(2+)内流停止,[Ca^(2+)]_i降低,导致ASM舒张,提示异莲心碱可能是潜在的气管舒张剂。 展开更多
关键词 异莲心碱 气管平滑肌 l电压依赖性Ca^2%PlUS%通道 舒张
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