IgA肾病患者肾组织内电压依赖性Ca^(2+)通道和高通透性Ca^(2+)激活钾通道mRNA的表达 被引量：1

1

作者 栗明 蒋更如 +1 位作者 陈敏怡 刘秀英 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1281-1284,共4页

目的观察IgA肾病(IgAN)患者肾组织内电压依赖性Ca2+通道(VOCC)和高通透性Ca2+激活钾通道(BKCa)mRNA表达情况,以评价VOCC和BKCa通道mRNA表达与IgAN患者肾脏病理损害的相关性。方法提取对照组(n=11)和IgAN患者(n=25)肾组织总RNA,以RT-PCR... 目的观察IgA肾病(IgAN)患者肾组织内电压依赖性Ca2+通道(VOCC)和高通透性Ca2+激活钾通道(BKCa)mRNA表达情况,以评价VOCC和BKCa通道mRNA表达与IgAN患者肾脏病理损害的相关性。方法提取对照组(n=11)和IgAN患者(n=25)肾组织总RNA,以RT-PCR方法检测VOCC和BKCa mRNA表达量,同时将IgAN患者肾活检组织的一部分进行病理诊断和病理损害评分,病理损害评分采用Katafuchi半定量法。结果与对照组比较,IgAN患者肾组织内VOCC和BKCa mRNA的表达均呈显著增高(P<0.05);IgAN患者肾组织内VOCC mRNA表达与病理损害总积分、肾小球系膜细胞增生程度均呈正相关(r=0.6962,P<0.01;r=0.4220,P<0.05),而与肾小球系膜基质增多和肾小球硬化程度无相关性(P>0.05);IgAN患者肾组织内BKCa mRNA表达与病理损害总积分呈正相关(r=0.5582,P<0.05),而与肾小球系膜细胞增生程度、肾小球系膜基质增多以及肾小球硬化程度均无相关性(均P>0.05)。结论IgAN患者肾组织内VOCC和BKCa mRNA表达异常,两种通道蛋白的mRNA表达异常与肾小球组织病理损害总积分呈一定程度正相关,提示IgAN患者肾组织内VOCC和BKCa的表达情况,可作为IgA肾病进展与否的指标。 展开更多

关键词 IGA肾病 肾组织 病理损害 电压依赖性Ca^2%PlUS%通道 高通透性Ca^2%PlUS%激活钾通道

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干姜吴茱萸水煎液对大鼠结肠平滑肌细胞L型Ca^(2+)通道的影响 被引量：2

2

作者 王艳春 张婷婷 +3 位作者 李晓华 贺鸣 杨明 王雪梅 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期765-769,776,共6页

目的:探讨干姜吴茱萸水煎液对大鼠结肠平滑肌收缩及平滑肌细胞L型Ca^(2+)通道的影响机制。方法:采用0、0.01、0.1、1、10 g/L干姜吴茱萸(1∶1)水煎液依次作用于正常结肠平滑肌,10 g/L水煎液及L型Ca^(2+)通道激动剂BAY-K-8644依次作用于... 目的:探讨干姜吴茱萸水煎液对大鼠结肠平滑肌收缩及平滑肌细胞L型Ca^(2+)通道的影响机制。方法:采用0、0.01、0.1、1、10 g/L干姜吴茱萸(1∶1)水煎液依次作用于正常结肠平滑肌,10 g/L水煎液及L型Ca^(2+)通道激动剂BAY-K-8644依次作用于氯化乙酰胆碱(Ach)诱导后的正常平滑肌,检测平滑肌收缩张力、频率和振幅;全细胞膜片钳记录L型钙电流;Western blot检测各组细胞中L-型电压依赖钙离子通道α1C亚基(α1c)和钙调蛋白(CaM)蛋白表达情况。结果:1、10 g/L水煎液组能显著降低离体结肠平滑肌的收缩张力(P<0.05),对频率及振幅并无显著影响(P>0.05);与0 g/L水煎液组相比,Ach促进平滑肌收缩张力、频率和振幅显著增加(P<0.05);与Ach组相比,10 g/L水煎液显著降低平滑肌的收缩张力、频率和振幅(P<0.05);与10 g/L水煎液组相比,BAY-K-8644显著增加平滑肌的收缩张力、频率和振幅(P<0.05);与0 g/L水煎液组相比,Ach可显著增加ICa-L峰值电流密度(P<0.05);与Ach组相比,10 g/L水煎液显著降低ICa-L峰值电流密度(P<0.05);与10 g/L水煎液组相比,BAY-K-8644可显著增加ICa-L峰值电流密度(P<0.05);与对照组相比,Ach组结肠平滑肌细胞Ca^(2+)相对荧光强度峰值、α1c、CaM表达显著增加(P<0.05);Ach组相比,10 g/L组Ca^(2+)相对荧光强度峰值、α1c和CaM表达水平显著降低(P<0.05);与10 g/L组相比,BAYK-8644组Ca^(2+)相对荧光强度峰值、α1c、CaM表达显著增加(P<0.05)。结论:干姜吴茱萸水煎液可抑制大鼠结肠平滑肌收缩,并阻滞L型Ca^(2+)通道。 展开更多

关键词 结肠平滑肌 干姜 l型Ca^(2%PlUS%)通道 吴茱萸

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脂多糖对大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道电流的影响和外源性2-AG的调制作用 被引量：3

3

作者 邹梓良 陆永利 杨红卫 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期1345-1353,共9页

目的:探讨内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对脂多糖(LPS)损伤的大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用及其分子机制。方法:原代培养新生大鼠尾核神经元,分为对照组、LPS组、2-AG组、2-AG+LPS组、SR141716A(CB1受... 目的:探讨内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对脂多糖(LPS)损伤的大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用及其分子机制。方法:原代培养新生大鼠尾核神经元,分为对照组、LPS组、2-AG组、2-AG+LPS组、SR141716A(CB1受体反向激动剂)+2-AG+LPS组和AM630(CB2受体反向激动剂)+2-AG+LPS组,应用全细胞膜片钳记录2-AG对LPS损伤的大鼠尾核神经元L-VGCC电流的影响;采用Hoechst染色法观察2-AG对LPS诱导的尾核神经元损伤的影响,并用试剂盒测定尾核神经元caspase-3的活性。结果:(1)LPS能增强L-VGCC电流密度,且未影响L-VGCC激活及失活的电学特征;(2)2-AG能抑制LPS增强L-VGCC电流密度的作用;(3)LPS增强L-VGCC电流密度并非是通过CB1和CB2受体起作用的;(4)2-AG本身对尾核神经元L-VGCC电流密度、激活及失活等电流特性均不产生影响;(5)LPS诱导的尾核神经元caspase-3活性增强可被2-AG抑制,CB1受体反向激动剂SR141716A可取消2-AG的这种效应;(6)LPS可诱导尾核神经元表现出典型的凋亡特征,2-AG可使LPS诱导的核固缩细胞数目显著减少。结论:内源性大麻素2-AG可通过调节尾核神经元L-VGCC电流起抗炎作用和保护神经元的效应。 展开更多

关键词 2-花生四烯酰甘油 脂多糖 尾核 l型电压门控钙通道

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大鼠电压依赖性阴离子通道1的基因克隆与序列分析

4

作者 伦永志 李达 +3 位作者 赵益敏 肖付诚 孙武平 周士胜 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期998-1000,共3页

目的克隆大鼠电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)基因,并应用生物信息学方法进行分析。方法以提取的大鼠心肌组织总RNA为模板,RT-PCR扩增获得VDAC1基因片段,连接到pMD19-T克隆载体并测序鉴定。应用生物信息学方法分析VDAC1基因的序列同源性... 目的克隆大鼠电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)基因,并应用生物信息学方法进行分析。方法以提取的大鼠心肌组织总RNA为模板,RT-PCR扩增获得VDAC1基因片段,连接到pMD19-T克隆载体并测序鉴定。应用生物信息学方法分析VDAC1基因的序列同源性与结构特征。结果成功克隆了大鼠VDAC1基因,与人、牛、小鼠、兔和猪的VDAC1基因具有高度同源性,同源性分别为90.0%、90.6%、96.0%、91.1%和91.0%。VDAC1在体外哺乳动物网状细胞中的半寿期为30h,无卷曲螺旋结构,但有6个亲水区,在225～247aa具有真核细胞线粒体外膜孔道蛋白家族特征性模序结构。结论成功克隆了大鼠VDAC1基因,并应用生物信息学技术进行序列分析,为进一步研究其生物学功能及其在2型糖尿病发病机制中的作用提供了依据和线索。 展开更多

关键词 电压依赖性阴离子通道1 2型糖尿病 基因克隆 生物信息学

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心室肌细胞L型钙离子通道研究 被引量：7

5

作者 陈波 张培华 马季骅 《武汉科技大学学报》 CAS 2003年第2期209-211,共3页

L型钙通道电流是心肌细胞动作电位的重要组成部分,亦是细胞内钙释放的重要触发因素。通过研究分析表明,氧反常早期L型钙通道功能异常是导致细胞内钙超载的重要启动因素,而L型钙通道功能异常是诱发折返性心律失常的重要机制。

关键词 l型钙通道 钙超载 NA^%PlUS%/CA^2%PlUS%交换 氧反常 心律失常

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川楝素对K^+、Ca^(2+)通道活动及细胞内Ca^(2+)浓度的调控 被引量：3

6

作者 施玉樑 王文萍 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第2期132-137,共6页

川楝素是我国学者从驱蛔中药中分离、鉴定的一个三萜化合物,已证明具选择地影响神经递质释放,有效地对抗肉毒中毒,促进细胞分化、凋亡,抑制肿瘤增殖,抑制昆虫发育和取食,影响K+、Ca2+通道活动等多种生物效应.综述了证明川楝素抑制多种K... 川楝素是我国学者从驱蛔中药中分离、鉴定的一个三萜化合物,已证明具选择地影响神经递质释放,有效地对抗肉毒中毒,促进细胞分化、凋亡,抑制肿瘤增殖,抑制昆虫发育和取食,影响K+、Ca2+通道活动等多种生物效应.综述了证明川楝素抑制多种K+通道,选择地易化L型Ca2+通道和进而升高胞内Ca+浓度的研究资料,并对川楝素产生这些生物效应的机制进行了讨论. 展开更多

关键词 川楝素 K^%PlUS%通道 l型Ca^2%PlUS%通道 细胞内CA^2%PlUS%浓度

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有氧运动通过AMPKα调控高血压肠系膜动脉平滑肌CaL通道功能 被引量：1

7

作者 单美玲 陈渝 +4 位作者 周杨 刘霜 顾博雅 李丽 石丽君 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1199-1209,共11页

腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)被称为细胞能量代谢调节器,其α亚基主要起催化作用,同时也是大鼠血管壁细胞的主要激酶形式。除能量代谢外,AMPKα还可参与调控高血压的发生和发展,但其具体的作用机制尚不完全... 腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)被称为细胞能量代谢调节器,其α亚基主要起催化作用,同时也是大鼠血管壁细胞的主要激酶形式。除能量代谢外,AMPKα还可参与调控高血压的发生和发展,但其具体的作用机制尚不完全清楚。本研究拟以自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肠系膜动脉为研究对象,探究AMPKα对肠系膜动脉舒张功能的影响,并阐述其作用机制。选取12周龄雄性正常血压大鼠(Wistar-Kyoto,WKY)和SHR,将其随机分为安静对照组(WKY-SED,SHR-SED)和有氧运动组(WKY-EX,SHR-EX)。有氧运动组进行为期12周的中等强度跑台运动。测定各组大鼠实验前后体重、血压,随后通过微血管张力技术、膜片钳技术、Western印迹分别测定AMPKα对血管张力的影响,AMPKα与L型电压依赖性钙离子通道(voltage-dependent L-type Ca2+channel,CaL)的关系,以及p-AMPKα和AMPKα的表达水平。结果显示,有氧运动后,高血压大鼠体重、血压均显著降低(P<0.05);微血管张力技术测定结果表明,AMPKα特异性激动剂PT1可诱使各组血管舒张。其中,SHR-SED组舒张程度显著高于WKY-SED(P<0.05)。与SHR-SED组相比,SHR-EX组血管舒张程度显著降低(P<0.05),与WKY-SED组相比,WKY-EX组舒张程度显著增加(P<0.05)。进一步对AMPKα的作用机制进行探究发现:PT1可抑制CaL通道电流,其中,SHR-SED组CaL通道电流降低幅度显著高于WKY-SED组(P<0.05),12周有氧运动后,SHR-EX组电流幅值降低幅度显著减小(P<0.05),WKY-SED组与WKY-EX间无显著性差异(P>0.05);Western印迹结果显示,SHR-SED组p-AMPKα表达显著减少(P<0.05)。12周干预后,WKY-EX、SHR-EX组p-AMPKα表达均显著增加(P<0.05),但各组间AMPKα表达无显著差异(P>0.05)。其总的结果表明,有氧运动通过激活AMPKα抑制高血压肠系膜动脉平滑肌细胞CaL通道功能,从而改善高血压阻力动脉的舒张功能,降低血压。 展开更多

关键词 有氧运动 高血压 l型电压依赖性钙离子通道 腺苷酸激活蛋白激酶α亚基 肠系膜动脉

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尼莫地平对小鼠齿状回诱导型一氧化氮合酶的表达及其活性的影响 被引量：2

8

作者 张爱霞 罗春霞 +6 位作者 王玮 Liu Shu-hong 孙婧 朱新建 张书刚 LIU You-ming 朱东亚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期790-794,共5页

目的探讨阻断L型电压门控式Ca2+通道(LVGCC)对成年动物齿状回诱导型一氧化氮合酶(Induciblenitricoxidesynthase,iNOS)的表达及其活性的影响。方法通过阻塞大脑中动脉(MCAO)90min制备局灶性脑缺血动物模型。缺血前15min静脉单次注射尼... 目的探讨阻断L型电压门控式Ca2+通道(LVGCC)对成年动物齿状回诱导型一氧化氮合酶(Induciblenitricoxidesynthase,iNOS)的表达及其活性的影响。方法通过阻塞大脑中动脉(MCAO)90min制备局灶性脑缺血动物模型。缺血前15min静脉单次注射尼莫地平(2.0mg·kg-1),24h处死动物,采用RTPCR和Westernblot的方法研究尼莫地平对齿状回iNOS的mRNA和蛋白水平的影响,并测定iNOS酶活性和NO含量的变化。用LPS和TNFα诱导培养的星型胶质细胞表达iNOS,同时给予尼莫地平,培养24h后,检测各组细胞的iNOSmRNA水平和iNOS酶活性。结果与假手术组相比,MCAO后小鼠缺血侧齿状回iNOSmRNA和蛋白水平明显升高,iNOS活性增强,NOx含量增加。给予尼莫地平的动物,缺血侧齿状回无论是iNOSmRNA水平、iNOS蛋白含量,还是iNOS活性及NOx含量,与假手术组相比均显著下降。尼莫地平还可以降低培养的星型胶质细胞的mRAN水平。结论尼莫地平阻断LVGCC,可以明显下调缺血动物的齿状回和培养细胞的iNOS表达,降低iNOS的酶活性。 展开更多

关键词 局灶性脑缺血 尼莫地平 l-型电压门控式Ca^2%PlUS%通道 INOS

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尼莫地平对局灶性脑缺血诱导的成年小鼠齿状回神经元再生的影响 被引量：1

9

作者 罗春霞 张爱霞 +6 位作者 王玮 LIU Shuhong 孙婧 朱新建 张书刚 LIU Youming 朱东亚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期407-412,共6页

目的　研究L 型电压门控式Ca2+通道(L VGCC)阻断对局灶性脑缺血诱导成年动物海马齿状回神经元再生的影响。方法　成年♂C57 /BL/6小鼠行90min大脑中动脉阻塞(MCAO)手术或者假手术,进行以下三个实验:①手术后48h处死动物,经TTC染色,观察... 目的　研究L 型电压门控式Ca2+通道(L VGCC)阻断对局灶性脑缺血诱导成年动物海马齿状回神经元再生的影响。方法　成年♂C57 /BL/6小鼠行90min大脑中动脉阻塞(MCAO)手术或者假手术,进行以下三个实验:①手术后48h处死动物,经TTC染色,观察尼莫地平对梗死面积的影响;②手术后5 ~7d,动物经腹腔注射5 溴脱氧尿苷(Br dU),末次注射后24h处死动物,通过免疫组化、Fluoro Jade染色检测尼莫地平对脑缺血诱导的齿状回细胞增殖的作用,并确定细胞增殖是否依赖于海马齿状回细胞的死亡;③动物接受如前所述的BrdU注射,并于末次注射后4wk处死动物,采用免疫荧光双标记观察尼莫地平对脑缺血后新生细胞表型分化的影响。结果　小鼠经过90minMCAO后,齿状回新生神经元数目明显增多,这种缺血诱导的神经元再生并不依赖于齿状回神经细胞的死亡,采用尼莫地平阻断L VGCC则抑制了缺血后的神经元再生。结论　脑缺血后Ca2+经L VGCC内流直接促进缺血诱导的神经元再生。 展开更多

关键词 局灶性脑缺血 尼莫地平 神经元再生 l-型电压门控式Ca^2%PlUS%通道

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白藜芦醇对小鼠结肠运动的抑制作用和机制研究

10

作者 杨梦 陆红丽 +1 位作者 黄旭 许文燮 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期180-187,共8页

目的·探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对小鼠结肠运动的作用及其机制。方法·采用多通道生理记录仪记录Res(10、20、40和80μmol/L)对小鼠离体结肠平滑肌自发性收缩和结肠移行性复合运动(colonic migrating motor complex,CMMC... 目的·探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对小鼠结肠运动的作用及其机制。方法·采用多通道生理记录仪记录Res(10、20、40和80μmol/L)对小鼠离体结肠平滑肌自发性收缩和结肠移行性复合运动(colonic migrating motor complex,CMMC)的作用。分别用以下工具药对结肠平滑肌肌条预处理:L型Ca^2+通道激活剂BayK8644、非选择性K+通道阻滞剂四乙基氯化铵(tetraethylammonium,TEA)、Na^+通道阻滞剂河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)、胆碱能神经元抑制剂阿托品、一氧化氮(NO)合酶抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(Nco-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)、ANO1(anoctamin 1)通道抑制剂5-硝基-2-(3-苯基丙基氨基)苯甲酸[5-nitro-2-(3-phenylpropylamino)benzoic acid,NPPB]和SK3通道(small conductance Ca^2+-activated K^+ channel 3)抑制剂apamin。通过洗脱,记录和对比在预处理前后Res对结肠平滑肌肌条自发性收缩的作用。在新鲜分离的结肠平滑肌细胞上,应用全细胞膜片钳技术记录Res对结肠平滑肌细胞的L型Ca^2+通道电流的影响。结果·Res剂量依赖性地显著抑制小鼠离体结肠平滑肌自发性收缩以及结肠近端和远端CMMC。BayK8644可显著阻断Res的抑制作用。Res可显著抑制结肠平滑肌细胞的L型Ca^2+通道电流。TEA不能阻断Res的抑制作用。此外,TTX、阿托品、L-NAME、NPPB和apamin均不影响Res对结肠平滑肌自发性收缩的抑制作用。结论·Res对小鼠结肠运动有抑制作用,其机制可能与抑制小鼠结肠平滑肌细胞L型Ca^2+通道有关,而与各种K+通道、肠神经系统、NO及间质细胞无关。 展开更多

关键词 白藜芦醇 结肠运动 l型Ca^2%PlUS%通道 小鼠

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1-磷酸鞘氨醇促进胰岛素分泌及可能机制研究 被引量：3

11

作者 赵艳丽 丁亚琴 +3 位作者 王慧 章毅 杨静 刘云峰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1516-1520,共5页

目的研究1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)促进葡萄糖刺激的胰岛素分泌效应及其分子机制,探索糖尿病治疗药物的作用靶点。方法使用胶原酶P消化SD大鼠胰腺,Histopaque 1077梯度离心获得胰岛,Dispase II消化得到胰岛细胞。不同... 目的研究1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)促进葡萄糖刺激的胰岛素分泌效应及其分子机制,探索糖尿病治疗药物的作用靶点。方法使用胶原酶P消化SD大鼠胰腺,Histopaque 1077梯度离心获得胰岛,Dispase II消化得到胰岛细胞。不同浓度S1P(0~20μmol·L^(-1))干预,观察低糖(2.8 mmol·L^(-1))和高糖(16.7 mmol·L^(-1))条件下胰岛素分泌的变化。膜片钳技术记录β细胞电压依赖性钾通道电流(Kv电流),观察S1P干预后Kv电流的变化。钙成像技术记录β细胞内Ca^(2+)浓度,观察不同浓度S1P(0~20μmol·L^(-1))干预后细胞内的Ca2+浓度变化。结果与低糖组相比,高糖组明显刺激了胰岛素的分泌(P<0.01)。低糖条件下,S1P没有改变胰岛素分泌量(P>0.05)。高糖条件下,S1P浓度依赖性增加了胰岛素分泌量(P<0.01)。与对照组相比,S1P明显抑制了β细胞Kv电流(P<0.01)。高糖条件下,S1P浓度依赖性升高了胰岛细胞内Ca^(2+)浓度(P<0.01)。结论 S1P可能通过抑制β细胞Kv电流、升高细胞内Ca2+浓度,最终促进葡萄糖刺激的胰岛素分泌。 展开更多

关键词 1-磷酸鞘氨醇 CA^2%PlUS% 胰岛素分泌 电压依赖性钾通道 SD大鼠 Β细胞

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异莲心碱对小鼠离体气管平滑肌的舒张作用 被引量：1

12

作者 刘贝贝 陈微微 +1 位作者 张雯婧 刘庆华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期920-925,共6页

目的:研究异莲心碱对高K^+预收缩小鼠离体气管平滑肌(ASM)的舒张作用及其机制。方法:利用张力换能器检测异莲心碱对高K^+诱导的ASM预收缩和Ca^(2+)内流的影响;利用膜片钳技术和钙成像系统分别检测异莲心碱对ASM细胞膜L型电压依赖性Ca^(... 目的:研究异莲心碱对高K^+预收缩小鼠离体气管平滑肌(ASM)的舒张作用及其机制。方法:利用张力换能器检测异莲心碱对高K^+诱导的ASM预收缩和Ca^(2+)内流的影响;利用膜片钳技术和钙成像系统分别检测异莲心碱对ASM细胞膜L型电压依赖性Ca^(2+)通道(LVDCC)电流以及细胞内Ca^(2+)浓度([Ca^(2+)]_i)的影响。结果:异莲心碱可显著舒张高K^+预收缩的ASM,且其舒张作用呈现浓度依赖性,当浓度为100μmol/L时最大舒张比达到(95.3±3.9)%。此外,利用膜片钳全细胞记录技术测量LVDCC电流,电流可被异莲心碱完全阻断;在高K^+诱导下气管平滑肌细胞中Fura-2的340/380 nm荧光比值稳定在0.63±0.10,而异莲心碱加入后比值显著下降至0.36±0.05(P<0.01);在[Ca^(2+)]_i峰点加入异莲心碱,340/380 nm荧光比值从0.74±0.02迅速降至0.42±0.05(P<0.01);异莲心碱抑制高K^+诱导的Ca^(2+)内流引起的ASM收缩。结论:异莲心碱可阻断小鼠离体气管平滑肌细胞LVDCC电流,LVDCC介导的Ca^(2+)内流停止,[Ca^(2+)]_i降低,导致ASM舒张,提示异莲心碱可能是潜在的气管舒张剂。 展开更多

关键词 异莲心碱 气管平滑肌 l型电压依赖性Ca^2%PlUS%通道 舒张

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白果内酯对糖氧剥夺小鼠原代海马神经元内钙离子浓度的影响 被引量：4

13

作者 王蕾 张雄 +1 位作者 陈赵乐 王玉同 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期40-44,共5页

目的:观察白果内酯对糖氧剥夺(OGD)后小鼠原代海马神经元内游离钙离子浓度的影响及机制探究。方法:分离和培养小鼠原代海马神经元,实验分为对照组(control)、糖氧剥夺组(OGD)和白果内酯组(OGD+bilobalide),对照组予以常规培养小鼠原代... 目的:观察白果内酯对糖氧剥夺(OGD)后小鼠原代海马神经元内游离钙离子浓度的影响及机制探究。方法:分离和培养小鼠原代海马神经元,实验分为对照组(control)、糖氧剥夺组(OGD)和白果内酯组(OGD+bilobalide),对照组予以常规培养小鼠原代海马神经元,糖氧剥夺组利用氧葡萄糖剥夺/再恢复模型模拟小鼠原代海马神经元的缺血再灌注损伤,白果内酯组在氧葡萄糖剥夺后再恢复前应用20μmol/L的白果内酯。利用流式细胞仪检测各组小鼠原代海马神经元内游离的钙离子浓度,利用Western Blot技术检测各组小鼠原代海马神经元Cav1.2蛋白的表达,最后利用膜片钳技术检测各组小鼠原代海马神经元L型电压依赖型钙离子通道的功能。结果:与糖氧剥夺组相比,白果内酯组小鼠原代海马神经元游离钙离子浓度降低(P<0.05)、Cav1.2蛋白表达量减少(P<0.05)、L型电压依赖性钙离子通道功能减弱(P<0.05),但仍未恢复到对照组水平(P<0.05)。结论:白果内酯可能通过减少小鼠原代海马神经元Cav1.2表达和L型电压依赖性钙离子通道的功能降低细胞内游离钙离子浓度,从而发挥对糖氧剥夺后神经元的保护作用。 展开更多

关键词 白果内酯 糖氧剥夺 细胞内钙离子浓度 l型电压依赖性钙离子通道 Cav1.2 小鼠原代海马神经元

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