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Kruppel样因子14介导的JAK-STAT信号通路对非小细胞肺癌预后的影响 被引量：1
1
作者 王鹏 姚苏梅 +1 位作者 吕学东 陈金亮 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期25-31,共7页
目的探讨Kruppel样因子14(KLF14)介导的Janus激酶-信号转导子与转录激活子(JAKSTAT)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)预后的影响。方法收集2018年1月至2019年9月本院手术切除的80例NSCLC组织和25例癌旁非肿瘤组织。患者随访至2023年4月结... 目的探讨Kruppel样因子14(KLF14)介导的Janus激酶-信号转导子与转录激活子(JAKSTAT)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)预后的影响。方法收集2018年1月至2019年9月本院手术切除的80例NSCLC组织和25例癌旁非肿瘤组织。患者随访至2023年4月结束。采用免疫组织化学检测组织中KLF14表达,根据KLF14表达的中值水平将患者分为高表达组和低表达组。通过在A549细胞中转染KLF14、JAK1过表达质粒和在HCC827细胞中转染KLF14、JAK1特异性短发夹RNA(shKLF14、shJAK1)来过表达或敲低KLF14、JAK1。采用细胞克隆形成试验分析细胞的增殖活力。Transwell分析细胞的迁移、侵袭情况。结果与癌旁正常组织相比,KLF14在NSCLC组织中表达降低(P<0.001)。KLF14的低表达与肿瘤直径>3 cm、淋巴结转移、临床分期Ⅲ期显著相关(P<0.05)。在高KLF14表达组和低KLF14表达组之间的总存活率有显著差异,低KLF14表达的患者预后不良(P<0.05)。KLF14过表达后,A549细胞的增殖能力、迁移和侵袭细胞数均显著降低(P<0.05),而KLF14敲低后,HCC827细胞的增殖能力、迁移和侵袭细胞数均显著增加(P<0.05)。与Vector+KLF14组相比,JAK1+KLF14组A549细胞的集落数、迁移和侵袭数显著增加(P<0.05);而与shNC+shKLF14组相比,shJAK1+shKLF14组HCC827细胞的集落数、迁移和侵袭数显著降低(P<0.05)。结论KLF14低表达与NSCLC患者较差的总生存期相关。KLF14上调显著抑制肺癌细胞在体外的增殖、转移能力,其作用机制可能与抑制JAK-STAT信号通路有关。 展开更多
关键词 kruppel样因子14 Janus激酶-信号转导子与转录激活子 非小细胞肺癌 预后
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Kuippel样因子6经活化转录因子4通路对晶状体上皮细胞凋亡的调控作用 被引量：8
2
作者 田芳 赵今稚 +8 位作者 滕贺 黄亮瑜 刘勋 苏睿虹 高美子 张晓敏 李筱荣 东莉洁 张红 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期181-186,共6页
目的以活化转录因子4（ATF4）为靶点，探讨Krüppel样因子6（KLF6）调控紫外线B（UVB）诱导的晶状体上皮细胞（HLECs）凋亡的分子机制。方法HLECs系（HLE-B3）进行常规培养，采用脂质体转染法将构建的真核表达质粒pEGFP-C2-ATF4转染... 目的以活化转录因子4（ATF4）为靶点，探讨Krüppel样因子6（KLF6）调控紫外线B（UVB）诱导的晶状体上皮细胞（HLECs）凋亡的分子机制。方法HLECs系（HLE-B3）进行常规培养，采用脂质体转染法将构建的真核表达质粒pEGFP-C2-ATF4转染HLECs作为UVB＋ATF4转染组，并用能量密度为20 mJ/cm2的UVB照射细胞；未转染的ATF4细胞作为正常对照组。采用苏木精－伊红染色法和Hoechst染色法观察ATF4对HLECs细胞形态学的影响。将培养的细胞分为KLF6转染组及相应空质粒对照组，小干扰KLF6（siKLF6）组（转染pSilencer-KLF6质粒）及相应的空载体对照组（转染pSilencer空质粒），采用Western blot法检测细胞中ATF4蛋白的相对表达量。将培养的细胞分为4个组，联合空载体组HLECs联合转染pEGFP-C2空载体和pSilencer空载体；KLF6＋pSilencer空质粒组HLECs联合转染pEGFP-C2-KLF6和pSilencer空载体；小干扰ATF4（siATF4）＋pEGFP-C2组HLECs联合转染pEGFP-C2空载体和pSilencer-ATF4；KLF6＋siATF4组HLECs联合转染pEGFP-C2-KLF6和pSilencer-ATF4，各组细胞均暴露于UVB 200 s，采用ELISA法检测上述各组HLECs凋亡值。结果正常对照组培养的HLECs大小均匀，排列整齐，细胞核呈卵圆形，数量多且完整；UVB照射后部分细胞核固缩，细胞间隙增大，少数细胞出现核分裂；UCB＋ATF4转染组细胞数量减少，多数细胞出现核固缩和核分裂。UVB＋ATF4转染组细胞中ATF4蛋白表达条带灰度明显强于UVB＋空载体组，ATF4蛋白相对表达量分别为0.99±0.06和0.13±0.02，差异有统计学意义（t＝23.13，P〈0.01）。KLF6转染组细胞中KLF6和ATF4蛋白相对表达量均明显高于其空载体对照组，siKLF6组细胞中KLF6和ATF4蛋白相对表达量均明显低于其空载体对照组，差异均有统计学意义（均P〈0.01）。ELISA检测显示ATF4转染组HLECs凋亡值为1.37±0.11，明显高于正常对照组的0.31±0.11，差异有统计学意义（t＝8.034，P＝0.001）；KLF6＋pSilencer空质粒组细胞凋亡值明显高于联合空载体组，siATF4＋pEGFP-C2组细胞凋亡值明显低于联合空载体组，差异均有统计学意义（P〈0.01，P＝0.02）；KLF6＋siATF4组细胞凋亡率明显低于KLF6＋pSilencer空质粒组，差异有统计学意义（P〈0.01）。 结论KLF6通过活化ATF4促进UVB诱导的HLECs凋亡，ATF4基因沉默可使细胞凋亡值明显降低，因此ATF4可作为KLF6调控HLECs凋亡的靶因子，也是KLF6调控LECs凋亡的主要生物机制之一。 展开更多
关键词 Kuippel样因子6 kruppel样转录因子/代谢 活化转录因子4 晶状体上皮细胞 晶状体 细胞株 人 凋亡
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Kruppel样因子4抑制巨噬细胞向破骨细胞分化介导平滑肌细胞钙化 被引量：1
3
作者 张莉莉 李丽华 +4 位作者 孙振 邵晨 刘嘉 周孟学 王中群 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2021年第1期75-78,共4页
目的探讨Kruppel样因子4(KLF4)在巨噬细胞向破骨细胞分化中的作用及相关机制。方法提取雄性C57BL/6J小鼠腹腔原代巨噬细胞并鉴定,将其分为对照组,NF-κB受体激动剂配体(RANKL)组,共刺激组(KLF4抗体和RANKL共刺激4 d),用抗酒石酸酸性磷酸... 目的探讨Kruppel样因子4(KLF4)在巨噬细胞向破骨细胞分化中的作用及相关机制。方法提取雄性C57BL/6J小鼠腹腔原代巨噬细胞并鉴定,将其分为对照组,NF-κB受体激动剂配体(RANKL)组,共刺激组(KLF4抗体和RANKL共刺激4 d),用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨细胞分化情况,用鬼笔环肽染色检测破骨细胞成熟程度;通过骨吸收陷窝实验测破骨细胞骨吸收能力;通过qRT-PCR检测破骨细胞分化相关基因表达,用钙盐染色检测血管平滑肌细胞钙化情况。结果TRAP染色显示,TRAP阳性细胞直径约100μm,细胞核>3个。共刺激组破骨细胞数量较RANKL组明显增多(P<0.05)。与RANKL组比较,共刺激组破骨细胞成熟程度进一步升高、陷窝面积及数量升高(P<0.05)。RANKL组较对照组相关破骨基因表达明显升高(P<0.05);共刺激组较RANKL组相关破骨基因表达明显升高(P<0.05),而血管平滑肌细胞钙化明显降低(P<0.05)。结论KLF4抗体可促进巨噬细胞向破骨细胞转分化,进而抑制平滑肌细胞钙化。 展开更多
关键词 巨噬细胞 血管钙化 破骨细胞 肌细胞 平滑肌 kruppel样转录因子类 NF-κB
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KLF转录因子家族与脂肪细胞分化 被引量：17
4
作者 张志威 李辉 王宁 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期983-990,共8页
Kruppel样转录因子(Kruppel-like factors,KLF)是一类具有锌指结构的转录因子,其典型结构特征是在其羧基端具有3个C2H2锌指结构.KLF广泛参与细胞增殖、凋亡、分化以及胚胎发育等多个生命活动的调控.近年来脂肪细胞分化研究的结果显示,KL... Kruppel样转录因子(Kruppel-like factors,KLF)是一类具有锌指结构的转录因子,其典型结构特征是在其羧基端具有3个C2H2锌指结构.KLF广泛参与细胞增殖、凋亡、分化以及胚胎发育等多个生命活动的调控.近年来脂肪细胞分化研究的结果显示,KLF家族的多个成员参与脂肪细胞分化过程的调控,既有促进脂肪细胞分化的,也有抑制脂肪细胞分化的.其中KLF4通过与Krox20协同作用,激活C/EBPβ(CCAAT-enhancer-binding proteinβ)基因表达,促进脂肪细胞分化;KLF5和KLF15都通过直接结合到氧化物酶增殖体激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)基因的启动子,激活PPARγ基因表达,促进脂肪细胞分化;而KLF6则通过抑制前脂肪细胞因子(pre-adipocyte factor1,PREF1)基因表达,促进脂肪细胞分化.抑制脂肪细胞分化的KLF2通过结合于PPARγ的启动子,抑制PPARγ基因表达,从而抑制脂肪细胞的分化;KLF3通过募集辅助抑制因子C-末端结合蛋白(c-terminal binding protein,CtBP)形成KLF3-CtBP抑制复合体,结合于C/EBPα(CCAAT-enhancer-binding proteinα)基因的启动子,抑制C/EBPα表达,进而抑制脂肪细胞的分化;KLF7通过抑制葡萄糖转运蛋白2(glucosetransporter2,GLUT2)基因的表达抑制脂肪细胞的成熟.本文综述这些KLF转录因子在脂肪细胞分化过程的作用及其作用的机制. 展开更多
关键词 kruppel样转录因子(kruppel-like factor KLF) 锌指结构 脂肪细胞分化 转录调控
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Krüppel样因子5在心血管疾病中的研究进展 被引量：2
5
作者 余嘉彬 吴青青 唐其柱 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2023年第1期96-98,共3页
心血管疾病是导致全球非感染性疾病死亡的首要原因,心血管疾病的发生给家庭和社会带来了极大的负担。Krü-ppel样因子(KLF)5是与DNA结合的转录因子,参与调节细胞发育、代谢等其他细胞机制。近年来研究发现,KLF5在心血管疾病如动脉... 心血管疾病是导致全球非感染性疾病死亡的首要原因,心血管疾病的发生给家庭和社会带来了极大的负担。Krü-ppel样因子(KLF)5是与DNA结合的转录因子,参与调节细胞发育、代谢等其他细胞机制。近年来研究发现,KLF5在心血管疾病如动脉粥样硬化、缺血再灌注、心肌肥厚、心肌代谢、糖尿病心肌病中的调控上也发挥了重要作用。我们综述了KLF5在心血管疾病中的研究进展,为以KLF5为靶点的心血管疾病治疗提供了新的策略。 展开更多
关键词 kruppel样转录因子类 心血管疾病 转录因子 动脉粥样硬化 心肌再灌注损伤 糖尿病心肌病
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肺癌组织中转录因子Klf8的表达及下调肺癌细胞株中Klf8表达的生物学效应 被引量：6
6
作者 易宣洪 王静 《海南医学院学报》 CAS 2016年第2期112-114,118,共4页
目的:研究肺癌组织中转录因子Klf8的表达及下调肺癌细胞株中Klf8表达的生物学效应。方法:收集癌组织和癌旁正常肺组织,检测Klf8的mRNA含量;培养肺癌A549细胞株,转染Klf8的siRNA后测定细胞周期、细胞侵袭以及上皮-间质转化。结果:肺癌组... 目的:研究肺癌组织中转录因子Klf8的表达及下调肺癌细胞株中Klf8表达的生物学效应。方法:收集癌组织和癌旁正常肺组织,检测Klf8的mRNA含量;培养肺癌A549细胞株,转染Klf8的siRNA后测定细胞周期、细胞侵袭以及上皮-间质转化。结果:肺癌组织中Klf8的mRNA含量高于癌旁正常肺组织;转染Klf8的siRNA后,Klf8mRNA的抑制率为74.31%;Klf8siRNA组细胞中G0/G1期比例高于阴性对照siRNA组,S期细胞和G2/M期细胞比例、Cyclin D1的mRNA含量、侵袭至transwell微孔膜外侧面的细胞数目低于阴性对照siRNA组;Klf8siRNA组细胞中CDH1、CK18以及Snail、Slug的mRNA含量高于阴性对照siRNA组,VIM、N-cadherin的mRNA含量低于阴性对照siRNA组。结论:肺癌组织中Klf8表达量异常升高;下调肺癌细胞株中Klf8表达能够抑制细胞的恶性生物学效应,表现为细胞周期停滞、细胞侵袭过程和上皮-间质转化过程抑制。 展开更多
关键词 肺癌 kruppel样转录因子 细胞周期 细胞侵袭 上皮-间质转化
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Krüppel样因子4在肝细胞癌发生发展中的作用机制 被引量：2
7
作者 孙菲 苏维玮 +1 位作者 付艳华 王经伟 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2021年第10期2452-2455,共4页
肝细胞癌发生发展机制复杂,目前尚未完全阐明。KLF4又称为胃肠富集Krüppel样因子,具有抑癌和促癌的双重调节作用。KLF4在肝癌中发挥抑癌作用,介绍了KLF4在肝癌发展过程中的生物学功能及调控机制,研究KLF4在肝癌中作用机制有望为肝... 肝细胞癌发生发展机制复杂,目前尚未完全阐明。KLF4又称为胃肠富集Krüppel样因子,具有抑癌和促癌的双重调节作用。KLF4在肝癌中发挥抑癌作用,介绍了KLF4在肝癌发展过程中的生物学功能及调控机制,研究KLF4在肝癌中作用机制有望为肝癌的靶向治疗和预后监测提供新思路。 展开更多
关键词 癌 肝细胞 kruppel样转录因子类 生物学功能 分子机制
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上调KLF11可改善结肠炎模型小鼠的肠道炎症:基于抑制JAK2/STAT3信号通路 被引量：2
8
作者 席进 张敏 +6 位作者 张永玉 张晨 张雨路 王锐 申林 李静 宋雪 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期765-772,共8页
目的分析Kruppel样转录因子11(KLF11)在克罗恩病(CD)肠黏膜组织中的表达情况,并探究其对CD样结肠炎的作用和机制。方法以本院收集的CD患者结肠标本为实验组(CD,n=12),CRC患者结肠标本为对照组(Control,n=12),分析KLF11在病变和正常结肠... 目的分析Kruppel样转录因子11(KLF11)在克罗恩病(CD)肠黏膜组织中的表达情况,并探究其对CD样结肠炎的作用和机制。方法以本院收集的CD患者结肠标本为实验组(CD,n=12),CRC患者结肠标本为对照组(Control,n=12),分析KLF11在病变和正常结肠黏膜组织中的表达差异;构建TNBS诱导的小鼠模型,分析KLF11在小鼠结肠黏膜组织中的表达情况;利用腺相关病毒感染上调KLF11在小鼠中的表达,并观察其对小鼠CD样结肠炎的影响;通过慢病毒感染构建Caco-2细胞KLF11高表达稳定体系,并利用体内外免疫印迹实验探究KLF11对JAK2/STAT3信号通路蛋白的影响;采用信号通路激动剂处理KLF11表达上调的小鼠,验证肠道炎症反应的相关机制。结果免疫荧光染色分析显示,病变肠黏膜组织中KLF11表达水平较低(P<0.05),而TNBS小鼠结肠标本KLF11表达水平同样较低(P<0.05);通过腺相关病毒感染小鼠发现,上调KLF11能够改善TNBS小鼠肠炎症症状,并降低肠黏膜炎症因子的表达水平(P<0.05);利用慢病毒感染Caco-2细胞,通过免疫印迹筛选KLF11稳定高表达的细胞株(P<0.05);体内外免疫印迹实验均显示,上调KLF11抑制了小鼠肠黏膜组织及Caco-2细胞中p-JAK2和p-STAT3的表达水平;经JAK2/STAT3激活剂香豆霉素A1(COU)干预后显示,上调KLF11未能改善小鼠肠道炎症,同时肠黏膜炎症因子表达水平增加(P<0.05)。结论KLF11在CD肠黏膜中低表达,上调KLF11能改善肠炎症状、减少炎症因子分泌,其可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路拮抗肠道炎症反应。 展开更多
关键词 克罗恩病 kruppel样转录因子11 肠道炎症 JAK2/STAT3
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miR-933调控KLF6基因影响非小细胞肺癌的作用研究 被引量：5
9
作者 李海洲 张艳炜 +3 位作者 许英杰 杨门 张磊 韩京军 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期581-588,共8页
背景与目的:miRNA被认为参与肿瘤的发生、发展过程,但miRNA与肺癌的关系仍不完全清楚,探讨miR-933调控Kruppel样锌指转录因子6(Kruppel-like zinc finger transcription factor 6,KLF6)对肺癌细胞系增殖、迁移侵袭和诱导凋亡的影响。方... 背景与目的:miRNA被认为参与肿瘤的发生、发展过程,但miRNA与肺癌的关系仍不完全清楚,探讨miR-933调控Kruppel样锌指转录因子6(Kruppel-like zinc finger transcription factor 6,KLF6)对肺癌细胞系增殖、迁移侵袭和诱导凋亡的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQPCR)检测正常支气管上皮细胞BEAS-2B细胞、肺癌细胞系A549、H460细胞中miR-933的表达。采用RTFQ-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测KLF6 mRNA表达和蛋白水平。采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)和EdU法检测细胞增殖,采用transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭,采用AnnexinⅤ-异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)/碘化丙啶(propidiumiodide,PI)染色法检测细胞凋亡。结果:肺癌细胞系转染miR-933mimic组KLF6mRNA表达水平明显上调(P<0.05)。与阴性对照组相比,高表达miR-933能增加A549、H460细胞KLF6蛋白的相对表达水平(P<0.05)。过表达miR-933可抑制A549、H460细胞的增殖、迁移和侵袭能力,差异均有统计意义(P<0.05)。转染miR-933mimc后,A549和H460细胞的凋亡率均显著高于各阴性对照组(P<0.001)。结论:miR-933通过调控KLF6基因的表达,诱导肺癌细胞的凋亡,抑制肺癌细胞的增殖,降低肺癌细胞的迁移和侵袭能力,影响肺癌的发生、发展。 展开更多
关键词 MIRNA 非小细胞肺癌 细胞增殖 细胞凋亡 kruppel样锌指转录因子6
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IL-18通过下调KLF4阻碍杯状细胞发育加剧小鼠溃疡性结肠炎 被引量：5
10
作者 杨松巍 王亮 +1 位作者 李虎进 陈飚 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1327-1331,共5页
目的:观察白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulphate,DSS)溶液诱导的小鼠结肠炎中肠黏膜屏障功能的作用及机制。方法:将成年雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、DSS组(每天给予DSS喂养,连续7 d)、DSS+IL... 目的:观察白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulphate,DSS)溶液诱导的小鼠结肠炎中肠黏膜屏障功能的作用及机制。方法:将成年雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、DSS组(每天给予DSS喂养,连续7 d)、DSS+IL-18组(给予DSS喂养连续7 d,同时给予腹腔注射1μg IL-18),每天测量小鼠体质量变化,7 d后HE染色检测肠黏膜损伤情况、肠道杯状细胞数量、q PCR及Western blot检测IL-18和Kruppel样转录因子-4(Kruppel-like factors-4,KLF4)的变化。结果:与正常对照组相比,DSS组小鼠体质量明显减轻(P=0.000),肠黏膜损伤,绒毛高度降低,结构紊乱,空泡状杯状细胞数量减少(对照组:43.600±7.092,DSS组:16.000±6.205,P=0.000),IL-18蛋白表达增加(对照组:0.444±0.073;DSS组:0.649±0.062,P=0.006),同时参与杯状细胞分化成熟的KLF4表达减少(对照组:0.934±0.053;DSS组:0.777±0.081,P=0.018)。与DSS组相比,DSS+IL-18组小鼠体质量减轻更加明显(P=0.000),肠黏膜损伤及杯状细胞数量减少加剧(DSS+IL-18组:3.200±2.863,P=0.004),IL-18表达明显增加(0.903±0.037,P=0.002),KLF4表达减少(0.469±0.037,P=0.001)。结论:IL-18加剧小鼠肠黏膜屏障损伤的作用,可能是通过下调生长因子KLF4的表达,阻碍杯状细胞的分化成熟发挥作用。 展开更多
关键词 白细胞介素-18 溃疡性结肠炎 kruppel样转录因子-4 杯状细胞
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