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电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能和缺血半暗区Tolls样受体4、核转录因子κB蛋白的影响 被引量：20
1
作者 叶涛 朱路文 +4 位作者 唐强 李宏玉 梁碧莹 张继瑶 郑婷婷 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2017年第7期745-749,共5页
目的探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能的影响及其机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠36只随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)和电针预处理组(n=12)。后两组线栓法制备大鼠脑缺血2 h再灌注模型。电针预处理组在缺血前... 目的探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能的影响及其机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠36只随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)和电针预处理组(n=12)。后两组线栓法制备大鼠脑缺血2 h再灌注模型。电针预处理组在缺血前给予电针百会干预2周。再灌注24 h后,采用改良神经功能缺损评分进行评定,HE染色观察缺血侧脑组织脑损伤程度,Western blotting检测脑缺血半暗区Tolls样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果与模型组比较,电针预处理组神经功能缺损评分降低(P<0.05),脑组织损伤程度减轻,缺血半暗区TLR4、NF-κB蛋白表达下调(P<0.05)。结论电针预处理通过下调缺血半暗区TLR4、NF-κB蛋白表达,诱导脑保护作用,降低炎性损伤程度,改善脑缺血再灌注损伤后大鼠的神经功能。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 电针 预处理 神经功能 Tolls样受体4 核转录因子ΚB 大鼠
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红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子-κB表达的影响 被引量：14
2
作者 张卓一 陆如凤 +4 位作者 黄小民 吴海波 丁黎敏 周晶晶 吴丽娟 《中华中医药学刊》 CAS 2014年第6期1357-1360,共4页
目的:研究红景天苷(SDS)对百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子κB(TLR4-NF-κB)mRNA表达的影响。方法:将120只SD大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、PQ模型组和SDS干预组(低、中、高剂量),每组24只。采用一次性腹腔注射PQ... 目的:研究红景天苷(SDS)对百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子κB(TLR4-NF-κB)mRNA表达的影响。方法:将120只SD大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、PQ模型组和SDS干预组(低、中、高剂量),每组24只。采用一次性腹腔注射PQ溶液的方法,制备PQ中毒ALI模型,PQ溶液20 mg/kg。PQ模型组和SDS干预组注射PQ溶液,NS对照组腹腔注射等容积NS。染毒1 h后,SDS干预组腹腔注射SDS,低、中、高剂量分别为1、5和10 mg/kg,NS对照组、PQ模型组腹腔注射等容生理盐水,每24 h注射1次。分别在染毒后6 h、24 h、48 h和72 h麻醉处死大鼠,测定肺湿/干重比,测定肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清中白介素-6(IL-6)含量,检测TLR4和NF-κB的mRNA表达情况。结果:与NS组相比,各时间点PQ模型组肺湿/干重比明显增加(P<0.01),肺组织TLR4和NF-κB的mRNA表达水平明显提高(P<0.01),肺组织中TNF-α、血清中IL-6含量显著增加(P<0.01);而在SDS干预组中,与PQ模型组相比,中、高剂量组各时间点的肺湿/干重比明显减少(P<0.05),中、高剂量组在染毒后24、48、72 h肺组织TLR4和NF-κB的mRNA表达水平明显减少(P<0.05),各剂量组TNF-α的水平于染毒后各时间点均有显著降低(P<0.05)。高剂量组血清IL-6水平于染毒后6、24、48、72 h明显减低(P<0.05)。结论:TLR4-NF-κB通路参与了PQ中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程,SDS能抑制TLR4-NF-κB活化,减轻PQ中毒大鼠肺损伤。 展开更多
关键词 红景天苷 百草枯中毒 急性肺损伤 TOLL样受体4 核转录因子-ΚB 肿瘤坏死因子-α 白介素-6
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Kuippel样因子6经活化转录因子4通路对晶状体上皮细胞凋亡的调控作用 被引量：8
3
作者 田芳 赵今稚 +8 位作者 滕贺 黄亮瑜 刘勋 苏睿虹 高美子 张晓敏 李筱荣 东莉洁 张红 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期181-186,共6页
目的以活化转录因子4（ATF4）为靶点，探讨Krüppel样因子6（KLF6）调控紫外线B（UVB）诱导的晶状体上皮细胞（HLECs）凋亡的分子机制。方法HLECs系（HLE-B3）进行常规培养，采用脂质体转染法将构建的真核表达质粒pEGFP-C2-ATF4转染... 目的以活化转录因子4（ATF4）为靶点，探讨Krüppel样因子6（KLF6）调控紫外线B（UVB）诱导的晶状体上皮细胞（HLECs）凋亡的分子机制。方法HLECs系（HLE-B3）进行常规培养，采用脂质体转染法将构建的真核表达质粒pEGFP-C2-ATF4转染HLECs作为UVB＋ATF4转染组，并用能量密度为20 mJ/cm2的UVB照射细胞；未转染的ATF4细胞作为正常对照组。采用苏木精－伊红染色法和Hoechst染色法观察ATF4对HLECs细胞形态学的影响。将培养的细胞分为KLF6转染组及相应空质粒对照组，小干扰KLF6（siKLF6）组（转染pSilencer-KLF6质粒）及相应的空载体对照组（转染pSilencer空质粒），采用Western blot法检测细胞中ATF4蛋白的相对表达量。将培养的细胞分为4个组，联合空载体组HLECs联合转染pEGFP-C2空载体和pSilencer空载体；KLF6＋pSilencer空质粒组HLECs联合转染pEGFP-C2-KLF6和pSilencer空载体；小干扰ATF4（siATF4）＋pEGFP-C2组HLECs联合转染pEGFP-C2空载体和pSilencer-ATF4；KLF6＋siATF4组HLECs联合转染pEGFP-C2-KLF6和pSilencer-ATF4，各组细胞均暴露于UVB 200 s，采用ELISA法检测上述各组HLECs凋亡值。结果正常对照组培养的HLECs大小均匀，排列整齐，细胞核呈卵圆形，数量多且完整；UVB照射后部分细胞核固缩，细胞间隙增大，少数细胞出现核分裂；UCB＋ATF4转染组细胞数量减少，多数细胞出现核固缩和核分裂。UVB＋ATF4转染组细胞中ATF4蛋白表达条带灰度明显强于UVB＋空载体组，ATF4蛋白相对表达量分别为0.99±0.06和0.13±0.02，差异有统计学意义（t＝23.13，P〈0.01）。KLF6转染组细胞中KLF6和ATF4蛋白相对表达量均明显高于其空载体对照组，siKLF6组细胞中KLF6和ATF4蛋白相对表达量均明显低于其空载体对照组，差异均有统计学意义（均P〈0.01）。ELISA检测显示ATF4转染组HLECs凋亡值为1.37±0.11，明显高于正常对照组的0.31±0.11，差异有统计学意义（t＝8.034，P＝0.001）；KLF6＋pSilencer空质粒组细胞凋亡值明显高于联合空载体组，siATF4＋pEGFP-C2组细胞凋亡值明显低于联合空载体组，差异均有统计学意义（P〈0.01，P＝0.02）；KLF6＋siATF4组细胞凋亡率明显低于KLF6＋pSilencer空质粒组，差异有统计学意义（P〈0.01）。 结论KLF6通过活化ATF4促进UVB诱导的HLECs凋亡，ATF4基因沉默可使细胞凋亡值明显降低，因此ATF4可作为KLF6调控HLECs凋亡的靶因子，也是KLF6调控LECs凋亡的主要生物机制之一。 展开更多
关键词 Kuippel样因子6 Kruppel样转录因子/代谢 活化转录因子4 晶状体上皮细胞 晶状体 细胞株 人 凋亡
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Toll样受体4/核转录因子-κB信号通路促进高磷诱导血管平滑肌细胞钙化 被引量：2
4
作者 张道海 肖堂利 +5 位作者 余彦霖 刘亮 刘永 郑昌玲 聂凌 赵景宏 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期731-736,共6页
目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核转录因子-κB(nuclear transcription factorκB,NF-κB)信号通路对高磷诱导小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)成骨样分化以及血管钙化过程的影响。方法体外... 目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核转录因子-κB(nuclear transcription factorκB,NF-κB)信号通路对高磷诱导小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)成骨样分化以及血管钙化过程的影响。方法体外培养小鼠血管平滑肌细胞系。首先将实验分为正常对照组和高磷组,观察高磷对VSMCs的影响;其次分为正常对照组、NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组(PDTC组)、高磷组和高磷+PDTC组,观察PDTC对高磷诱导的VSMCs成骨样分化及钙化的抑制作用;最后分为正常对照组、正常对照+control siRNA组、正常对照+TLR4 siRNA组、高磷组、高磷+control siRNA组、高磷+TLR siRNA组,观察TLR4基因的小分子干扰RNA(siRNA)对高磷诱导的VSMCs成骨样分化及钙化的抑制作用。采用茜素红S染色观察高磷对细胞钙盐沉积的影响,Western blot检测TLR4、p-NF-κB、SM22α、骨形态发生蛋白2(bone morphogenic protein2,BMP2)、Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)的表达变化。结果与正常对照组相比,高磷处理后,VSMCs的钙盐沉积明显增多[(0.079±0.011)vs(0.193±0.017),P<0.01],TLR4[(0.228±0.008)vs(0.526±0.017),P<0.01]、p-NF-κB[(0.271±0.003)vs(0.454±0.008),P<0.01]蛋白的表达明显升高,与成骨样分化及钙化相关的BMP2、Runx2蛋白表达亦明显升高,而平滑肌细胞标志物SM22α表达则减少;加入PDTC处理后,高磷状态下的VSMCs的钙盐沉积明显降低[(0.121±0.013)vs(0.217±0.031),P<0.01],p-NF-κB[(0.094±0.006)vs(0.380±0.009),P<0.01]表达明显受抑制,BMP2和RUNX2表达明显下降,而SM22α的表达则明显上调;高磷状态下,应用TLR4 siRNA转染VSMCs后,VSMCs的TLR4[(0.117±0.047)vs(0.377±0.012),P<0.01]表达明显受抑制,同样,p-NF-κB[(0.264±0.013)vs(0.601±0.027),P<0.01]的表达亦明显下降,BMP2和Runx2(P<0.01)蛋白的表达明显受抑,而SM22α[(0.321±0.011)vs(0.194±0.004),P<0.01]的表达则明显上升。结论高磷可能通过TLR4/NF-κB信号通路诱导VSMCs成骨样分化及钙化。 展开更多
关键词 高磷血症 血管平滑肌细胞 Toll样受体4/核转录因子-κB 血管钙化
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锌指样转录因子2在冠心病患者血清中的含量及意义 被引量：4
5
作者 周晓斌 刘莉 +2 位作者 李永光 孙俊 陈寅 《中国心血管杂志》 2018年第5期402-404,共3页
目的检测锌指样转录因子2(KLF2)在冠心病患者血清中的含量,并探讨其临床意义。方法入选2013—2016年武警云南总队医院和圣·约翰医院共79例住院患者,根据冠状动脉造影、颈动脉超声、急性冠状动脉综合征发作和他汀使用情况分为不稳... 目的检测锌指样转录因子2(KLF2)在冠心病患者血清中的含量,并探讨其临床意义。方法入选2013—2016年武警云南总队医院和圣·约翰医院共79例住院患者,根据冠状动脉造影、颈动脉超声、急性冠状动脉综合征发作和他汀使用情况分为不稳定斑块组45例、稳定斑块组15例和对照组19例。用ELISA法检测患者血清中KLF2含量。结果与对照组相比,不稳定斑块组+稳定斑块组的KLF2含量明显降低[(0. 88±0. 75) pg/ml比(5. 04±3. 07) pg/ml,P <0. 01]。KLF2在不稳定斑块组中的含量较稳定斑块组低[(0. 59±0. 22) pg/ml比(1. 77±1. 05) pg/ml,P <0. 01]。KLF2含量与斑块稳定性呈正相关(r=0. 534,P <0. 01)。结论血清KLF2含量的降低可能与冠心病及斑块稳定性有关。 展开更多
关键词 锌指样转录因子2 冠状动脉疾病 不稳定斑块
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独活寄生汤对老年膝骨关节炎血清TLR4/NF-κB信号通路的影响 被引量：1
6
作者 薛英 田永祥 +1 位作者 刘峰瑞 郝耀 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第4期201-205,共5页
目的观察独活寄生汤用于老年膝骨关节炎疗效及其对Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法将118例老年膝骨关节炎患者按照随机数字表法分为观察组和对照组,各59例。对照组患者给予盐酸氨基葡萄糖片治疗,观察组在... 目的观察独活寄生汤用于老年膝骨关节炎疗效及其对Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法将118例老年膝骨关节炎患者按照随机数字表法分为观察组和对照组,各59例。对照组患者给予盐酸氨基葡萄糖片治疗,观察组在对照组基础上联合独活寄生汤治疗,4周为1个疗程,共治疗2个疗程。比较两组临床疗效,比较两组治疗前后中医证候积分、西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数(WOMAC)量表评分及视觉模拟量表(VAS)评分,观察两组治疗前后血清白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、骨钙素(BGP)、I型前胶原羧基末端肽β降解产物(β-CTX)、I型前胶原羧基末端肽(PICP)水平及TLR4、NF-κB蛋白表达。结果治疗后观察组总有效率96.61%(57/59)高于对照组的83.05%(49/59),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组各项中医证候积分较治疗前降低,并且观察组均低于对照组(P<0.05);治疗后,两组WOMAC评分及VAS评分较治疗前降低,并且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后两组IL-6、MMP-1及TLR4、NF-κB蛋白水平较治疗前降低,并且观察组均低于对照组(P<0.05);治疗后,两组血清BGP、PICP水平较治疗前升高,并且观察组高于对照组,两组血清β-CTX水平较治疗前降低,并且观察组低于对照组(P<0.05)。结论独活寄生汤用于老年膝骨关节炎患者有利于提高临床疗效,减轻疼痛、乏力等症状,并改善关节功能,其作用机制可能与改善骨代谢指标、通过TLR4/NF-κB信号通路抑制炎症因子水平、减轻软骨损伤等因素有关。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 独活寄生汤 TOLL样受体4 核转录因子ΚB 炎症因子
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原儿茶酸通过Toll样受体4/核因子κB途径减轻高脂饮食诱导的肝脏炎症 被引量：4
7
作者 焦小文 李佳 +2 位作者 李云龙 韩林 王敏 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2023年第9期72-81,共10页
原儿茶酸(protocatechuic acid,PCA)是花青素在体内的主要代谢产物之一,具有良好的抗炎活性。本实验利用高脂饮食(high fat diet,HFD)诱导C57BL/6J小鼠肝脏炎症,通过灌胃100 mg/(kg mb·d)PCA研究其对小鼠肝脏的保护效果,并通过体... 原儿茶酸(protocatechuic acid,PCA)是花青素在体内的主要代谢产物之一,具有良好的抗炎活性。本实验利用高脂饮食(high fat diet,HFD)诱导C57BL/6J小鼠肝脏炎症,通过灌胃100 mg/(kg mb·d)PCA研究其对小鼠肝脏的保护效果,并通过体外实验进一步研究其潜在机制。体内研究结果表明,PCA干预12周后,可显著降低HFD诱导C57BL/6J小鼠的体质量和肝脏脂肪含量;血清和肝脏中白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)等炎症因子水平均明显降低。体外转录组测序及原代肝细胞和肝脏的免疫印迹分析结果表明,PCA可显著降低Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)基因和蛋白的表达,然后通过下调核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)的磷酸化抑制炎症因子(如IL-6)的表达。综上,PCA可有效改善HFD诱导的肝脏炎症,其可能是通过下调TLR4/NF-κB信号通路来实现。 展开更多
关键词 原儿茶酸 肝脏炎症 转录组测序 TOLL样受体4 核因子ΚB
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热休克转录因子2通过HMGB1-TLR4-NF-κB信号促进克罗恩病炎症反应的作用机制研究 被引量：8
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作者 阮水良 官俏兵 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2019年第4期369-375,共7页
目的:研究热休克转录因子2(HSF2)通过HMGB1-TLR4-NF-κB信号促进小鼠克罗恩病炎症反应的作用机制。方法:2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)构建小鼠克罗恩病模型,将小鼠分为正常组,模型组,对照组,实验组。对照组采用高迁移率族蛋白1(HMGB1)抗体... 目的:研究热休克转录因子2(HSF2)通过HMGB1-TLR4-NF-κB信号促进小鼠克罗恩病炎症反应的作用机制。方法:2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)构建小鼠克罗恩病模型,将小鼠分为正常组,模型组,对照组,实验组。对照组采用高迁移率族蛋白1(HMGB1)抗体处理阻断HMGB1信号,对照组和实验组均采用重组HSF2干预。观察小鼠一般生活状况(包括:生存状态、体质量状态、大便性状、进食饮水状态、毛发光泽度、精神状态和活动状态),小鼠疾病活动指数(DAI)评估小鼠疾病情况,苏木精-伊红(HE)染色检测小鼠肠组织病理改变,免疫组织化学染色(IHC)检测小鼠肠组织中p-65的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠结肠组织中炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中HMGB1、Toll样受体4(TLR4)、NF-κB(p-P65)、髓样分化因子(MyD88)的表达水平。结果:TNBS成功诱导小鼠克罗恩病,实验组小鼠一般生活状态较差,且DAI评分显著高于对照组、模型组,具有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示实验组小鼠结肠黏膜糜烂、水肿、炎症反应程度高于模型组和对照组。实验组小鼠结肠组织中炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6的水平显著高于模型组和对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。实验组组织中HMGB1、TLR4、NF-κB(p-P65)、MyD88的表达水平显著高于模型组和对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:HSF2可以通过激活HMGB1-TLR4-NF-κB信号促进小鼠克罗恩病炎症反应。 展开更多
关键词 热休克转录因子2 克罗恩病 炎症反应 高迁移率族蛋白1 TOLL样受体4 NF-ΚB
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LncRNA KCNQ1OT1调控miR-875-5p/ELK4轴对口腔鳞状细胞癌细胞迁移及侵袭的影响
9
作者 马子涵 石婉莹 +2 位作者 朱江 许腾 宋冬惠 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第3期365-371,共7页
目的:探究长链非编码RNA KCNQ1OT1(LncRNA KCNQ1OT1)调控微小RNA-875-5p(miR-875-5p)/ETS样转录因子4(ELK4)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移及侵袭的影响。方法:qRT-PCR法用于检测OSCC细胞系(HSC-3、PE/CA-PJ15、HN13)和组织中LncRNA ... 目的:探究长链非编码RNA KCNQ1OT1(LncRNA KCNQ1OT1)调控微小RNA-875-5p(miR-875-5p)/ETS样转录因子4(ELK4)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移及侵袭的影响。方法:qRT-PCR法用于检测OSCC细胞系(HSC-3、PE/CA-PJ15、HN13)和组织中LncRNA KCNQ1OT1、miR-875-5p、ELK4 mRNA水平;双荧光素酶实验检测LncRNA KCNQ1OT1与miR-875-5p、miR-875-5p与ELK4的靶向关系;将HSC-3细胞分为Control组、sh-NC、sh-KCNQ1OT1、sh-KCNQ1OT1+anti-NC、sh-KCNQ1OT1+anti-miR-875-5p、miR-NC、miR-875-5p mimic、miR-875-5p mimic+pcDNA-NC、miR-875-5p mimic+ELK4;分别检测HSC-3细胞迁移、侵袭能力。用免疫印迹检测ELK4、MMP-2、MMP-9、上皮间质转化(EMT)(E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin)蛋白表达;裸鼠移植瘤实验验证LncRNA KCNQ1OT1对OSCC移植瘤的影响。结果:OSCC组织、癌细胞系中LncRNA KCNQ1OT1、ELK4 mRNA表达上升,miR-875-5p表达降低(P<0.05)。数据库预测显示,miR-875-5p分别与LncRNA KCNQ1OT1、ELK4靶向结合。与sh-NC组比较,sh-KCNQ1OT1组细胞迁移数、侵袭细胞数量、LncRNA KCNQ1OT1、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达降低,miR-875-5p、E-Cadherin表达升高(P<0.05);与sh-KCNQ1OT1+anti-NC组比较,sh-KCNQ1OT1+anti-miR-875-5p组miR-875-5p、E-Cadherin表达下降,细胞迁移数、侵袭细胞数量、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达上升(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-875-5p mimic组miR-875-5p、E-Cadherin表达水平升高,细胞迁移数、侵袭细胞数量、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达降低(P<0.05);与miR-875-5p mimic+pcDNA-NC组比较,miR-875-5p mimic+ELK4组细胞迁移数、侵袭细胞数量、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达上升,E-Cadherin表达降低(P<0.05)。sh-KCNQ1OT1组比sh-NC组移植瘤体积、重量减小,LncRNA KCNQ1OT1、ELK4 mRNA和蛋白表达量比sh-NC组低,miR-875-5p表达量比sh-NC组高(P<0.05)。结论:抑制Lnc RNA KCNQ1OT1能够靶向miR-875-5p/ELK4轴抑制OSCC细胞迁移、侵袭与EMT。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 长链非编码RNA KCNQ1OT1 微小RNA-875-5p/ETS样转录因子4轴 迁移 侵袭
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KLF转录因子家族与脂肪细胞分化 被引量：17
10
作者 张志威 李辉 王宁 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期983-990,共8页
Kruppel样转录因子(Kruppel-like factors,KLF)是一类具有锌指结构的转录因子,其典型结构特征是在其羧基端具有3个C2H2锌指结构.KLF广泛参与细胞增殖、凋亡、分化以及胚胎发育等多个生命活动的调控.近年来脂肪细胞分化研究的结果显示,KL... Kruppel样转录因子(Kruppel-like factors,KLF)是一类具有锌指结构的转录因子,其典型结构特征是在其羧基端具有3个C2H2锌指结构.KLF广泛参与细胞增殖、凋亡、分化以及胚胎发育等多个生命活动的调控.近年来脂肪细胞分化研究的结果显示,KLF家族的多个成员参与脂肪细胞分化过程的调控,既有促进脂肪细胞分化的,也有抑制脂肪细胞分化的.其中KLF4通过与Krox20协同作用,激活C/EBPβ(CCAAT-enhancer-binding proteinβ)基因表达,促进脂肪细胞分化;KLF5和KLF15都通过直接结合到氧化物酶增殖体激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)基因的启动子,激活PPARγ基因表达,促进脂肪细胞分化;而KLF6则通过抑制前脂肪细胞因子(pre-adipocyte factor1,PREF1)基因表达,促进脂肪细胞分化.抑制脂肪细胞分化的KLF2通过结合于PPARγ的启动子,抑制PPARγ基因表达,从而抑制脂肪细胞的分化;KLF3通过募集辅助抑制因子C-末端结合蛋白(c-terminal binding protein,CtBP)形成KLF3-CtBP抑制复合体,结合于C/EBPα(CCAAT-enhancer-binding proteinα)基因的启动子,抑制C/EBPα表达,进而抑制脂肪细胞的分化;KLF7通过抑制葡萄糖转运蛋白2(glucosetransporter2,GLUT2)基因的表达抑制脂肪细胞的成熟.本文综述这些KLF转录因子在脂肪细胞分化过程的作用及其作用的机制. 展开更多
关键词 Kruppel样转录因子(Kruppel-like factor KLF) 锌指结构 脂肪细胞分化 转录调控
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Sp1/Krüppel样因子的研究进展 被引量：16
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作者 熊倩 阮修艳 方向东 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期531-538,共8页
Sp1/Krüppel样因子(Sp1-like and Krüppel-like factors,Sp1/KLFs)是一组与真核细胞转录调控密切相关的锌指蛋白。Sp1/KLFs的羧基末端高度保守,含有3个串联的Cys2His2锌指结构,用于结合DNA;其氨基末端在不同的家族成员间存在... Sp1/Krüppel样因子(Sp1-like and Krüppel-like factors,Sp1/KLFs)是一组与真核细胞转录调控密切相关的锌指蛋白。Sp1/KLFs的羧基末端高度保守,含有3个串联的Cys2His2锌指结构,用于结合DNA;其氨基末端在不同的家族成员间存在较大差异,主要是通过结合辅助因子发挥转录调控作用。Sp1/KLFs的表达具有组织、细胞分布以及发育时期的特异性,它们通过调控多种富含GC或CACCC的启动子的基因的表达,参与细胞增殖、分化、凋亡和肿瘤发生、发展等多种生理、病理过程。文章综述了Sp1/KLFs的结构特征、作用机制及生物学功能。 展开更多
关键词 Sp1/Krüppel样因子 锌指区 转录调控
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KLF4转录水平负调控miR-106a表达对人胃癌细胞BGC-823侵袭能力的影响 被引量：2
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作者 朱萌 张宁 +2 位作者 和水祥 张丹 张志勇 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期356-361,共6页
目的探讨转录因子kruppel样因子4(Krüppel-like factor 4, KLF4)对微小RNA-106a(miR-106a)表达的调控及其相互作用对人胃癌细胞侵袭能力的影响。方法通过转录因子结合位点数据库JASPAR检索与miR-106a启动子区结合的转录因子KLF4。... 目的探讨转录因子kruppel样因子4(Krüppel-like factor 4, KLF4)对微小RNA-106a(miR-106a)表达的调控及其相互作用对人胃癌细胞侵袭能力的影响。方法通过转录因子结合位点数据库JASPAR检索与miR-106a启动子区结合的转录因子KLF4。构建KLF4过表达载体(KLF4-pcDNA)和miR-106a报告基因(pmiR-106a-WT/MUT-luc),双荧光素酶报告基因检测KLF4对miR-106a启动子活性的影响。收集人胃癌和癌旁石蜡包埋-甲醛固定(formalin-fixed paraffin-embedded, FFPE)标本各40例,实时定量PCR和免疫组织化学法检测KLF4表达。人胃癌细胞株BGC-823培养并按miR-106a mimic组、mimic NC组、KLF4+pcDNA组、pcDNA basic组分别进行处理,Transwell法检测各组胃癌细胞侵袭能力变化。结果双荧光素酶报告基因检测显示KLF4-pcDNA具有拮抗miR-106a启动子活性的作用,表现为pmiR-106a-WT-luc荧光素酶活性被抑制(pmiR-106a-WT+pcDNA-basic与pmiR-106a-WT+pcDNA-KLF4比较,P<0.001),但对pmiR-106a-MUT-luc荧光素酶活性影响不明显(pmiR-106a-MUT+pcDNA-basic与pmiR-106a-MUT+pcDNA-KLF4比较,P>0.05)。FFPE样本显示KLF4在胃癌组织中的相对表达量为0.69±0.59,与癌旁组织相比,差异有统计学意义(P<0.001),且与胃癌的细胞分化程度、淋巴转移和浸润深度相关(P<0.05);KLF4阳性表达主要位于胃黏膜上皮细胞核及胞质。Transwell实验表明各处理组胃癌细胞的穿膜数量不全相同(P<0.001),miR-106a mimic组为89.00±14.85,mimic NC组为50.90±17.94,KLF4+pcDNA组为37.70±12.60,pcDNA basic组为66.20±3.19。结论转录因子KLF4与miR-106a启动子区至少存在体外的直接结合,可能通过在上游转录水平负调控miR-106a表达而参与影响胃癌细胞的侵袭转移进程。 展开更多
关键词 胃癌 Krüppel样因子4(KLF4) 微小RNA-106a(miR-106a) 转录因子 启动子 侵袭
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膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa单抗通过抑制HMGB1/TLR4途径减轻ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化(英文) 被引量：1
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作者 顾洪丰 蒋剑红 +2 位作者 廖端芳 童巧珍 杨永宗 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2013年第9期834-844,共11页
观察膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa单抗对小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变和HMGB1/TLR4途径基因表达变化的影响,以探讨膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂对As进程的影响及其机制.30只5周龄雄性ApoE-/-小鼠随机均分为3组:溶剂对照组(生理盐水50... 观察膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa单抗对小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变和HMGB1/TLR4途径基因表达变化的影响,以探讨膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂对As进程的影响及其机制.30只5周龄雄性ApoE-/-小鼠随机均分为3组:溶剂对照组(生理盐水50μl,腹腔注射),IgG对照组(50μg,腹腔注射),GPⅡb/Ⅲa单抗组(50μg,腹腔注射).实验ApoE-/-小鼠均已高脂、高胆固醇饲料喂养,10周后处死动物.油红O染色观察主动脉窦As病变;活体荧光显微镜观察颈总动脉As病变处血小板黏附;Western blot检测HMGB-1、TLR4与NF-κB蛋白的表达;免疫组化观察主动脉窦As病变部位MOMA-2和VCAM-1的表达;ELISA法检测血浆中HMGB-1、IL-1β、TNF-α与MCP-1的含量.研究结果表明:与对照组相比,GPⅡb/Ⅲa单抗组ApoE-/-小鼠As病变和血小板黏附显著减少(P<0.05);且该组小鼠主动脉TLR4与NF-κB蛋白的表达明显降低;其血清中的HMGB-1、IL-1β、TNF-α与MCP-1的水平也明显下降(P<0.05).此外,GPⅡb/Ⅲa单抗治疗显著减少As病变处MOMA-2和VCAM-1的表达(P<0.05).GPⅡb/Ⅲa单抗减轻ApoE-/-小鼠As病变可能与抑制HMGB1/TLR4途径介导的炎症有关. 展开更多
关键词 膜糖蛋白Ⅱb Ⅲa 动脉粥样硬化 高迁移族蛋白-1 Toll样受体4 核转录因子-NF—κB
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五味子乙素通过TLR4/NF-κB信号通路对急性胰腺炎大鼠肺部损伤的影响 被引量：4
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作者 黄夏冰 王馨苑 +3 位作者 李娟 陈一萍 农焦 黄德庆 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期266-272,共7页
目的:探讨五味子乙素通过Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对急性胰腺炎(AP)大鼠肺部损伤的影响。方法:取SD大鼠,通过胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠方法诱导建立AP肺损伤模型,经随机数表法分为模型组、五味子乙素组、T... 目的:探讨五味子乙素通过Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对急性胰腺炎(AP)大鼠肺部损伤的影响。方法:取SD大鼠,通过胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠方法诱导建立AP肺损伤模型,经随机数表法分为模型组、五味子乙素组、TLR4过表达载体组、TLR4空载组、五味子乙素+TLR4过表达载体组,每组12只大鼠,再取12只SD大鼠仅翻动肠管不注射5%牛磺胆酸钠,作为假手术组。以药物分别干预大鼠后,检测各组大鼠肺功能及各组大鼠腹水量与肺组织湿重/干重(W/D);HE染色检测各组大鼠肺组织病理形态并评分;检测各组大鼠动脉血气;全自动生化分析仪检测大鼠血清淀粉酶,ELISA检测炎症细胞因子IL-6、IL-18水平;蛋白免疫印迹法检测肺组织TLR4/NF-κB通路蛋白表达;免疫组织化学染色检测肺组织TLR4蛋白表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠肺组织出现病理损伤改变,模型组大鼠MV、PEF、PaO_(2)、OI显著降低(P<0.05),Ri、腹水量与W/D、PaCO_(2)、Holfbauer评分、血清淀粉酶、IL-6与IL-18水平、肺组织TLR4阳性细胞比例、TLR4与MYD88蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平显著升高(P<0.05)。与模型组、五味子乙素+TLR4过表达载体组分别相比,五味子乙素组大鼠肺组织病理损伤改变程度均减轻,MV、PEF、PaO_(2)、OI均升高(P<0.05),Ri、腹水量与W/D、PaCO_(2)、Holfbauer评分、血清淀粉酶、IL-6与IL-18水平、肺组织TLR4阳性细胞比例、TLR4与MYD88蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平均降低(P<0.05);TLR4过表达载体组大鼠肺组织病理损伤改变程度均加重,MV、PEF、PaO_(2)、OI均降低(P<0.05),Ri、腹水量与W/D、PaCO_(2)、Holfbauer评分、血清淀粉酶、IL-6与IL-18水平、肺组织TLR4阳性细胞比例、TLR4与MYD88蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平均升高(P<0.05)。与模型组相比,TLR4空载组大鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:五味子乙素可通过下调TLR4/NF-κB信号通路,抑制炎症,减轻AP大鼠肺部损伤,修复肺功能。 展开更多
关键词 五味子乙素 Toll样受体4/核转录因子-κB 急性胰腺炎 肺部损伤
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转录因子BACH2在冠心病患者外周血单个核细胞中的表达及意义 被引量：1
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作者 单圣帅 王博远 +3 位作者 凯山 林吉斌 林静 李大主 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期69-73,78,共6页
目的:研究转录因子BACH2在冠心病(CAD)患者外周血单个核细胞中的表达水平,并探讨其在冠心病发病中的意义及作用机制。方法:采用密度梯度离心法分离急性冠脉综合征(ACS)、稳定型心绞痛(SA)和正常对照组(NS)三组受试者外周血单个核细胞(PB... 目的:研究转录因子BACH2在冠心病(CAD)患者外周血单个核细胞中的表达水平,并探讨其在冠心病发病中的意义及作用机制。方法:采用密度梯度离心法分离急性冠脉综合征(ACS)、稳定型心绞痛(SA)和正常对照组(NS)三组受试者外周血单个核细胞(PBMC);采用RT-PCR和Western blot法检测不同组别PBMC中BACH2及TLR4的表达量;采用ELISA法检测不同组别血清ox-LDL及TH1,TH2,TH17和Treg细胞各自标志性细胞因子(IFN-γ,IL-4,IL-17和TGF-β1)的水平。组间差异的比较使用方差齐性分析,各变量之间的相关性使用直线回归分析。结果:ACS组病人PBMC中的BACH2表达显著下调,TLR4表达显著上调。ACS组血清ox-LDL及IFN-γ、IL-4、IL-17水平较SA组和NC组显著升高,而TGF-β1显著降低。CAD患者PBMC中的BACH2表达量与TLR4表达水平显著负相关;BACH2表达量与IFN-γ、IL-4和IL-17水平负相关,与TGF-β1水平显著正相关。结论:冠心病患者循环中的BACH2表达降低;CAD病人循环中高浓度的ox-LDL可能通过激活TLR4抑制BACH2的表达,进而造成CD4^+T细胞亚群分化和发育失调以及炎症因子分泌紊乱,从而导致冠心病的发生和发展。 展开更多
关键词 冠心病 转录因子BACH2 TOLL样受体4 炎症因子
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MAPK通过调控TLR4/Myd88/NF-κB通路对妊娠期肠梗阻胃肠功能的影响
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作者 高飞 李景 李洪健 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第8期1095-1100,共6页
目的 分析MAPK通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路对妊娠期肠梗阻胃肠功能的影响。方法 选取105只SPF级Wistar大鼠,雌性、雄性分别为70、35只,将所有大鼠同笼放置后,共有33只雌性大鼠妊娠成功,将妊娠成功的8只作为空白组,剩余25只雌性大鼠... 目的 分析MAPK通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路对妊娠期肠梗阻胃肠功能的影响。方法 选取105只SPF级Wistar大鼠,雌性、雄性分别为70、35只,将所有大鼠同笼放置后,共有33只雌性大鼠妊娠成功,将妊娠成功的8只作为空白组,剩余25只雌性大鼠建立肠梗阻模型,最终建模成功24只,将其分为模型组、上调组、下调组各8只。结果 与模型组相比,上调组MAPK表达量、VIP、GAS、TNF-α、IL-6水平、TLR4、Myd88、NF-κB mRNA表达量及相对表达量上升,MOT、IL-4、IL-10水平下降,下调组MAPK表达量、VIP、GAS、TNF-α、IL-6水平、TLR4、Myd88、NF-κB mRNA表达量及相对表达量下降,MOT、IL-4、IL-10水平上升(P <0.05)。结论 妊娠期肠梗阻大鼠经下调MAPK干预后胃肠功能改善,炎性反应减轻,其机制可能与TLR4/Myd88/NF-κB通路得到抑制有关。 展开更多
关键词 妊娠期肠梗阻 胃肠功能 丝裂原活化蛋白激酶 Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κB
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含锌指和BTB结构域7B(ZBTB7B/ThPOK)及其相关因子在T细胞分化及功能中的作用 被引量：1
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作者 黄丽芳 李启睿 李国华 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期1572-1577,共6页
含锌指和BTB结构域7B(ZBTB7B/ThPOK)是CD4谱系分化中的关键转录因子,并抑制CD8谱系生成。ThPOK蛋白表达促进CD4谱系分化,维持CD4谱系稳定性,并抑制CD8谱系分化。首先在胸腺内,ThPOK基因表达受T细胞受体(TCR)信号、基因增强子、基因沉默... 含锌指和BTB结构域7B(ZBTB7B/ThPOK)是CD4谱系分化中的关键转录因子,并抑制CD8谱系生成。ThPOK蛋白表达促进CD4谱系分化,维持CD4谱系稳定性,并抑制CD8谱系分化。首先在胸腺内,ThPOK基因表达受T细胞受体(TCR)信号、基因增强子、基因沉默子等调节,且ThPOK表达受GATA结合蛋白3(GATA3)、Runt相关转录因子3(Runx3)、白血病/淋巴瘤相关因子(LRF)、胸腺细胞选择相关性高迁移率族盒基因(TOX)、Myc关联的锌指蛋白相关因子(MAZR)、E1A结合蛋白p300(P300)等转录因子影响,进而影响CD4、CD8谱系分化。而在外周T细胞中,ThPOK影响CD_4^+T细胞亚群、CD_8^+T细胞分化及功能。在此基础上,正逐步展开针对外周疾病中ThPOK作用的研究。 展开更多
关键词 含锌指和BTB结构域7B(ZBTB7B/Th POK) CD4 CD8 T细胞受体(TCR) GATA结合蛋白3(GATA3) Runt相关转录因子3(Runx3) 综述
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沙棘黄酮通过调控TLR4/NF-κB信号通路改善大鼠多囊卵巢综合征的作用 被引量：6
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作者 王玉净 都治香 +2 位作者 张霞 王旭 王娜 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2024年第16期340-347,共8页
目的:探究沙棘黄酮改善大鼠多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)的作用及机制,为PCOS的防治提供新的思路。方法:采用高脂饲料联合灌胃来曲唑法复制PCOS模型,并随机分为模型组、低、高剂量沙棘黄酮组(200、400 mg/kg)及二... 目的:探究沙棘黄酮改善大鼠多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)的作用及机制,为PCOS的防治提供新的思路。方法:采用高脂饲料联合灌胃来曲唑法复制PCOS模型,并随机分为模型组、低、高剂量沙棘黄酮组(200、400 mg/kg)及二甲双胍组(100 mg/kg),灌胃21 d后检测相关指标变化。结果:与模型组比较,低、高剂量沙棘黄酮组大鼠卵巢指数、发情间期时像百分率、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)含量、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清促黄体生成素(LH)活性及睾酮(T)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)含量显著降低(P<0.05,P<0.01),促卵泡刺激素(FSH)活性极显著增加(P<0.01);低、高剂量沙棘黄酮组大鼠卵巢组织病理形态有所改善,Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(My D88)、核转录因子κBp65(NF-κBp65)mRNA及TLR4、MyD88、p-NF-κBp65蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:沙棘黄酮可以改善PCOS大鼠症状,减轻胰岛素抵抗,调节性激素水平,修复卵巢组织病理改变,其机制与抑制TLR4/NF-κB信号通路介导的炎症反应有关。 展开更多
关键词 沙棘黄酮 多囊卵巢综合征 炎症反应 Toll样受体4/核转录因子κB信号通路
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脂氧素A4抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤 被引量：1
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作者 龚书豪 曹春水 +1 位作者 王缨 梅松波 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第2期275-281,共7页
目的探讨脂氧素A4(LXA4)通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤(SAKI)。方法将40只无特定病原体级雄性C57BL/6J小鼠随机分为SAKI组、SAKI+LXA4组、假手术组、假手术+LXA4组,每组10只。采用盲肠结扎穿孔术进行SAKI造模,SA... 目的探讨脂氧素A4(LXA4)通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤(SAKI)。方法将40只无特定病原体级雄性C57BL/6J小鼠随机分为SAKI组、SAKI+LXA4组、假手术组、假手术+LXA4组,每组10只。采用盲肠结扎穿孔术进行SAKI造模,SAKI+LXA4组、假手术+LXA4组在术后30 min腹腔注射LXA4(40 ng/kg)。各组小鼠在造模术后24 h收集血清、尿液、肾组织。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(Bun)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),尿液中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白(NGAL)及肾损伤分子1(KIM-1);HE及PAS染色观察小鼠肾脏损伤情况;实时荧光定量PCR检测各组小鼠肾脏Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB p65(NF-κB p65)mRNA水平;免疫组化法、蛋白免疫印迹实验检测各组小鼠TLR4、MyD88、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的表达。结果ELISA实验提示SAKI组Scr、Bun、IL-1β、IL-6、TNF-α、NGAL、KIM-1水平均高于SAKI+LXA4组(P<0.05),假手术组及假手术+LXA4组Scr、Bun、IL-1β、IL-6、TNF-α、NGAL、KIM-1无明显上升;HE及PAS染色提示SAKI组肾损伤程度明显高于SAKI+LXA4组(P<0.05),假手术组及假手术+LXA4组无明显肾损伤;实时荧光定量PCR提示SAKI组较SAKI+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA升高(P<0.05),假手术组与假手术+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA均低于SAKI组及SAKI+LXA4组(P<0.05);免疫组化法、蛋白免疫印迹实验结果提示SAKI组较SAKI+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65表达升高(P<0.05),假手术组与假手术+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65表达均低于SAKI组及SAKI+LXA4组(P<0.05)。结论TLR4/MyD88/NF-κB通路在SAKI发生发展中起重要作用,LXA4可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减缓SAKI。 展开更多
关键词 脂氧素A4 TOLL样受体4 髓样分化因子88 核转录因子kappa B 脓毒症 急性肾损伤
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葛根素通过TLR4/NF-κB信号通路对心力衰竭大鼠心肌炎症反应的影响 被引量：7
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作者 杨丽萍 张国用 +2 位作者 周人杰 张弘兴 黄丹 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1042-1047,共6页
目的:通过Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)炎症通路,探讨葛根素对心力衰竭大鼠心肌炎症反应的影响。方法:皮下注射异丙肾上腺素(5 mg/kg,共7 d)建立心力衰竭大鼠模型,并设置为模型组、葛根素组、TLR4激活剂组(RS09,25μg/kg)、... 目的:通过Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)炎症通路,探讨葛根素对心力衰竭大鼠心肌炎症反应的影响。方法:皮下注射异丙肾上腺素(5 mg/kg,共7 d)建立心力衰竭大鼠模型,并设置为模型组、葛根素组、TLR4激活剂组(RS09,25μg/kg)、TLR4抑制剂组(TAK-242,0.5 mg/kg)、葛根素+TLR4激活剂组,每组20只。另取20只大鼠为正常对照组。超声心动图检测心功能;HE染色观察心肌组织病理损伤;TUNEL法检测心肌组织细胞凋亡;ELISA法检测心肌组织炎症因子IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组化法检测TLR4、巨噬细胞活化标志物-F4/80表达;Western blot检测TLR4/NF-κB通路、MyD88、IL-1受体相关激酶(IRAK)、半乳糖凝集素3(Galectin-3)蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠心肌细胞坏死、炎症浸润及凋亡严重,心功能下降,炎症因子释放、巨噬细胞活化、TLR4/NF-κB通路蛋白表达均升高(P<0.05)。葛根素及TLR4抑制剂能同等程度的改善心力衰竭大鼠心肌细胞坏死、炎症浸润及凋亡等病理损伤,提高心功能、降低炎症反应、抑制巨噬细胞活化、降低TLR4/NF-κB通路活化(P<0.05)。TLR4激活剂可促进TLR4/NF-κB通路活化、加重心力衰竭大鼠心肌细胞损伤、凋亡及心功能损伤,并削弱葛根素的上述作用(P<0.05)。结论:葛根素可能通过抑制TLR4/NF-κB通路活化,降低心肌炎症反应,发挥抗心力衰竭作用。 展开更多
关键词 葛根素 心力衰竭 心肌炎症反应 TOLL样受体4 核转录因子ΚB
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