Krüppel样转录因子2的功能 被引量：7

1

作者 荆堂堂 倪晋泽 +1 位作者 赵玉菲 朱亮 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期376-384,共9页

Krüppel样转录因子2(Krüppel-like transcription factor 2,KLF2)作为KLF家族(KLFs)中重要一员,高表达于血管内皮细胞,参与节血管张力、抗炎、抗血栓和血管形成/血管新生等重要过程,对维持血管稳态至关重要.对KLF家族、KLF2... Krüppel样转录因子2(Krüppel-like transcription factor 2,KLF2)作为KLF家族(KLFs)中重要一员,高表达于血管内皮细胞,参与节血管张力、抗炎、抗血栓和血管形成/血管新生等重要过程,对维持血管稳态至关重要.对KLF家族、KLF2结构特点、KLF2的血流依赖性调节、KLF2在血管内皮以及非血管内皮的作用进行综述. 展开更多

关键词 klf2/krüppel样转录因子2 内皮细胞 功能

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亲环素A和Krüppel样转录因子2及内皮型一氧化氮合酶在大鼠动脉粥样硬化病变过程中的表达变化 被引量：5

2

作者 黎红华 盛冲霄 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期245-249,共5页

目的观察大鼠动脉粥样硬化病变过程中血管壁亲环素A(Cy PA)、Krüppel样转录因子2(KLF2)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的表达变化。方法将雄性Wistar大鼠32只按数字表法随机分为对照组及动脉粥样硬化8、12、15周组,每组8只。给予动... 目的观察大鼠动脉粥样硬化病变过程中血管壁亲环素A(Cy PA)、Krüppel样转录因子2(KLF2)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的表达变化。方法将雄性Wistar大鼠32只按数字表法随机分为对照组及动脉粥样硬化8、12、15周组,每组8只。给予动脉粥样硬化组高脂饲料喂养,并给予维生素D3注射液60万IU/kg一次性腹腔注射;给予对照组大鼠基础饲料喂养。在喂养第8、12、15周时处死大鼠,分离腹主动脉,行苏木素-伊红染色,免疫组化法检测动脉壁CyPA、KLF2、eNOS的表达水平。结果随着动脉粥样硬化病变进展,对照组以及动脉粥样硬化8、12、15周组大鼠分别呈现出血管正常结构、内皮细胞破坏、平滑肌细胞增生、粥样斑块形成以及钙化斑块形成等不同的特征。对照组与动脉粥样硬化8、12、15周组间血管壁CyPA、KLF2、eNOS的表达水平差异均有统计学意义(CyPA:0.0037±0.0018、0.0276±0.0090、0.0526±0.0129、0.1080±0.0388;KLF2:0.0932±0.0331、0.0415±0.0076、0.0207±0.0059、0.0014±0.0003;eNOS:0.0358±0.0185、0.0148±0.0080、0.0049±0.0025、0.0037±0.0026;F值分别为36.395、42.108、21.255,均P<0.05),且组间CyPA的表达呈增高趋势,组间两两比较差异有统计学意义(均P<0.05);KLF2表达水平呈进行性下降趋势,组间两两比较差异有统计学意义(均P<0.05);eNOS表达动脉粥样硬化12周组与15周组差异无统计学意义,其他组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论伴随动脉粥样硬化病变进展,CyPA的表达进行性增高,KLF2、eNOS表达进行性下降。CyPA可能是致动脉粥样硬化病变的途径之一。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 亲环素A krüppel样转录因子类 一氧化氮合酶 krüppel样转录因子2

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Krüppel样转录因子8(KLF8)的结构及功能 被引量：7

3

作者 万伟峰 朱继 +2 位作者 方升 籍新潮 吕国伟 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期305-309,共5页

Krüppel样转录因子8(Krüppel-like factor 8,KLF8)是KLFs家族中的一员.KLF8在羧基端含有3个保守的C2H2锌指结构域,用于与DNA结合.KLF8的转录受粘着斑激酶(focal adhesionkinase,FAK)、KLF1(erythroid krüppel-like facto... Krüppel样转录因子8(Krüppel-like factor 8,KLF8)是KLFs家族中的一员.KLF8在羧基端含有3个保守的C2H2锌指结构域,用于与DNA结合.KLF8的转录受粘着斑激酶(focal adhesionkinase,FAK)、KLF1(erythroid krüppel-like factor1)、KLF3(basic Krüppel-like factor)的调控.类泛素化是KLF8翻译后主要的修饰方式.KLF8在氨基端含有特定的PVALS/T基序,与辅助抑制因子C末端结合蛋白(C-terminal binding protein,CtBP)相互作用,抑制调节区含CACCC元件的基因表达.此外,还可以通过招募辅助激活因子p300和p300/CBP相关因子(P/CAF)辅助激活靶基因的表达.同时,KLF8在细胞周期循环、细胞侵袭和上皮-间质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)、细胞致癌性转化及肿瘤发生发展中发挥作用. 展开更多

关键词 krüppel样转录因子8(klf8) 上皮-间质转化(EMT) 粘着斑激酶(FAK) 细胞周期素D1

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局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑中Küppel样转录因子2表达及核因子κB抑制剂的作用 被引量：2

4

作者 邹成林 陈维钧 +3 位作者 方璟 孙晓顺 赵亚洲 涂军 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期83-87,共5页

目的探讨Küppel样转录因子2(KLF2)在大鼠局灶性脑缺血-再灌注(I/R)损伤后的表达及核因子κB(NF-κB)抑制剂的干预作用。方法取健康雄性SD大鼠60只,按照随机数字表法分为假手术组、I/R组、NF-κB抑制剂组,每组20只,采用大脑中动脉... 目的探讨Küppel样转录因子2(KLF2)在大鼠局灶性脑缺血-再灌注(I/R)损伤后的表达及核因子κB(NF-κB)抑制剂的干预作用。方法取健康雄性SD大鼠60只,按照随机数字表法分为假手术组、I/R组、NF-κB抑制剂组,每组20只,采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑I/R模型,并给予NF-κB抑制剂——吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)进行干预,观察时间点为I/R后6、12、24、48 h。采用逆转录PCR及Western Blot测定缺血脑组织KLF2 mRNA及其蛋白的表达,采用ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平并进行各组间的比较。结果与假手术组比较,I/R组6、12、24、48 h缺血脑组织中KLF2 mRNA及蛋白表达水平均降低(KLF2 mRNA相对表达量分别为:0.46±0.03比0.82±0.04,0.30±0.04比0.78±0.05,0.18±0.04比0.76±0.02,0.26±0.02比0.81±0.04;KLF2蛋白相对表达量分别为:0.46±0.04比0.80±0.02,0.30±0.02比0.79±0.02,0.15±0.02比0.77±0.01,0.24±0.01比0.79±0.02),I/R后24 h达最低值,而血清TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);给予NF-κB抑制剂PDTC后,I/R后6、12、24、48 h KLF2 mRNA及蛋白表达水平较I/R组出现不同程度的上调,KLF2 mRNA相对表达量分别为0.61±0.04、0.44±0.03、0.34±0.02、0.43±0.04,KLF2蛋白水平的相对表达量分别为0.60±0.02、0.43±0.02、0.33±0.01、0.44±0.03,而TNF-α含量降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。I/R组及PDTC组各时间点脑组织中KLF2 mRNA水平与血清中TNF-α水平呈负相关(r=-0.728,P<0.05)。结论脑I/R后脑组织中KLF2 mRNA表达水平降低,且与血清TNF-α水平存在负相关,其可能通过NF-κB通路介导炎性反应参与脑I/R病理过程。 展开更多

关键词 脑缺血 再灌注损伤 肿瘤坏死因子Α NF-ΚB Küppel样转录因子2 NF-ΚB抑制剂 大鼠

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Krüppel样因子7(KLF7)生物学功能研究进展 被引量：3

5

作者 孙婴宁 王维禹 +3 位作者 张志威 邵淑丽 李波 王宁 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2017年第11期972-980,共9页

Krüppel样因子7(Krüppel-like factor 7,KLF7)是Sp1样或Krüppel样转录因子家族(specificity protein/Krüppel-like factor,SP/KLF)成员,在多种生物学过程中发挥重要作用,该基因完全敲除小鼠出生时大部分死亡.KLF7... Krüppel样因子7(Krüppel-like factor 7,KLF7)是Sp1样或Krüppel样转录因子家族(specificity protein/Krüppel-like factor,SP/KLF)成员,在多种生物学过程中发挥重要作用,该基因完全敲除小鼠出生时大部分死亡.KLF7是肥胖症、Ⅱ型糖尿病、心血管疾病、癌症、面部发育异常、氧化磷酸化缺陷和Ⅰ型自身免疫性胰腺炎等疾病的相关基因.功能分析显示,KLF7是神经系统发育和脂肪形成的关键因子,同时也在肌肉再生和造血作用中发挥功能.在SP/KLF家族中,KLF7研究相对较少,大部分作用机制尚不清楚.本文从结构和功能方面详述了KLF7的最新研究进展,为其和KLFs家族深入研究提供重要的科学依据. 展开更多

关键词 krüppel样因子7(klf7) 转录因子 神经系统 脂肪形成 Ⅱ型糖尿病

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GBP2通过诱导巨噬细胞极化及上皮细胞转化促进硅肺进展的机制研究

6

作者 陈茂茜 吴静 +5 位作者 李宣 周家伟 刘亚锋 郭健强 成安琪 胡东 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期611-619,共9页

目的本研究旨在探究鸟苷酸结合蛋白2(GBP2)在硅肺纤维化过程中的表达情况、表型变化及作用机制。方法通过免疫组织化学染色和免疫荧光检测硅肺组织中GBP2的表达和定位。构建体外细胞模型,运用Western blot、实时定量PCR等方法探究二氧化... 目的本研究旨在探究鸟苷酸结合蛋白2(GBP2)在硅肺纤维化过程中的表达情况、表型变化及作用机制。方法通过免疫组织化学染色和免疫荧光检测硅肺组织中GBP2的表达和定位。构建体外细胞模型,运用Western blot、实时定量PCR等方法探究二氧化硅(CS)刺激后GBP2在不同细胞系中的功能。通过Western blot法明确GBP2在不同细胞系中的作用机制。结果GBP2在硅肺患者的肺组织中高表达,免疫组织化学染色和免疫荧光染色发现GBP2定位于巨噬细胞和上皮细胞中。体外细胞实验表明CS刺激THP-1细胞通过GBP2激活c-Jun通路,促进炎症因子分泌并促使巨噬细胞M2型极化的发生,在上皮细胞中GBP2通过上调Krüppel样转录因子8(KLF8),促进上皮-间充质转化(EMT)的发生。结论GBP2不但在巨噬细胞中激活c-Jun促进炎症因子产生以及发生巨噬细胞M2型极化,而且在上皮细胞中激活转录因子KLF8发生EMT,共同促进硅肺的进展。 展开更多

关键词 巨噬细胞 硅肺 鸟苷酸结合蛋白2(GBP2) C-JUN krüppel样转录因子8(klf8) 上皮-间充质转化(EMT)

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KLF4转录水平负调控miR-106a表达对人胃癌细胞BGC-823侵袭能力的影响 被引量：2

7

作者 朱萌 张宁 +2 位作者 和水祥 张丹 张志勇 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期356-361,共6页

目的探讨转录因子kruppel样因子4(Krüppel-like factor 4, KLF4)对微小RNA-106a(miR-106a)表达的调控及其相互作用对人胃癌细胞侵袭能力的影响。方法通过转录因子结合位点数据库JASPAR检索与miR-106a启动子区结合的转录因子KLF4。... 目的探讨转录因子kruppel样因子4(Krüppel-like factor 4, KLF4)对微小RNA-106a(miR-106a)表达的调控及其相互作用对人胃癌细胞侵袭能力的影响。方法通过转录因子结合位点数据库JASPAR检索与miR-106a启动子区结合的转录因子KLF4。构建KLF4过表达载体(KLF4-pcDNA)和miR-106a报告基因(pmiR-106a-WT/MUT-luc),双荧光素酶报告基因检测KLF4对miR-106a启动子活性的影响。收集人胃癌和癌旁石蜡包埋-甲醛固定(formalin-fixed paraffin-embedded, FFPE)标本各40例,实时定量PCR和免疫组织化学法检测KLF4表达。人胃癌细胞株BGC-823培养并按miR-106a mimic组、mimic NC组、KLF4+pcDNA组、pcDNA basic组分别进行处理,Transwell法检测各组胃癌细胞侵袭能力变化。结果双荧光素酶报告基因检测显示KLF4-pcDNA具有拮抗miR-106a启动子活性的作用,表现为pmiR-106a-WT-luc荧光素酶活性被抑制(pmiR-106a-WT+pcDNA-basic与pmiR-106a-WT+pcDNA-KLF4比较,P<0.001),但对pmiR-106a-MUT-luc荧光素酶活性影响不明显(pmiR-106a-MUT+pcDNA-basic与pmiR-106a-MUT+pcDNA-KLF4比较,P>0.05)。FFPE样本显示KLF4在胃癌组织中的相对表达量为0.69±0.59,与癌旁组织相比,差异有统计学意义(P<0.001),且与胃癌的细胞分化程度、淋巴转移和浸润深度相关(P<0.05);KLF4阳性表达主要位于胃黏膜上皮细胞核及胞质。Transwell实验表明各处理组胃癌细胞的穿膜数量不全相同(P<0.001),miR-106a mimic组为89.00±14.85,mimic NC组为50.90±17.94,KLF4+pcDNA组为37.70±12.60,pcDNA basic组为66.20±3.19。结论转录因子KLF4与miR-106a启动子区至少存在体外的直接结合,可能通过在上游转录水平负调控miR-106a表达而参与影响胃癌细胞的侵袭转移进程。 展开更多

关键词 胃癌 krüppel样因子4(klf4) 微小RNA-106a(miR-106a) 转录因子 启动子 侵袭

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宿主转录标志物GBP5、DUSP3和KLF2的研究进展 被引量：1

8

作者 韩婷婷 陈秋奇 邓国防 《中国防痨杂志》 CAS CSCD 2022年第2期193-196,共4页

结核病依旧是全球特别是发展中国家重要的公共卫生问题,严重威胁着人类的健康,为实现世界卫生组织2035年“终止结核病”的目标,人们迫切需要新型、快速、准确、价格低廉的结核病诊断和监测治疗反应的技术。研究表明,基因宿主转录标志物... 结核病依旧是全球特别是发展中国家重要的公共卫生问题,严重威胁着人类的健康,为实现世界卫生组织2035年“终止结核病”的目标,人们迫切需要新型、快速、准确、价格低廉的结核病诊断和监测治疗反应的技术。研究表明,基因宿主转录标志物鸟苷酸结合蛋白5(guanylate binding protein5,GBP5)、双特异性磷酸酶3(dual specificity phosphatase3,DUSP3)、Krüppel样转录因子2(Krüppel-like transcription factor2,KLF2)可改善结核病的临床诊断并用于结核病治疗监测。为更好地认识其临床意义,笔者从GBP5、DUSP3和KLF23基因宿主转录标志物的发现、发展、临床价值和局限性等方面进行综述,以供读者参考借鉴。 展开更多

关键词 结核 鸟苷酸结合蛋白5 双特异性磷酸酶3 krüppel样转录因子2

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在DF1鸡胚成纤维细胞过表达KLF2对鸡PPARγ和C/EBPα启动子活性的调控 被引量：2

9

作者 陈月婵 武春艳 张志威 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期1045-1050,共6页

目的研究过表达Krüppel样因子2(KLF2)对鸡过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)启动子活性的影响。方法以DF1鸡胚成纤维细胞为材料,通过细胞培养和荧光素酶报告基因技术研究过表达KLF2对鸡PPAR... 目的研究过表达Krüppel样因子2(KLF2)对鸡过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)启动子活性的影响。方法以DF1鸡胚成纤维细胞为材料,通过细胞培养和荧光素酶报告基因技术研究过表达KLF2对鸡PPARγ基因6个不同长度启动子和鸡C/EBPα基因5个不同长度启动子活性的影响。结果过表达KLF2显著抑制鸡PPARγ启动子(-1978/-82、-1513/-82、-1254/-82和-1019/-82)的活性,但对PPARγ启动子(-513/-82和-320/-82)的活性无显著影响。过表达KLF2对PPARγ启动子(-1513/-82和-1254/-82)活性的抑制能力显著强于对PPARγ启动子(-1978/-82和-1019/-82)活性的抑制能力。过表达KLF2抑制C/EBPα启动子(-1863/+332)活性,促进C/EBPα启动子(-1318/+332、-891/+332、-538/+332和-123/+332)的活性,并且过表达KLF2对C/EBPα启动子(-1318/+332、-891/+332、-538/+332和-123/+332)活性的促进能力无显著差异。结论过表达KLF2对鸡不同长度PPARγ启动子和C/EBPα启动子的调控作用不完全相同。 展开更多

关键词 转录调控 krüppel样因子2(klf2) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ) 启动子活性 顺式调节元件

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脱氧胆酸通过KLF4上调CDX2的表达促进Barrett食管形成

10

作者 闫武 张昊翔 +8 位作者 沈才飞 夏一菊 王璞 张亚飞 李婧文 徐胤 邵顺子 于晓娜 房殿春 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期702-707,共6页

目的探讨在脱氧胆酸(deoxycholic acid,DCA)诱导Barrett食管(Barrett’s esophagus,BE)形成中,Krüppel样锌指转录因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)与同源异型框转录因子2(caudalrelated homeodomain transcription factor 2... 目的探讨在脱氧胆酸(deoxycholic acid,DCA)诱导Barrett食管(Barrett’s esophagus,BE)形成中,Krüppel样锌指转录因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)与同源异型框转录因子2(caudalrelated homeodomain transcription factor 2,CDX2)的作用。方法采用免疫组化S-P法检测49例人正常食管组织和22例BE组织中KLF4、CDX2的表达;体外培养Het-1A细胞,依据DCA处理时间分为0 h组(未经DCA处理)、4 h组、8 h组、12 h组并进行DCA处理。分别设置空白对照组、阴性siRNA对照组、阴性siRNA+DCA处理12 h组、KLF4-siRNA干扰组、KLF4-siRNA干扰+DCA处理12 h组,进行相应处理。设置空白对照组、阴性病毒对照组、阴性病毒+DCA处理12 h组、KLF4过表达病毒组,进行相应处理。待上述各实验组处理结束后,运用Real-time PCR、Western blot检测各组KLF4、CDX2、MUC2mRNA及蛋白的表达。结果免疫组化检测发现:在22例BE组织中,KLF4阳性表达15例,阳性率68.18%,阳性染色主要集中在细胞核;CDX2阳性表达16例,阳性率72.73%,阳性染色也主要集中在细胞核。与人正常食管鳞状上皮组织比较,BE组织中KLF4、CDX2表达均增高(χ2=18.642,P<0.05;χ2=23.678,P<0.05)。Real-time PCR及Western blot检测结果显示:随DCA处理时间的增加,Het-1A细胞KLF4、CDX2、MUC2的表达逐渐升高(P<0.05);KLF4-siRNA干扰组及KLF4-siRNA干扰+DCA处理12 h组中,KLF4、CDX2、MUC2表达均下调,且不再随DCA处理的刺激而升高(P<0.05);此外,阴性病毒+DCA处理12 h组及KLF4过表达病毒组中,KLF4、CDX2、MUC2表达均上调,且KLF4过表达病毒组3个基因蛋白表达上调更为显著(P<0.05)。结论 DCA通过KLF4上调CDX2,间接引起BE标志性分子MUC2的表达上调,从而促进正常食管上皮向BE转化。 展开更多

关键词 BARRETT食管 Het-1A细胞 脱氧胆酸 krüppel样锌指转录因子4 同源异型框转录因子2

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KLF9沉默对高糖刺激诱导的内皮细胞损伤的影响

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作者 姚瑞 孔令尧 +4 位作者 张兆陟 杜家琦 李亚彭 赵国俊 张彦周 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2022年第4期445-449,共5页

目的:探讨Krüppel样因子9(KLF9)对高糖刺激下内皮细胞损伤的影响。方法:人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为4组,空白对照组不处理,其他3组分别给予高糖(33.5 mmol/L葡萄糖)刺激12、24、48 h,采用qRT-PCR检测细胞中KLF9 mRNA表达水平。另... 目的:探讨Krüppel样因子9(KLF9)对高糖刺激下内皮细胞损伤的影响。方法:人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为4组,空白对照组不处理,其他3组分别给予高糖(33.5 mmol/L葡萄糖)刺激12、24、48 h,采用qRT-PCR检测细胞中KLF9 mRNA表达水平。另取HUVEC分为3组,ScRNA组(转染空载体ScRNA12 h后用5.5 mmol/L葡萄糖处理48 h)、HG-ScRNA组(转染空载体12 h后用33.5 mmol/L葡萄糖处理48 h)和HG-KLF9 siRNA组(转染KLF9 siRNA 12 h后用33.5 mmol/L葡萄糖处理48 h),采用CCK-8法检测各组细胞活力,TUNEL染色检测细胞凋亡,ELISA法检测细胞中炎症因子水平,氧化应激因子检测试剂盒检测细胞氧化应激水平,免疫荧光染色检测NF-E2相关因子2(NRF2)表达及核转位水平。结果:与空白对照组相比,高糖刺激24、48 h后细胞中KLF9 mRNA表达水平升高(P<0.05)。与ScRNA组相比,HG-ScRNA组细胞中炎症因子(TNF-α、IL-1和IL-6)水平增高,细胞活性氧和丙二醛含量升高,超氧化物歧化酶2以及谷胱甘肽还原酶活性降低,细胞增殖能力降低,凋亡增多,NRF2表达以及核转位水平降低(P<0.05);与HG-ScRNA组相比,HG-KLF9 siRNA组以上指标均有改善(P<0.05)。结论:沉默KLF9可减轻高糖诱导的内皮细胞炎症、氧化应激水平,恢复NRF2的核表达,从而减轻内皮细胞损伤。 展开更多

关键词 内皮细胞 高血糖 krüppel样因子9 氧化应激 NF-E2相关因子2

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