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卡托普利对大鼠缺血心肌KDR/Flk-1表达的影响
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作者 李剑 王大英 +3 位作者 罗心平 施海明 范维琥 李勇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期920-924,共5页
目的:观察大鼠心梗后心肌内血管新生以及KDR/Flk-1表达情况和血管紧张素转换酶抑制剂(A-CEI)卡托普利的干预对其影响,探讨ACEI类药物对大鼠缺血的心肌血管新生作用和机制。方法:在成功复制心肌梗死大鼠模型的基础上,给予ACEI类药物卡托... 目的:观察大鼠心梗后心肌内血管新生以及KDR/Flk-1表达情况和血管紧张素转换酶抑制剂(A-CEI)卡托普利的干预对其影响,探讨ACEI类药物对大鼠缺血的心肌血管新生作用和机制。方法:在成功复制心肌梗死大鼠模型的基础上,给予ACEI类药物卡托普利治疗6周,摘取心脏,采用免疫组化法和荧光定量PCR(FQ-PCR)的方法观察缺血心肌新生血管与受体的表达情况。结果:卡托普利干预后,缺血心肌的Ⅷ因子表达未受到抑制,但KDR/Flk-1表达降低,与模型组及未干预组比较,有显著差异(P<0.05);FQ-PCR所得到的心肌组织KDR/Flk-1 mRNA拷贝数,卡托普利组最少(P<0.01);组间两两比较,卡托普利组与模型组、假手术组、未干预组比分别为P<0.05、P<0.01、P>0.05,即卡托普利组KDR/Flk-1 mRNA拷贝数与未干预组接近,明显少于模型组和假手术组。结论:在长期应用ACEI类药物卡托普利后,可以抑制心肌中缺血心肌KDR/Flk-1的表达,不会明显抑制心肌的血管新生,还有可能改善缺血心肌局部的血供。 展开更多
关键词 心肌梗死 新生血管化 病理性 血管紧张素转换酶抑制剂 kdr/flk-1表达 卡托普利
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VEGF及其主要受体Flk-1/KDR在乳腺良恶性肿瘤中的表达及其意义 被引量:5
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作者 李颖嘉 文戈 王倩 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期70-71,74,共3页
目的探讨乳腺良恶性不同肿瘤在血管生成相关分子表达方面的差异性。方法应用免疫组化技术检测CD34、VEGF及其受体Flk-1/KDR在两组肿瘤中的表达特性。结果恶性组微血管密度(MVD)显著高于良性组(P<0.05),微血管丰富区位于癌巢边缘。VEG... 目的探讨乳腺良恶性不同肿瘤在血管生成相关分子表达方面的差异性。方法应用免疫组化技术检测CD34、VEGF及其受体Flk-1/KDR在两组肿瘤中的表达特性。结果恶性组微血管密度(MVD)显著高于良性组(P<0.05),微血管丰富区位于癌巢边缘。VEGF在乳腺癌性上皮细胞及癌周血管内皮细胞呈强阳性表达,Flk-1/KDR在乳腺恶性肿瘤血管内皮细胞呈强阳性表达,VEGF及Flk-1/KDR尤其在癌灶边缘呈强阳性表达,良性组几乎不表达(P<0.05)。结论VEGF是促进乳腺癌血管生成的重要调节因子。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 血管内皮生成因子 flk-1/kdr 血管生成 免疫组化
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肺癌患者FLK-1、LRP和MDR1的表达与临床研究 被引量:3
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作者 朱春荣 夏学鸣 +1 位作者 王庆才 康苏娅 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2005年第1期29-32,共4页
   目的:探讨血管内皮生长因子受体 (Flk 1),肺耐药蛋白 (LRP)基因以及多药耐药基因 (MDR1)蛋白与肺癌患者临床及病理指标的关系。方法:用免疫组化技术(ABC法)对原发性肺癌组织中三种基因的表达进行检测。结果: 70例肺癌中,非小细胞...    目的:探讨血管内皮生长因子受体 (Flk 1),肺耐药蛋白 (LRP)基因以及多药耐药基因 (MDR1)蛋白与肺癌患者临床及病理指标的关系。方法:用免疫组化技术(ABC法)对原发性肺癌组织中三种基因的表达进行检测。结果: 70例肺癌中,非小细胞肺癌MDR1阳性率 49. 2% (29 /59),明显高于小细胞肺癌 (SCLC) 18. 2% (2 /11)(P<0. 05);非小细胞肺癌LRP阳性率 69. 5% (41 /59),明显高于小细胞肺癌 27. 3% (3 /11) (P<0. 05)。腺癌中MDR1与LRP的表达明显高于鳞癌(P<0. 05)。LRP与Flk 1在NSCLCs中共同表达 49. 2% (29 /59),LRP的表达与肺癌的组织学分级相关,MDR1和LRP的表达与肺癌的组织学类型有关,Flk 1与TNM分期相关,均有统计学意义(P<0. 05)。Flk 1+LRP均阳性、FLK 1+LRP+MDR1均阳性、中药治疗、复发与患者的生存率有关(P<0. 05)。结论:FLK 1、LRP和MDR1基因蛋白产物的检测对肺癌患者的诊治和预后评估有积极意义。 展开更多
关键词 flk-1基因 LRP基因 MDR1基因 基因表达 免疫组化 肺癌 预后
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血管内皮细胞生长因子及其受体KDR/flk-1对造血起重要调节作用(英文)
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作者 洪登礼 张瑶珍 +1 位作者 PIACIBELLO Wand AGLIETTA Massimo 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2001年第3期268-272,共5页
现在普遍认为造血细胞和内皮细胞来源于同一群前体细胞 ,即成血管细胞 (hemangioblast) ,但是这群前体细胞至今还没有得到证实。血管内皮细胞生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及其受体KDR/flk 1是内皮细胞增殖和血管形... 现在普遍认为造血细胞和内皮细胞来源于同一群前体细胞 ,即成血管细胞 (hemangioblast) ,但是这群前体细胞至今还没有得到证实。血管内皮细胞生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及其受体KDR/flk 1是内皮细胞增殖和血管形成的主要调节因子。最近一些实验结果表明 ,VEGF及其受体KDR/flk 1在胚胎和出生后造血中起重要调节作用 ,但确切的作用和机制还不清楚。一些最近发展起来的细胞和分子生物学技术将有利于证实成血管细胞的存在 ,有利于探讨成血管细胞的生物学性质和VEGF及其受体KDR/flk 展开更多
关键词 血管内皮细胞生长因子 kdr/flk-1 成血管细胞 VEGF 造血 血管发生
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运动对骨骼肌血管形成相关因子基因表达影响的研究 被引量:4
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作者 毕业 陈文鹤 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2008年第3期58-62,共5页
目的:与血管形成和血管结构功能完整性有关的重要因子包括VEGF及其受体KDR、Ang-1、bFGF等。探讨大鼠在不同强度耐力运动下骨骼肌血管形成相关细胞因子基因在不同类型骨骼肌中的表达变化规律,以期揭示这些细胞因子在运动骨骼肌血管形成... 目的:与血管形成和血管结构功能完整性有关的重要因子包括VEGF及其受体KDR、Ang-1、bFGF等。探讨大鼠在不同强度耐力运动下骨骼肌血管形成相关细胞因子基因在不同类型骨骼肌中的表达变化规律,以期揭示这些细胞因子在运动骨骼肌血管形成、维持骨骼肌结构和功能的机制;方法:采用不同运动负荷训练方案建立大鼠的运动模型,应用逆转录聚合酶链反应及计算机图像分析等方法,研究不同类型骨骼肌中血管形成与功能维持有关的因子基因表达;结果:耐力运动能使不同类型骨骼肌中与血管形成相关因子的基因发生变化,变化规律与运动强度有关;结论:耐力运动对不同类型骨骼肌中4种基因表达的影响与骨骼肌类型有关,但目前仍缺乏直接的分子学证据。 展开更多
关键词 运动 骨骼肌 VEGF kdr ANG-1 BFGF 基因表达
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胰岛素对牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子及其受体表达的影响 被引量:4
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作者 李书国 曾秋棠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第12期2232-2235,共4页
目的评价胰岛素对培养的牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的影响。方法取新生的小牛胸主动脉,做血管内皮细胞原代及传代培养,取4-6代培养细胞分组,应用不同浓度的胰岛素(30mU/L、300mU/L、3000mU/L)干预培养过程,... 目的评价胰岛素对培养的牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的影响。方法取新生的小牛胸主动脉,做血管内皮细胞原代及传代培养,取4-6代培养细胞分组,应用不同浓度的胰岛素(30mU/L、300mU/L、3000mU/L)干预培养过程,48h后应用免疫组化法测定内皮细胞VEGF及其受体(flt-1、flk-1/KDR)的表达水平。结果低浓度胰岛素组(30mU/L、300mU/L)内皮细胞VEGF表达明显高于不用胰岛素组(P<001);高浓度组(3000mU/L)内皮细胞VEGF表达明显低于不用胰岛素组(P<005);各组内皮细胞VEGF受体(flt-1及flk-1/KDR)的表达无明显差异(P>005)。结论低浓度胰岛素促进小牛主动脉血管内皮细胞VEGF表达;高浓度胰岛素可抑制血管内皮细胞VEGF表达;胰岛素对小牛主动脉血管内皮细胞VEGF受体(flt-1、flk-1/KDR)的表达无直接影响。 展开更多
关键词 胰岛素 内皮生长因子 受体 flt-1 受体 flk-1/kdr 细胞培养
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乳腺肿瘤血管生成功能性变化特征及其机制 被引量:4
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作者 李颖嘉 杨莉 +1 位作者 夏琼 文戈 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期1557-1560,1564,共5页
目的探讨乳腺良恶性不同肿瘤、同种肿瘤不同灌注区域血流灌注特征以及血管生成表型的差异。方法应用超声造影时间-强度曲线(TIC)定量分析技术检测30例乳腺恶性肿瘤、30例乳腺纤维腺瘤瘤灶边缘及中心部区域灌注参数及平均灌注参数峰值强... 目的探讨乳腺良恶性不同肿瘤、同种肿瘤不同灌注区域血流灌注特征以及血管生成表型的差异。方法应用超声造影时间-强度曲线(TIC)定量分析技术检测30例乳腺恶性肿瘤、30例乳腺纤维腺瘤瘤灶边缘及中心部区域灌注参数及平均灌注参数峰值强度(PI)、曲线下面积(AUC)、达峰时间(TTP)、廓清时间(WOT),免疫组化技术检测CD34、血管内皮生长因子(VEGF)、Flk-1/KDR在两组肿瘤中的表达。结果恶性组TIC形态多数(87.88%,29/33)呈速升缓降型,良性组多数(80.00%,12/15)呈缓升速降型。恶性组平均AUC、WOT大于良性组(P<0.05),平均PI、TTP两组间无统计学差异(P>0.05)。恶性组病灶边缘的PI、AUC、WOT、TTP与中心相比有统计学差异(P<0.05),良性组病灶边缘的各灌注参数与中心相比无统计学差异(P>0.05)。恶性组微血管密度显著高于良性组(P<0.05),尤其富集于癌巢边缘。VEGF及Flk-1/KDR在恶性组血管内皮细胞尤其癌巢边缘呈强阳性表达,在良性组血管内皮细胞几乎不表达(P<0.05)。结论实时超声造影TIC形态、各平均灌注参数及区域灌注参数的差异为乳腺良恶性肿瘤的鉴别诊断提供了重要依据。针对VEGF或Flk-1/KDR为靶点进行乳腺癌特异性分子显像可能为乳腺癌的准确诊断提供新的思路。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 血管生成 灌注参数 CD34 VEGF flk-1/kdr
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