期刊文献+
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
塞来昔布提高耐长春新碱细胞株KB/VCR细胞化疗敏感性的研究 被引量:2
1
作者 闫怡轩 李伟忠 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期403-407,共5页
目的研究选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布影响口腔癌耐长春新碱细胞株KB/VCR细胞对长春新碱敏感性的效应,探讨其作用机制。方法采用MTT法分别检测塞来昔布组、长春新碱组、塞来昔布+长春新碱组、塞来昔布+长春新碱+前列腺素E(2PG... 目的研究选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布影响口腔癌耐长春新碱细胞株KB/VCR细胞对长春新碱敏感性的效应,探讨其作用机制。方法采用MTT法分别检测塞来昔布组、长春新碱组、塞来昔布+长春新碱组、塞来昔布+长春新碱+前列腺素E(2PGE2)组对KB/VCR细胞的生长抑制作用,用Western印迹法检测P-糖蛋白(P-gp)、Bcl-2和Bcl-XL的表达,流式细胞术检测塞来昔布对KB/VCR细胞凋亡的影响。采用SPSS 13.0软件进行统计分析。结果塞来昔布+长春新碱组的细胞生长抑制率高于塞来昔布组、长春新碱组及塞来昔布+长春新碱+PGE2组(P<0.01)。塞来昔布+长春新碱组和塞来昔布组P-gp的表达显著低于长春新碱组及塞来昔布+长春新碱+PGE2组(P<0.01),塞来昔布+长春新碱组、塞来昔布+长春新碱+PGE2组和塞来昔布组Bcl-2、Bcl-XL的表达显著低于长春新碱组(P<0.01)。塞来昔布+长春新碱组、塞来昔布+长春新碱+PGE2组细胞凋亡率均显著高于长春新碱组、塞来昔布组,塞来昔布+长春新碱+PGE2组细胞凋亡率显著低于塞来昔布+长春新碱组(P<0.01)。结论塞来昔布可以通过下调P-gp的表达及促进细胞凋亡,增强长春新碱耐药株KB/VCR细胞对长春新碱的敏感性。 展开更多
关键词 kb vcr细胞 多药耐药 P-糖蛋白 环氧化酶-2抑制剂 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
中药复方君子汤联合环孢霉素A逆转白血病细胞株K562/VCR耐药性的实验研究 被引量:24
2
作者 廖斌 葛仁英 +4 位作者 陈霞 皇甫真萍 齐彦 宋永平 魏旭东 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第4期752-755,共4页
本研究观察中药复方君子汤(FFJZ)联合环孢霉素A(cyclosporine A,CsA)逆转白血病耐药细胞系K562/VCR细胞耐药性的效果,以便寻找有效的联合逆转剂。采用MTT法、流式细胞术研究FFJZ联合CsA逆转白血病耐药细胞系K562/VCR耐药性的作用。结果... 本研究观察中药复方君子汤(FFJZ)联合环孢霉素A(cyclosporine A,CsA)逆转白血病耐药细胞系K562/VCR细胞耐药性的效果,以便寻找有效的联合逆转剂。采用MTT法、流式细胞术研究FFJZ联合CsA逆转白血病耐药细胞系K562/VCR耐药性的作用。结果表明:FFJZ联合CsA在体外对K562/VCR细胞的耐药性有明显的逆转作用(p<0.01),能提高K562/VCR细胞对阿霉素(ADM)的敏感性,且在药物有效浓度范围内对细胞本身无毒性作用。FFJZ联合CsA对K562/VCR细胞的P-gp表达的阳性率无明显影响。结论:复方君子汤联合环孢霉素A可能成为治疗白血病多药耐药的安全有效的耐药逆转药物。 展开更多
关键词 白血病 多药耐药 中药复方君子汤 环孢霉素A K562/vcr细胞 P-GP蛋白
在线阅读 下载PDF
苦参碱对KB细胞及其多药耐药细胞KBv200的凋亡诱导作用 被引量:16
3
作者 张金廷 崔慧先 +2 位作者 李庆星 张会军 白玉 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期254-257,共4页
目的观察中药苦参的提取物苦参碱对口腔上皮癌KB细胞及其多药耐药细胞KBv200的凋亡诱导作用。方法MTT法观察苦参碱对体外培养的KB及KBv200细胞存活率的影响。吖啶橙溴乙啶(AO EB)双荧光染色检测二者细胞凋亡率。流式细胞术分析苦参碱对... 目的观察中药苦参的提取物苦参碱对口腔上皮癌KB细胞及其多药耐药细胞KBv200的凋亡诱导作用。方法MTT法观察苦参碱对体外培养的KB及KBv200细胞存活率的影响。吖啶橙溴乙啶(AO EB)双荧光染色检测二者细胞凋亡率。流式细胞术分析苦参碱对细胞周期的影响;扫描电镜观察苦参碱作用后的细胞形态学变化。结果苦参碱质量浓度在0.50、1.00、1.50、2.00mg ml时,均有抑制KB及KBv200增殖的作用,双荧光染色及流式细胞术提示苦参碱可诱导KB及KBv200细胞凋亡,使细胞生长停滞在S期;扫描电镜观察发现不同质量浓度的苦参碱作用24h后,细胞出现体积缩小、细胞质空泡化、细胞核碎裂等凋亡现象。结论苦参碱对KB及KBv200细胞有增殖抑制作用,可诱导KB及KBv200细胞凋亡,其机制可能与其导致细胞S期阻滞有关。 展开更多
关键词 苦参碱 口腔上皮癌 kb细胞 多药耐药 凋亡
在线阅读 下载PDF
苦参碱对KB及其多药耐药细胞KBv200增殖与凋亡影响的对比研究 被引量:16
4
作者 张金廷 崔慧先 +2 位作者 李庆星 张会军 白玉 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期520-523,共4页
目的:研究中药苦参提取物苦参碱对体外培养的口腔上皮癌KB细胞和具有多药耐药特征的KBv200细胞增殖和凋亡的影响。方法:以MTT法对比观察苦参碱对细胞存活率的影响;以吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)双荧光染色检测细胞凋亡率;流式细胞术分析苦参... 目的:研究中药苦参提取物苦参碱对体外培养的口腔上皮癌KB细胞和具有多药耐药特征的KBv200细胞增殖和凋亡的影响。方法:以MTT法对比观察苦参碱对细胞存活率的影响;以吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)双荧光染色检测细胞凋亡率;流式细胞术分析苦参碱对细胞周期的影响;扫描电镜观察苦参碱作用后的细胞形态学变化。结果:苦参碱浓度在0.50、1.00、1.50、2.00mg/ml时,均有抑制KB及KBv200增殖的作用,其半数抑制浓度(IC50)分别为1.35mg/ml和1.43mg/ml;双荧光染色及流式细胞术提示苦参碱可诱导KB及KBv200细胞凋亡,使细胞生长停滞在S期;扫描电镜观察发现不同浓度的苦参碱作用24h后,细胞出现体积缩小、细胞质空泡化、细胞核碎裂等凋亡现象。苦参碱对两种细胞增殖和凋亡的影响均未见明显差异(P>0.05)。结论:苦参碱对KB及多药耐药的KBv200细胞均具有抑制增殖和诱导凋亡的作用。提示苦参碱可克服肿瘤的多药耐药现象,故有可能成为一种理想的中药抗肿瘤制剂。 展开更多
关键词 苦参碱 口腔上皮癌 kb细胞 多药耐药 凋亡
在线阅读 下载PDF
肠胃清对KB-A-1细胞P-糖蛋白ATP酶活性及MDR1基因转录水平的影响 被引量:4
5
作者 许建华 范忠泽 +5 位作者 孙珏 朱美华 石晓兰 韩建宏 张勇 李朝衡 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期1119-1122,共4页
目的:探讨肠胃清(黄芪、党参、白术等)逆转肿瘤多药耐药的作用机制。方法:制作肠胃清药物血清,观察药物血清对多药耐药细胞KB-A-1P-糖蛋白ATP酶活性及MDR1基因转录水平的影响。结果:肠胃清药物血清对P-gp的ATP酶活性具有抑制作用,并呈... 目的:探讨肠胃清(黄芪、党参、白术等)逆转肿瘤多药耐药的作用机制。方法:制作肠胃清药物血清,观察药物血清对多药耐药细胞KB-A-1P-糖蛋白ATP酶活性及MDR1基因转录水平的影响。结果:肠胃清药物血清对P-gp的ATP酶活性具有抑制作用,并呈剂量依赖性;2.5和5药物血清对MDR1基因转录水平的抑制作用分别达到了58和100。结论:肠胃清逆转肿瘤耐药与其抑制P-gp的酶活性、降低MDR1mRNA表达有关。 展开更多
关键词 肠胃清 多药耐药 P-糖蛋白 kb-A-1细胞
在线阅读 下载PDF
维拉帕米逆转KB_(V200)的实验研究 被引量:2
6
作者 王士勇 杨振君 +3 位作者 何安光 汤天趵 王晓华 王宏 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第3期243-245,共3页
目的:研究维拉帕米逆转肿瘤多药抗药性的作用及机理。方法:MTT法测药敏;用流式细胞仪测细胞对罗丹明123的蓄积、外排及耐药蛋白的表达。结果:耐药株的耐药性是亲本株的172倍;维拉帕米使耐药株的IC50逆转了2~79倍... 目的:研究维拉帕米逆转肿瘤多药抗药性的作用及机理。方法:MTT法测药敏;用流式细胞仪测细胞对罗丹明123的蓄积、外排及耐药蛋白的表达。结果:耐药株的耐药性是亲本株的172倍;维拉帕米使耐药株的IC50逆转了2~79倍。耐药株表达耐药蛋白,亲本株为阴性;维拉帕米不影响耐药蛋白的表达。耐药株与亲本株相比,罗丹明的蓄积减少、外排加速;维拉帕米使耐药株的外排显著延缓。结论:维拉帕米能通过调节耐药蛋白的功能显著地逆转KBv200的多药抗药性。 展开更多
关键词 维拉帕米 多药耐药性 逆转 kb细胞 肿瘤
在线阅读 下载PDF
N糖基取代的沙利度胺新衍生物对人鼻咽癌细胞耐药逆转作用研究 被引量:5
7
作者 易文渊 徐波 +2 位作者 李敏 李中军 崔景荣 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第1期58-64,共7页
肿瘤细胞对化疗药物产生耐药性是化疗失败的主要原因,发展新型的耐药逆转剂是克服肿瘤细胞耐药的重要策略之一.首先采用浓度梯度递增法诱导建立对紫杉醇(Taxol,TAX)耐药的人鼻咽癌(KB)细胞耐药株(KB/TAX),再通过细胞毒性检测、流式细胞... 肿瘤细胞对化疗药物产生耐药性是化疗失败的主要原因,发展新型的耐药逆转剂是克服肿瘤细胞耐药的重要策略之一.首先采用浓度梯度递增法诱导建立对紫杉醇(Taxol,TAX)耐药的人鼻咽癌(KB)细胞耐药株(KB/TAX),再通过细胞毒性检测、流式细胞仪分析、Western blotting和RT-PCR等方法鉴定耐药细胞株的特征,研究沙利度胺新衍生物邻苯二甲酰亚氨基葡萄糖苷(STA-35)对该耐药细胞株的耐药逆转作用与可能的分子机制.实验结果表明,KB/TAX细胞对多种化疗药物产生抗性,对TAX的耐药指数达73.1.与亲本细胞相比,耐药细胞内P-糖蛋白(P-glucoprotein,P-gp)的功能与表达均增强、多药耐药基因mdr1表达量增加.N糖基取代的沙利度胺新衍生物STA-35可显著抑制KB/TAX细胞及其亲本KB生长,与TAX联合应用时可降低KB/TAX细胞对TAX的耐药指数.此外,STA-35(5~20μmol/L)可浓度依赖地提高KB/TAX细胞中罗丹明123的蓄积量、抑制P-gp的表达,但对mdr1基因表达无明显作用.研究表明,N糖基取代的沙利度胺新衍生物STA-35能够逆转KB/TAX细胞对TAX的耐药性,可能的分子机制与其抑制P-gp功能和蛋白质表达相关. 展开更多
关键词 沙利度胺 多药耐药性 紫杉醇 鼻咽癌细胞 P-糖蛋白
在线阅读 下载PDF
塞来昔布增强口腔癌化疗敏感性与阻滞周期进程的相关性 被引量:6
8
作者 廖汶晓 闫怡轩 +1 位作者 黄艳青 李伟忠 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期885-888,共4页
目的探讨塞来昔布增强口腔癌细胞化疗敏感性与其阻滞细胞周期进程及调节P-gp之间的相关性。方法塞来昔布10、20、40、80μmol/L和/或长春新碱0.375、0.75、1.5、3μmol/L处理KB/VCR细胞后,分别采用MTT法检测KB/VCR细胞生长抑制率;流式... 目的探讨塞来昔布增强口腔癌细胞化疗敏感性与其阻滞细胞周期进程及调节P-gp之间的相关性。方法塞来昔布10、20、40、80μmol/L和/或长春新碱0.375、0.75、1.5、3μmol/L处理KB/VCR细胞后,分别采用MTT法检测KB/VCR细胞生长抑制率;流式细胞术检测细胞周期分布情况;Western blot检测周期相关蛋白Cyclin D1、p21WAF1/CIP1及P-gp的蛋白表达。结果塞来昔布浓度较低时(<20μmol/L)对KB/VCR生长增殖无明显影响,但小剂量的塞来昔布10μmol/L可显著增强VCR对KB/VCR细胞的毒性作用,并呈时间依赖性。塞来昔布与长春新碱联合作用于KB/VCR细胞24、48、72 h后,其生长抑制率分别为(37.53±2.05)%、(46.67±3.17)%及(54.02±1.53)%,显著高于塞来昔布和长春新碱单独用药组(P均<0.01)。塞来昔布与VCR联合应用能改变细胞周期分布,与VCR组相比,联合用药组G0/G1期细胞数量增加(56.08±0.46)%,S期和G2/M期细胞数目降低[S期:(22.83±0.20)%;G2/M期:(21.09±0.66)%]。此外,与VCR组细胞相比,联合用药能显著降低Cyclin D1的表达,增强p21WAF1/CIP1的表达,并且Cyclin D1蛋白水平的降低及p21WAF1/CIP1蛋白水平的上升伴随着P-gp蛋白的下调。结论塞来昔布下调节P-gp而增强KB/VCR细胞对化疗药物的敏感性可能与Cyclin D1和p21WAF1/CIP1蛋白变化引起的细胞周期阻滞有关。 展开更多
关键词 环氧化酶-2 塞来昔布 多药耐药 P糖蛋白 细胞周期 kb vcr细胞
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部