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血管内皮生长因子基因反义核酸的设计及其对K562细胞增殖的影响被引量：11: 1; 作者费嘉张洹《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期645-648,共4页; 目的 :试图用计算机设计并筛选出血管内皮生长因子 (VEGF)的高效反义核酸 ;用实验方法研究VEGF反义核酸对K5 6 2细胞增殖的影响。方法 :用RNAstructure (version 3.7)软件 ,选择总自由能 (overall△G3 7)相对低的反义核酸 ,共计 7条 ,长... 展开更多; 关键词血管内皮生长因子基因反义核酸设计 k562细胞增殖高效反义核酸 ELISA法检测白血病; 在线阅读下载PDF 职称材料

泛素连接酶β-TrCP降角翠BCR-ABL融合蛋白对白血病K562细胞增殖的抑制被引量：3: 2; 作者田文君罗红伟 +4 位作者袁颖黄世峰刘钉宾陶昆冯文莉《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期66-70,共5页; 目的:t(9;22)(q34;q11)突变导致的BCR-ABL融合基因及其编码的融合蛋白在慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)发病中发挥重要作用。本研究观察可与BCR-ABL融合蛋白N端寡聚化区域(Oligomerization domain,OD)特异性结合的嵌... 展开更多; 关键词 BCR—ABL融合蛋白泛素连接酶β—TrCP k562细胞细胞增殖; 在线阅读下载PDF 职称材料

c-cbl对于K_(562)细胞增殖作用的研究被引量：2: 3; 作者姜毓君赵宁朱东亚《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期64-66,共3页; 目的 :研究 p1 2 0参与的信号转导途径与 CML细胞增殖的关系。方法 :利用反转录聚合酶链反应 ( RT-PCR)的方法 ,从人慢性粒细胞白血病 ( CML )细胞系 K5 6 2 细胞中扩增包括 c-cbl基因上游调控区及 5′翻译起始区的一段共 52 3bp c DNA... 展开更多; 关键词反义RNA C-CBL 慢性粒细胞白血病 k562细胞增殖; 在线阅读下载PDF 职称材料

选择性COX-2抑制剂celecoxib对K562细胞的增殖抑制、凋亡诱导作用和分子机制被引量：14: 4; 作者张广森刘定胜《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第12期1058-1066,共9页; 环氧化酶 (cyclooxygenase,COX)家系被显示与恶性肿瘤的增殖和凋亡耐受有关 ,COX 2可作为恶性肿瘤治疗和预防的重要分子靶标 .应用COX 2特异抑制剂———celecoxib ,观察了药物对人慢性粒细胞白血病急变细胞株———K5 6 2细胞的增殖抑... 展开更多; 关键词环氧化酶-2 celecoxib k562细胞增殖凋亡机制; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名血管内皮生长因子基因反义核酸的设计及其对K562细胞增殖的影响被引量：11: 1; 作者费嘉张洹; 机构暨南大学医学院血液病研究所; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期645-648,共4页; 基金国家攀登计划项目(No.95 -专 - 10 ) 广东省自然科学基金重点项目(No.0 2 1195) +1 种基金广东省科技计划(No .99MO12 0 4G) 广州市科技重点基金资助项目(No.2 0 0 1- 2-0 37- 0 1); 文摘目的 :试图用计算机设计并筛选出血管内皮生长因子 (VEGF)的高效反义核酸 ;用实验方法研究VEGF反义核酸对K5 6 2细胞增殖的影响。方法 :用RNAstructure (version 3.7)软件 ,选择总自由能 (overall△G3 7)相对低的反义核酸 ,共计 7条 ,长度 18- 2 0核苷酸 ,全硫代修饰 ;细胞培养 72h ,采用台盼蓝拒染法观察存活细胞 ,用ELISA法检测培养液中VEGF蛋白水平 ,分析反义核酸对K5 6 2细胞的作用。结果 :筛选出 6条反义药物对K5 6 2细胞生长有明显抑制作用 ,均优于阳性对照组 (X2 )。与随机对照组 (X1)相比 ,最优序列X7组细胞生长抑制率达31 9%、培养液中VEGF蛋白表达抑制率达 5 1.4 % ,overall△G3 7与反义药物活性密切相关 (r=0 887,P <0 0 1)。结论 :计算机辅助设计有助于获得更好反义药物 ,VEGF反义药物可抑制K5 6 2细胞生长及VEGF蛋白表达 ,内源性VEGF蛋白具有促进K5 6; 关键词血管内皮生长因子基因反义核酸设计 k562细胞增殖高效反义核酸 ELISA法检测白血病; Keywords Vascular endothelial growth factors Leukemia Oligonucleotides,antisense k562 cells; 分类号 R733.7 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名泛素连接酶β-TrCP降角翠BCR-ABL融合蛋白对白血病K562细胞增殖的抑制被引量：3: 2; 作者田文君罗红伟袁颖黄世峰刘钉宾陶昆冯文莉; 机构重庆医科大学临床血液学教研室临床检验诊断学教育部重点实验室重庆医科大学临床学院; 出处《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期66-70,共5页; 基金国家自然科学基金资助(编号:30670901)~~; 文摘目的:t(9;22)(q34;q11)突变导致的BCR-ABL融合基因及其编码的融合蛋白在慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)发病中发挥重要作用。本研究观察可与BCR-ABL融合蛋白N端寡聚化区域(Oligomerization domain,OD)特异性结合的嵌合泛素连接酶E3 β-TrCP的β-TrCP-OD-HA的重组腺病毒载体,经泛素-蛋白酶体途径降解BCR-ABL融合蛋白对白血病K562细胞增殖的影响。方法:HEK293细胞扩增野生型Ad5β-TrCP-OD-HA、突变型Ad5ΔF-TrCP-OD-HA及空载Ad5GFP重组腺病毒载体,感染K562细胞。以未感染K562细胞作空白对照,流式细胞术检测重组腺病毒载体感染效率,Western blot检测外源性重组蛋白和BCR-ABL融合蛋白的表达,通过细胞增殖曲线、甲基纤维素集落形成试验、细胞周期检测β-TrCP-OD-HA对K562细胞增殖的影响。结果:成功建立携β-TrCP-OD-HA重组腺病毒载体的K562细胞株,重组腺病毒载体感染效率达66.4%以上,β-TrCP-OD-HA、ΔF-TrCP-OD-HA可在K562细胞中表达。三组重组腺病毒载体感染K562细胞后,Ad5β-TrCP-OD-HA组Western blot检测BCR-ABL融合蛋白含量下降;K562细胞生长和集落形成能力均受抑制;细胞周期显示S期细胞数下降至10.88%±2.42%、G_0/G_1期升高至85.6%±5.61%,与Ad5β-TrCP-OD-HA组、Ad5GFP组及对照组相比,差异具有统计学意义(P均<0.05)。结论:重组腺病毒介导的β-TrCP-OD-HA、ΔF-TrCP-OD-HA能够在白血病K562细胞中表达;β-TrCp-OD-HA可以抑制K562细胞的生长增殖,其机制可能与其降解BCR-ABL融合蛋白、阻滞细胞周期而实现。; 关键词 BCR—ABL融合蛋白泛素连接酶β—TrCP k562细胞细胞增殖; Keywords BCR-ABL fusion protein Ubiquitin ligase β-TrCP k562 cells Cell proliferation; 分类号 R733.7 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名c-cbl对于K_(562)细胞增殖作用的研究被引量：2: 3; 作者姜毓君赵宁朱东亚; 机构哈尔滨市医药工程技术研究开发中心哈尔滨市第九人民医院中国药科大学新药研究中心; 出处《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期64-66,共3页; 文摘目的 :研究 p1 2 0参与的信号转导途径与 CML细胞增殖的关系。方法 :利用反转录聚合酶链反应 ( RT-PCR)的方法 ,从人慢性粒细胞白血病 ( CML )细胞系 K5 6 2 细胞中扩增包括 c-cbl基因上游调控区及 5′翻译起始区的一段共 52 3bp c DNA序列 ,反向插入真核表达载体 pc DNA3 .1 (+ ) ,转染 K5 6 2细胞系。通过 MTT及集落形成实验检测转基因 K5 6 2 细胞增殖能力的变化 ,研究 c-cbl反义 RNA封闭c-cbl转录产物对于 K5 6 2 细胞增殖的影响。结果 :该种反义封闭作用使 K5 6 2 细胞增殖及集落形成速度明显减慢。结论 :p1 2 0 CBL与 CML细胞的增殖有关。; 关键词反义RNA C-CBL 慢性粒细胞白血病 k562细胞增殖; Keywords antisense RNA CML c cbl; 分类号 R730.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名选择性COX-2抑制剂celecoxib对K562细胞的增殖抑制、凋亡诱导作用和分子机制被引量：14: 4; 作者张广森刘定胜; 机构中南大学湘雅二医院血液科分子血液病研究室江西医学院附三医院血液科; 出处《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第12期1058-1066,共9页; 基金美国中华医学基金会 (CMB)基金资助 ( 99 698)~~; 文摘环氧化酶 (cyclooxygenase,COX)家系被显示与恶性肿瘤的增殖和凋亡耐受有关 ,COX 2可作为恶性肿瘤治疗和预防的重要分子靶标 .应用COX 2特异抑制剂———celecoxib ,观察了药物对人慢性粒细胞白血病急变细胞株———K5 6 2细胞的增殖抑制和凋亡诱导效应 .结果证明 ,celecoxib能够有效地抑制K5 6 2细胞增殖 (台盼蓝染色 ,MTT试验及集落形成抑制试验证实 ) ,并呈一定的剂量依赖性 .Celecoxib抑制K5 6 2细胞增殖的IC50 为 4 6 μmol/L .通过DNAladder胶电泳和流式细胞仪检测 ,凋亡细胞的AO/EB染色等方法证明celecoxib能够诱导K5 6 2细胞凋亡 ,这一效应与Caspase 3蛋白表达上调和裂解激活有关 ,当阻断Caspase 3的活性 ,celecoxib诱导的K5 6 2细胞凋亡明显受抑 .利用RT PCR分析技术及蛋白质印迹 ,证明K5 6 2细胞存在COX 2mRNA和COX 2蛋白表达 ;而且 ,K5 6 2细胞COX 2蛋白表达可被IL 1β诱导性刺激 ,从而确认K5 6 2细胞为COX 2表达阳性细胞 ;celecoxib在较高浓度 (80～16 0 μmol/L)既可抑制K5 6 2细胞COX 2mRNA表达 ,也可下调COX 2蛋白质表达 ,提示celecoxib抗K5 6 2白血病细胞活性与COX 2的抑制相关 ,其抗白血病的分子机制部分涉及到COX; 关键词环氧化酶-2 celecoxib k562细胞增殖凋亡机制; Keywords cyclooxygenase-2 celecoxib k562 cell line proliferation apoptosis mechanism; 分类号 R733 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	血管内皮生长因子基因反义核酸的设计及其对K562细胞增殖的影响	费嘉张洹	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2003	11	在线阅读下载PDF 职称材料
2	泛素连接酶β-TrCP降角翠BCR-ABL融合蛋白对白血病K562细胞增殖的抑制	田文君罗红伟袁颖黄世峰刘钉宾陶昆冯文莉	《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心	2010	3	在线阅读下载PDF 职称材料
3	c-cbl对于K_(562)细胞增殖作用的研究	姜毓君赵宁朱东亚	《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2001	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	选择性COX-2抑制剂celecoxib对K562细胞的增殖抑制、凋亡诱导作用和分子机制	张广森刘定胜	《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心	2004	14	在线阅读下载PDF 职称材料