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甜菜碱通过IGF-1R/β-catenin信号通路介导对2型糖尿病大鼠骨流失的保护作用 被引量:4
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作者 贾歆 刘强 +3 位作者 杨建彬 王彦玲 刘砚星 刘经尧 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期86-90,共5页
目的探讨甜菜碱(betaine,TCJ)对2型糖尿病大鼠骨量流失的影响,并探讨可能的机制。方法30只大鼠被随机分为对照组(CON)、模型组(MOD)及甜菜碱组(TCJ),每组10只,其中对MOD组和TCJ组建立2型糖尿病模型。随后TCJ组大鼠每天接受50 mg/kg甜菜... 目的探讨甜菜碱(betaine,TCJ)对2型糖尿病大鼠骨量流失的影响,并探讨可能的机制。方法30只大鼠被随机分为对照组(CON)、模型组(MOD)及甜菜碱组(TCJ),每组10只,其中对MOD组和TCJ组建立2型糖尿病模型。随后TCJ组大鼠每天接受50 mg/kg甜菜碱治疗12周,待治疗结束后通过Micro-CT检测、HE染色切片以及蛋白质印迹检测。结果治疗12周后,与MOD组相比,三点弯曲试验、Micro-CT和HE染色切片结果显示TCJ组的大鼠骨小梁数量、骨强度和骨密度得到明显改善(P<0.05)。TCJ组大鼠最大载荷和弹性模量、骨密度(bone mineral density,BMD)、TV/BV、Tb.N、Tb.Th和Tb.Sp较MOD组明显改善(P<0.05)。和MOD组比较,TCJ组β-catenin表达水平明显上调,而p-IGF-1R、p-GSK-3β、p-β-catenin、IGF-1R和GSK-3β表达水平显著下调,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论甜菜碱通过IGF-1R/β-catenin信号通路介导对2型糖尿病大鼠骨流失起到保护作用。 展开更多
关键词 甜菜碱 骨量流失 igf-1r/β-catenin信号通路 骨密度 骨强度
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miR-155-5p介导PIK3R1负调控PI3K/AKT信号通路促进原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞增殖
2
作者 张玉如 万磊 +5 位作者 方昊翔 李方泽 王丽文 李柯霏 闫佩文 姜辉 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期65-71,共7页
目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞(pSSHSGECs)的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞,模拟pSS-HSGECs细胞模型;空... 目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞(pSSHSGECs)的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞,模拟pSS-HSGECs细胞模型;空白组:HSGECs,模型组:TRAIL+INF-γ+HSGECs,空转组:TRAIL+INF-γ+HSGECs+miR-155-inhibitor-NC;miR-155抑制组:TRAIL+INF-γ+IHSGECs+miR-155-inhibitor;CKK-8法、流式细胞术、平板克隆形成实验分别检测细胞活力、细胞周期及凋亡率、细胞增殖能力。ELISA、RT-PCR方法分别检测相关细胞因子、miR-155-5p表达。蛋白质免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路蛋白表达。结果双荧光素酶检测结果表明,miR-155-5p与PI3K/AKT通路存在靶向关系,且PIK3R1mRNA为二者的结合位点。与空白组相比,模型组细胞活力、细胞克隆形成能力、IL-10、IL-4水平降低;细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率、PIK3R1mRNA蛋白相对表达显著升高(P<0.01)。与模型组及空转组相比,miR-155抑制组细胞活力、G1期比例、克隆形成能力、IL-10和IL-4水平上升;同时细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率及PIK3R1蛋白相对表达下降(P<0.05)。结论miR-155-5p可靶向作用于PI3K1mRNA,负向调节PI3K/AKT信号通路的过表达,改善pSSHSGECs增殖与凋亡异常,调节炎症反应。 展开更多
关键词 原发性干燥综合征 mir-155-5p PIK3r1 PI3K/AKT信号通路 炎症因子
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肺纤维化中Wnt/β-catenin和TGF-β1/Smad信号通路之间的串扰研究
3
作者 周云越 陈星彤 +2 位作者 杨金彪 杨蕊红 牛雯颖 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第5期387-392,共6页
肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)一种间质性肺疾病的末期表现,其病因尚不完全明确。PF涉及复杂的病理过程,包括炎症反应、氧化应激、内质网应激、细胞衰老、上皮-间充质转化等,目前尚无有效治疗方法,患者确诊后生存期短,死亡率高,严重... 肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)一种间质性肺疾病的末期表现,其病因尚不完全明确。PF涉及复杂的病理过程,包括炎症反应、氧化应激、内质网应激、细胞衰老、上皮-间充质转化等,目前尚无有效治疗方法,患者确诊后生存期短,死亡率高,严重威胁着人类健康。大量研究表明,Wnt/β-catenin信号通路与TGF-β1/Smad信号通路在PF的发生、发展中均发挥重要了作用。本文就Wnt/β-catenin信号通路与TGF-β1/Smad信号通路在PF中的调控作用,以及二者之间的潜在相互作用和串扰作简要综述,以期为PF的临床防治提供理论支撑。 展开更多
关键词 肺纤维化 TGF-Β1/SMAD信号通路 WNT/β-catenin信号通路 信号串扰
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SIRT1通过Wnt/β-catenin通路抑制D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老和凋亡
4
作者 陈瑞雪 庞淑瑾 +4 位作者 陈鑫 郭依宁 方红城 吕洪雪 王陵军 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期463-471,共9页
目的:探讨沉默信息调节蛋白1(silent information regulator 1,SIRT1)通过调控Wnt/β-catenin通路对小鼠心肌细胞衰老模型衰老程度及凋亡的影响。方法:采用40μmol/L D-半乳糖(D-galactose,D-Gal)诱导HL-1细胞建立体外衰老模型,SIRT1过... 目的:探讨沉默信息调节蛋白1(silent information regulator 1,SIRT1)通过调控Wnt/β-catenin通路对小鼠心肌细胞衰老模型衰老程度及凋亡的影响。方法:采用40μmol/L D-半乳糖(D-galactose,D-Gal)诱导HL-1细胞建立体外衰老模型,SIRT1过表达慢病毒转染HL-1细胞,Western blot验证转染效率。Western blot检测SIRT1、P53、P21、cleaved caspase-3、B细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、β-catenin、Wnt3a和c-Myc的蛋白表达水平;采用衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence-associatedβ-galactosidase,SA-β-Gal)染色检测细胞衰老水平;MTT比色法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡。结果:D-Gal处理小鼠心肌细胞HL-1后衰老相关蛋白P53和P21表达水平增加,SIRT1蛋白表达水平降低,SA-β-Gal染色显示阳性区域增加(P<0.05)。促凋亡蛋白cleaved caspase-3和Bax水平升高,抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平降低(P<0.05);细胞活力显著降低(P<0.05);流式细胞术检测细胞凋亡率显著升高(P<0.05),且与D-Gal处理时间呈正相关。过表达SIRT1,经D-Gal处理48 h,HL-1细胞衰老和凋亡水平显著降低(P<0.05)。D-Gal处理HL-1细胞后,β-catenin、c-Myc和Wnt3a蛋白表达水平显著升高,过表达SIRT1后,上述蛋白表达水平显著降低。加入Wnt/β-catenin通路激动剂氯化锂后,与过表达SIRT1并给予D-Gal处理组相比,β-catenin、c-Myc和Wnt3a蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:SIRT1通过Wnt/β-catenin通路抑制心肌细胞凋亡并减轻心肌细胞衰老。 展开更多
关键词 沉默信息调节蛋白1 心肌细胞 细胞凋亡 细胞衰老 WNT/β-catenin信号通路
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LncRNA MALAT1/miR-15b-5p调控Wnt/β-catenin通路对脂多糖诱导软骨细胞损伤的影响
5
作者 赵志 刘梦鲲 +2 位作者 查日飞 张汀葆 王珵 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第7期1231-1240,共10页
目的探讨骨关节炎中长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录物1(MALAT1)/微小RNA-15b-5p(miR-15b-5p)调控Wnt/β-catenin通路在脂多糖(LPS)诱导软骨损伤中的分子机制。方法以5 mg/L LPS处理ATDC5细胞形成骨关节炎细胞损伤模型,RT-qPCR检测细胞... 目的探讨骨关节炎中长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录物1(MALAT1)/微小RNA-15b-5p(miR-15b-5p)调控Wnt/β-catenin通路在脂多糖(LPS)诱导软骨损伤中的分子机制。方法以5 mg/L LPS处理ATDC5细胞形成骨关节炎细胞损伤模型,RT-qPCR检测细胞中MALAT1和miR-15b-5p的表达。MTT、流式细胞术、茜素红染色和ELISA检测MALAT1和miR-15b-5p对LPS诱导的软骨细胞损伤的影响。双荧光素酶报告基因实验检验MALAT1和miR-15b-5p的调控关系。Western blot检测相关蛋白的表达情况。结果在LPS诱导的ATDC5细胞中,MALAT1表达降低(P<0.05)。与Control组比较,LPS组细胞活性降低,凋亡率升高,肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-1β水平升高,钙化结节增多,MMP13、ADAMTS5蛋白表达水平升高,CollagenⅡ、Aggrecan蛋白表达水平降低,Wnt1和β-catenin蛋白表达水平升高(P<0.05)。MALAT1过表达可消减LPS对软骨细胞活性、凋亡、炎症反应、成骨分化、细胞外基质降解和Wnt/β-catenin通路的影响(P<0.05);而miR-15b-5p过表达增强了LPS对软骨细胞的作用(P<0.05)。结论MALAT1在LPS诱导的软骨细胞中低表达,其通过靶向miR-15b-5p抑制Wnt/β-catenin通路减轻LPS诱导的软骨细胞损伤。 展开更多
关键词 MALAT1 mir-15b-5p 软骨细胞 WNT/β-catenin信号通路 骨关节炎 炎症反应 成骨分化 细胞外基质
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精氨酸甲基转移酶(PRMT)7通过IGF-1信号通路调控人骨髓间充质干细胞成脂分化的研究
6
作者 郭倩 卿佳 +7 位作者 陆大壮 王叙 李扬 张慧 张应飞 刘云松 周永胜 张萍 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1406-1417,共12页
目的本研究旨在明确精氨酸甲基转移酶(PRMT)7在人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)成脂分化过程中的变化以及是否调控hBMSCs成脂分化,进而探索相应的调控机制。方法通过定量反转录PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)检测hBMSCs成脂分化过... 目的本研究旨在明确精氨酸甲基转移酶(PRMT)7在人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)成脂分化过程中的变化以及是否调控hBMSCs成脂分化,进而探索相应的调控机制。方法通过定量反转录PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)检测hBMSCs成脂分化过程中PRMT7的变化;通过qRT-PCR和Western blot实验证明PRMT7稳定敲低细胞系构建成功。进行油红O染色和定量分析,以及qRT-PCR和Western blot实验检测PRMT7稳定敲低细胞系成脂分化水平的变化;通过裸鼠体内异位成脂实验,油红O染色检测PRMT7稳定敲低细胞系体内异位成脂的效果;通过qRT-PCR和Western blot证明PRMT7稳定过表达细胞系构建成功。进行油红O染色和定量分析以及qRT-PCR和Western blot实验检测PRMT7稳定过表达细胞系成脂分化水平的变化;通过q RT-PCR和Western blot实验检测敲低PRMT7和过表达PRMT7的细胞中IGF-1表达水平的变化。在PRMT7稳定敲低细胞系中转染siIGF-1并通过qRT-PCR和Western blot检测IGF-1的表达水平验证敲低效率。通过油红O染色和定量分析,qRT-PCR实验检测转染siIGF-1的敲低组hBMSCs成脂分化水平的变化。结果本文发现:在hBMSCs成脂过程中,PRMT7表达水平明显降低(P<0.01);敲低PRMT7后hBMSCs的成脂分化能力增强(P<0.001);敲低PRMT7后hBMSCs的体内异位成脂分化能力增强;过表达PRMT7后hBMSCs的成脂分化能力减弱(P<0.01);PRMT7敲低后IGF-1表达水平增加(P<0.0001);PRMT7过表达后IGF-1表达水平降低(P<0.0001);转染siIGF-1后,各细胞系IGF-1表达水平明显降低(P<0.001);敲低组转染siIGF-1后成脂分化能力明显降低(P<0.01)。结论本研究通过细胞水平和裸鼠皮下移植实验发现PRMT7显著抑制hBMSCs成脂分化,机制研究发现PRMT7对hBMSCs成脂分化的调控作用依赖IGF-1信号通路。上述研究表明,PRMT7可能是治疗相关疾病的潜在分子靶点,为PRMT7和hBMSCs应用于相关疾病治疗提供了新思路。 展开更多
关键词 精氨酸甲基转移酶7 成脂分化 骨髓间充质干细胞 igf-1信号通路
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ADAMDEC1通过Wnt/β-catenin信号通路调控胰腺癌细胞的生长和转移 被引量:1
7
作者 黄小勇 樊心悦 +5 位作者 徐向荣 蔺晓银 刘雨思 史海燕 杜娟 景红梅 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1369-1377,共9页
目的:探究敲减解整联蛋白及金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase,ADAM)结构域样癸蛋白1(ADAM domain-like decysin 1,ADAMDEC1)对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:利用GEPIA和UALCAN在线数据库对ADAMDEC1在胰... 目的:探究敲减解整联蛋白及金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase,ADAM)结构域样癸蛋白1(ADAM domain-like decysin 1,ADAMDEC1)对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:利用GEPIA和UALCAN在线数据库对ADAMDEC1在胰腺癌组织中的表达情况进行分析。Western blot检测人胰腺癌细胞系(MIA PaCa-2和PANC-1)和胰腺导管细胞系(hTERT-HPNE)中ADAMDEC1的蛋白表达水平。采用CCK-8实验、集落形成实验、细胞划痕实验和Transwell实验检测敲减ADAMDEC1对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;Western blot检测敲减ADAMDEC1对胰腺癌细胞中迁移、侵袭及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平的影响。此外,通过恢复性实验,检测Wnt/β-catenin信号通路激动剂CHIR-99021对敲减ADAMDEC1抑制胰腺癌细胞生长和转移作用的影响。结果:(1)ADAMDEC1在胰腺癌中高表达;(2)敲减ADAMDEC1表达后,胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力显著下降;(3)敲减ADAMDEC1后,E-cadherin蛋白表达增加,而基质金属蛋白酶9、N-cadherin和vimentin蛋白表达减少,Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达亦减少;(4)CHIR-99021与ADAMDEC1小干扰RNA共处理胰腺癌细胞,可逆转敲减ADAMDEC1对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用。结论:ADAMDEC1在胰腺癌中高表达,可通过Wnt/β-catenin信号通路调控胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 胰腺癌 ADAMDEC1蛋白 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 WNT/β-catenin信号通路
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R-脊椎蛋白1表达与Wnt/β-catenin信号通路在乳腺癌中的相关性及临床意义 被引量:8
8
作者 刘少杰 陈腾腾 +2 位作者 陈晓越 薛秀芬 朱影玲 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第16期2579-2583,共5页
目的探讨R-脊椎蛋白1(RSPO1)、Wnt/β-catenin与乳腺癌生物学行为的相关性及其可能的机制。方法收集惠州市中心人民医院2009年1月至2015年12月乳腺癌病例标本,采用组织芯片免疫组织化学SP法,检测224例非特殊型乳腺浸润性癌(BIC-NST)、15... 目的探讨R-脊椎蛋白1(RSPO1)、Wnt/β-catenin与乳腺癌生物学行为的相关性及其可能的机制。方法收集惠州市中心人民医院2009年1月至2015年12月乳腺癌病例标本,采用组织芯片免疫组织化学SP法,检测224例非特殊型乳腺浸润性癌(BIC-NST)、155例乳腺导管原位癌(BDCIS)及379例癌旁正常组织(NBTAC)中RSPO1、SFRP1、β-catenin的表达。结果RSPO1和β-catenin在BIC-NST及BDCIS组织中的表达明显高于NBTAC(P<0.01),而SFRP1在BIC-NST及BDCIS组织中的表达明显低于NBTAC(P<0.01);RSPO1和β-catenin在高级别BDCIS的表达率明显高于低级别组(P<0.01),在Ⅲ级BIC-NST分化组的表达率明显高于Ⅰ级分化组,而且组织分级越高RSPO1和β-catenin的表达越高,两者之间呈明显的正相关(r=0.114,P=0.023);但SFRP1在Ⅲ级BIC-NST分化组的表达率明显低于Ⅰ级分化组,且组织分级越高其表达越低,与RSPO1和β-catenin的表达均呈明显的负相关(r=-0.217,P=0.011)。RSPO1和β-catenin表达在患者临床分期Ⅲ+Ⅳ期中的表达明显高于Ⅰ+Ⅱ期的表达,且与淋巴结转移、脉管浸润相关(P<0.01);而SFRP1的表达有相反结果。结论RSPO1、β-catenin蛋白的高表达和SFRP1蛋白的低表达与乳腺癌的发生、发展密切相关,可为乳腺癌的诊断和靶向治疗提供新的靶点。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 r-脊椎蛋白1 SFrP1 WNT/β-catenin信号通路
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IGF-1R-Stat3信号通路通过激活中期因子表达促进肝癌细胞活力、迁移和侵袭 被引量:6
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作者 陈埏芳 冯淑芬 +3 位作者 施颖 钟绿 李观宏 汤绍辉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期1207-1214,共8页
目的:探讨胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)-信号转导及转录激活蛋白3(Stat3)信号通路和中期因子(midkine)在肝细胞癌中的作用以及IGF-1R-Stat3信号通路与midkine表达之间的关系。方法:(1)采用RTqPCR检测人肝癌细胞株Huh7和Hep3B、人正常... 目的:探讨胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)-信号转导及转录激活蛋白3(Stat3)信号通路和中期因子(midkine)在肝细胞癌中的作用以及IGF-1R-Stat3信号通路与midkine表达之间的关系。方法:(1)采用RTqPCR检测人肝癌细胞株Huh7和Hep3B、人正常肝细胞株HL-7702、人肝细胞癌组织(n=32)、配对的癌旁组织(n=32)及正常成人肝组织(n=13)中IGF-1R、Stat3和midkine的mRNA表达水平,并应用Pearson相关分析评估肝细胞癌组织中三者表达水平之间的关系。(2)以Huh7细胞作为空白对照,在瞬时上调IGF-1R表达、稳定敲减IGF-1R表达及稳定敲减IGF-1R表达+瞬时上调Stat3表达的Huh7细胞中,采用RT-qPCR及Western blot检测Stat3和midkine mRNA表达水平及Stat3、磷酸化Stat3和midkine蛋白水平;以Huh7细胞作为空白对照,在瞬时上调或瞬时敲减Stat3表达的Huh7细胞中,采用RT-qPCR及Western blot分别检测midkine mRNA和蛋白表达水平。(3)采用MTT法和Transwell实验检测IGF-1R-Stat3信号通路和midkine表达变化对Huh7细胞活力、迁移和侵袭的影响。结果:分别与正常肝细胞和癌旁组织/正常肝组织相比,肝癌细胞株和肝细胞癌组织中IGF-1R、Stat3和midkine的mRNA表达水平显著升高(P<0.01);肝细胞癌组织中Stat3和midkine的mRNA表达水平均与IGF-1R的mRNA表达水平呈正相关(r=0.716和r=0.681,P<0.01),midkine mRNA表达水平与Stat3 mRNA表达水平也呈正相关(r=0.657,P<0.01)。在Huh7细胞中,IGF-1R通过上调Stat3表达并增加其磷酸化水平而促进midkine表达(P<0.01);而且IGF-1R通过激活Stat3、上调midkine表达而增强细胞活力、迁移能力和侵袭能力(P<0.01)。结论:IGF-1R-Stat3信号通路通过激活midkine表达增强肝癌细胞活力,促进细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 肝细胞癌 igf-1r-Stat3信号通路 中期因子
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miR-541-3p靶向SPOCD1基因通过Wnt/β-catenin信号通路抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭 被引量:11
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作者 戴睿 林萍 +3 位作者 宋精玲 周莹 杨耘 唐莹 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期694-699,共6页
目的:探讨miR-541-3p对乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭的影响及其作用机制。方法:将miR-con、miR-541-3p、anti-miR-con、anti-miR-541-3p、si-con、si-SPOCD1分别转染至MCF-7细胞中,分别记为miR-con组、miR-541-3p组、anti-miRcon组、an... 目的:探讨miR-541-3p对乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭的影响及其作用机制。方法:将miR-con、miR-541-3p、anti-miR-con、anti-miR-541-3p、si-con、si-SPOCD1分别转染至MCF-7细胞中,分别记为miR-con组、miR-541-3p组、anti-miRcon组、anti-miR-541-3p组、si-con组、si-SPOCD1组;将miR-541-3p质粒分别与pcDNA-con、pcDNA-SPOCD1共转染至MCF-7细胞中,分别记为miR-541-3p+pcDNA-con组、miR-541-3p+pcDNA-SPOCD1组;转染均采用脂质体法。RT-qPCR检测miR-541-3p和SPOCD1 mRNA表达水平;Western blot法检测包含1个基因的SPOC结构域(SPOCD1)、细胞周期素D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、β-连环蛋白(β-catenin)的表达;MTT检测细胞存活率;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测miR-541-3p和SPOCD1的靶向关系。结果:与正常乳腺上皮细胞MCF-10A相比,乳腺癌细胞MCF-7、T47D、Bcap-37中miR-541-3p表达水平显著降低,SPOCD1表达水平显著升高。miR-541-3p过表达和敲减SPOCD1可降低细胞存活率和细胞迁移、侵袭数量,降低CyclinD1、MMP2、MMP9表达水平。miR-541-3p靶向调控SPOCD1并且SPOCD1高表达能部分逆转miR-541-3p高表达对细胞MCF-7增殖、迁移、侵袭的抑制作用。miR-541-3p过表达抑制Wn/tβ-catenin信号通路激活,SPOCD1高表达能部分逆转miR-541-3p高表达对Wn/tβ-catenin信号通路的抑制作用。结论:miR-541-3p过表达可抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与SPOCD1和Wn/tβ-catenin信号通路相关,并为乳腺癌的治疗提供新思路和新靶点。 展开更多
关键词 mir-541-3p SPOCD1 Wn/tβ-catenin信号通路 乳腺癌 增殖 迁移 侵袭
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mTORC1抑制自噬调控Wnt/β-catenin信号通路在激素环境下对MC3T3-E1成骨分化的影响 被引量:6
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作者 招文华 任辉 +12 位作者 沈耿杨 尚奇 张志达 余翔 陈弘林 张鹏 陈桂锋 余富勇 汤凯 江晓兵 梁德 张玉新 唐军伟 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期16-20,共5页
目的探讨激素环境下,mTORC1是否通过抑制自噬调控Wnt/β-catenin信号通路介导前成骨细胞MC3T3-E1向成骨细胞分化。方法对前成骨细胞MC3T3-E1进行以下分组及处理:对照组、地塞米松(Dexamethasone,DEX)组、DEX+mTORC1激活剂组,其中DEX为1... 目的探讨激素环境下,mTORC1是否通过抑制自噬调控Wnt/β-catenin信号通路介导前成骨细胞MC3T3-E1向成骨细胞分化。方法对前成骨细胞MC3T3-E1进行以下分组及处理:对照组、地塞米松(Dexamethasone,DEX)组、DEX+mTORC1激活剂组,其中DEX为1μmol/L,mTORC1激活剂为10μmol/L的MHY1485。应用ALP及ARS染色检测MC3T3-E1的成骨能力。Real-time PCR检测mTORC1组成中的关键基因Raptor,自噬相关基因Beclin-1、Atg5,Wnt/β-catenin信号通路相关基因Wnt3、β-catenin及成骨相关基因Runx2的表达。Western-Blot检测Raptor、Beclin-1、Atg5、Wnt3、β-catenin、Runx2的蛋白表达水平。结果与对照组相比,DEX组的ALP及ARS染色较浅,成骨相关基因Runx2 mRNA及蛋白质表达下降,说明DEX抑制MC3T3-E1的成骨分化,且Raptor的mRNA及蛋白质水平下降,自噬相关基因Beclin-1、Atg5 mRNA及蛋白表达水平上升,说明DEX诱导MC3T3-E1自噬,而Wnt3、β-catenin mRNA及蛋白质表达下降。与DEX组相比,DEX+mTORC1激活剂组ALP及ARS染色较深,Raptor、Wnt3、β-catenin、Runx2 mRNA及蛋白质表达上调,而Beclin-1、Atg5 mRNA及蛋白质表达下降,表明应用mTORC1激活剂后抑制自噬并上调Wnt/β-catenin信号通路,从而逆转DEX对MC3T3-E1向成骨细胞分化的抑制作用。结论在激素环境下,MC3T3-E1成骨分化显著被抑制,mTORC1下调,自噬激活且Wnt/β-catenin信号通路被抑制,而应用mTORC1激活剂则能逆转该过程,表明mTORC1抑制自噬并调控Wnt/β-catenin信号通路介导激素环境下的MC3T3-E1成骨分化。 展开更多
关键词 mTOrC1 WNT/β-catenin信号通路 自噬 激素 成骨分化
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长链非编码RNA NEAT1通过Wnt/β-catenin信号通路影响PRRSV复制机制的初步研究 被引量:5
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作者 王京煜 陈万里 +6 位作者 龚浪 潘昊鸣 曾宇晨 梁杏玲 马俊 张桂红 王衡 《中国预防兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期239-245,共7页
长链非编码RNA(LncRNA)是一种长度大于200 nt的非编码RNA分子,对于调节多种生命活动发挥着重要作用。为研究猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)与LncRNA核富集转录体1(NEAT1)相互作用的分子基础,本研究将PRRSV(MOI 1)感染Marc-145细胞,分别... 长链非编码RNA(LncRNA)是一种长度大于200 nt的非编码RNA分子,对于调节多种生命活动发挥着重要作用。为研究猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)与LncRNA核富集转录体1(NEAT1)相互作用的分子基础,本研究将PRRSV(MOI 1)感染Marc-145细胞,分别在感染后不同时间(0、1 h、2 h、3 h、6 h、12 h、18 h、24 h、30 h、36 h、48 h、60 h、72 h)收集细胞,提取细胞总RNA,反转录为cDNA,利用qRT-PCR方法检测PRRSV对Marc-145细胞内NEAT1转录的影响,结果显示:PRRSV感染显著上调Marc-145细胞内NEAT1的转录水平(p<0.001);将不同MOI(0.1、0.5、1、2)PRRSV感染Marc-145细胞48 h后收集细胞总RNA,利用qRT-PCR方法检测PRRSV对Marc-145细胞内NEAT1转录的影响,结果显示,不同MOI的PRRSV对NEAT1的转录水平影响不显著;将PRRSV(MOI 1)感染Marc-145细胞48 h后,采用RNA荧光原位杂交(RNAscope)方法检测PRRSV感染对NEAT1在Marc-145细胞内分布的影响,结果显示,NEAT1定位于Marc-145细胞核,PRRSV感染诱导核内NEAT1的转录水平上调(p<0.01);将NEAT1-C0、C1、C2、C3、C4、C5和C6分别转染Marc-145细胞12 h后,接种PRRSV(MOI 0.1)24 h,采用q RT-PCR方法检测NEAT1各个片段对PRRSV复制的影响,结果显示,NEAT1各个片段过表达均可抑制PRRSV ORF7 mRNA的转录,其中C4区域的抑制效果最佳(p<0.001);将NEAT1-C4转染Marc-145细胞36 h,采用q RT-PCR方法检测NEAT1-C4对细胞因子分泌的影响,结果显示,过表达NEAT1-C4上调Marc-145细胞内IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-10、细胞性骨髓瘤病病毒癌基因(c-myc)和细胞周期蛋白1(cyclinD1)的转录水平(p<0.001);将TOP、NEAT1-C4和PGL4.74共转染Marc-145细胞36 h,同时将FOP、C4和PGL4.74共转染Marc-145细胞作为对照,利用双荧光素酶报告基因方法检测NEAT1-C4对Wnt/β-catenin通路活性的影响,结果显示,过表达NEAT1-C4显著增加LEF1/TCF转录因子的转录活性(p<0.01),及诱导Wnt/β-catenin通路的活化。上述结果首次证实了LncRNA NEAT1通过C4段区域上调Marc-145细胞内Wnt/β-catenin信号通路的活性从而抑制PRRSV的复制。本研究为探究PRRSV与宿主之间的相互作用及PRRSV致病机制提供参考依据。 展开更多
关键词 猪繁殖与呼吸综合征病毒 LncrNA NEAT1 病毒复制 WNT/β-catenin信号通路
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LncRNA GASL1通过Wnt/β-catenin信号通路促进血管平滑肌细胞增殖 被引量:6
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作者 刘彦廷 罗然 +2 位作者 孙拯 田春雷 王雄伟 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期411-417,共7页
目的探讨lncRNA GASL1能否通过激活Wnt/β-catenin信号通路,促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖。方法构建lncRNA GASL1相关的mRNAs共表达网络,并对其进行信号通路分析。将lncRNA GASL1(lncRNA GASL1组)或lncR... 目的探讨lncRNA GASL1能否通过激活Wnt/β-catenin信号通路,促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖。方法构建lncRNA GASL1相关的mRNAs共表达网络,并对其进行信号通路分析。将lncRNA GASL1(lncRNA GASL1组)或lncRNA NC(lncRNA NC组)分别转染人动脉VSMCs,采用CCK-8法检测lncRNA GASL1对VSMCs细胞活力的影响,免疫荧光检测增殖相关蛋白bcl-2的表达,Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路蛋白的变化,最后将lncRNA GASL1和Wnt/β-catenin通路抑制剂(ICG001)加入VSMCs细胞共培养,检测VSMCs细胞活力及bcl-2蛋白变化。结果lncRNA GASL1相关的mRNAs共374个,Pathway分析显示lncRNA GASL1与Wnt/β-catenin通路相关性最高。CCK-8检测结果显示:lncRNA GASL1组细胞活力高于lncRNA NC组细胞;Western blot结果显示:lncRNA GASL1组细胞Wnt1、β-catenin蛋白含量高于lncRNA NC组;免疫荧光观察显示:lncRNA GASL1组bcl-2蛋白含量高于lncRNA NC组(P<0.05)。将lncRNA GASL1与ICG001共培养VSMCs细胞后,CCK-8检测显示:lncRNA GASL1+ICG001组细胞活力低于lncRNA GASL1+对照剂组;免疫荧光观察显示:lncRNA GASL1+ICG001组bcl-2蛋白含量低于lncRNA GASL1+对照剂组;差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论lncRNA GASL1可促进血管平滑肌细胞增殖,阻断Wnt/β-catenin信号通路后,lncRNA GASL1对血管平滑肌的促增殖作用下降。 展开更多
关键词 lncrNA GASL1 细胞增殖 血管平滑肌细胞 WNT/β-catenin信号通路
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Rspo1通过Wnt/β-catenin信号通路调节成骨细胞分化的研究进展 被引量:3
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作者 彭杨茜子 刘庆梅 +2 位作者 马彦云 王久存 赵东宝 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期504-507,共4页
在成骨细胞的分化增殖中,经典Wnt/β-catenin通路起着重要的调节作用;此通路中的任何一个因子都能影响成骨细胞的分化增殖。近几年里,大量研究证明R-脊椎蛋白家族已成为Wnt/β-catenin信号通路的重要调节因子。本文就Rspo1通过Wnt/β-ca... 在成骨细胞的分化增殖中,经典Wnt/β-catenin通路起着重要的调节作用;此通路中的任何一个因子都能影响成骨细胞的分化增殖。近几年里,大量研究证明R-脊椎蛋白家族已成为Wnt/β-catenin信号通路的重要调节因子。本文就Rspo1通过Wnt/β-catenin信号通路调控影响成骨细胞分化增殖的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 rspo1 WNT/β-catenin信号通路 成骨细胞 rspo1
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胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)基因表达对脉络膜黑色素瘤细胞增殖、凋亡及STAT3信号通路的调控作用 被引量:4
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作者 任耘 蔡明高 霍鸣 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2018年第11期1024-1027,共4页
目的探讨胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF-1R)基因表达对脉络膜黑色素瘤(choroidal melanoma,CM)细胞增殖、凋亡及STAT3信号通路的调控作用。方法参照Lipofectamine^(TM)2000说明将干扰IGF-1R表达的si... 目的探讨胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF-1R)基因表达对脉络膜黑色素瘤(choroidal melanoma,CM)细胞增殖、凋亡及STAT3信号通路的调控作用。方法参照Lipofectamine^(TM)2000说明将干扰IGF-1R表达的siRNA转染人CM细胞OCM-1作为IGF-1R-siRNA组,并设置无干扰作用的siRNA及加入脂质体的细胞作为阴性对照组和空白对照组,AG490作为STAT3信号通路抑制剂,收集转染48 h的细胞,通过CCK8法及流式细胞仪分别检测细胞活力及细胞凋亡率;Western blot检测STAT3信号通路磷酸化的p-JAK2和p-STAT3及下游靶基因Cyclin D1和Bcl-xL的表达。结果阴性对照组IGF-1R表达量(0.243±0.036)与空白对照组(0. 228±0.030)差异无统计学意义(P>0.05),IGF-1R-siRNA组IGF-1R表达量(0.071±0.010)低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。IGF-1R-siRNA转染的OCM-1细胞IGF-1R的表达明显降低;与空白对照组比较,IGF-1R-siRNA组细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高(均为P<0.05)。IGF-1R-siRNA组pJAK2、p-STAT3、Cyclin D1和Bcl-xL的蛋白表达均低于空白对照组,差异均有统计学意义(均为P<0. 05)。IGF-1R-siRNA+AG490组细胞活力低于IGF-1R-siRNA组,细胞凋亡率高于IGF-1R-siRNA组,差异均有统计学意义(均为P<0. 05)。IGF-1RsiRNA组p-JAK2、p-STAT3、Cyclin D1和Bcl-xL的蛋白表达均高于IGF-1R-siRNA+AG490组,差异均有统计学意义(均为P <0. 05)。结论下调IGF-1R基因表达可通过抑制STAT3信号通路降低CM细胞增殖并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 igf-1r基因 脉络膜黑色素瘤 STAT3信号通路 增殖 凋亡
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长链非编码RNA NRSN2-AS1通过miR-129-5p/Wnt5a轴靶向调控Wnt/β-catenin信号通路对食管鳞状细胞癌发生、发展的影响 被引量:4
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作者 徐同欣 颜朝阳 +3 位作者 路军涛 李晓旭 董稚明 郭炜 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1281-1286,共6页
目的探讨NRSN2-AS1对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞增殖、迁移及侵袭的作用及其相关分子机制。方法应用qRT-PCR法检测96例ESCC和癌旁组织及ESCC细胞系中NRSN2-AS1的表达水平。通过体外细胞功能实验分析N... 目的探讨NRSN2-AS1对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞增殖、迁移及侵袭的作用及其相关分子机制。方法应用qRT-PCR法检测96例ESCC和癌旁组织及ESCC细胞系中NRSN2-AS1的表达水平。通过体外细胞功能实验分析NRSN2-AS1过表达对ESCC细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响;应用生物信息学分析和双荧光素酶报告基因实验,验证NRSN2-AS1和miR-129-5p的靶向关系及对Wnt/β-catenin信号通路的影响。应用qRT-PCR法分别检测NRSN2-AS1/miR-129-5p/Wnt5a分子轴的表达。结果NRSN2-AS1在ESCC组织中(2.48±0.90)的表达显著高于癌旁组织(1.02±0.73,t=4.480,P<0.01)。NRSN2-AS1在食管癌细胞系Eca109(1.99±0.04)、TE1(2.43±0.09)、TE13(3.68±0.21)和KYSE150(4.44±0.26)中的表达显著高于对照组(1.00±0.08,P均<0.01)。NRSN2-AS1过表达可促进Eca109细胞的增殖能力(P<0.01);上调NRSN2-AS1可促进Eca109细胞的迁移及侵袭能力(P均<0.01)。NRSN2-AS1可通过竞争性结合miR-129-5p,上调Wnt5a的表达,进而激活Wnt/β-catenin信号通路。结论NRSN2-AS1可通过miR-129-5p/Wnt5a轴激活Wnt/β-catenin信号通路,促进ESCC细胞的增殖、迁移及侵袭,其有望成为ESCC治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 食管肿瘤 鳞状细胞癌 长链非编码rNA NrSN2-AS1 mir-129-5p WNT/β-catenin信号通路
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沉默环状RNA PIP5K1A通过抑制Wnt/β-catenin信号通路来降低口腔鳞癌细胞生长与转移 被引量:5
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作者 王天雪 孙强 李佳 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第8期1251-1257,共7页
目的研究环状RNA PIP5K1A(circPIP5K1A)对口腔鳞癌(OSCC)细胞生长和转移的影响及可能的作用机制。方法用RT-qPCR法检测OSCC组织和细胞中circPIP5K1A的表达情况。将si-circPIP5K1A转入OSCC细胞后,CCK-8法检测细胞活力,集落形成实验检测... 目的研究环状RNA PIP5K1A(circPIP5K1A)对口腔鳞癌(OSCC)细胞生长和转移的影响及可能的作用机制。方法用RT-qPCR法检测OSCC组织和细胞中circPIP5K1A的表达情况。将si-circPIP5K1A转入OSCC细胞后,CCK-8法检测细胞活力,集落形成实验检测细胞集落形成能力,Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术法检测细胞凋亡,Transwell法检测细胞迁移与侵袭,Western blot法检测Wnt/β-catenin通路相关蛋白的表达。Wnt/β-catenin信号通路激动剂LiCl处理已转染si-circPIP5K1A的OSCC细胞后,分别检测细胞活力、集落形成能力、凋亡、迁移与侵袭。结果circPIP5K1A在OSCC组织和细胞中上调表达(P<0.05)。沉默circPIP5K1A后,OSCC细胞的细胞活力、集落形成、迁移与侵袭的能力均降低(P<0.05),细胞凋亡增加(P<0.05),Wnt1和β-catenin蛋白表达降低(P<0.05)。LiCl能抑制沉默circPIP5K1A对OSCC细胞的生长与转移的抑制作用(P<0.05)。结论沉默circPIP5K1A能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路来发挥抑制OSCC细胞的生长与转移的作用。 展开更多
关键词 环状rNA PIP5K1A 口腔鳞癌 WNT/β-catenin信号通路
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lncRNA BRE-AS1调控Wnt/β-catenin信号通路影响宫颈癌SiHa细胞增殖、侵袭和凋亡的实验研究 被引量:11
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作者 张若 张鸢 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期577-581,586,共6页
目的:探讨lncRNA BRE-AS1对宫颈癌SiHa细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其机制。方法:采用实时荧光定量PCR检测人子宫颈上皮永生化细胞系H8和宫颈癌细胞系SiHa中lncRNA BRE-AS1的表达水平。将对数生长期的SiHa细胞分为未转染组(正常培养)... 目的:探讨lncRNA BRE-AS1对宫颈癌SiHa细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其机制。方法:采用实时荧光定量PCR检测人子宫颈上皮永生化细胞系H8和宫颈癌细胞系SiHa中lncRNA BRE-AS1的表达水平。将对数生长期的SiHa细胞分为未转染组(正常培养)、阴性对照组(转染空载体)和lncRNA BRE-AS1组(转染lncRNA BRE-AS1表达载体),采用实时荧光定量PCR检测各细胞中lncRNA BRE-AS1的表达水平,噻唑蓝法检测细胞增殖能力,平板克隆实验细胞克隆形成能力,Transwell小室检测细胞侵袭能力,流式细胞仪检测细胞凋亡能力,免疫印迹法检测细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和c-Myc的表达。结果:与人子宫颈上皮永生化细胞系H8相比,宫颈癌细胞系SiHa中lncRNA BRE-AS1的表达水平明显降低(P<0.01)。与未转染组相比,lncRNA BRE-AS1组细胞中lncRNA BRE-AS1的表达水平和细胞凋亡率明显升高,且细胞增殖活力、克隆形成率、穿膜细胞数和细胞中β-catenin、c-Myc、Cyclin D1、MMP-2蛋白的表达水平均明显降低(P<0.05);而阴性对照组和未转染组相比,上述指标均未见明显改变(P>0.05)。结论:lncRNA BRE-AS1可抑制宫颈癌SiHa细胞增殖、侵袭并促进其凋亡,其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。 展开更多
关键词 宫颈癌 lncrNA BrE-AS1 细胞增殖 细胞侵袭 细胞凋亡 WNT/β-catenin信号通路
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microRNA-145在宫颈癌中的表达及其对Wnt/β-catenin信号通路的抑制作用 被引量:7
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作者 王香青 马振军 +1 位作者 包洪云 孔方方 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期117-121,共5页
目的:探讨microRNA-145在宫颈癌中表达的临床意义及其对Wnt/β-catenin信号通路的调控作用。方法:收集2002年1月至2004年12月解放军464医院62例宫颈癌患者的组织标本,采用实时荧光定量PCR方法检测microRNA-145表达并将其分为高表达组和... 目的:探讨microRNA-145在宫颈癌中表达的临床意义及其对Wnt/β-catenin信号通路的调控作用。方法:收集2002年1月至2004年12月解放军464医院62例宫颈癌患者的组织标本,采用实时荧光定量PCR方法检测microRNA-145表达并将其分为高表达组和低表达组,分析其与临床病理参数的关系。将microRNA-145表达质粒和无义对照质粒分别转染入宫颈癌HeLa中,分为过表达microRNA-145组和对照组,采用细胞免疫荧光染色法分析细胞中β-catenin表达定位的变化,双荧光素酶报告系统检测细胞中TCF/LEF转录活性及与Cateninδ-1的直接作用,采用Western blot法检测microRNA-145对Cateninδ-1、C-MYC和CyclinD1表达的影响。结果:microRNA-145低表达组患者的总生存期为(41.28±2.00)个月,高表达组为(46.06±0.95)个月,两者比较差异具有统计学意义(P<0.05),低表达组患者预后较差。过表达microRNA-145组HeLa细胞中的β-catenin主要分布于胞浆,对照组主要位于细胞核和胞浆;过表达microRNA-145组细胞中TCF/LEF转录活性受到抑制,伴随着Cateninδ-1、C-MYC和CyclinD1表达下调,microRNA-145与Cateninδ-1可直接结合发挥作用。结论:microRNA-145可通过与Cateninδ-1直接作用,抑制Wnt/β-catenin信号通路转导,从而发挥抑制宫颈癌演进的生物学功能。 展开更多
关键词 microrNA-145 宫颈癌 WNT/β-catenin信号通路 β-catenin TCF/LEF Cateninδ-1
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lncRNA GHET1通过Wnt/β-catenin信号通路对子痫前期滋养层细胞生物学行为的影响 被引量:1
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作者 黄晓妹 王洪伟 +2 位作者 韩贞艳 韦秋园 黄素静 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期1324-1332,共9页
目的:探讨子痫前期(PE)患者胎盘组织中长链非编码RNA胃癌高表达转录本1(lncRNA GHET1)的表达及其对滋养层细胞增殖、细胞周期进展和侵袭能力的影响,并阐明其作用机制。方法:30名孕产妇分为正常孕产妇组(正常组) 15例和PE孕产妇组(PE组)... 目的:探讨子痫前期(PE)患者胎盘组织中长链非编码RNA胃癌高表达转录本1(lncRNA GHET1)的表达及其对滋养层细胞增殖、细胞周期进展和侵袭能力的影响,并阐明其作用机制。方法:30名孕产妇分为正常孕产妇组(正常组) 15例和PE孕产妇组(PE组) 15例,HE染色观察2组研究对象胎盘组织病理形态表现。体外培养滋养层HTR-8细胞,转染过表达lncRNA GHET1及对照序列质粒,并将滋养层细胞分为对照组(常规培养)、 GHET1组(转染过表达lncRNA GHET1质粒)和阴性对照组(转染阴性对照序列质粒)。实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测2组研究对象胎盘组织和各组HTR-8细胞中lncRNA GHET1 mRNA表达水平,CCK-8法检测各组HTR-8细胞增殖率,流式细胞术检测各组不同细胞周期HTR-8细胞百分率,Transwell小室实验检测各组HTR-8细胞侵袭能力,Western blotting法检测各组HTR-8细胞中细胞性骨髓细胞瘤病病毒癌基因(c-Myc)、细胞周期素D1 (cyclinD1)、上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平及Wnt/β-catenin信号通路中磷酸化糖原合成酶激酶3β (p-GSK3β)/糖原合成酶激酶3β (GSK3β)比值和β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达水平。结结果果:与正常组比较,PE组患者胎盘组织绒毛发育不良,数量减少,绒毛内及间质血管分布紊乱,血管壁出现纤维素样坏死,钙化区域及绒毛上合体结节增加。与正常组比较,PE组患者胎盘组织中lncRNA GHET1 mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。与对照组比较,GHET1组HTR-8细胞中lncRNA GHET1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05),阴性对照组HTR-8细胞中lncRNA GHET1 mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,GHET1组HTR-8细胞增殖率、S期细胞百分率和侵袭细胞数明显升高(P<0.05),阴性对照组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,GHET1组HTR-8细胞中c-Myc、cyclinD1、Vimentin和β-catenin蛋白表达水平及p-GSK3β/GSK3β比值均明显升高(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05),阴性对照组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:过表达lncRNA GHET1可能通过Wnt/β-catenin信号通路促进滋养层细胞增殖、细胞周期进展和细胞侵袭,发挥改善PE进展的作用。 展开更多
关键词 长链非编码rNA 胃癌高表达转录本1 子痫前期 WNT/β-catenin信号通路 细胞增殖 细胞侵袭
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