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RVG-EVs递送靶向circHIPK3的siRNA通过增强线粒体自噬流抑制小胶质细胞M1型极化
1
作者 杨郁 董娜 +1 位作者 张弛 胡圳圳 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2025年第11期1719-1728,共10页
小胶质细胞活化介导的神经炎症反应是多种脑疾病发生发展的重要病理基础。环状RNA(circRNA)在神经炎症调控中的作用日益受到关注。本研究旨在探讨靶向抑制环状RNA HIPK3(circHIPK3)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞极化及其分子机制的... 小胶质细胞活化介导的神经炎症反应是多种脑疾病发生发展的重要病理基础。环状RNA(circRNA)在神经炎症调控中的作用日益受到关注。本研究旨在探讨靶向抑制环状RNA HIPK3(circHIPK3)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞极化及其分子机制的影响。结果显示,LPS刺激显著诱导BV2细胞向促炎M1表型极化,并上调circHIPK3表达(P<0.01)。成功构建装载circHIPK3 siRNA的工程化改造外囊泡(RVG-EVs-sicHIPK3),其经透射电镜(TEM)观察具有典型外囊泡形态,纳米颗粒跟踪分析(NTA)显示,粒径峰值在70 nm,Western印迹检测证实,其表达外囊泡膜特征性膜蛋白质。RVG-EVs-sicHIPK3处理显著抑制了LPS诱导的培养上清炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)水平的升高以及细胞M1表型标志蛋白质(CD16、CD86)的表达(P<0.01)。同时,RVG-EVs-sicHIPK3增加了细胞内线粒体自噬体数量,上调自噬相关蛋白质LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值(P<0.01),并下调自噬相关蛋白质p62及线粒体特异性蛋白质(TOMM20、TIMM23)的表达(P<0.01)。线粒体自噬抑制剂Mdivi-1可显著逆转RVG-EVs-sicHIPK3对炎症因子水平、M1标志蛋白质及线粒体蛋白质表达的下调作用(P<0.01)。本研究证实,抑制了circHIPK3后可减少LPS诱导的小胶质细胞向M1表型转化,其保护机制与增强线粒体自噬流、促进受损线粒体清除密切有关。 展开更多
关键词 环状RNA hipk3 小胶质细胞 极化 线粒体自噬
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hFIST/HIPK2在Fas/FasL和TNF/TNFR1介导的凋亡信号转导途径中的作用 被引量：1
2
作者 李欣 刘宏 +3 位作者 赵育新 何俊彦 张新华 杜光祖 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第23期2112-2114,共3页
目的　探讨hFIST/HIPK2在Fas/FasL介导的凋亡信号转导途经中的作用。方法　应用瞬时转染技术 ,将全长序列hFIST/HIPK2、Fas(CD95 /Apo 1)、TNFR1、FADD、TRADD、caspase 8cDNAs转染入 2 93T细胞中 ,应用免疫沉淀技术、WesternBlotting... 目的　探讨hFIST/HIPK2在Fas/FasL介导的凋亡信号转导途经中的作用。方法　应用瞬时转染技术 ,将全长序列hFIST/HIPK2、Fas(CD95 /Apo 1)、TNFR1、FADD、TRADD、caspase 8cDNAs转染入 2 93T细胞中 ,应用免疫沉淀技术、WesternBlotting技术检测hFIST/HIPK2与以上凋亡相关蛋白的相互作用。结果　hFIST/HIPK2与Fas、TNFR1、FADD、caspase 8无相互作用 ,与TRADD有相互作用 ,且Fas、TNFR1竞争性抑制这种相互作用。在有FasL存在及无FasL存在时 ,Fas均可与FADD相互作用 ;Fas与TRADD有相互作用。结论　hFIST/HIPK2与TRADD有相互作用 ,Fas与TRADD有相互作用 ,hFIST/HIPK2可能间接参与了Fas/FasL。 展开更多
关键词 hFIST/hipk2 TRADD Fas(CD95/APO-1) TNFR1 凋亡
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丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶hFIST/HIPK2的表达纯化磷酸化 被引量：1
3
作者 李欣 刘宏 +3 位作者 赵育新 何俊彦 张新华 杜光祖 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第14期1262-1265,共4页
目的　观察一个新近克隆的丝氨酸 苏氨酸蛋白激酶hFIST HIPK2 (HumanFasinteractingsignaltransducer homeo domaininteractingproteinkinase)的表达、纯化、磷酸化。方法　用瞬时转染技术、Westernblotting检测hFIST HIPK2野生型及其... 目的　观察一个新近克隆的丝氨酸 苏氨酸蛋白激酶hFIST HIPK2 (HumanFasinteractingsignaltransducer homeo domaininteractingproteinkinase)的表达、纯化、磷酸化。方法　用瞬时转染技术、Westernblotting检测hFIST HIPK2野生型及其变异型蛋白 (点突变型hFIST HIPK2K2 2 1A ,C 端缺失型hFIST HIPK2△C、N 端缺失型hFIST HIPK2△N)在 2 93T细胞中的表达、磷酸化 ,及从E coli中纯化GST hFIST HIPK2△C融合蛋白。结果　hFIST HIPK2全长序列cDNA长 4kb ,编码分子质量为 13 0× 10 3的hFIST HIPK2蛋白 ;hFIST HIPK2K2 2 1A的分子质量略小于hFIST HIPK2野生型 ,hFIST HIPK2△C、hFIST HIPK2△N的分子质量分别为 5 9× 10 3、69× 10 3。hFIST HIPK2野生型及其变异型蛋白的丝氨酸残基可自我磷酸化 ,其苏氨酸、酪氨酸残基不被磷酸化 ;hFIST HIPK2蛋白可自我降解 ,尤以hFIST HIPK2K2 2 1A蛋白最为明显 ;从E coli中纯化了一个分子质量为 84× 10 3的GST hFIST HIPK2△C融合蛋白。hFIST HIPK2与小鼠HIPK2、仓鼠PKM具有高度的同源性 ,分别为 96 1%、96 5 %。结论　hFIST HIPK2为一新的丝氨酸 苏氨酸蛋白激酶 ,是DYRK激酶分支家族中的一员 ,也是新近发现的核蛋白激酶HIPKs 展开更多
关键词 hFIST/hipk2 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 信号转导 表达 纯化 磷酸化
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136例OSCC队列中肿瘤细胞的HIPK2表达情况及临床病理观察
4
作者 谢莉莉 廖天安 +1 位作者 谢奇 邓旎 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1491-1495,共5页
目的:确定同源结构域相互作用蛋白激酶-2(HIPK2)表达与口腔鳞状细胞癌(OSCC)的临床病理参数和预后的关系。方法:136例OSCC患者的石蜡包埋组织样品通过免疫组织化学方法检查HIPK2表达情况。评估HIPK2表达与OSCC临床病理特征和预后因素之... 目的:确定同源结构域相互作用蛋白激酶-2(HIPK2)表达与口腔鳞状细胞癌(OSCC)的临床病理参数和预后的关系。方法:136例OSCC患者的石蜡包埋组织样品通过免疫组织化学方法检查HIPK2表达情况。评估HIPK2表达与OSCC临床病理特征和预后因素之间的关系。结果:OSCC中HIPK2的表达水平与淋巴结转移显著相关(P <0. 001)。HIPK2高水平表达的患者中位总生存时间(14,2~56个月)明显低于HIPK2低水平表达患者(43,4~93个月)(P <0. 001)和HIPK2中水平表达患者(38,2~81个月)(P <0. 001)。此外,HIPK2低表达组(39,2~93个月)(P <0. 001)和HIPK2中表达组(36,2~59个月)(P <0. 001)的中位无进展生存时间均比HIPK2高表达组(11,1~54个月)显著升高。以高HIPK2表达组为参考,低、中HIPK2表达组5年总生存期(OS)的相对危险度分别为0. 197(P <0. 001)和0. 271(P <0. 001),而低、中表达组的5年无复发生存期(RFS)的相对危险度分别为0. 371(P=0. 003)和0. 451(P=0. 014)。结论:HIPK2蛋白表达水平升高是OSCC结局的预测因素,并可能成为其潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 hipk2 5年总生存率 无复发生存率 临床病理学参数
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HIPK2基因对缺氧复氧诱导的NRK-52E肾小管上皮细胞活力和凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响 被引量：11
5
作者 朱彬蔚 卞蓉蓉 +1 位作者 陈冬平 梅长林 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期1075-1080,共6页
目的:探讨同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)对缺氧复氧(H/R)诱导的NRK-52E肾小管上皮细胞活力和凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:通过Lipofectamine^(TM)2000将靶向HIPK2基因的小干扰RNA(siRNA)转染NRK-52E细胞,并设置正常对照... 目的:探讨同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)对缺氧复氧(H/R)诱导的NRK-52E肾小管上皮细胞活力和凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:通过Lipofectamine^(TM)2000将靶向HIPK2基因的小干扰RNA(siRNA)转染NRK-52E细胞,并设置正常对照组(control组)和阴性对照组(HIPK2-NC组),Western blot法检测转染48 h的效率;细胞经H/R处理后,通过CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率和Ca^(2+)荧光强度;Western blot法检测Ki67、cleaved caspase-3、caspase-12、Bcl-2、Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平。结果:靶向HIPK2的siRNA转染NRK-52E细胞后,HIPK2的蛋白表达显著低于control组(P<0.05)。与control组比较,H/R组的细胞活力及Ki67和Bcl-2的蛋白表达均显著降低,细胞凋亡率、Ca^(2+)荧光强度值及cleaved caspase-3、caspase-12、Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平均显著升高(P<0.05);与H/R组比较,HIPK2-siRNA+H/R组的细胞活力及Ki67和Bcl-2的蛋白表达均显著升高,细胞凋亡率、Ca^(2+)荧光强度值及cleaved caspase-3、caspase-12、Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平均显著降低(P<0.05)。结论:抑制HIPK2基因表达可促进H/R诱导的NRK-52E肾小管上皮细胞生长,降低凋亡率,其机制可能与下调JAK2/STAT3信号通路相关蛋白水平有关。 展开更多
关键词 hipk2基因 肾小管上皮细胞 缺氧 复氧 细胞凋亡 JAK2/STAT3信号通路
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circHIPK3通过调控miR-124-3p/EZH2促进食管鳞状细胞癌细胞恶性生物学行为 被引量：4
6
作者 苏敏 王文祥 唐金明 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1405-1411,共7页
目的探讨circHIPK3对食管鳞状细胞癌细胞增殖与迁移的影响及其机制。方法采用qRT-PCR法检测circHIPK3在42对食管鳞状细胞癌组织和配对癌旁组织以及食管鳞状细胞癌细胞KYSE-410和KYSE-510与人食管上皮细胞HET-1A中的表达;采用shRNA慢病... 目的探讨circHIPK3对食管鳞状细胞癌细胞增殖与迁移的影响及其机制。方法采用qRT-PCR法检测circHIPK3在42对食管鳞状细胞癌组织和配对癌旁组织以及食管鳞状细胞癌细胞KYSE-410和KYSE-510与人食管上皮细胞HET-1A中的表达;采用shRNA慢病毒干扰circHIPK3表达;采用CCK-8法、流式细胞术、划痕实验和Transwell实验分别检测细胞增殖率、凋亡率、迁移和侵袭能力;采用qRT-PCR和Western blot法检测miR-124-3p和EZH2的表达;荧光素酶报告基因实验检测circHIPK3与miR-124-3p的结合。结果circHIPK3在食管鳞状细胞癌组织中的表达高于癌旁组织(P<0.001),circHIPK3在食管鳞状细胞KYSE-410(P=0.017)和KYSE-510(P=0.008)的表达高于食管上皮细胞HET-1A;敲低circHIPK3表达后,KYSE-410和KYSE-510细胞的增殖、迁移及侵袭受到显著抑制(P均<0.05),而早期凋亡细胞比例显著上调(P=0.007、0.009);敲低circHIPK3后,KYSE-510细胞中miR-124-3p表达水平上调(P=0.016),EZH2 mRNA(P=0.004)和蛋白表达水平下调;此外,荧光素酶报告基因实验显示,circHIPK3与miR-124-3p具有直接结合作用。结论circHIPK3在食管鳞状细胞癌中高表达,敲低circHIPK3可抑制食管鳞状细胞癌细胞增殖与迁移,其机制可能与调控miR-124-3p/EZH2分子轴相关。 展开更多
关键词 食管肿瘤 鳞状细胞癌 环状RNA hipk3 miR-124-3p EZH2
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环状RNA Circ HIPK3在非小细胞肺癌中的研究进展 被引量：1
7
作者 王宇恒 陈亮 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期629-636,共8页
肺癌是全世界发病率和致死率最高的恶性肿瘤之一,虽然针对肺癌的靶向、免疫治疗等新兴治疗手段取得了显著进展,但如何治愈肺癌仍是一项备受瞩目的话题。其中环状RNA(circular RNA,circRNA)作为最近发现的一类具有共价闭合结构的环状RNA... 肺癌是全世界发病率和致死率最高的恶性肿瘤之一,虽然针对肺癌的靶向、免疫治疗等新兴治疗手段取得了显著进展,但如何治愈肺癌仍是一项备受瞩目的话题。其中环状RNA(circular RNA,circRNA)作为最近发现的一类具有共价闭合结构的环状RNA,具有结构稳定、序列保守及疾病特异性表达等特点。当前医学前沿揭示了circRNA的失调与多种癌症的发展过程有关。其中,研究热点之一的环状RNA HIPK3(circular RNA HIPK3,circ HIPK3)是一种致癌基因,主要起源于基因HIPK3的第二个外显子。越来越多的证据表明circ HIPK3参与了非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)等多种恶性肿瘤的发展,并且circ HIPK3的异常表达与NSCLC的疾病机制、诊断、治疗以及预后密切相关。本文旨在对circ HIPK3在NSCLC中的最新研究进展进行综述,以推动肺癌的精准诊疗。 展开更多
关键词 环状RNA hipk3 肺肿瘤 竞争性内源性RNA 生物标志物
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CircHIPK3低表达调控miR-124/STAT3轴抑制Aβ诱导的海马神经元凋亡的机制研究 被引量：1
8
作者 陈莹 邓炎尧 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第10期22-29,共8页
目的探讨环状RNA同源域相互作用蛋白激酶3(circ HIPK3)低表达对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的海马神经元凋亡的影响。方法采用生物信息学软件预测和双荧光素酶报告基因实验验证微小RNA-124(mi R-124)与HIPK3、信号转导和转录激活因子3(STAT3... 目的探讨环状RNA同源域相互作用蛋白激酶3(circ HIPK3)低表达对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的海马神经元凋亡的影响。方法采用生物信息学软件预测和双荧光素酶报告基因实验验证微小RNA-124(mi R-124)与HIPK3、信号转导和转录激活因子3(STAT3)的靶向关系;将体外培养的原代海马神经元分为对照组(正常培养)、Aβ组(给予Aβ刺激)、Aβ+si STAT3-NC组(转染si STAT3-NC后给予Aβ刺激)、Aβ+si HIPK3组(转染si HIPK3后给予Aβ刺激)、Aβ+si HIPK3+antimi R-NC组(共转染si HIPK3和inhibitor-NC后给予Aβ刺激)、Aβ+si HIPK3+antimi R-124组(共转染si HIPK3和mi R-124 inhibitor后给予Aβ刺激)、Aβ+si HIPK3+antimi R-124+si STAT3-NC组(共转染si HIPK3、mi R-124 inhibitor和si STAT3-NC后给予Aβ刺激)和Aβ+si HIPK3+antimi R-124+si STAT3组(共转染si HIPK3、mi R-124 inhibitor和si STAT3后给予Aβ刺激)。采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测HIPK3和mi R-124表达水平,免疫印迹法(Western blot)检测STAT3蛋白表达水平,噻唑蓝(MTT)法和流式细胞仪分别检测海马神经元存活率和凋亡率,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)活性检测试剂盒检测Caspase-3活性。结果生物信息学软件预测、双荧光素酶报告基因实验证实HIPK3可与mi R-124靶向结合;生物信息学软件预测、双荧光素酶报告基因实验和Western blot实验证实,mi R-124可靶向调控STAT3蛋白表达。与对照组比较,Aβ组海马神经元中HIPK3表达水平、STAT3蛋白表达水平、凋亡率和Caspase-3活性明显升高,而海马神经元存活率和mi R-124表达水平明显降低(P<0.05);与Aβ+si HIPK3-NC组比较,Aβ+si HIPK3组中上述各指标明显逆转(P<0.05);与Aβ+si HIPK3+antimi R-NC组比较,Aβ+si HIPK3+antimi R-124组中各指标呈明显变化(P<0.05),且趋势与Aβ+si HIPK3组相反;与Aβ+si HIPK3+antimi R-124+si STAT3-NC组比较,Aβ+si HIPK3+antimi R-124+si STAT3组中各指标呈明显变化(P<0.05),且趋势与Aβ+si HIPK3+antimi R-124组相反;而Aβ组与Aβ+si HIPK3-NC组之间、Aβ+si HIPK3组与Aβ+si HIPK3+antimi R-NC组之间以及Aβ+si HIPK3+antimi R-124组与Aβ+si HIPK3+antimi R-124+si STAT3-NC组之间各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论Circ HIPK3低表达可抑制Aβ诱导的海马神经元凋亡,其作用机制与调控mi R-124/STAT3轴有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 环状RNA hipk3 微小RNA-124/信号转导和转录激活因子3轴 海马神经元 Β-淀粉样蛋白
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急性白血病患者同源结构域相互作用蛋白激酶2的表达及其临床意义 被引量：2
9
作者 邢海燕 张新伟 +3 位作者 田征 唐克晶 秘营昌 王敏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期2364-2367,共4页
目的:探讨急性白血病患者中同源结构域相互作用蛋白激酶2(H IPK2)基因的表达及其临床意义。方法:应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测急性白血病患者(AL)及健康供者骨髓单个核细胞(MNC)H IPK2基因的表达。结果:①初发AL患者H IPK... 目的:探讨急性白血病患者中同源结构域相互作用蛋白激酶2(H IPK2)基因的表达及其临床意义。方法:应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测急性白血病患者(AL)及健康供者骨髓单个核细胞(MNC)H IPK2基因的表达。结果:①初发AL患者H IPK2的相对转录水平为0.364±0.286,显著低于正常对照组(1.160±0.272)(P<0.01);②AML患者中M2b的H IPK2的转录水平显著高于其它类型的AML(P<0.05);③除M2b外的AL患者H IPK2的转录水平与FAB亚型、发病时外周血白细胞数、细胞或分子遗传学异常、乳酸脱氢酶水平、多药耐药基因1(mdr1)表达、P170表达及年龄等预后因素无显著相关性(P>0.05)。结论:H IPK2在AL患者中低表达,可能与AL的发生发展有关。 展开更多
关键词 白血病 基因 hipk2 基因表达
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SUMO化信号途径对JNK信号通路活性的调控 被引量：2
10
作者 黄海 朱南南 焦仁杰 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2011年第6期568-574,共7页
c-Jun氨基末端激酶(the c-Jun N-terminal kinase,JNK)家族是促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)超家族成员之一.JNK信号通路对细胞生长、分化和凋亡等生物学活动都有重要作用.而SUMO化是一种重要的生物学修饰,可以调节多种细胞生理活动.最近,... c-Jun氨基末端激酶(the c-Jun N-terminal kinase,JNK)家族是促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)超家族成员之一.JNK信号通路对细胞生长、分化和凋亡等生物学活动都有重要作用.而SUMO化是一种重要的生物学修饰,可以调节多种细胞生理活动.最近,黄海等在Development发表文章首次将SUMO化途径与JNK信号通路通过Hipk激酶联系起来,为进一步研究SUMO化的功能及其对JNK通路的调节建立了一个新的模型. 展开更多
关键词 JNK通路 SUMO化 hipk
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