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苦参碱通过调控miR-125b-5p/STAT3途径抑制人脐静脉内皮细胞增殖
1
作者 王杏 朱慧明 +2 位作者 马欢 王超 张会欣 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期556-560,共5页
目的:研究苦参碱对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响,探讨其机制是否与调控miR-125b-5p和STAT3表达有关。方法:TNF-α诱导建立HUVEC增殖模型,苦参碱作用后,实时荧光定量PCR检测miR-125b-5p水平,实时荧光定量PCR和免疫印... 目的:研究苦参碱对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响,探讨其机制是否与调控miR-125b-5p和STAT3表达有关。方法:TNF-α诱导建立HUVEC增殖模型,苦参碱作用后,实时荧光定量PCR检测miR-125b-5p水平,实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9、STAT3水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-125b-5p与STAT3的靶向关系。结果:苦参碱能抑制TNF-α诱导的HUVEC增殖(P<0.05),降低PCNA、CyclinD1、MMP2、MMP9、STAT3表达(P<0.05),提高miR-125b-5p表达(P<0.05);miR-125b-5p过表达可降低细胞增殖、PCNA、CyclinD1、MMP2、MMP9表达(P<0.05);miR-125b-5p在HUVEC中靶向负调控STAT3表达,抑制miR-125b-5p表达可逆转苦参碱对TNF-α诱导的细胞增殖及PCNA、CyclinD1、MMP2、MMP9、STAT3表达的影响。结论:苦参碱可抑制TNF-α诱导的HUVEC增殖,与调控miR-125b-5p/STAT3途径有关。 展开更多
关键词 苦参碱 人脐静脉内皮细胞 增殖 miR-125b-5p STAT3
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miR-15b-5p通过USP9X影响PIK3CA/AKT1通路缓解哮喘气道炎症
2
作者 周宇洋 王知广 +4 位作者 朴艺花 韩雪 宋艺兰 延光海 朴红梅 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期193-203,共11页
目的 研究miR-15b-5p是否能通过负调控泛素特异性肽酶9X(USP9X)下调磷脂酰肌醇4, 5-二磷酸3-激酶催化亚基α/AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1(PIK3CA/AKT1)通路的表达,从而缓解哮喘气道炎症。方法 通过在线数据库(miRWalk)预测USP9X可能是miR-15b... 目的 研究miR-15b-5p是否能通过负调控泛素特异性肽酶9X(USP9X)下调磷脂酰肌醇4, 5-二磷酸3-激酶催化亚基α/AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1(PIK3CA/AKT1)通路的表达,从而缓解哮喘气道炎症。方法 通过在线数据库(miRWalk)预测USP9X可能是miR-15b-5p的直接靶点,并进行了荧光素酶报告基因检测验证。通过免疫共沉淀(CO-IP)验证了USP9X与PIK3CA之间能否直接结合以及USP9X和其小分子抑制剂WP1130在PIK3CA的去泛素化中作用。取C57小鼠,随机分为Control组、 OVA组、 OVA联合NC组以及miR-15b-5p agomir治疗组,每组10只。BEAS-2B细胞用白细胞介素13(IL-13)诱导,并用miR-15b-5p mimic治疗。进行了HE、 Masson、 PAS、免疫组织化学、免疫荧光染色及流式细胞术、 Western blot法、实时定量PCR检测。结果 发现给予miR-15b-5p agomir和mimic后能够减少支气管周围炎性细胞,改善气道炎症,并且miR-15b-5p能靶向负调控USP9X。USP9X能够与PIK3CA直接结合,以蛋白酶体依赖性方式调节PIK3CA水平,并且USP9X对K29连接的PIK3CA蛋白起去泛素化作用,下调USP9X会使PIK3CA的泛素化水平增加。USP9X的小分子抑制剂WP1130与敲低USP9X作用一致,均能够增加PIK3CA的泛素化水平,使PIK3CA的蛋白水平降低。结论 miR-15b-5p/USP9X/PIK3CA/AKT1信号通路可能为哮喘提供潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 miR-15b-5p USP9X PIK3CA AKT1 泛素化 哮喘
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miR-27b-3p调控鸭胚骨骼肌发育的作用
3
作者 王子坤 刘水兵 +6 位作者 吴金涛 蒋红霞 何幼军 胡晓龙 毛辉荣 刘三凤 陈彪 《中国家禽》 北大核心 2025年第10期8-15,共8页
为探究miR-27b-3p对鸭胚骨骼肌发育的调控作用,研究以鸭胚原代成肌细胞为试验材料,分别进行miR-27b-3p过表达和敲低处理后,采用EdU染色、RT-qPCR、免疫荧光染色、CCK-8等方法探讨miR-27b-3p对鸭胚原代成肌细胞增殖、分化的影响。试验利... 为探究miR-27b-3p对鸭胚骨骼肌发育的调控作用,研究以鸭胚原代成肌细胞为试验材料,分别进行miR-27b-3p过表达和敲低处理后,采用EdU染色、RT-qPCR、免疫荧光染色、CCK-8等方法探讨miR-27b-3p对鸭胚原代成肌细胞增殖、分化的影响。试验利用RT-qPCR检测在鸭胚胸肌和腿肌中第10胚龄、第13胚龄、第16胚龄、第19胚龄、第22胚龄和1日龄miR-27b-3p的表达量,结果显示miR-27b-3p的表达量在鸭胚胸肌、腿肌组织中均呈逐渐上升趋势。EdU结果表明过表达miR-27b-3p后,鸭胚原代成肌细胞EdU阳性率显著增加。CCK-8试验结果表明过表达miR-27b-3p的增殖活性明显升高。细胞分化试验中,过表达miR-27b-3p显著降低成肌细胞分化标志基因MYOD、MYOG的表达水平,同时可以显著降低MYHC阳性肌管面积。敲低miR-27b-3p呈现出与上述过表达试验相反的结果。综上所述,miR-27b-3p可以促进鸭胚成肌细胞增殖、抑制其分化,研究结果为后续鸭骨骼肌发育的调控机制研究奠定了基础。 展开更多
关键词 鸭 miR-27b-3p 骨骼肌 增殖 分化
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gga-miR-27b-3p在鸡脂肪代谢相关组织及细胞中的表达及其关键靶基因的筛选
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作者 杨苗苗 李瑞瑞 +3 位作者 吴香君 张耿铭 黄华云 向海 《中国家禽》 北大核心 2025年第4期1-8,共8页
为了解gga-miR-27b-3p在鸡脂肪沉积中的作用,试验以矮小品系S3和隐性白羽肉鸡为试验素材,荧光定量PCR检测gga-miR-27b-3p在腹脂、肝脏及脂肪细胞中的表达,利用生物信息学分析筛选关键靶基因。结果显示:(1)gga-miR-27b-3p在腹脂、肝脏及... 为了解gga-miR-27b-3p在鸡脂肪沉积中的作用,试验以矮小品系S3和隐性白羽肉鸡为试验素材,荧光定量PCR检测gga-miR-27b-3p在腹脂、肝脏及脂肪细胞中的表达,利用生物信息学分析筛选关键靶基因。结果显示:(1)gga-miR-27b-3p在腹脂、肝脏及脂肪细胞中均有表达,且存在显著的组织和品种差异性(P<0.05)。在腹脂上,gga-miR-27b-3p在0周龄表达有品种差异(P<0.01),S3系在0周龄时显著高于14周龄(P<0.05)和16周龄(P<0.01),隐性白羽肉鸡在0周龄时极显著高于其他周龄(P<0.01);在肝脏上,gga-miR-27b-3p在16周龄有品种差异(P<0.01),S3系在16周龄显著高于其他周龄(P<0.01),隐性白羽肉鸡在16周龄显著高于0周龄(P<0.01)和8周龄(P<0.05)。(2)gga-miR-27b-3p腹脂脂肪细胞分化1 d的表达显著低于分化4 d和6 d(P<0.05);(3)KEGG及蛋白互作分析揭示GRB2、PIK3R3、PDGFRA、ERBB4、MET、KRAS和HGF是gga-miR-27b-3p的潜在靶基因,其中GRB2和PIK3R3尤为关键。Q-PCR结果表明,GRB2基因在腹脂脂肪细胞增殖期的表达量显著高于分化期(P<0.01),PIK3R3基因在分化1 d的表达量显著高于分化4 d和6 d(P<0.01)。综上所述,gga-miR-27b-3p的表达存在显著的品种和组织差异,并可能是通过靶向GRB2和PIK3R3影响脂肪沉积,结果为深入探讨gga-miR-27b-3p的功能和机制提供理论依据和数据支持。 展开更多
关键词 鸡 gga-miR-27b-3p 脂肪沉积 脂肪细胞
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miR-130b-3p靶向USP47去泛素化NLRP3在哮喘气道重塑中的作用机制
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作者 全昶霖 王知广 +3 位作者 白巧云 丁宁坡 宋艺兰 延光海 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第8期1500-1508,共9页
目的研究miR-130b-3p通过调控泛素特异性肽酶47(USP47)/NLRP3炎症小体在哮喘气道重塑中的作用机制,探索其在哮喘治疗中的潜在应用价值。方法使用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导的哮喘小鼠模型,通过miR-130b-3p agomir干预,结合组织学染色... 目的研究miR-130b-3p通过调控泛素特异性肽酶47(USP47)/NLRP3炎症小体在哮喘气道重塑中的作用机制,探索其在哮喘治疗中的潜在应用价值。方法使用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导的哮喘小鼠模型,通过miR-130b-3p agomir干预,结合组织学染色、实时荧光PCR、Western blot、免疫荧光和流式细胞术等技术,分析miR-130b-3p对USP47、NLRP3及相关炎症因子的表达和炎症小体活性的影响。结果miR-130b-3p在哮喘小鼠中明显下调,其干预能够明显抑制气道上皮损伤、炎症细胞浸润和胶原沉积。此外,miR-130b-3p靶向调控USP47并间接抑制NLRP3的表达,从而降低炎症小体活性,减轻哮喘相关的炎症反应。结论miR-130b-3p通过下调USP47的表达,间接抑制了NLRP3炎症小体的活性,从而减轻了哮喘相关的炎症反应。 展开更多
关键词 哮喘 miR-130b-3p USP47 NLRP3炎症小体 气道重塑
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LncRNA SNHG15通过miR-30b-3p调控COX6B1轴促进肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制
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作者 龚秀莹 侯顺福 +5 位作者 赵苗苗 王晓娜 张致涵 刘清华 尹崇高 李洪利 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第7期1498-1505,共8页
目的探索LncRNA SNHG15是否可以与COX6B1竞争性结合miR-30b-3p调控肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。方法利用LncRNAs微阵列芯片数据集GSE196584和LncBase预测与miR-30b-3p互用的LncRNA。通过在线数据库查询其与患者预后的关系及其表达量,... 目的探索LncRNA SNHG15是否可以与COX6B1竞争性结合miR-30b-3p调控肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。方法利用LncRNAs微阵列芯片数据集GSE196584和LncBase预测与miR-30b-3p互用的LncRNA。通过在线数据库查询其与患者预后的关系及其表达量,筛选出长链非编码RNA(LncRNA)核仁RNA宿主基因15(SNHG15)作为接下来的研究对象。FISH检测LncRNA SNHG15的亚细胞定位。使用qRT-PCR检测LncRNA SNHG15在人正常肺上皮细胞和肺腺癌细胞系中的表达水平;将A549细胞分为4组并共转染:sh-NC+miR-NC组(空载质粒+miR-30b-3p对照质粒共转染)、sh-SNHG15+miR-NC组(SNHG15敲低质粒+miR-30b-3p对照质粒共转染)、sh-NC+miR-30b-3p-inhibitor组(空载质粒+miR-30b-3p抑制质粒共转染)、sh-SNHG15+miR-30b-3p-inhibitor组(SNHG15敲低质粒+miR-30b-3p抑制质粒共转染),通过EdU、伤口愈合及Transwell实验检测细胞增殖、迁移与侵袭能力。使用生物信息学数据库预测LncRNA SNHG15与COX6B1的调控关系,Western Blot实验验证敲低LncRNA SNHG15后,COX6B1的表达水平。进一步开展SNHG15与COX6B1的挽救实验,将A549细胞分为4组共转染:sh-NC+CON组(SNHG15对照质粒+COX6B1空载质粒共转染)、sh-SNHG15+oe-CON组(SNHG15敲低质粒+COX6B1空载质粒共转染)、sh-NC+oe-COX6B1组(SNHG15对照质粒+COX6B1过表达质粒共转染)、sh-SNHG15+oe-COX6B1组(SNHG15敲低质粒+COX6B1过表达质粒共转染),进行EdU实验、伤口愈合实验、Transwell实验检测各组A549细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化。结果LncRNA SNHG15与miR-30b-3p存在靶向关系。LncRNA SNHG15高表达与肺腺癌患者不良预后有关且在肺腺癌组织中高表达。LncRNA SNHG15主要定位在细胞质。LncRNA SNHG15在A549、NCI-H1299细胞中的表达高于在BEAS-2B中的表达(P<0.05)。下调miR-30b-3p可以逆转敲低LncRNA SNHG15导致的A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的减弱(P<0.05)。LncRNA SNHG15和COX6B1存在调控关系且呈正相关(r=0.128,P=0.003)。Western blotting实验证实敲低LncRNA SNHG15可以使COX6B1的表达水平下降(P<0.05)。过表达COX6B1可以挽救下调LncRNA SNHG15导致的A549细胞迁移,侵袭和增殖能力的下降(P<0.05)。结论LncRNA SNHG15可能通过ceRNA机制与COX6B1竞争性结合miR-30b-3p,从而进一步影响肺腺癌的增殖、迁移、侵袭。 展开更多
关键词 肺腺癌 LncRNA SNHG15 miR-30b-3p COX6B1 迁移 侵袭
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miR-27b-3p调控RUNX1对高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖及炎症反应的影响
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作者 韩晓静 布海霞 +2 位作者 王焕 徐可 何国斌 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第3期231-237,共7页
目的探究miR-27b-3p对高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖和炎症反应的作用及潜在机制。方法体外培养人肾小球系膜细胞,分为葡萄糖组(含5.6 mmol/L D-葡萄糖的培养基孵育48 h)、高糖组(含25 mmol/L D-葡萄糖的培养基孵育48 h)、miR-NC组(转染... 目的探究miR-27b-3p对高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖和炎症反应的作用及潜在机制。方法体外培养人肾小球系膜细胞,分为葡萄糖组(含5.6 mmol/L D-葡萄糖的培养基孵育48 h)、高糖组(含25 mmol/L D-葡萄糖的培养基孵育48 h)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-27b-3p组(转染miR-27b-3p mimics)、miR-27b-3p+pc-NC组(共转染miR-27b-3p mimics和pcD NA3.1-NC)、miR-27b-3p+pc-RUNX1组(共转染miR-27b-3p mimics和pcD NA3.1-RUNX1)。采用qR T-PCR检测miR-27b-3p和RUNX1mR NA表达;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测上清液炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β水平;Western blot检测细胞中RUNX1、凋亡[剪切的多聚ADP核糖多聚酶(CleavedPARP)、剪切的半光天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved-caspase 3)]和纤维化[纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原蛋白(CollagenⅣ)、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))]相关蛋白表达;双荧光素酶报告基因、Pulldown分析系膜细胞细胞中miR-27b-3p和RUNX1的调控作用。结果与葡萄糖组相比,高糖组细胞中miR-27b-3p表达水平、细胞凋亡率、Cleaved-PARP和Cleaved-caspase 3蛋白水平降低,细胞活力、细胞培养上清液TNF-α、IL-6和IL-1β水平、RUNX1 mR NA和蛋白表达、FN、CollagenⅣ、TGF-β_(1)蛋白水平升高(P<0.05);与miR-NC组相比,miR-27b-3p组miR-27b-3p表达水平、细胞凋亡率、Cleaved-PARP、Cleaved-caspase 3蛋白水平升高,细胞活力、细胞培养上清液TNF-α、IL-6和IL-1β水平、RUNX1mR NA和蛋白表达、FN、CollagenⅣ、TGF-β_(1)蛋白水平降低(P<0.05)。上调RUNX1表达部分削弱了miR-27b-3p过表达对高糖诱导的系膜细胞增殖和炎症反应的抑制作用。双荧光素酶报告基因、Pull-down实验证实RUNX1是miR-27b-3p的靶标。结论过表达miR-27b-3p可能通过靶向下调RUNX1表达,抑制高糖诱导的系膜细胞增殖、炎症和纤维化。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 肾小球系膜细胞 高糖 增殖 miR-27b-3p runt相关转录因子1
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LncRNA MEG3调节miR-181b-5p/FOXP1轴对非酒精性脂肪性肝病小鼠的作用机制研究
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作者 方金鸣 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第4期885-892,共8页
目的:探究长链非编码RNA母系表达基因3(LncRNA MEG3)调节miR-181b-5p/叉头框蛋白P1(FOXP1)轴对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的作用机制。方法:以高脂饮食喂养C57BL/6J小鼠12周建立NAFLD模型,随机分为NAFLD模型组(尾静脉注射生理盐水)... 目的:探究长链非编码RNA母系表达基因3(LncRNA MEG3)调节miR-181b-5p/叉头框蛋白P1(FOXP1)轴对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的作用机制。方法:以高脂饮食喂养C57BL/6J小鼠12周建立NAFLD模型,随机分为NAFLD模型组(尾静脉注射生理盐水)、LncRNA MEG3过表达组(尾静脉注射LncRNA MEG3过表达质粒)、LncRNA MEG3过表达+miR-181b-5p mimics组(尾静脉注射LncRNA MEG3过表达质粒和miR-181b-5p mimics)、阴性对照组(尾静脉注射空载质粒和miR-181b-5p mimics阴性对照),每组10只,另选10只小鼠喂养普通饲料12周作为正常对照组(尾静脉注射生理盐水)。各组小鼠均处理2周,每周2次。采用全自动生化分析仪测量各组小鼠血清脂代谢指标甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)及肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平;测量各组小鼠肝系数;HE染色检测各组小鼠肝组织病理形态;ELISA测量各组小鼠血清及肝组织炎症因子IL-6、IL-18水平;RT-qPCR检测各组小鼠肝组织LncRNA MEG3、miR-181b-5p表达;RT-qPCR与免疫印迹法检测各组小鼠肝组织FOXP1表达。采用双荧光素酶报告基因实验检测小鼠肝实质细胞中LncRNA MEG3对miR-181b-5p的靶向调节与miR-181b-5p对FOXP1的靶向调节。结果:与正常对照组相比,NAFLD模型组小鼠肝组织发生严重病理损伤,肝组织LncRNA MEG3表达、FOXP1 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05),TG、TC、FFA、ALT及AST水平、肝系数、血清及肝组织IL-6、IL-18水平、肝组织miR-181b-5p表达显著升高(P<0.05)。与NAFLD模型组相比,LncRNA MEG3过表达组小鼠肝组织病理损伤减轻,肝组织LncRNA MEG3表达、FOXP1 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05),TG、TC、FFA、ALT及AST水平、肝系数、血清及肝组织IL-6和IL-18水平、肝组织miR-181b-5p表达降低(P<0.05);阴性对照组小鼠各指标无明显变化(P>0.05)。与LncRNA MEG3过表达组相比,LncRNA MEG3过表达+miR-181b-5p mimics组小鼠肝组织病理损伤加重,肝组织FOXP1 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05),TG、TC、FFA、ALT及AST水平、肝系数、血清及肝组织IL-6和IL-18水平、肝组织miR-181b-5p表达升高(P<0.05)。肝实质细胞中LncRNA MEG3可靶向下调miR-181b-5p表达,且miR-181b-5p可靶向下调FOXP1表达。结论:过表达LncRNA MEG3可通过下调miR-181b-5p增强FOXP1表达,从而改善NAFLD小鼠脂代谢,减轻炎症及肝组织损伤,最终修复其肝功能。 展开更多
关键词 LncRNA MEG3 miR-181b-5p/FOXP1 非酒精性脂肪性肝病 作用机制
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miRNA-mRNA联合分析研究抑制miR-99b-3p对山羊骨骼肌卫星细胞的影响机制
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作者 林月霞 吕玉华 +3 位作者 朱丽慧 戴建军 张德福 廖荣荣 《上海农业学报》 2024年第5期55-63,共9页
为深入探讨抑制miR-99b-3p对山羊骨骼肌细胞发育的影响机制,建立了地塞米松诱导的山羊骨骼肌卫星细胞(Skeletal muscle satellite cells,SMSCs)应激模型并转染miR-99b-3p,并通过转录组测序研究抑制miR-99b-3p对SMSCs的分子调控机制。结... 为深入探讨抑制miR-99b-3p对山羊骨骼肌细胞发育的影响机制,建立了地塞米松诱导的山羊骨骼肌卫星细胞(Skeletal muscle satellite cells,SMSCs)应激模型并转染miR-99b-3p,并通过转录组测序研究抑制miR-99b-3p对SMSCs的分子调控机制。结果表明:转染miR-99b-3p可促进SMSCs细胞增殖以及肌肉分化基因MyoG和MyoD的表达,抑制miR-99b-3p则会抑制细胞增殖和分化基因表达,并导致细胞中761个基因差异表达。KEGG分析显示,差异基因大多富集于与疾病相关的通路;GO富集分析表明,差异基因主要参与细胞增殖和DNA修复相关生物学过程。此外,鉴定到17个差异表达的miRNAs,包含9个上调和8个下调miRNAs。对差异miRNA靶基因进行预测分析,并与差异基因比对,筛选到18个重叠的差异基因,这些差异基因主要富集于与致病相关的通路。本研究可为阐明断奶应激对山羊生长发育的分子调控机制提供理论依据。 展开更多
关键词 miR-99b-3p 骨骼肌 联合分析 山羊 转录组
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miR-200b-3p诱导FOSL2抑制子宫内膜癌细胞增殖和转移的机制研究
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作者 王静 何丽杰 韩喆 《细胞与分子免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第12期1089-1095,共7页
目的本研究旨在探究miR-200b-3p如何通过诱导激活蛋白1(AP1)转录家族的FOS样抗原2(FOSL2)的表达来抑制子宫内膜癌(EC)细胞的增殖和转移。方法EC细胞系HEC-1-A细胞分为12组:NC-mimic(转染阴性对照NC mimic)、miR-200b-3p mimic(转染miR-2... 目的本研究旨在探究miR-200b-3p如何通过诱导激活蛋白1(AP1)转录家族的FOS样抗原2(FOSL2)的表达来抑制子宫内膜癌(EC)细胞的增殖和转移。方法EC细胞系HEC-1-A细胞分为12组:NC-mimic(转染阴性对照NC mimic)、miR-200b-3p mimic(转染miR-200b-3p mimic)、NC-inhibitor(转染阴性对照NC inhibitor)、miR-200b-3p inhibitor组(转染miR-200b-3p inhibitor)、si-NC(转染阴性对照si-NC)、si-FOSL2(转染si-FOSL2)、oe-NC(转染阴性对照oe-NC)、oe-FOSL2组(转染oe-FOSL2)、miR-200b-3p mimic联合oe-NC组(共转染miR-200b-3p mimic联合oe-NC)、miR-200b-3p mimic联合oe-FOSL2组(共转染miR-200b-3p mimic联合oe-FOSL2)、miR-200b-3p inhibitor联合si-NC组(共转染miR-200b-3p inhibitor联合si-NC)、miR-200b-3p inhibitor联合si-FOSL2组(共转染miR-200b-3p inhibitor联合si-FOSL2)。采用实时荧光定量PCR、Western blot法、CCK-8实验、划痕实验、Transwell^(TM)实验检测miR-200b-3p mRNA表达量、FOSL2 mRNA和蛋白表达水平,细胞增殖、侵袭和迁移。结果在EC细胞系中,miR-200b-3p表达显著下调,而FOSL2表达显著上调。与NC-mimic组相比,miR-200b-3p mimic组FOSL2、神经钙黏素(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达显著降低,上皮钙黏素(E-cadherin)表达水平显著升高,细胞增殖、迁移率和穿膜细胞数显著降低。与miR-200b-3p mimic联合oe-NC组相比,miR-200b-3p mimic联合oe-FOSL2组的FOSL2、N-cadherin和Vimentin的表达显著增高,E-cadherin表达水平显著降低,细胞增殖、迁移率和穿膜细胞数显著增高。与NC-inhibitor组相比,miR-200b-3p inhibitor组的FOSL2、N-cadherin和Vimentin的表达显著增高,E-cadherin表达水平显著降低,细胞增殖、迁移率和穿膜细胞数显著增高。与miR-200b-3p inhibitor联合si-NC组相比,miR-200b-3p inhibitor联合si-FOSL2组的FOSL2、N-cadherin和Vimentin表达显著降低,E-cadherin表达水平显著升高,细胞增殖、迁移率和穿膜细胞数显著降低。结论miR-200b-3p在EC细胞中的表达下调,可通过调控上皮间质转化(EMT)过程来抑制EC细胞的增殖、侵袭和迁移过程,其机制与其靶向负调控FOSL2的表达有关。 展开更多
关键词 miR-200b-3p FOSL2 子宫内膜癌(EC) 细胞增殖 细胞转移 上皮间质转化(EMT)
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let-7b-5p靶向IGF1R调控脑胶质瘤细胞生长的机制
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作者 刘喜红 杜晓丹 +4 位作者 范孟杨 徐柳清 杨丽萍 侯俊林 赵培源 《临床与实验病理学杂志》 北大核心 2025年第3期359-364,共6页
目的探讨let-7b-5p在脑胶质瘤中的表达及其对U251细胞生长的影响和潜在的作用机制。方法采用qRT-PCR法检测let-7b-5p在脑胶质瘤细胞和组织中的表达量,通过CGGA数据库分析let-7b-5p表达与脑胶质瘤WHO分级和总生存率的关系;通过瞬时转染... 目的探讨let-7b-5p在脑胶质瘤中的表达及其对U251细胞生长的影响和潜在的作用机制。方法采用qRT-PCR法检测let-7b-5p在脑胶质瘤细胞和组织中的表达量,通过CGGA数据库分析let-7b-5p表达与脑胶质瘤WHO分级和总生存率的关系;通过瞬时转染法下调脑胶质瘤细胞U251中let-7b-5p和胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF1R)的表达,采用qRT-PCR、CCK8、克隆形成实验、Western blot、双荧光素酶报告基因等技术检测let-7b-5p在U251细胞生长中的作用及潜在的机制。结果let-7b-5p在脑胶质瘤细胞(A172:3.64±0.64、V251:4.56±0.52、U87-MG:3.31±0.50)和组织中(2.18±0.22)的表达显著高于星形胶质细胞(HMC3:1.00±0.21,P<0.05或P<0.01)和正常脑组织(1.01±0.19,P<0.05),其表达水平与脑胶质瘤患者WHO分级呈负相关(P<0.0001),与原发性和复发性脑胶质瘤患者的生存率呈正相关(P<0.0001,P=0.028);敲减U251细胞中let-7b-5p的表达可促进脑胶质瘤细胞的生长(CCK8:let-7b-5p敲减组126.00±12.09 vs miR-NC组90.93±5.13,P<0.05),激活PI3K/AKT信号通路;在U251细胞中抑制IGF1R表达可以逆转let-7b-5p低表达促进脑胶质瘤细胞生长[CCK8:let-7b-5p敲减组+IGF1R敲减组(92.08±6.14)vs let-7b-5p敲减组+sh-NC组(116.67.08±8.50)]、激活PI3K/AKT信号通路的效应。结论let-7b-5p在脑胶质瘤细胞中起抑癌基因作用,let-7b-5p可能通过靶向IGF1R激活PI3K/AKT信号通路参与脑胶质瘤细胞的进程。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 let-7b-5p IGF1R PI3K/AKT
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miR-26b-3p靶向CREB1调控神经胶质瘤细胞的增殖、迁移及侵袭 被引量：2
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作者 黄秋虎 周建 +2 位作者 王子珍 杨堃 陈政纲 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期578-584,共7页
目的探讨miR-26b-3p靶向调控环磷酸腺苷效应元件结合蛋白1(CREB1)表达水平影响胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的分子机制。方法运用RT-qPCR和Western blotting检测不同级别胶质瘤中miR-26b-3p和CREB1的表达情况;生物信息学方法分析miR-... 目的探讨miR-26b-3p靶向调控环磷酸腺苷效应元件结合蛋白1(CREB1)表达水平影响胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的分子机制。方法运用RT-qPCR和Western blotting检测不同级别胶质瘤中miR-26b-3p和CREB1的表达情况;生物信息学方法分析miR-26b-3p与CREB1结合的靶向序列。采用双荧光素酶报告基因检测miR-26b-3p对CREB1的靶向调控机制;将胶质瘤U251细胞分为对照组、miR-26b-3p mimic组及miR-26b-3p inhibitor组,采用Western blotting检测CREB1的表达变化,采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力的影响,采用划痕实验检测各组细胞迁移能力的影响,采用Transwell检测各组细胞侵袭能力的影响,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡的影响。结果miR-26b-3p的表达随着胶质瘤级别的增加而降低(P<0.05),而CREB1的表达则逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.05);双荧光素酶报告基因结果显示miR-26b-3p可显著影响CREB13′UTR表达载体的荧光素酶活性,CREB1是miR-26b-3p下游靶基因。抑制miR-26b-3p表达可上调CERB1的表达,进而抑制细胞凋亡,促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭。过表达miR-26b-3p可下调CERB1的表达,促进细胞凋亡,抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭(P<0.05)。结论miR-26b-3p可靶向调控CREB1的表达调节胶质瘤细胞的凋亡、增殖、迁移和侵袭,进而参与胶质瘤的发生发展。 展开更多
关键词 CREB1 miR-26b-3p 胶质瘤 增殖 迁移 侵袭
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gga-miR-130b-3p在鸡脂肪相关组织中的表达规律及其靶基因的生物信息学分析
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作者 李瑞瑞 宗毅 +5 位作者 赵振华 王钱保 黄正洋 李春苗 黄华云 向海 《江苏农业科学》 北大核心 2024年第23期181-186,共6页
为探究gga-miR-130b-3p对鸡脂肪沉积的作用,以江苏省家禽科学研究所自主培育的矮小品系S3系和引进的国外肉鸡品种隐性白羽鸡为试验素材,检测gga-miR-130b-3p在2个品种0日龄、2周龄、8周龄、14周龄、16周龄肝脏、腹脂、腿肌和肌内脂肪细... 为探究gga-miR-130b-3p对鸡脂肪沉积的作用,以江苏省家禽科学研究所自主培育的矮小品系S3系和引进的国外肉鸡品种隐性白羽鸡为试验素材,检测gga-miR-130b-3p在2个品种0日龄、2周龄、8周龄、14周龄、16周龄肝脏、腹脂、腿肌和肌内脂肪细胞中的表达变化,并对靶基因进行预测、分析。结果显示,0 W与16 W肝脏组织中gga-miR-130b-3p的表达水平存在明显品种差异,且在S3系鸡中gga-miR-130b-3p的表达水平显著高于隐性白羽鸡(P<0.05);与其他周龄相比,0 W时腹部脂肪组织中gga-miR-130b-3p的表达量较高(P<0.01);在腿肌组织中,2个品种间8 W与14W时gga-miR-130b-3p的表达有显著性差异(P<0.05),隐性白羽鸡8 W的表达显著高于S3系鸡,14 W时S3系鸡的表达显著高于隐性白羽鸡(P<0.05);在腹脂细胞和肌内脂肪细胞中,gga-miR-130b-3p分化4 d后的表达均显著高于增殖期(P<0.01)。靶基因预测分析表明,gga-miR-130b-3p共预测到70个交集靶基因。GO和KEGG分析结果表明,ULK2和GRB10是gga-miR-130b-3p的预测靶基因。综合所述,gga-miR-130b-3p在鸡不同发育时期的表达存在显著的品种和组织差异性,gga-miR-130b-3p很可能是通过ULK2和GRB10调控脂肪沉积。 展开更多
关键词 鸡 gga-miR-130b-3p 组织 细胞 表达分析 脂肪沉积
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肿瘤相关成纤维细胞上调hsa-miR-18b-5p靶向FBXL3促进前列腺癌的增殖及转移 被引量：2
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作者 骆金光 陶怀祥 +3 位作者 闻志远 陈龙 胡昊 关翰 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1284-1296,共13页
目的探讨受肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)调控的hsa-miR-18b-5p在前列腺癌(PCa)中的表达水平及作用,并研究对其在PCa发生发展过程中的分子机制。方法利用生物信息学技术分析在PCa中高表达的miRNA,构建肿瘤相关成纤维细胞并与PCa细胞系共培养... 目的探讨受肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)调控的hsa-miR-18b-5p在前列腺癌(PCa)中的表达水平及作用,并研究对其在PCa发生发展过程中的分子机制。方法利用生物信息学技术分析在PCa中高表达的miRNA,构建肿瘤相关成纤维细胞并与PCa细胞系共培养,验证CAFs对PCa细胞增殖和迁移的影响及对hsa-miR-18b-5p的调控作用;RT-qPCR验证20例患者癌组织及癌旁正常组织、前列腺正常上皮增生细胞及PCa各细胞系中hsa-miR-18b-5p的表达水平;通过脂质体法将阴性对照及hsamiR-18b-5p抑制物分别转染入PCa细胞C4-2、LNCAP中,分为NC inhibitor组和hsa-miR-18b-5p inhibitor组;采用细胞集落形成、CCK-8实验、划痕愈合、Transwell、IC_(50)实验、流式细胞术分别检测C4-2、LNCAP细胞增殖、迁移、侵袭、耐药能力、凋亡和周期;建立PCa裸鼠移植瘤模型,定期测量移植瘤的质量和体积,Kaplan-Meier生存曲线分析裸鼠生存情况;利用靶基因预测分析网站(Targetscan、Mirtarbase、miRDB、miRDIP)预测has-miR-18b-5p的靶基因,并通过双荧光素酶报告基因分析验证hsa-miR-18b-5p与靶基因的靶向关系,RT-qPCR、Western blotting检测各组细胞靶基因的表达水平。结果生物信息学分析结果显示,在PCa中高表达的miRNA有17个,结合差异表达程度以及相关文献筛选出拟研究的基因:miR-148a、miR-17、miR-18b-5p、miR-770、miR-297-3p。CAFs与PCa细胞系共培养后hsa-miR-18b-5p的表达水平升高(P<0.01),且促进PCa细胞的增殖与迁移(P<0.01),敲除has-miR-18b-5p可抵消CAFs对PCa细胞增殖及迁移的影响,确定has-miR-18b-5p为研究基因。与正常前列腺上皮细胞或肿瘤旁组织相比,PCa细胞或肿瘤组织中hsa-miR-18b-5p的表达升高(P<0.05);敲除hsa-miR-18b-5p可抑制C4-2、LNCAP细胞的增殖、迁移、侵袭以及耐药(P<0.05);敲除hsa-miR-18b-5p可抑制裸鼠移植瘤质量和体积的增长,增加裸鼠的生存时间(P<0.05)。靶基因预测分析网站显示,FBXL3是hsa-miR-18b-5p的一个潜在作用靶点,双荧光素酶报告基因证实has-miR-18b-5p与FBXL3基因间存在结合位点,且敲除hsa-miR-18b-5p可增加C4-2、LNCAP细胞中FBXL3的蛋白表达(P<0.05)。结论CAFs上调前列腺癌细胞hsa-miR-18b-5p的表达水平,后者可能通过靶向调控FBXL3基因的表达促进PCa细胞的增殖和转移。 展开更多
关键词 hsa-miR-18b-5p 肿瘤相关成纤维细胞 FBXL3 前列腺癌 促癌
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替米沙坦联合羟苯磺酸钙通过miR-19b-3p/SOCS1轴调节自发性高血压主动脉的抗炎作用
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作者 田春辉 胡威威 +3 位作者 娄满 胡晓英 田心怡 高春燕 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第3期254-260,共7页
目的探讨替米沙坦联合羟苯磺酸钙在自发性高血压中对主动脉的保护作用及作用机制。方法将自发性高血压(SHR)大鼠及其WKY大鼠随机分为(n=6):对照组(WKY)、SHR+NC组(未经处理的SHR大鼠)、SHR+替米沙坦组(替米沙坦治疗的SHR大鼠)、SHR+CAD... 目的探讨替米沙坦联合羟苯磺酸钙在自发性高血压中对主动脉的保护作用及作用机制。方法将自发性高血压(SHR)大鼠及其WKY大鼠随机分为(n=6):对照组(WKY)、SHR+NC组(未经处理的SHR大鼠)、SHR+替米沙坦组(替米沙坦治疗的SHR大鼠)、SHR+CAD组(CAD治疗的SHR大鼠)、替米沙坦+CAD组(替米沙坦和CAD联合治疗的SHR大鼠),每组6只。利用苏木精-伊红染色观察治疗前后主动脉血管的变化情况;利用ELISA检测炎症因子的表达水平。利用TargetScan预测miR-19b-3p的下游靶基因,利用双荧光素酶实验验证miR-19b-3p以及下游靶基因之间的结合关系。细胞分组:control组,替米沙坦+NC组,NC+CAD组及替米沙坦+CAD组。随后为了验证替米沙坦与羟苯磺酸钙与miR-19b-3p/SOCS1信号轴的调节关系,利用替米沙坦、羟苯磺酸钙单独处理或者联合对VSMC细胞进行处理。细胞分组:空白组、miR-19b-3p inhibitoror组、miR-19b-3p inhibitor+替米沙坦+NC组、miR-19b-3p inhibitor+NC+CAD组、miR-19b-3p inhibitoror+替米沙坦+CAD组。利用qRT-PCR检测miR-19b-3p和SOCS1的表达水平。从自发性高血压大鼠主动脉中分离血管平滑肌细胞(VSMC),利用CCK-8、Transwell小室实验、qRT-PCR以及Western blot方法验证替米沙坦和羟苯磺酸钙对细胞增殖、迁移表型分型以及炎症因子表达的影响。结果与对照组相比,SHR+NC组大鼠的主动脉管壁厚度明显增厚,管腔内壁降低;经SHR+替米沙坦和SHR+CAD组的SHR大鼠胸主动脉管壁厚度降低,管腔半径增加。ELISA结果显示,与对照组相比,SHR+NC组大鼠血液中IL-1β、TNF-α、IL-6的表达水平显著增加(P<0.05),SHR+替米沙坦、SHR+CAD组、替米沙坦+CAD组的大鼠体内炎症因子的表达水平较SHR+NC组显著降低(P<0.05)。与对照组主动脉中miR-19b-3p的表达水平相比,SHR+NC组显著升高,SHR+替米沙坦和SHR+TAD组显著降低(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,与对照组SOCS1的表达水平相比,SHR+NC组显著降低,SHR+替米沙坦、SHR+CAD组、替米沙坦+CAD组较SHR+NC组显著上调(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,与control组相比,替米沙坦+NC组、NC+CAD组和替米沙坦+CAD组VSMC细胞中α-SMA、SM22α的表达水平显著增高,OPN的表达水平显著下降(P<0.05)。transwell小室实验结果显示,与control组VSMC细胞的迁移相比,替米沙坦+NC组、NC+CAD组和替米沙坦+CAD组显著降低(P<0.05)。与空白组相比,miR-19b-3p inhibitor组IL-1β、TNF-α的表达水平显著降低,进一步添加替米沙坦与羟苯磺酸钙处理后能增强这一结果(P<0.05)。结论替米沙坦与羟苯磺酸钙联用可以通过调节miR-19b-3p/SOCS1信号轴改善自发性高血压大鼠主动脉损伤,抑制炎症因子的表达。 展开更多
关键词 替米沙坦 羟苯磺酸钙 miR-19b-3p 细胞因子信号传导抑制蛋白1 自发性高血压 炎症反应
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miR-26b-3p对乳腺癌细胞生物学行为的影响及作用机制研究 被引量：4
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作者 田连芳 李丽玮 +4 位作者 张小冲 郑丽春 左江华 孙春秀 刘登湘 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期667-673,共7页
背景与目的:miRNA是一类长度为21~23个核苷酸的单链非编码RNA分子,其作用机制主要为靶向于mRNA的3’非翻译区(3’untranslated region,3’UTR)从而抑制其靶基因的表达。miRNA在肿瘤的发生、发展过程中发挥着关键作用,探讨miR-26b-3p对... 背景与目的:miRNA是一类长度为21~23个核苷酸的单链非编码RNA分子,其作用机制主要为靶向于mRNA的3’非翻译区(3’untranslated region,3’UTR)从而抑制其靶基因的表达。miRNA在肿瘤的发生、发展过程中发挥着关键作用,探讨miR-26b-3p对乳腺癌生物学行为的影响及作用机制。方法:通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测miR-26b-3p在三种乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231和MDA-MB-453中的表达,选取miR-26b-3p表达水平最低的乳腺癌细胞转染miR-26b-3p mimics后,采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞的增殖,采用transwell迁移和侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力,通过小动物活体成像及裸鼠移植瘤模型检测miR-26b-3p对乳腺癌细胞裸鼠移植瘤生长和转移的影响,采用双荧光素酶报告基因分析检测miR-26b-3p与锌指E盒结合同源盒基因1(zinc finger E-box binding homeobox 1,ZEB1)的相互作用,采用RTFQ-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测ZEB1的表达。结果:乳腺癌细胞系MDA-MB-453中miR-26b-3p表达最低,在MDA-MB-453细胞中转染miR-26b-3p mimics后,miR-26b-3p的表达水平显著升高(P<0.05),细胞的增殖能力显著降低(P<0.05),细胞的迁移(P<0.001)和侵袭能力(P<0.01)显著降低。过表达miR-26b-3p可抑制裸鼠体内乳腺癌移植瘤的生长和转移。miR-26b-3p可与ZEB1的3’UTR结合,抑制ZEB1的表达。结论:miR-26b-3p可靶向于ZEB1,抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,抑制乳腺癌的生长和转移。 展开更多
关键词 乳腺癌 miR-26b-3p 增殖 迁移 侵袭
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Hastelloy B-2封头加工 被引量：7
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作者 邢卓 黄丽颖 冯展好 《压力容器》 2004年第3期36-40,共5页
HastelloyB - 2是哈氏合金中最难制造和加工的镍基合金之一 ,尤其是化工容器中的封头 ,其制作工艺过程较复杂 ,这种材料较昂贵 ,目前在国内化工行业应用很少 ,因此掌握这种材料的制造技术具有重要的意义 ,本文阐述了HastelloyB - 2封头... HastelloyB - 2是哈氏合金中最难制造和加工的镍基合金之一 ,尤其是化工容器中的封头 ,其制作工艺过程较复杂 ,这种材料较昂贵 ,目前在国内化工行业应用很少 ,因此掌握这种材料的制造技术具有重要的意义 ,本文阐述了HastelloyB - 2封头的坯料焊接、旋压成形、固溶处理及酸洗等工艺过程。 展开更多
关键词 hastelloy b-2 封头 焊接 旋压 固溶处理
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miRNA-26b-3p通过靶向STAT3调控食管鳞状细胞癌细胞的增殖和迁移 被引量：4
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作者 谷丽娜 桑梅香 +3 位作者 刘思桦 刘飞 王芃堉 单保恩 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1151-1159,共9页
目的:观察miR-26b-3p在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达水平及其对ESCC细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,并探讨其分子调控机制。方法:选取河北医科大学第四医院2018年4月1日至2018年12月25日手术切除的ESCC组织及相应癌旁组织各60例,... 目的:观察miR-26b-3p在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达水平及其对ESCC细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,并探讨其分子调控机制。方法:选取河北医科大学第四医院2018年4月1日至2018年12月25日手术切除的ESCC组织及相应癌旁组织各60例,利用qPCR法检测ESCC组织、癌旁组织和ESCC细胞中miR-26b-3p的表达。选取miR-26b-3p表达水平较低的ESCC细胞TE1和KYSE150,转染miR-26b-3p mimic,并设立阴性对照。利用细胞增殖实验、划痕愈合实验和Transwell实验检测过表达miR-26b-3p对TE1和KYSE150细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。荧光素酶报告基因实验检测miR-26b-3p与STAT3的3’UTR靶点部位的结合情况。随后同时转染miR-26b-3p mimic和pcDNA3.0-STAT3,利用细胞增殖实验、划痕愈合实验和Transwell实验检测STAT3是否可逆转过表达miR-26b-3p对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。qPCR和WB法检测甲基化酶抑制剂5-Aza-DC对ESCC细胞甲基化的影响和miR-26b-3p与STAT3表达的影响。结果:miR-26b-3p在ESCC组织中的表达低于癌旁组织(P<0.01),其在ESCC细胞TE1、KYSE150和LYSE170中表达水平显著低于人正常食管上皮细胞HEEC(均P<0.01)。与miR-26b-3p NC组相比,miR-26b-3p mimic转染可明显上调TE1和KYSE150细胞中miR-26b-3p的表达(均P<0.01),但可明显抑制两种细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05或P<0.01)。荧光素酶报告基因实验结果表明,在TE1和KYSE150细胞中,miR-26b-3p明显抑制了野生型STAT3载体的荧光素酶活性(P<0.05或P<0.01),而突变型的荧光素酶活性不受影响。同时转染miR-26b-3p mimic和pcDNA3.0-STAT3可部分逆转miR-26b-3p mimic对TE1和KYSE150细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。5-Aza-DC处理后,TE1和KYSE150细胞中miR-26b-3p表达上调(均P<0.01)、STAT3 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05),miR-26b-3p呈现去甲基化状态。结论:miR-26b-3p的启动子高甲基化导致其在ESCC组织和细胞中的表达下调,其作为抑癌因子可通过靶向STAT3而抑制ESCC细胞的增殖、侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 miRNA-26b-3p 食管鳞状细胞癌 转录激活因子3 甲基化 增殖 迁移 侵袭
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利拉鲁肽对高糖诱导内皮细胞miRNA-146b-3p、炎症因子及环氧化酶-2表达的影响 被引量：8
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作者 苏征佳 潘晓茜 +1 位作者 曹久妹 吴方 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1420-1424,共5页
目的·探讨利拉鲁肽对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)miR-146b-3p及白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、环氧化酶-2(cyclooxygenase-... 目的·探讨利拉鲁肽对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)miR-146b-3p及白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)表达的影响。方法·高糖组和对照组HUVECs分别以高浓度葡萄糖(25 mmol/L)及正常浓度葡萄糖(7 mmol/L)处理24 h,再以利拉鲁肽分别干预上述2组细胞。定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction, qPCR)检测各组miR-146b-3p、IL-6、TNF-α、COX-2的表达变化。抑制miR-146b-3p后观察炎症因子及COX-2的表达变化。结果·在高糖诱导的HUVECs中,miR-146b-3p的表达下降,IL-6、TNF-α及COX-2的表达均升高。抑制mi R-146b-3p表达会显著升高高糖诱导的HUVECs中IL-6、TNF-α及COX-2的表达。利拉鲁肽可显著升高高糖诱导的HUVECs中miR-146b-3p的表达,降低IL-6、TNF-α及COX-2的表达。结论·在高糖环境下,利拉鲁肽可能通过升高miR-146b-3p的表达而降低IL-6、TNF-α及COX-2的表达,从而改善炎症和血管内皮功能。 展开更多
关键词 利拉鲁肽 miR-146b-3p 炎症因子 环氧化酶-2 糖尿病
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糖尿病肾病相关miR-130b-3p靶点的生物信息学预测 被引量：3
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作者 常凯 江忠勇 +5 位作者 任俊龙 熊怡淞 王艳艳 叶雨笙 朱紫衣 熊杰 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期788-792,共5页
目的:预测miR-130b-3p靶基因,并对靶基因的分子功能、生物学进程和信号通路进行富集分析,为深入研究糖尿病肾病相关miR-130b-3p的靶基因功能提供理论基础。方法:通过NCBI和miRbase数据库检索基因。应用Vector NTI软件进行miR-130b-3p序... 目的:预测miR-130b-3p靶基因,并对靶基因的分子功能、生物学进程和信号通路进行富集分析,为深入研究糖尿病肾病相关miR-130b-3p的靶基因功能提供理论基础。方法:通过NCBI和miRbase数据库检索基因。应用Vector NTI软件进行miR-130b-3p序列分析,应用Target Scan,pic Tar,RNA22,PITA和miRanda软件预测靶基因,通过DAVID和KEGG数据库进行靶基因功能与信号通路富集分析。结果:已知成熟的不同物种miR-130b-3p核酸序列高度保守。靶基因主要富集在核质和细胞溶质,分子功能主要富集在蛋白绑定和转录因子激活。经典的miR-130b-3p靶基因集合明显富集于KEGG数据库中的TGF-β、AMPK和内吞作用等7个信号转导通路。疾病富集分析与糖尿病高度相关。结论:成功预测miR-130b-3p靶基因,部分靶基因参与的功能及信号通路与糖尿病肾病发生发展过程密切相关。 展开更多
关键词 miR-130b-3p 糖尿病肾病 靶点预测 信号通路 富集分析
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