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基于JNK、ERK1/2蛋白介导炎性应激探讨穴位刺灸贴调节自发性高血压病大鼠血压及血管炎性机制
1
作者 金圣博 李明珠 +1 位作者 董宝强 张明雪 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第10期178-181,I0006,共5页
目的探寻穴位刺灸贴对于自发性高血压大鼠JNK、ERK1/2蛋白介导血管内皮炎性应激的血压调控机制。方法将自发性高血压大鼠(SHR)分5组,分别为对照组、刺灸贴组、针刺组、艾灸组、西药组,实验干预15 d;测量大鼠尾动脉收缩压、HE观察大鼠腹... 目的探寻穴位刺灸贴对于自发性高血压大鼠JNK、ERK1/2蛋白介导血管内皮炎性应激的血压调控机制。方法将自发性高血压大鼠(SHR)分5组,分别为对照组、刺灸贴组、针刺组、艾灸组、西药组,实验干预15 d;测量大鼠尾动脉收缩压、HE观察大鼠腹主动脉壁病理形态学、WB检测腹主动脉JNK、ERK1/2蛋白及其磷酸化水平、Elisa检测上游Ang-Ⅱ及下游VEGF含量。结果对比其他组,刺灸贴组降压疗效显著且血管内膜相对完整,内皮细胞脱落较少,未见明显增生;刺灸贴组可明显降低JNK、ERK1/2蛋白及其磷酸化水平,比较其他组具有显著性差异(P<0.05);刺灸贴组可明显降低血清Ang-Ⅱ、VEGF含量,具有显著性差异(P<0.05)。结论穴位刺灸贴降压机制与改善血管内皮炎性损伤密切相关,通过调控JNK、ERK1/2蛋白活化,抑制炎症因子Ang-Ⅱ、VEGF表达,从而发挥调控血压及血管内皮炎性损伤的保护作用。 展开更多
关键词 高血压病 穴位刺灸贴 JNK、erk1/2蛋白 血管内皮损伤
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TLR4/ERK1/2信号通路在孕酮调节蜕膜基质细胞IL-8表达中的作用
2
作者 赵紫薇 李娜 +2 位作者 杨美霞 宫晓玲 栾兆进 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1383-1387,共5页
目的:探究TLR4/ERK1/2信号通路在孕酮调节蜕膜基质细胞(DSCs)IL-8表达中的作用机制。方法:体外分离培养原代孕早期人DSCs,分别给予0.01μmol/L、0.1μmol/L和1μmol/L的孕酮处理细胞,Western blot检测IL-8、TLR4、ERK1/2和p-ERK1/2表达... 目的:探究TLR4/ERK1/2信号通路在孕酮调节蜕膜基质细胞(DSCs)IL-8表达中的作用机制。方法:体外分离培养原代孕早期人DSCs,分别给予0.01μmol/L、0.1μmol/L和1μmol/L的孕酮处理细胞,Western blot检测IL-8、TLR4、ERK1/2和p-ERK1/2表达;进一步分别给予TLR4抑制剂TAK-242和ERK1/2抑制剂U0126处理,Western blot检测孕酮+抑制剂组、孕酮组和对照组IL-8的表达。结果:随着孕酮浓度升高,DSCs IL-8的表达逐渐降低,0.01μmol/L孕酮组DSCs IL-8、TLR4和p-ERK1/2表达均低于对照组(P=0.0358、P=0.0194和P=0.0471);0.1μmol/L孕酮组DSCs IL-8、TLR4和p-ERK1/2表达均明显低于对照组(P=0.0035、P=0.0040和P=0.0099);1μmol/L孕酮组DSCs IL-8、TLR4和p-ERK1/2表达均明显低于对照组(P=0.0033、P=0.0016和P=0.0050)。孕酮+TAK-242组IL-8表达明显低于孕酮组(P=0.0091);孕酮+U0126组IL-8表达明显低于孕酮组(P=0.0040)。结论:TLR4/ERK1/2信号通路参与孕酮调节DSCs IL-8表达的生理过程,且孕酮通过抑制TLR4表达和ERK1/2磷酸化下调IL-8表达。 展开更多
关键词 TLR4/erk1/2信号通路 孕酮 蜕膜基质细胞 IL-8
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基于TGFβ1/Smad2/ERK1与Nrf2/HO-1通路调控角度探讨下瘀血汤对心肌纤维化大鼠的干预作用
3
作者 魏丹丹 张童 +7 位作者 郭申 俎兆轩 杜婧雯 周立汕 高佳豪 秦江北 李闪闪 张明昊 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第8期175-182,I0003,I0004,共10页
目的基于TGFβ1/Smad2/ERK1与Nrf2/HO-1通路探讨下瘀血汤对心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)大鼠的干预作用及机制。方法60只雄性SD大鼠随机为正常组、模型组、卡托普利组(9 mg·kg^(-1))和下瘀血汤低、中、高剂量组(1.22、2.43... 目的基于TGFβ1/Smad2/ERK1与Nrf2/HO-1通路探讨下瘀血汤对心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)大鼠的干预作用及机制。方法60只雄性SD大鼠随机为正常组、模型组、卡托普利组(9 mg·kg^(-1))和下瘀血汤低、中、高剂量组(1.22、2.43、4.86 g·kg^(-1)),每组10只。除正常组外,其余各组大鼠每天皮下注射异丙肾上腺素5 mg·kg^(-1)以建立MF模型,连续14 d,造模完成后检测心电图,见T波高耸及S-T段呈弓背抬高者即为MF模型大鼠。第15天开始依据组别给予相应药物干预,1次/d,连续28 d。末次给药24 h后,大鼠麻醉,检测心电图;然后解剖取心脏,称重,计算心脏系数;化学比色法测定心肌组织肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定心肌组织Ⅲ型前胶原肽(typeⅢprocollagen peptide,PⅢNP)、羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平;苏木素-伊红(haematoxylin-eosin,HE)染色法观察心肌组织病理变化;免疫组织化学(IHC)检测心肌组织中转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、Smad2、细胞外信号调节激酶1(extracellular regulated protein kinases,ERK1)、核转录因子E_(2)相关因子2(Nuclear factor E_(2) related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1 HO-1)表达水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测TGF-β1、Smad2、ERK1、Nrf2、HO-1 mRNA水平。结果与正常组比较,模型组大鼠心电图存在病理改变、心脏系数显著增加(P<0.05);心肌组织中CK、LDH、HYP、AngⅡ、PⅢNP、MDA水平显著升高(P<0.05),SOD水平显著降低(P<0.05);心肌组织中TGF-β1、Smad2、ERK1 mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05),Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药干预组大鼠心电图、心脏系数均改善(P<0.05);心肌组织中CK、LDH、HYP、AngⅡ、PⅢNP和MDA水平显著降低(P<0.05),SOD水平显著升高(P<0.05);心肌组织中TGF-β1、Smad2、ERK1的mRNA和蛋白降低(P<0.05),Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论下瘀血汤对MF大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad2/ERK1通路及激活Nrf2/HO-1通路,调节氧化应激达到抗纤维化的作用。 展开更多
关键词 下瘀血汤 心肌纤维化 TGF-β1/Smad2/erk1通路 Nrf2/HO-1通路 大鼠
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姜黄素通过调控ERK1/2-mTOR信号通路介导的自噬与凋亡抑制小鼠溃疡性结肠炎 被引量：2
4
作者 占海兵 吴婷 +5 位作者 梁宁娟 周馨蓓 袁辉 郑思雨 杨同金 丁刚 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第7期1220-1227,共8页
通过观察姜黄素对小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的防治效果,及其对细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路介导的自噬... 通过观察姜黄素对小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的防治效果,及其对细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路介导的自噬与凋亡的影响,探讨其对UC的保护机制。C57BL/6小鼠随机分为5组,即正常对照组、模型组、姜黄素低、中、高剂量干预组。正常对照组给与正常饮水,其余小鼠第1周喂饲3%的葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)水溶液,第2周给与正常饮水,构建UC模型。低、中、高剂量干预组小鼠分别以50、100和200 mg/(kg BW·d)的姜黄素灌胃,对照组和模型组以姜黄素稀释溶剂灌胃,以小鼠死亡或首次给药后第14 d作为观察终点。结果显示:与对照组相比,模型组小鼠生存率、体重、结直肠长度、B淋巴细胞瘤-2蛋白(B-cell lymphoma-2,BCL-2)、微管相关蛋白轻链3II/I(microtubule-associated protein light chain 3 isoform II/I,LC3II/I)比值、Beclin 1等指标显著降低(P<0.05),而DAI、脾指数、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteine aspartate-specific protease 3,Caspase-3)、BCL-2相关X蛋白(BCL-2 associated X protein,BAX)、p62、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和磷酸化mTOR(p-mTOR)等指标显著升高(P<0.05),病理结果显示模型组结肠组织中出现严重的炎性反应。与模型组相比,姜黄素干预组小鼠中DSS诱导的各项指标变化明显受到抑制(P<0.05),UC症状减轻,且呈剂量效应关系。这些结果说明姜黄素可能通过调控ERK1/2-mTOR信号通路介导的自噬与凋亡抑制DSS诱导UC。 展开更多
关键词 姜黄素 溃疡性结肠炎 erk1/2-mTOR信号通路 自噬 凋亡
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4-(芳基乙炔基)-吡咯并[2,3-d]嘧啶通过抑制mGluR5调控ERK1/2-SGK1信号通路改善小鼠创伤后应激障碍 被引量：1
5
作者 何存宝 杨绍杰 朱国旗 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第4期765-773,共9页
目的评价4-(芳基乙炔基)-吡咯并[2,3-d]嘧啶(10b)对单一长时程应激(SPS)诱导的小鼠创伤后应激障碍(PTSD)样行为及ERK1/2-SGK1信号通路的影响。方法将C57 BL/6小鼠随机分为正常对照组,SPS模型组,化合物10b低、中、高剂量组和帕罗西汀组,6... 目的评价4-(芳基乙炔基)-吡咯并[2,3-d]嘧啶(10b)对单一长时程应激(SPS)诱导的小鼠创伤后应激障碍(PTSD)样行为及ERK1/2-SGK1信号通路的影响。方法将C57 BL/6小鼠随机分为正常对照组,SPS模型组,化合物10b低、中、高剂量组和帕罗西汀组,6只/组。采用行为学实验评价SPS模型组小鼠的PTSD样行为;Western blotting联合免疫荧光检测小鼠海马组织代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)、p-ERK、SGK1蛋白表达水平;HE染色检测肝肾组织的病理损伤;分子对接和分子动力学验证化合物10b与mGluR5结合的稳定性。结果与对照组比较,SPS模型组小鼠表现出PTSD样行为(P<0.05),海马mGluR5和p-ERK蛋白表达升高,SGK1蛋白表达减少(P<0.05),而化合物10b可改善SPS组小鼠的行为异常(P<0.05),并抑制mGluR5表达,逆转p-ERK和SGK1的异常(P<0.05),且无明显肝肾毒性;分子对接和分子动力学结果显示10b与mGluR5结合稳定。结论化合物10b能改善SPS诱导的小鼠PTSD样行为,其机制可能和抑制mGluR5调节ERK1/2-SGK1信号通路相关。 展开更多
关键词 4-(芳基乙炔基)-吡咯并[2 3-d]嘧啶 创伤后应激障碍 代谢型谷氨酸受体5 单一长时程应激 erk1/2 SGK1
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ERK1/2信号通路在新生小鼠持续性肺动脉高压中发病的作用研究
6
作者 刘畅 朱亚平 谷强 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第22期1681-1687,共7页
目的:研究细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路在新生小鼠持续性肺动脉高压中发病的作用。方法:将80只新生小鼠置于缺氧箱内,随机分为对照组、新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)组、二甲基亚砜(DMSO)组、抑制剂组,使用经肋间隙右心室穿... 目的:研究细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路在新生小鼠持续性肺动脉高压中发病的作用。方法:将80只新生小鼠置于缺氧箱内,随机分为对照组、新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)组、二甲基亚砜(DMSO)组、抑制剂组,使用经肋间隙右心室穿刺法测量右心室收缩压(right ventricular systolic pressure, RVSP),H&E染色观察肺血管形态,计算肺血管重塑指标肺血管璧面积与管总面积比值百分比(WA%)和肺动脉壁厚度与血管外径比值百分比(WT%);免疫组化法测定肺组织中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)蛋白表达水平;Western blot方法测定肺组织中PCNA、ERK1/2及p-ERK1/2蛋白表达水平。结果:PPHN组小鼠较对照组相比RVSP升高、右心室肥厚程度增大、肺泡破坏增多、肺动脉平滑肌明显增厚及PCNA、p-ERK1/2表达明显增高,而加用ERK1/2抑制剂U0126的PPHN小鼠相比较PPHN组RVSP降低、右心室肥厚程度有所改善、肺泡破坏减少、肺动脉平滑肌增厚减轻及PCNA、p-ERK1/2表达明显降低。结论:ERK1/2信号通路参与PPHN小鼠新生小鼠持续性肺动脉高压的形成。 展开更多
关键词 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN) erk1/2信号通路 肺动脉平滑肌 小鼠
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热射病通过ERK1/2-NF-κB信号通路上调肾动脉内皮素受体从而引起大鼠肾损伤
7
作者 林锡汉 李洁 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第10期1993-2000,共8页
目的:探讨热射病(heat stroke,HS)是否通过细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)-核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路上调大鼠肾动脉内皮素(endothelin,ET)B型(ET_(B))和A型(ET_(A))受... 目的:探讨热射病(heat stroke,HS)是否通过细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)-核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路上调大鼠肾动脉内皮素(endothelin,ET)B型(ET_(B))和A型(ET_(A))受体表达及功能。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、HS组、HS+U0126(ERK1/2抑制剂,腹腔注射)组和HS+DMSO(U0126溶剂,腹腔注射)组。使用微血管张力测定系统考察角蝰毒素S6c和ET-1诱导肾动脉收缩的量效曲线;RT-qPCR检测肾动脉ET_(B)受体和ET_(A)受体的mRNA表达;Western blot检测肾动脉ET_(B)受体、ET_(A)受体、p-ERK1/2和p-p65的蛋白表达。结果:HS引起肾动脉ET_(B)受体和ET_(A)受体介导的血管收缩功能显著增强(P<0.01),ET_(B)受体和ET_(A)受体的mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05),p-ERK1/2和p-p65的蛋白表达显著增加(P<0.05);腹腔注射U0126明显抑制HS对大鼠肾动脉ET_(B)受体和ET_(A)受体功能及表达上调的作用。结论:HS通过ERK1/2-NF-κB信号通路上调肾动脉ET受体表达及功能,从而引起大鼠肾损伤。 展开更多
关键词 热射病 肾损伤 肾动脉 内皮素受体 erk1/2-NF-κB信号通路
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新藤黄酸诱导人鼻咽癌细胞CNE-1凋亡以及对p-p38和p-ERK1/2蛋白的影响 被引量：17
8
作者 晏烽根 李庆林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期355-359,共5页
目的探讨新藤黄酸对人鼻咽癌细胞CNE-1凋亡的作用以及对磷酸化p38、p-ERK1/2蛋白的影响。方法倒置显微镜观察新藤黄酸不同时间和不同浓度处理CNE-1细胞形态变化;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度新藤黄酸(0.25、0.5、1.0、2.0... 目的探讨新藤黄酸对人鼻咽癌细胞CNE-1凋亡的作用以及对磷酸化p38、p-ERK1/2蛋白的影响。方法倒置显微镜观察新藤黄酸不同时间和不同浓度处理CNE-1细胞形态变化;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度新藤黄酸(0.25、0.5、1.0、2.0、4.0和8.0μmol.L-1)处理24 h、48 h和72 h对人鼻咽癌细胞CNE-1增殖的抑制作用;新藤黄酸作用CNE-1细胞24 h后的IC50为2.34μmol.L-1,再结合倒置显微镜观察的结果故选用2.0μmol.L-1作为药物作用浓度。Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,并应用透射电子显微镜检测细胞凋亡形态改变及线粒体损伤;Western blot检测p-p38、p38、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白和线粒体凋亡相关蛋白Cytochrome C和Caspase-3蛋白的表达。结果新藤黄酸对人鼻咽癌细胞CNE-1生长和增殖有抑制作用,并随着新藤黄酸浓度的增加或作用时间的延长细胞活力明显下降。通过电镜可见2.0μmol.L-1新藤黄酸作用CNE-1细胞后细胞体积皱缩变圆,细胞核发生典型核染色质固缩等细胞凋亡形态学的变化;与control组相比包括对线粒体的损伤。Western blot表明p-p38蛋白表达有所上调,特别是在短时间(120 min)内,p-ERK1/2蛋白表达呈现时间依赖性下降;而p38和ERK1/2表达则基本不变。Cytochrome C和Caspase-3蛋白表达也呈现时间依赖性增加。结论新藤黄酸能诱导人鼻咽癌细胞CNE-1凋亡,增强Cytochrome C和Caspase-3蛋白表达,同时对p-p38和p-ERK1/2蛋白也有影响。 展开更多
关键词 新藤黄酸 CNE-1细胞 细胞凋亡 P-P38 P-erk1/2 p38 erk1/2
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眼针对脑缺血再灌注模型大鼠ERK1/2信号转导通路影响的实验研究 被引量：6
9
作者 张威 马贤德 王健 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期42-44,共3页
目的探索脑缺血再灌注损伤后ERK1/2信号转导通路的激活情况,研究眼针疗法对该通路的影响。方法应用线栓法复制出脑缺血再灌注损伤大鼠的模型,采用眼针治疗。再灌注24 h后处死取材,采用Western blot方法对各组大鼠海马组织中ERK1/2及p-ER... 目的探索脑缺血再灌注损伤后ERK1/2信号转导通路的激活情况,研究眼针疗法对该通路的影响。方法应用线栓法复制出脑缺血再灌注损伤大鼠的模型,采用眼针治疗。再灌注24 h后处死取材,采用Western blot方法对各组大鼠海马组织中ERK1/2及p-ERK1/2的表达进行检测。结果眼针疗法能够显著上调脑缺血再灌注损伤后大鼠海马组织中ERK1/2、p-ERK1/2蛋白的表达,与模型组比较,有统计学意义。结论眼针疗法能够显著上调脑缺血再灌注模型大鼠ERK1/2及p-ERK1/2的表达;眼针疗法的脑保护作用可能通过激活ERK1/2信号转导通路而实现。 展开更多
关键词 眼针 脑缺血再灌注 erk1/2 P-erk1/2
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ERK1/2信号通路在角质细胞生长因子-2诱导角膜基质细胞增殖中的作用 被引量：5
10
作者 高丽昌 李婷婷 +4 位作者 李富勇 唐禄 李海燕 王晓杰 李校堃 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1405-1408,共4页
目的观察角质细胞生长因子(keratinocyte growthfactor-2,KGF-2)对角膜基质细胞的增殖作用及ERK1/2信号在角膜基质细胞增殖中的调控作用,探讨KGF-2对角膜基质细胞增殖的可能机制。方法体外培养角膜基质细胞,MTT法检测细胞增殖,Western b... 目的观察角质细胞生长因子(keratinocyte growthfactor-2,KGF-2)对角膜基质细胞的增殖作用及ERK1/2信号在角膜基质细胞增殖中的调控作用,探讨KGF-2对角膜基质细胞增殖的可能机制。方法体外培养角膜基质细胞,MTT法检测细胞增殖,Western blot检测磷酸化ERK1/2表达水平。结果 KGF-2在1～100 mg·L-1对角膜基质细胞有明显的促进增殖作用且呈现剂量-效应关系;100 mg·L-1 KGF-2处理角膜基质细胞,5、15、30 min后ERK1/2磷酸化表达水平明显升高,60、90、120、180 min后ERK1/2磷酸化表达水平逐渐减弱;20μmol.L-1 ERK1/2抑制剂PD98059可抑制KGF-2对角膜基质细胞的促增殖作用。结论 KGF-2激活ERK1/2信号通路,提高细胞增殖率,可被抑制剂PD98059阻断;ERK1/2信号通路调控角膜基质细胞的增殖,在角膜基质细胞损伤中发挥作用。 展开更多
关键词 角质细胞生长因子-2 erk1/2 Perk1/2 信号通路 角膜基质细胞 细胞增殖
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TGF-β1通过ERK1/2通路上调人肝星状细胞程序性死亡配体1的表达 被引量：1
11
作者 李培培 鲍士祥 +3 位作者 金帅 常伟 路景涛 魏伟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1660-1665,共6页
目的探讨TGF-β1上调肝星状细胞LX-2表达程序性死亡配体1(PD-L1)的作用及机制。方法5、10、20μg·L^-1 TGF-β1与肝星状细胞LX-2共培养,流式细胞术和Western blot检测LX-2细胞PD-L1蛋白的表达,Western blot检测ERK1/2和p-ERK1/2蛋... 目的探讨TGF-β1上调肝星状细胞LX-2表达程序性死亡配体1(PD-L1)的作用及机制。方法5、10、20μg·L^-1 TGF-β1与肝星状细胞LX-2共培养,流式细胞术和Western blot检测LX-2细胞PD-L1蛋白的表达,Western blot检测ERK1/2和p-ERK1/2蛋白的表达。结果5、10、20μg·L^-1TGF-β1刺激LX-2细胞48 h后,LX-2表面的PD-L1表达明显增加;10μg·L^-1 TGF-β1刺激LX-2细胞24、48、72 h后,LX-2表面的PD-L1表达明显增加;5、10、20μg·L^-1TGF-β1刺激LX-2细胞48 h后,LX-2细胞ERK1/2含量不变,LX-2细胞p-ERK1/2的表达增加,同时ERK1/2特异性阻断剂U0126下调TGF-β1增加的LX-2细胞p-ERK1/2和PD-L1表达。结论TGF-β1能够增加LX-2表面PD-L1表达,其机制可能与ERK1/2信号通路有关。 展开更多
关键词 肝星状细胞 转化生长因子β1 T淋巴细胞 程序性死亡配体1 erk1/2 P-erk1/2
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TLR4/ERK1/2信号通路在不明原因自然流产蜕膜组织中的作用研究 被引量：1
12
作者 李娜 栾兆进 +3 位作者 杨美霞 宫晓玲 赵紫薇 宋芳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期503-506,共4页
目的:探讨Toll样受体4(TLR4)和细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)在不明原因自然流产患者蜕膜组织中的表达情况及二者的相关性。方法:分别采用免疫组织化学和Western blot技术检测32例不明原因自然流产患者(流产组)和32例正常妊娠者(... 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)和细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)在不明原因自然流产患者蜕膜组织中的表达情况及二者的相关性。方法:分别采用免疫组织化学和Western blot技术检测32例不明原因自然流产患者(流产组)和32例正常妊娠者(对照组)蜕膜组织TLR4、ERK1/2和p-ERK1/2的表达差异及表达水平;采用Pearson等级相关性分析流产组TLR4与p-ERK1/2之间的相关性。结果:在免疫组织化学实验中,蜕膜细胞的胞质是TLR4、ERK1/2和p-ERK1/2的表达定位点,且3种蛋白表达有所差异,在流产组TLR4和p-ERK1/2的表达均明显高于对照组(P<0.01),ERK1/2的表达在两组中相较差异无统计学意义(P>0.05),流产组TLR4的蛋白水平高于对照组(P<0.05),p-ERK1/2的蛋白水平明显高于对照组(P<0.01),而ERK1/2的蛋白水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);在流产组TLR4与p-ERK1/2的表达呈正相关(r=0.890,P<0.01)。结论:TLR4/ERK1/2信号通路的异常激活可能是不明原因自然流产发生机制之一。 展开更多
关键词 TLR4 erk1/2 P-erk1/2 自然流产 蜕膜
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ERK1/2信号通路阻断剂PD98059对慢性高原病患者骨髓有核红细胞中Ras、BRaf、MEK、ERK1/2表达的影响 被引量：4
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作者 韩园芳 冀林华 +3 位作者 冯婷婷 刘芳 崔森 苏娟 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期1571-1575,共5页
目的:探讨ERK1/2信号通路阻断剂PD98059对Ras、B型丝/苏氨酸蛋白激酶(BRaf)、丝裂原活化蛋白激酶(MEK)、细胞信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,以期为慢性高原病(chronic mountain sickness,CMS)的基础研究和临床治疗探讨新的途径。方... 目的:探讨ERK1/2信号通路阻断剂PD98059对Ras、B型丝/苏氨酸蛋白激酶(BRaf)、丝裂原活化蛋白激酶(MEK)、细胞信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,以期为慢性高原病(chronic mountain sickness,CMS)的基础研究和临床治疗探讨新的途径。方法:选取CMS患者16例,取骨髓液分离单个核细胞,以CD71与CD235a抗体磁珠分选阳性细胞,将细胞分为5组:空白对照组、DMSO溶剂组及PD98059 5、10和20μmol/L组。在低氧条件下培养72 h,应用ELISA法测定培养骨髓有核红细胞上清液中Ras-GTP水平,RT-PCR法测定骨髓有核红细胞中BRaf、MEK、ERK1/2 mRNA的表达,Western blot方法检测骨髓有核红细胞中p-BRaf、p-MEK、pERK1/2蛋白表达。结果:PD98059对各组Ras-GTP的水平无明显影响(P=0.798)。溶剂组与空白对照组相比,BRaf、MEK mRNA的表达水平差异无统计学意义(P=0.826、P=0.298)。与PD98059 20 mol/L比较,其余4组ERK1/2 mRNA的表达水平差异有统计学意义(P=0.001、P=0.002)。溶剂组与空白对照组相比,p-BRaf、p-MEK蛋白的表达差异无统计学意义(P=0.370、P=0.351)。与PD98059 20 mol/L比较,其余4组p-ERK1/2蛋白水平差异有统计学意义(P<0.001、P<0.007)。结论:PD98059能下调骨髓有核红细胞ERK1/2 mRNA及p-ERK1/2蛋白的表达。Ras/Raf/MEK/ERK 1/2通路是调控CMS骨髓有核红细胞的主要信号传导途径,可能参与了慢性高原病的发病过程。 展开更多
关键词 慢性高原病 erk1/2信号通路 PD98059 骨髓有核红细胞 RAS BRAF MEK erk1/2
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温通活血乳膏对2型糖尿病周围神经病变模型大鼠背根神经节ERK1/2及p-ERK1/2的影响 被引量：10
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作者 徐利娟 冯程程 +1 位作者 阿曼古丽.苏力唐 马丽 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第1期112-115,I0005,共5页
目的:观察温通活血乳膏对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中ERK1/2蛋白表达水平及其磷酸化表达的影响。方法:使用75只高糖高脂饲料喂养后小剂量链脲佐菌素35 mg/kg(S... 目的:观察温通活血乳膏对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中ERK1/2蛋白表达水平及其磷酸化表达的影响。方法:使用75只高糖高脂饲料喂养后小剂量链脲佐菌素35 mg/kg(STZ)腹腔注射而诱发的2型糖尿病大鼠模型,成模的糖尿病大鼠继续高糖高脂饲料饲养8周,制成糖尿病周围神经病变大鼠模型。造模成功后按体质量随机分为模型组、温通活血乳膏高剂量+二甲双胍组、温通活血乳膏中剂量+二甲双胍组、温通活血乳膏低剂量+二甲双胍组、二甲双胍组、辣椒碱+二甲双胍组连续给药4周后检测各组大鼠的坐骨神经传导速度及潜伏期、热缩足潜伏期、冷缩足持续时间,采用Western Blot及免疫组化法检测大鼠DRG中ERK1/2及p-ERK1/2的蛋白表达水平。结果:温通高、中、低+二甲双胍组较模型组感觉神经传导速度加快、感觉神经潜伏期缩短,热缩足潜伏期、冷缩足持续时间延长(P<0.05),DRG中p-ERK1/2蛋白表达量降低(P<0.05)。结论:温通活血乳膏可通过抑制DRG中ERK1/2发生磷酸化减轻糖尿病周围神经病变大鼠神经病理性疼痛。 展开更多
关键词 温通活血乳膏 糖尿病周围神经病变(DPN) erk1/2 P-erk1/2
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齐留通通过激活ERK1/2信号通路减轻大鼠脑缺血炎症反应和缺血性脑损伤 被引量：13
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作者 涂献坤 石松生 +3 位作者 杨卫忠 陈建屏 陈琰 王立胜 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1441-1444,共4页
目的研究5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)抑制剂齐留通(zileuton)是否通过激活ERK1/2信号通路减轻大鼠脑缺血诱导的炎症反应和缺血性脑损伤。方法制备大鼠脑缺血模型,随机分为对照组、溶媒组、zileuton治疗组和PD98059干预组,zileuton... 目的研究5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)抑制剂齐留通(zileuton)是否通过激活ERK1/2信号通路减轻大鼠脑缺血诱导的炎症反应和缺血性脑损伤。方法制备大鼠脑缺血模型,随机分为对照组、溶媒组、zileuton治疗组和PD98059干预组,zileuton(50 mg·kg-1)经口服给药,PD98059经脑室内给药。对大鼠神经功能损伤进行评分,测量大鼠脑梗死体积;分析大鼠缺血性脑水肿程度;检测脑组织髓过氧物酶的含量;Western blot法检测信号通路关键蛋白p-ERK1/2、t-ERK1/2的表达变化;ELISA法检测血浆TNF-α的分泌。结果 Zileuton治疗组能明显减轻大鼠神经功能障碍、脑梗死体积、脑水肿、MPO活性及TNF-α含量,且zileuton的这种脑保护作用和抗炎症作用被PD98059抑制。Zileuton可上调p-ERK1/2的表达,同时也被PD98059抑制。结论 5-LOX抑制剂zileuton通过激活ERK1/2信号通路,减轻脑缺血诱导的炎症反应和缺血性脑损伤。 展开更多
关键词 5-脂氧合酶 脑缺血 炎症反应 ZILEUTON erk1/2 TNF—α
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ERK1/2参与自发性高血压大鼠离体血管环对apelin-13舒张反应性降低作用 被引量：14
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作者 刘厂辉 李新 +6 位作者 陈锋 潘伟男 封芬 秦旭平 李兰芳 苏桃 陈临溪 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1578-1588,共11页
研究自发性高血压大鼠(spontanously hypertensive rat,SHR)离体血管环对G蛋白偶联受体APJ的内源性配体apelin-13的血管收缩与舒张反应及其与一氧化氮(NO)和ERK1/2通路关系.采用离体血管环体外灌流方法用Power-Lab生物信息采集仪检测血... 研究自发性高血压大鼠(spontanously hypertensive rat,SHR)离体血管环对G蛋白偶联受体APJ的内源性配体apelin-13的血管收缩与舒张反应及其与一氧化氮(NO)和ERK1/2通路关系.采用离体血管环体外灌流方法用Power-Lab生物信息采集仪检测血管环的张力.实验分组如下:新福林(Phenylephrine,PE)组,乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)组,apelin-13组,apelin-13+PE组,apelin-13+Ach组,PD98059(ERK1/2抑制剂)+PE组,PD98059+Ach组,LNNA(L-nitro-arginine,硝基左旋精氨酸,一氧化氮合酶抑制剂)+PE组,LNNA+Ach组,apelin-13(预孵育)+PD98059+PE组,apelin-13(预孵育)+PD98059+Ach组,apelin-13(预孵育)+LNNA+PE组和apelin-13(预孵育)+LNNA+Ach组,以WKY大鼠血管环为对照组.培养大鼠血管平滑肌细胞,Western blot检测ERK1/2蛋白表达.结果显示:a.apelin-13对于有内皮的血管表现出浓度依赖性舒张作用,血管舒张百分比SHR<WKY大鼠,而对于去除内皮血管,apelin-13则表现出收缩血管的作用,且收缩张力SHR>WKY大鼠,apelin-13预孵育,能减少SHR和WKY大鼠血管对新福林的缩血管反应性,增加对乙酰胆碱的舒张反应性;b.NOS抑制剂LNNA阻断NO形成后,血管环对apelin-13的舒张反应明显抑制,且SHR组较WKY组对apelin的舒张反应减少更明显,提示apelin-13的舒血管效应至少部分依赖NO通路,而SHR高血压大鼠NO通路障碍减弱了apelin对血管的舒张作用;c.ERK1/2抑制剂PD98059预孵育后血管环对apelin-13表现出浓度依赖性的收缩,与去除内皮后apelin-13的收缩血管效应趋势一致,血管收缩张力SHR>WKY大鼠,PD98059逆转了apelin-13引起的血管舒张效应;d.Apelin-13促大鼠VSMCsERK1/2磷酸化增加并呈剂量依赖性和时间依赖性,ERK1/2抑制剂PD98059可以减少apelin-13诱导ERK1/2的磷酸化.结果表明,自发性高血压大鼠离体血管环对apelin-13舒张反应性降低,NO通路和ERK1/2通路介导了apelin-13的舒张血管作用. 展开更多
关键词 APELIN-13 APJ 一氧化氮合酶 自发性高血压大鼠 细胞外信号调节激酶1/2(erk1/2)
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IL-33通过ERK1/2信号通路促进哮喘模型小鼠气道重塑 被引量：20
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作者 张元元 边翠霞 +5 位作者 吴金香 赵继萍 王俊飞 刘甜 刘琳 董亮 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期590-594,共5页
目的探讨白细胞介素(IL-33)诱导支气管哮喘气道重塑的机制。方法雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、卵清蛋白(OVA)组和IL-33中和抗体联合OVA组。HE染色观察小鼠气道重塑,免疫组织化学染色及Western blot法观察IL-33、α平滑肌肌动蛋白(α-S... 目的探讨白细胞介素(IL-33)诱导支气管哮喘气道重塑的机制。方法雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、卵清蛋白(OVA)组和IL-33中和抗体联合OVA组。HE染色观察小鼠气道重塑,免疫组织化学染色及Western blot法观察IL-33、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、1型胶原蛋白(Col1)的表达,Western blot法检测细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及丝裂原和应激激活的蛋白激酶1(MSK1)的磷酸化水平;培养HLF-1人成纤维细胞,分别给予人重组IL-33(r IL-33)、ERK1/2的抑制剂U0126联合r IL-33、MSK1的抑制剂H89联合r IL-33处理;实时荧光定量PCR及Western blot法检测α-SMA与Col1的mRNA和蛋白表达水平,免疫荧光细胞化学技术观察ERK1/2及MSK1的磷酸化。结果 OVA组小鼠发生气道重塑,IL-33、α-SMA、Col1表达增加,ERK1/2及MSK1磷酸化增强;IL-33中和抗体预处理可显著降低OVA诱导的小鼠气道重塑及IL-33、α-SMA、Col1表达以及ERK1/2及MSK1的磷酸化。U0126或H89可抑制r IL-33引起的HLF-1细胞中ERK1/2及MSK1磷酸化增强及α-SMA与Col1表达增加。结论 IL-33通过ERK1/2-MSK1信号通路促进哮喘模型小鼠气道重塑。 展开更多
关键词 IL-33 erk1/2 MSK1 支气管哮喘 气道重塑
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七氟烷后处理对大鼠缺血/再灌注损伤心功能和ERK1/2表达的影响 被引量：15
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作者 陈洪涛 雷春亮 +2 位作者 李宝金 杨承祥 李恒 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期258-264,共7页
目的研究七氟烷后处理对细胞外信号调节激酶(ERK1/2)活性的影响,探讨其对大鼠离体心脏缺血/再灌注保护作用的机制。方法 (1)64只SD大鼠,随机分为8组(n=8):假手术组(Sham),缺血/再灌注组(Control),缺血后处理组(Post),七氟烷后处理组(Sev... 目的研究七氟烷后处理对细胞外信号调节激酶(ERK1/2)活性的影响,探讨其对大鼠离体心脏缺血/再灌注保护作用的机制。方法 (1)64只SD大鼠,随机分为8组(n=8):假手术组(Sham),缺血/再灌注组(Control),缺血后处理组(Post),七氟烷后处理组(Sevo),二甲基亚砜(PD98059溶剂)后处理组(DMSO),PD98059(ERK1/2抑制剂)后处理组(PD),缺血+PD98059后处理组(Post+PD),七氟烷+PD98059后处理组(Sevo+PD)。采用Langendorff离体心脏灌注模型,记录平衡灌注末,再灌注30、60、90 min心功能指标,灌注结束时,TTC法计算心肌梗死面积百分比。(2)48只SD大鼠,分组同上(n=6),复灌15 min,Westernblot法半定量测定心室胞质磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)及其下游靶点70 000核糖体S6蛋白激酶磷酸化(p-p70S6K)表达水平。结果平衡灌注末各组间心功能指标(基础值)差异无统计学意义(P>0.05)。Sevo组和Post组可改善缺血/再灌注心脏的各项心功能指标和减少心肌梗死面积(与Control组比较,P均<0.05)。复灌15 min时,Sevo组和Post组p-ERK1/2、p-p70S6K的表达高于Control组(P<0.05)。PD98059完全拮抗了七氟烷诱导的p-ERK1/2的表达同时抵消了其心肌保护效果。结论七氟烷后处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤有明显的保护作用,其保护强度与缺血后处理相当,机制可能与心肌细胞p-ERK1/2活性的增加有关。 展开更多
关键词 七氟烷 后处理 缺血/再灌注损伤 缺血后处理 细胞外信号调节MAP激酶类 erk1/2 P70S6K
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贝母素乙对肺纤维化大鼠肺组织MEK1/2、ERK1/2及其磷酸化的影响 被引量：14
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作者 郭海 吉福志 +2 位作者 赵晓峰 龚婕宁 渠景连 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期170-175,共6页
目的探讨贝母素乙对博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织MEK1/2、ERK1/2及其磷酸化的影响。方法大鼠麻醉后,经气管软骨环间隙向心端穿刺,注入博莱霉素5mg/kg建立大鼠肺纤维化模型,假手术组大鼠在同样麻醉条件下气管内注入等容积生理盐水。术后... 目的探讨贝母素乙对博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织MEK1/2、ERK1/2及其磷酸化的影响。方法大鼠麻醉后,经气管软骨环间隙向心端穿刺,注入博莱霉素5mg/kg建立大鼠肺纤维化模型,假手术组大鼠在同样麻醉条件下气管内注入等容积生理盐水。术后第2天开始每天灌胃给药,假手术组和模型组给予蒸馏水,地塞米松组给予等容积地塞米松蒸馏水溶液,贝母素乙A组、B组分别给予等容积贝母素乙5、2.5mg/kg蒸馏水溶液。灌胃28d后,麻醉并颈动脉取血后处死大鼠,肺组织固定,包埋切片,常规脱蜡,行免疫组化SABC法检测肺组织MEK1/2、ERK1/2水平,Western blot法检测p-MEK1/2、pERK1/2水平。结果贝母素乙可显著降低肺纤维化大鼠的肺组织ERK1/2、MEK1/2水平(P<0.01),与地塞米松作用相似(P>0.05),贝母素乙A组、B组之间比较未见明显差异(P>0.05)。贝母素乙可以显著降肺纤维化大鼠的肺组织p-MEK1/2、p-ERK1/2水平(P<0.01),较地塞米松更为显著(P<0.01),贝母素乙B组较贝母素乙A组更为显著(P<0.01)。结论贝母素乙减轻博莱霉素致肺纤维化大鼠的MEK1/2、ERK1/2及其磷酸化水平可能是其抗纤维化的作用机理之一。 展开更多
关键词 贝母素乙 MEK1/2 erk1/2 磷酸化 肺纤维化
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ERK1/2通路参与ET_A和ET_B受体介导的离体肠系膜上动脉收缩研究 被引量：14
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作者 罗国刚 马爱群 +2 位作者 徐仓宝 曹永孝 Lars Edvinsson 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期343-347,共5页
目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路在内皮素1(ET-1)的两个G蛋白偶联受体ET_A和ET_B介导的收缩机制。方法用大鼠肠系膜上动脉器官培养模型,以敏感的离体药理学实验方法记录培养前后血管平滑肌张力,实时定量的PCR测定培... 目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路在内皮素1(ET-1)的两个G蛋白偶联受体ET_A和ET_B介导的收缩机制。方法用大鼠肠系膜上动脉器官培养模型,以敏感的离体药理学实验方法记录培养前后血管平滑肌张力,实时定量的PCR测定培养前后受体mRNA表达水平的变化。结果S6c不引起新鲜的肠系膜上动脉收缩,培养后ETB受体mRNA表达水平上调,介导的收缩明显增强(P<005);而ETA受体介导的收缩功能和mRNA均变化不大。低浓度的SB386023(10-5mol·L-1)降低S6c引起的最大收缩(Emax从239%±26%降至89%±13%,P<001),而对ET1引起的最大收缩并无影响(Emax271%±19%vs251%±16%,P>005);高浓度的SB386023(10-4mol·L-1)明显抑制ETA受体介导的收缩。结论ET-1通过ET_A受体介导新鲜动脉的收缩;动脉培养后表达ET_B受体;ERK1/2信号转导通路对ET_B受体的作用强于ET_A受体。 展开更多
关键词 MAPK erk1/2 ETB受体 ETA受体 大鼠 血管平滑肌
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