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DNA损伤诱导的长链非编码RNA(DINO)下调MMP2表达抑制人绒毛膜滋养层细胞侵袭与迁移 被引量：1
1
作者 吴凯 刘圆 +3 位作者 张辉 王艳华 张慧萍 姜怡邓 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期736-742,共7页
目的探讨DNA损伤诱导的长链非编码RNA(DINO)通过调控迁移相关因子基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达对人绒毛膜滋养层细胞侵袭与迁移的影响。方法收集子痫前期(PE)患者和正常孕妇的胎盘组织(对照组)各20例,Masson染色观察胎盘组织结构改变,... 目的探讨DNA损伤诱导的长链非编码RNA(DINO)通过调控迁移相关因子基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达对人绒毛膜滋养层细胞侵袭与迁移的影响。方法收集子痫前期(PE)患者和正常孕妇的胎盘组织(对照组)各20例,Masson染色观察胎盘组织结构改变,免疫荧光组织化学染色检测胎盘组织滋养层细胞MMP2的表达;实时荧光定量PCR检测DINO的表达;将HTR-8/SVneo人绒毛膜滋养层细胞转染DINO小干扰片段(si-DINO)后,实时荧光定量PCR验证DINO、MMP2 mRNA表达,Western blot法检测MMP2蛋白表达;Transwell^(TM)侵袭实验和细胞划痕实验检测细胞侵袭、迁移情况。结果与对照组相比,PE患者血压、蛋白尿水平明显增高;胎盘组织可见纤维素样坏死,绒毛膜绒毛减少;免疫荧光显示胎盘滋养层细胞MMP2表达减弱、DINO表达增加;转染si-DINO后,DINO表达降低,而MMP2 mRNA及蛋白表达增加,HTR-8/SVneo细胞侵袭和迁移能力显著增加。结论DINO下调MMP2表达,抑制胎盘滋养层细胞的侵袭与迁移。 展开更多
关键词 子痫前期 dna损伤诱导长链非编码rna(dino) 基质金属蛋白酶2(MMP2) 侵袭 迁移
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长非编码RNA在相分离调控中的作用
2
作者 杨新玲 张栋栋 常晓彤 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2025年第3期384-392,共9页
相分离是细胞内生物分子由单一均相混合物形成2种不相溶的液滴凝聚体过程,是细胞内分子凝聚体和无膜细胞器形成的主要驱动力。相分离不仅在多种生理活动中发挥重要的动态调控作用,而且调控神经退行性疾病和癌症等多种疾病的发生发展。... 相分离是细胞内生物分子由单一均相混合物形成2种不相溶的液滴凝聚体过程,是细胞内分子凝聚体和无膜细胞器形成的主要驱动力。相分离不仅在多种生理活动中发挥重要的动态调控作用,而且调控神经退行性疾病和癌症等多种疾病的发生发展。已有研究发现,长非编码RNA(lncRNA)与相分离密切相关,这为理解lncRNA的作用机制打开了新的视角,成为近年来非编码RNA领域的研究热点。本文重点介绍了LncRNA SLERT作为分子伴侣与DDX21蛋白相互作用,影响核仁纤维中心区/高密度纤维区(FC/DFCs)的相分离;LINC00657(NORAD)与PUM蛋白形成NP小体,驱动PUM蛋白的相分离而抑制其活性,促进基因组的稳定性;dilncRNA调控DNA损伤应答小RNAs(DDRNA)、p53结合蛋白1(53BP1)的相分离,lncRNA LINP1相分离液滴与Ku蛋白结合促进DNA损伤修复;LncRNA SNHG9、MELTF-AS1、MALR分别驱动LATS1、YBX1、ILF3蛋白质的相分离发挥促癌lncRNAs作用,GIRGL、LncFASA分别调控CAPRIN1、PRDX1的相分离在癌症发展中发挥抑癌基因作用;lncRNA XIST通过相分离驱动X染色体失活的研究。总之,本文综述了lncRNAs通过调节相分离在细胞核无膜细胞器的形成、基因组稳定性与DNA损伤修复、肿瘤发生发展和X染色体失活等病理生理过程中的最新研究进展。本文表明长非编码RNA可通过调节相分离,参与多种病理生理过程,有望为相分离介导的疾病的治疗提供新的方向。 展开更多
关键词 相分离 长非编码rna 无膜细胞器 dna损伤修复 癌症 X染色体失活
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DNA损伤诱导的长链非编码RNA-UCA1促进HeLa细胞增殖 被引量：8
3
作者 王瑞国 沈远 +5 位作者 李清 宋宜 朱捷 郑晓飞 杜彩素 付汉江 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期505-513,共9页
尿路上皮癌抗原1(UCA1)是一种长链非编码RNA,在多种肿瘤内高表达.然而,其在宫颈癌细胞和组织中的表达报告颇不一致,且功能尚未确定.本文探索UCA1在宫颈癌He La细胞中的生物学功能.实时定量PCR(qRT-PCR)结果显示,UCA1、p21和p53 mRNA在... 尿路上皮癌抗原1(UCA1)是一种长链非编码RNA,在多种肿瘤内高表达.然而,其在宫颈癌细胞和组织中的表达报告颇不一致,且功能尚未确定.本文探索UCA1在宫颈癌He La细胞中的生物学功能.实时定量PCR(qRT-PCR)结果显示,UCA1、p21和p53 mRNA在阿霉素(doxorubicin,DOX)或γ射线照射的He La细胞中表达上调;相反,敲减p53表达则可抑制DOX诱导的UCA1上调.表明DNA损伤诱导的UCA1可能与p53有关.转染结合CCK8检测He La细胞增殖活力结果显示,与对照比较,过表达UCA1促进He La细胞增殖,干扰UCA1表达则减缓细胞增殖.此外,流式细胞术结果显示,过表达UCA1导致阿霉素诱导的凋亡率下降;siRNA抑制UCA1表达后引起细胞G2/M期比例上升,S期下降,且阿霉素诱导的细胞凋亡率上升.上述结果说明,DNA损伤诱导的UCA1可促进He La细胞增殖,减少细胞凋亡.然而,是否DNA损伤诱导的UCA1上调依赖p53尚需进一步实验证明. 展开更多
关键词 长链非编码rna 尿路上皮癌抗原1(UCA1) 宫颈癌 dna损伤
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长链非编码RNA LINP1抑制DNA损伤促进非小细胞肺癌电离辐射抗性 被引量：1
4
作者 张春婷 梁枭婷 +1 位作者 王乐 周良 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第23期2908-2913,共6页
目的探索长链非编码RNA LINP1对电离辐射下非小细胞肺癌DNA损伤效应的影响,为非小细胞肺癌的肿瘤治疗提供相关的新思路。方法使用siRNA在非小细胞肺癌细胞系H1299细胞中敲减LINP1,8.0 Gy电离辐射照射后,采用CCK-8增殖实验和克隆形成实... 目的探索长链非编码RNA LINP1对电离辐射下非小细胞肺癌DNA损伤效应的影响,为非小细胞肺癌的肿瘤治疗提供相关的新思路。方法使用siRNA在非小细胞肺癌细胞系H1299细胞中敲减LINP1,8.0 Gy电离辐射照射后,采用CCK-8增殖实验和克隆形成实验检测肺癌细胞的增殖和克隆形成能力;照射后4 h采用彗星电泳和Western blot检测H1299细胞中DNA损伤效应。结果电离辐射照射后,H1299细胞中LINP1明显上调(P<0.001)。与对照相比,8.0 Gy电离辐射照射后其增殖和克隆形成能力显著下降(P<0.001),DNA损伤明显增加(P<0.001)。沉默LINP1后,在电离辐射条件下,敲减组与对照相比增殖能力、克隆形成能力明显下降(P<0.01),DNA损伤明显增加(P<0.001)。结论LINP1可抑制电离辐射下非小细胞肺癌细胞增殖能力的下降和DNA损伤效应从而增强电离辐射抗性。 展开更多
关键词 长链非编码rna LINP1 非小细胞肺癌 dna损伤 电离辐射抗性
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长链非编码RNA PANDAR促进结直肠癌转移的作用和机制研究 被引量：10
5
作者 刘宁 成冬冬 姜金波 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期268-275,共8页
背景与目的:越来越多的研究表明,长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)在肿瘤发生、发展过程中有重要作用。Lnc RNA CDKN1A反义链启动子DNA损伤激动RNA(promoter of CDKN1A antisense DNA damage activated RNA,PANDAR)与多种肿... 背景与目的:越来越多的研究表明,长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)在肿瘤发生、发展过程中有重要作用。Lnc RNA CDKN1A反义链启动子DNA损伤激动RNA(promoter of CDKN1A antisense DNA damage activated RNA,PANDAR)与多种肿瘤的进展及预后相关,在结直肠癌转移中的作用尚未得到证实。该研究旨在探索lnc RNA PANDAR在结直肠癌中的功能,并对其作用机制进行初步探索。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测lnc RNA PANDAR在结直肠癌细胞及组织中的表达,并分析其表达水平与结直肠癌临床病理特征的关系。构建lnc RNA PANDAR沉默(HCT116-sh PANDAR)和高表达(DLD1-PANDAR)及其对照(HCT116-sh NC、DLD1-vector)稳定转染细胞系。通过Transwell和Matrigel实验检测lnc RNA PANDAR对细胞迁移和侵袭能力的影响。采用RTFQ-PCR检测lnc RNA PANDAR表达改变后介导细胞上皮-间质转化能力的主要调控基因表达情况,并对目的基因在介导lnc RNA PANDAR调控结直肠癌细胞转移中的作用进行验证。结果:Lnc RNA PANDAR在结直肠癌细胞中的表达明显高于结直肠正常上皮细胞;Lnc RNA PANDAR在结直肠癌组织中的表达明显高于癌旁组织[(171.52±97.80)%vs(100.00±63.18)%,P<0.05],且其表达水平与结直肠癌的TNM分期、淋巴结转移和远处转移相关(P<0.05)。在Transwell及Matrigel实验中,lnc RNA PANDAR沉默能够明显减弱结直肠癌细胞的迁移[100.00%vs(42.08±4.77)%,P<0.05]和侵袭[100.00%vs(39.14±3.81)%,P<0.05]能力,lnc RNA PANDAR高表达能够明显促进结直肠癌细胞的迁移[100.00%vs(194.12±9.33)%,P<0.05]和侵袭[100.00%vs(204.08±12.27)%,P<0.05]能力。采用RTFQ-PCR检测lnc RNA PANDAR表达改变后介导结直肠癌细胞上皮-间质转化的基因表达情况发现,锌指E-盒结合同源异形盒(zinc-finger E-box binding homeobox 1,ZEB1)表达与lnc RNA PANDAR表达呈显著正相关;在lnc RNA PANDAR高表达的细胞中干扰ZEB1表达能够明显逆转lnc RNA PANDAR高表达引起的细胞迁移和侵袭能力的增强。结论:Lnc RNA PANDAR能够通过调控ZEB1表达进而促进结直肠癌转移,lnc RNA PANDAR可能成为结直肠癌新的诊断指标及治疗靶点。 展开更多
关键词 长链非编码rna CDKN1A反意义链启动子dna损伤激动rna 结直肠癌 转移
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lncRNA-NORAD表达对食管癌Eca-109细胞生物学行为的影响及其机制 被引量：4
6
作者 周超锋 周世繁 +3 位作者 田青 王赛 李洪霖 马纯政 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期33-43,共11页
目的:研究长链非编码RNA(lncRNA)-DNA损伤诱导的非编码RNA(NORAD)在食管癌Eca-109细胞中的表达,分析沉默NORAD通过miR-26a-5p/Unc-51样自噬激活激酶1(ULK1)对食管癌Eca-109细胞生物学行为的影响。方法:收集45例食管癌患者癌组织和40例... 目的:研究长链非编码RNA(lncRNA)-DNA损伤诱导的非编码RNA(NORAD)在食管癌Eca-109细胞中的表达,分析沉默NORAD通过miR-26a-5p/Unc-51样自噬激活激酶1(ULK1)对食管癌Eca-109细胞生物学行为的影响。方法:收集45例食管癌患者癌组织和40例癌旁正常组织标本,培养正常人食管鳞状上皮Het-1A细胞和食管癌Eca-109细胞,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测癌组织、癌旁正常组织、Het-1A细胞和Eca-109细胞中NORAD mRNA、miR-26a-5p和ULK1 mRNA表达水平。采用miRanda数据库检测NORAD与miR-26a-5p的结合位点,双荧光素酶报告基因实验检测NORAD与miR-26a-5p的关系。根据实验目的和转染质粒的不同,Eca-109细胞分为siRNA NC组和NORAD siRNA组,inhibitor NC组和miR-26a-5p inhibitor组,pcDNA-3.1(+)+mimics NC组、pcDNA-NORAD+mimics NC组、pcDNA-3.1(+)+miR-26a-5p mimics组和pcDNA-NORAD+miR-26a-5p mimics组,采用MTT法检测各组细胞活性,Transwell法检测各组细胞中侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达水平。采用TargetScan数据库检测miR-26a-5p与ULK1的结合位点,双荧光素酶报告基因实验检测miR-26a-5p与ULK1的关系。Eca-109细胞分为siRNA NC组和ULK1 siRNA组,采用MTT法检测各组细胞活性,Transwell法检测各组细胞中侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中E-cadherin和N-cadherin蛋白表达水平。Eca-109细胞分为siRNA NC+inhibitor NC组、NORAD siRNA+inhibitor NC组、siRNA NC+miR-26a-5p inhibitor组和NORAD siRNA+miR-26a-5p inhibitor组,采用RT-qPCR和Western blotting法检测各组细胞中ULK1 mRNA和蛋白表达水平。结果:与癌旁组织或Het-1A细胞比较,食管癌组织或Eca-109细胞中NORAD和ULK1 mRNA表达水平明显升高(P<0.01),miR-26a-5p表达水平明显降低(P<0.01)。与siRNA NC组比较,NORAD siRNA组细胞活性明显降低(P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01),细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01),N-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。miRcode数据库和双荧光素酶报告基因检测,NORAD靶向miR-26a-5p。与inhibitor NC组比较,miR-26a-5p inhibitor组细胞活性明显升高(P<0.01),侵袭细胞数明显增加(P<0.01),细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.01),N-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与pcDNA-3.1(+)+miR-26a-5p mimics组比较,pcDNA-NORAD+miR-26a-5p mimics组细胞活性明显升高(P<0.01),侵袭细胞数明显增加(P<0.01),细胞中E-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.01),N-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。TargetScan数据库和双荧光素酶报告基因检测,miR-26a-5p靶向ULK1。与siRNA NC组比较,ULK1 siRNA组细胞活性明显降低(P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01),细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01),N-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与siRNA NC+miR-26a-5p inhibitor组比较,NORAD siRNA+miR-26a-5p inhibitor组细胞中ULK1 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:沉默lncRNA-NORAD可抑制Eca-109细胞增殖、侵袭和上皮-间质转化(EMT),其机制可能是通过调控miR-26a-5p/ULK1轴实现的。 展开更多
关键词 长链非编码rna dna损伤诱导的非编码rna miR-26a-5p Unc-51样自噬激活激酶1 食管肿瘤 细胞增殖
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