LINC00958通过上调VEGF-C表达促进宫颈癌细胞的恶性生物学行为及小鼠模型的淋巴结转移 被引量：1

1

作者 靖爽 和晓利 +1 位作者 井佳雨 王悦 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期161-168,共8页

目的:探讨LINC00958/血管内皮生长因子C(VEGF-C)信号通路在宫颈癌的淋巴管生成和淋巴转移中的作用。方法:从2020年9月至2022年9月期间在河南省人民医院接受手术的患者中收集了42例宫颈癌组织标本,通过qPCR检测宫颈癌组织和宫颈癌细胞(H... 目的:探讨LINC00958/血管内皮生长因子C(VEGF-C)信号通路在宫颈癌的淋巴管生成和淋巴转移中的作用。方法:从2020年9月至2022年9月期间在河南省人民医院接受手术的患者中收集了42例宫颈癌组织标本,通过qPCR检测宫颈癌组织和宫颈癌细胞(Hela、C33A、SiHa、Caski)中LINC00958的表达情况。将LINC00958过表达载体(LINC00958组)或对照载体(CMV组)转染Caski细胞,敲减LINC00958(shLINC00958组)、VEGF-C(shVEGF-C组)的shRNA序列或阴性对照shRNA(shNC组)转染SiHa细胞。分别通过CCK-8法、Transwell实验检测过表达或敲减LINC00958对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。观察转染后细胞的培养上清液对人淋巴管内皮细胞(HLEC)淋巴管形成能力的影响。建立小鼠腘淋巴结转移模型,观察过表达LINC00958或同时敲减VEGF-C对宫颈癌淋巴结转移的影响。结果:LINC00958在宫颈癌组织中呈高表达(P<0.001),高水平的LINC00958与大肿瘤、晚期肿瘤分级、浸润深度和淋巴转移有关联(P<0.05或P<0.01)。与正常人宫颈上皮细胞ende1617相比,宫颈癌细胞中LINC00958水平均显著升高(P<0.01或P<0.001)。shLINC00958组SiHa细胞的增殖、迁移、侵袭能力及其培养上清液的促HLEC淋巴管形成能力均显著低于shNC组(P<0.05、P<0.01或P<0.001),LINC00958组Caski细胞的增殖、迁移、侵袭能力及其培养上清液的促HLEC淋巴管形成能力显著高于CMV组(P<0.05、P<0.01或P<0.001)。通过RNA下拉、RNA免疫沉淀实验发现宫颈癌细胞中LINC00958能够特异性结合VEGF-C。LINC00958+shVEGF-C组Caski细胞的增殖、迁移、侵袭能力及其培养上清液的促淋巴管形成能力显著低于LINC00958组(P<0.01或P<0.001);在小鼠腘淋巴结转移模型中,LINC00958+shVEGF-C组中小鼠腘窝淋巴结的体积和VEGF-C蛋白、N-cadherin蛋白以及LYVE-1的阳性细胞比例均显著低于LINC00958组(均P<0.001)。结论:LINC00958通过直接与VEGF-C蛋白相互作用增强宫颈癌细胞的增殖、侵袭、淋巴管生成能力,促进小鼠腘淋巴结转移模型的淋巴结转移。 展开更多

关键词 LINC00958 血管内皮生长因子C 宫颈癌 CASKI细胞 SIHA细胞 淋巴管形成 淋巴结转移

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乳腺癌NF-κBHER2 VEGF-C与VEGFR3表达及其意义 被引量：8

2

作者 蔡春友 付金瑞 +1 位作者 刘妍菊 姚智 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第23期1333-1337,共5页

目的:探讨HER2、NF-kB、VEGF-C及其受体VEGFR-3在乳腺癌组织中的表达及相互关系。方法:应用免疫组化方法检测40例人乳腺癌组织和10例癌旁组织HER2、ER、NF-kB、VEGF-C及VEGFR-3的表达情况。结果:乳腺癌组织和癌旁组织NF-kB的阳性率分别... 目的:探讨HER2、NF-kB、VEGF-C及其受体VEGFR-3在乳腺癌组织中的表达及相互关系。方法:应用免疫组化方法检测40例人乳腺癌组织和10例癌旁组织HER2、ER、NF-kB、VEGF-C及VEGFR-3的表达情况。结果:乳腺癌组织和癌旁组织NF-kB的阳性率分别为45.0%(18/40)和30.0%(3/10),差异无显著性(P>0.05),NF-kB与HER2蛋白的表达呈正相关(r=0.442,P=0.004)。Ⅲ级乳腺癌的NF-kB表达显著增强(P=0.018)。VEGF-C和VEGFR-3的表达显著增强,阳性率分别为70.0%(28/40)和57.5%(23/40),两者呈正相关(r=0.761);NF-kB和HER2与VEGF-C呈正相关(r值分别为0.373和0.342)。淋巴结转移组VEGF-C和VEGFR-3的阳性率分别等于90.0%和82.4%,明显高于无淋巴结转移组(56.5%和39.1%)。VEGFR-3阳性脉管数平均为8.44±2.58,明显高于无淋巴结转移组(5.12±3.75)。结论:NF-kB与HER2的表达为正相关,NF-kB和HER2蛋白与VEGF-C的表达呈正相关。 展开更多

关键词 乳腺癌 细胞核因子ΚB 血管内皮细胞生长因子-C 血管内皮细胞生长因子受体-3 人类上皮细胞生长因子受体2

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Endostatin VEGF-C和VEGFR-3在非小细胞肺癌及其淋巴结组织中的表达与意义 被引量：4

3

作者 李少雷 陈晋峰 +5 位作者 郑庆锋 吴楠 阎石 王洋 张建芝 杨跃 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2011年第24期1519-1523,共5页

目的:探讨内皮抑素(endostatin)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在癌组织及其淋巴结组织中的表达与非小细胞肺癌(NSCLC)生物学行为之间的关系,了解endostatin、VEGF-C和VEGFR-3三者之间的内在联系。方法... 目的:探讨内皮抑素(endostatin)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在癌组织及其淋巴结组织中的表达与非小细胞肺癌(NSCLC)生物学行为之间的关系,了解endostatin、VEGF-C和VEGFR-3三者之间的内在联系。方法:使用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)连接法对98例肺癌根治手术后癌组织和淋巴结组织标本的endostatin、VEGF-C和VEGFR-3的表达情况进行研究。结果:endostatin、VEGF-C、VEGFR-3在癌组织中的阳性表达率分别为30.6%、79.6%、61.2%。其中endostatin的表达与VEGF-C的表达呈正相关(P=0.025),VEGF-C的表达与VEGFR-3的表达呈正相关(P=0.007)。不同N分期及不同淋巴结转移枚数分组的患者,其endostatin和VEGF-C的阳性表达率均有显著性差异(P<0.05),且两者之间的变化呈相反趋势。VEGFR-3的表达与分化程度相关(P=0.013)。VEGF-C的表达情况与脉管癌栓相关(P=0.050)。在转移性淋巴结中,VEGF-C和VEGFR-3的阳性表达率均达88.0%,未转移淋巴结中,两者的阳性表达率分别为32.7%和57.1%,差异有统计学意义(P<0.001)。转移性淋巴结中微淋巴管密度(MLVD)明显高于非转移淋巴结(P<0.001)。结论:endostatin和VEGF-C的表达与肺癌淋巴结转移密切相关,endostatin可能通过下调VEGF-C的表达来抑制淋巴结转移,VEGF-C/VEGFR-3通路通过促进微淋巴管的增生直接参与淋巴结转移,对寻找治疗肺癌的新途径有重要意义。 展开更多

关键词 内皮抑素 血管内皮生长因子C 血管内皮生长因子受体3 非小细胞肺癌 淋巴结转移

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VEGFR-3 siRNA对人结肠癌细胞黏附力和侵袭性的抑制作用 被引量：4

4

作者 贾如江 侯丽艳 +1 位作者 刘奇 冯运章 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2008年第6期561-565,共5页

目的:探讨VEGFR-3对人结肠癌细胞黏附力和侵袭性的影响。方法:构建携靶向VEGFR-3基因siRNA(small interfering RNA)表达载体,转染人结肠癌LoVo细胞,半定量RT-PCR和Western blotting检测转染前后LoVo细胞VEGFR-3 mRNA和蛋白表达的变化,基... 目的:探讨VEGFR-3对人结肠癌细胞黏附力和侵袭性的影响。方法:构建携靶向VEGFR-3基因siRNA(small interfering RNA)表达载体,转染人结肠癌LoVo细胞,半定量RT-PCR和Western blotting检测转染前后LoVo细胞VEGFR-3 mRNA和蛋白表达的变化,基质-黏附实验检测细胞转染后的黏附能力,细胞侵袭实验检测转染后肿瘤细胞侵袭性的改变。结果:携靶向VEGFR-3基因siRNA的表达载体成功构建,RT-PCR检测转染siRNA后LoVo细胞VEGFR-3 mRNA表达水平降低;Western blotting检测转染siRNA后72 h LoVo细胞VEGFR-3蛋白表达下降,其表达相对值由(1.26±0.19)降至(0.39±0.12)(P<0.05)。转染siRNA 72 h后LoVo细胞的黏附能力显著下降[(0.626±0.047)vs(0.407±0.029),P<0.05];LoVo细胞穿膜细胞数(6.38±3.25)明显低于空白对照组(24.82±3.44)、非特异性对照组(23.58±3.73)(P<0.05)。结论:siRNA能够在LoVo细胞中引发RNA干扰效应,下调VEGFR-3基因的表达,进而抑制LoVo细胞的黏附能力和侵袭性。 展开更多

关键词 RNA干扰 血管内皮生长因子受体-3(vegfR-3) 结肠癌细胞 黏附能力 侵袭能力

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VEGF-C在非小细胞肺癌中的表达及与恶性程度关系的研究 被引量：3

5

作者 王可毅 解基严 +2 位作者 闫天生 宋金涛 王通 《中国微创外科杂志》 CSCD 2013年第4期352-356,共5页

目的探讨血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)在非小细胞肺癌中的表达,及其与临床病理指标及预后的关系。方法选取1999年8月～2007年8月94例接受标准肺癌切除手术的非小细胞肺癌,采用免疫组化方法检测VEGF-... 目的探讨血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)在非小细胞肺癌中的表达,及其与临床病理指标及预后的关系。方法选取1999年8月～2007年8月94例接受标准肺癌切除手术的非小细胞肺癌,采用免疫组化方法检测VEGF-C蛋白在癌组织及癌旁组织中的表达,结合临床病理及预后资料进行分析。结果 VEGF-C蛋白在肺癌组织中的表达明显高于在癌旁组织中的表达(Z=-5.828,P=0.000)。Spearman等级相关显示,VEGF-C表达与病理类型(r=0.341,P=0.001)、分化程度(r=0.317,P=0.002)、N分期(r=0.385,P=0.000)、淋巴结转移(r=0.345,P=0.001)呈正相关。单因素分析显示,病理类型(χ2=12.432,P=0.002)、分化程度(χ2=10.729,P=0.005)、N分期(χ2=16.412,P=0.001)、淋巴结转移(χ2=10.958,P=0.001)与VEGF-C蛋白阳性表达有关。logistic回归分析显示,与肺癌VEGF-C蛋白表达的自变量有3个,分别是淋巴结转移(β=-1.105,P=0.046)、病理类型(β=-1.905,P=0.005)及分化程度(β=-2.296,P=0.023)。Cox模型分析显示,年龄(β=0.057,P=0.025)、病理类型(β=-1.911,P=0.034)及VEGF-C阳性表达(β=-2.711,P=0.030)是影响患者术后生存的危险预后因素。结论 VEGF-C蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达明显增高。VEGF-C阳性提示非小细胞肺癌恶性程度高,预后差。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 血管内皮生长因子C 淋巴结转移 预后

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血管内皮生长因子受体-2所介导信号通路的研究进展 被引量：40

6

作者 康从民 王大伟 +1 位作者 吕英涛 张媛媛 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1267-1274,共8页

血管新生是许多生理和病理进程发生的重要机理.在生物体内,血管新生需经过多步精细调控历程,现有研究表明,血管内皮生长因子(VEGF)及其受体蛋白酪氨酸激酶,尤其是血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)所介导的信号级联通路是其中关键性的调... 血管新生是许多生理和病理进程发生的重要机理.在生物体内,血管新生需经过多步精细调控历程,现有研究表明,血管内皮生长因子(VEGF)及其受体蛋白酪氨酸激酶,尤其是血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)所介导的信号级联通路是其中关键性的调节途径.VEGF/VEGFR-2所介导的信号级联通路可以调控血管内皮细胞的增殖、迁移、存活和通透性的改变,促进血管的新生.VEGF与VEGFR-2的胞外区特异性结合后,引起受体的二聚化和自身的交互磷酸化,使胞内特定的酪氨酸残基磷酸化.下游信号蛋白可以通过其Src同源结构域-2(SH2)与VEGFR-2结合,随后激活下游的效应蛋白,调控内皮细胞的生物学活性.此外,VEGF/VEGFR-2信号通路还可以下调树突细胞(DC)的活性.对VEGF/VEGFR-2信号通路作用的深入了解,将有助于新药的研发. 展开更多

关键词 血管内皮生长因子(vegf) 血管内皮生长因子受体(vegfR) 血管新生 肿瘤 树突细胞

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去甲斑蝥素对裸鼠结肠癌移植瘤血管生成的影响及其机制 被引量：11

7

作者 袁昌劲 余涛 +4 位作者 侯风刚 李丹 刘礼 吕秀玮 任丽 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期278-281,298,共5页

目的观察去甲斑蝥素(NCTD)对人结肠癌裸鼠移植瘤血管生成及瘤体血管内皮细胞生长因子(VEGF)、内皮细胞钙黏蛋白(VE-Cd)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响,以探讨NCTD影响血管生成的可能机制。方法裸鼠皮下移植人结肠癌细胞(HCT116)瘤... 目的观察去甲斑蝥素(NCTD)对人结肠癌裸鼠移植瘤血管生成及瘤体血管内皮细胞生长因子(VEGF)、内皮细胞钙黏蛋白(VE-Cd)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响,以探讨NCTD影响血管生成的可能机制。方法裸鼠皮下移植人结肠癌细胞(HCT116)瘤块建立人结肠癌皮下移植瘤模型,随机分为模型组,NCTD高、中、低剂量组和氟尿嘧啶(5-Fu)组。分别腹腔注射生理盐水、NCTD 8、5、2mg/kg和5-FU 20mg/kg,每周2次,连续给药3周。给药结束后剥取瘤体并称重,常规石蜡包埋、制片,采用免疫组化法分析瘤体内微血管密度(MVD)以及VEGF、VE-Cd、MMP-2等促血管生成因子的表达水平。结果与模型组相比,经NCTD干预的荷瘤裸鼠生长状态基本不受影响,但瘤体生长受到抑制,瘤内微血管密度降低,VEGF、VE-Cd、MMP-2蛋白表达减少,且此效应随剂量增大而增强。结论 NCTD在不影响荷瘤裸鼠生长状态的前提下,对人结肠癌裸鼠皮下移植瘤的生长和瘤内微血管的形成具有抑制作用,其机制跟下调VEGF、VE-Cd、MMP-2等促血管生成因子的表达有关。 展开更多

关键词 去甲斑蝥素 结肠癌 血管生成 血管内皮生长因子 内皮细胞钙黏蛋白 基质金属蛋白酶2

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尼美舒利抑制结肠癌细胞增殖及转移的机制 被引量：6

8

作者 费素娟 陈光侠 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期497-499,共3页

目的:研究选择性COX2抑制剂尼美舒利(Nimesulide)对结肠癌细胞株SW1116生长的影响及其参与抑制肿瘤血管转移的可能机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测Nimesulide对结肠癌细胞增殖的抑制,流式细胞仪(FCM)分析其对细胞凋亡及... 目的:研究选择性COX2抑制剂尼美舒利(Nimesulide)对结肠癌细胞株SW1116生长的影响及其参与抑制肿瘤血管转移的可能机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测Nimesulide对结肠癌细胞增殖的抑制,流式细胞仪(FCM)分析其对细胞凋亡及细胞周期的影响,ELISA法检测其对上清液中血管内皮生长因子(VEGF)的影响。结果:MTT显示Nimesulide能呈剂量和浓度依赖性抑制SW1116的增殖;FCM显示此药促进细胞的凋亡,使处于G0/G1期的细胞比例显著降低;VEGF的含量呈时间依赖性下调。结论:Nimesulide可抑制结肠癌细胞株SW1116生长,促进其凋亡,其机制可能与其阻止细胞周期的进展有关。此外,Nimesulide还可通过下调上清中的VEGF抑制肿瘤生长及浸润转移。 展开更多

关键词 结肠癌细胞 尼美舒利 血管内皮生长因子

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非小细胞肺癌患者放疗前后血清血管内皮生长因子变化的研究 被引量：2

9

作者 郭占文 拱玉华 +3 位作者 李玉 薛文成 阎英 田起和 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第11期807-809,共3页

目的 :探讨NSCLC患者放疗前后血清血管内皮生长因子 (VEGF)变化水平与临床指标及预后的相关性。方法 :采用双抗体夹心ELISA法于放疗前后检测 39例NSCLC患者血清VEGF的水平 ,与健康人作对照。结果 :NSCLC患者血清VEGF水平较对照组明显升... 目的 :探讨NSCLC患者放疗前后血清血管内皮生长因子 (VEGF)变化水平与临床指标及预后的相关性。方法 :采用双抗体夹心ELISA法于放疗前后检测 39例NSCLC患者血清VEGF的水平 ,与健康人作对照。结果 :NSCLC患者血清VEGF水平较对照组明显升高 ,差异有非常显著意义 (P <0 0 1) ;Ⅲ Ⅳ期者血清VEGF水平显著高于Ⅰ Ⅱ期者 (P <0 0 5 ) ,而与性别、年龄和病理类型无明显相关性 (P >0 0 5 ) ;放疗结束时及放疗后 2～ 3个月血清VEGF水平明显下降 (P <0 0 1)。放疗前和放疗后NR +PD组血清VEGF水平分别显著高于CR +PR组 (P <0 0 1) ,放疗后血清VEGF水平比放疗前均下降 ,但NR +PD组仍处于高水平状态。放疗后 6个月内出现复发或转移的 9例患者中 ,有 8例患者血清VEGF含量持续高水平状态 ,1例患者放疗后下降了的血清VEGF水平再次升高。结论 :治疗前血清VEGF含量处于低水平状态者 ,近期疗效好。血清VEGF含量处于高水平状态者具有潜在的复发或转移 ,近期疗效不佳。病期越晚 ,VEGF水平越高 ,疗效也越差。检测血清VEGF水平动态变化 ,有助于临床分期 ,为病情监测、疗效观察以及预后判断提供新的观察指标。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 血清 血管内皮生长因子 放射疗法

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异体血小板输注对人肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响及其作用机制 被引量：2

10

作者 韩丽娜 赵学涛 +4 位作者 马鸣 吴博 赵亮 张璁 单保恩 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1018-1023,共6页

目的:观察输注的异体血小板对人肺癌细胞A549侵袭、转移的影响,初步探讨其作用机制。方法:选取2017年1月至2018年12月于河北医科大学第四医院化疗科就诊输注血小板的89例晚期肺癌患者,实验分为Ctrl组(与培养液共孵育的A549细胞组)、Bef... 目的:观察输注的异体血小板对人肺癌细胞A549侵袭、转移的影响,初步探讨其作用机制。方法:选取2017年1月至2018年12月于河北医科大学第四医院化疗科就诊输注血小板的89例晚期肺癌患者,实验分为Ctrl组(与培养液共孵育的A549细胞组)、Before组和After组(分别指与输注血小板前和后患者血浆共孵育的A549细胞组)。通过划痕实验和Transwell实验检测与输血小板前后患者血浆共孵育的A549细胞的迁移和侵袭能力,采用Western blotting法检测金属基质蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs)和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin、N-cadherin及Vimentin,以及血管内皮生长因子VEGF及受体2(VEGFR2)的表达水平。结果:After组的A549细胞的划痕愈合率明显高于Before组及Ctrl组([73.67±2.60)%vs(58.33±2.33)%、(35.33±2.03)%,P<0.01或P<0.05],Before组与Ctrl组比较也具有显著差异(P<0.05)。细胞迁移实验结果显示,After组的穿膜细胞数明显高于Ctrl组和Before组([69.67±7.84)vs(18±2.08)、(39.33±2.03)个,均P<0.01]。细胞侵袭实验显示,After组的穿膜细胞数明显高于Ctrl组和Before组([59.34±3.46)vs(18.34±1.56)、(37.58±2.79)个,均P<0.01]。A549细胞与输注血小板前、后的血浆共孵育48 h后,MMP9、MMP2的表达均升高(P<0.05)而其抑制剂TIMP1和TIMP2的水平均下降(P<0.01);EMT相关蛋白N-cadherin、Vimentin表达升高(P<0.05)而E-cadherin表达降低(P<0.01);血管形成相关蛋白VEGF、VEGFR2的表达均升高(P<0.05)。结论:输注异体血小板能促进肺癌A549细胞的侵袭和转移,其作用机制可能与调节EMT、金属基质蛋白酶及血管生长因子相关蛋白的表达有关。 展开更多

关键词 血小板 肺癌 A549细胞 侵袭 转移 上皮-间质转化 血管内皮生长因子 金属基质蛋白酶

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血管内皮生长因子-C表达与临床Ⅰ期非小细胞肺癌淋巴结转移和化疗的关系 被引量：2

11

作者 王耀鹏 朱晓峰 王洲 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期711-713,739,共4页

目的探讨临床I期(cI期)非小细胞肺癌(NSCLC)中血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达、微淋巴管密度(MLVD)、淋巴结转移及其与化疗的关系。方法应用免疫组化SP法检测cI期NSCLC癌组织、癌旁组织及正常肺组织中VEGF-C的表达,计数MLVD,检测血清V... 目的探讨临床I期(cI期)非小细胞肺癌(NSCLC)中血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达、微淋巴管密度(MLVD)、淋巴结转移及其与化疗的关系。方法应用免疫组化SP法检测cI期NSCLC癌组织、癌旁组织及正常肺组织中VEGF-C的表达,计数MLVD,检测血清VEGF-C蛋白含量,并结合病理淋巴结转移情况和化疗前、后VEGF-C蛋白含量的变化进行统计学分析。结果在NSCLC中,VEGF-C呈过度表达,与癌旁组织和正常肺组织相比差异有统计学意义(P<0.01);在癌组织中淋巴结阳性组和淋巴结阴性组的VEGF-C阳性表达率(91.9%vs.76.7%)、MLVD[(20.0±4.8)vs.(10.6±2.2)]差异有统计学意义(P<0.01);血清VEGF-C蛋白含量与组织检测VEGF-C具有较好的相关性(r=0.848,P<0.01),化疗患者化疗前血清VEGF-C蛋白含量(237±72.3)ng/mL较化疗后(178±69.2)ng/mL变化明显(P<0.01)。结论 VEGF-C在cI期NSCLC中过度表达与淋巴结转移密切相关;血清VEGF-C蛋白含量测定是一种有效的VEGF-C检测方法;化疗前、后血清VEGF-C蛋白含量的变化可以预测化疗效果。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 血管内皮生长因子 微淋巴管密度 淋巴结转移

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水通道蛋白4对结肠癌细胞迁移能力的影响 被引量：4

12

作者 桂治府 邓龙颖 +2 位作者 王建平 沈历宗 吴文溪 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期315-319,共5页

目的:探讨水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)对人结肠腺癌细胞增殖、迁移的影响。方法 :以血管内皮生长因子(VEGF)与AQP4-siRNA分别上调或下调人结肠癌细胞株LoVo细胞AQP4表达,Western blot检测AQP4表达变化;以细胞划痕试验及CCK-8增殖试... 目的:探讨水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)对人结肠腺癌细胞增殖、迁移的影响。方法 :以血管内皮生长因子(VEGF)与AQP4-siRNA分别上调或下调人结肠癌细胞株LoVo细胞AQP4表达,Western blot检测AQP4表达变化;以细胞划痕试验及CCK-8增殖试验分别检测细胞迁移及增殖能力。结果:VEGF可上调LoVo细胞中AQP4的表达,且呈浓度和时间依赖性;VEGF促进LoVo细胞迁移。AQP4-siRNA干扰下调AQP4后细胞迁移能力明显下降;与VEGF处理组比较,AQP4-siRNA与VEGF联合处理后LoVo细胞迁移能力下降。单独应用VEGF或AQP4-siRNA对细胞增殖能力无明显影响。结论:AQP4对人结肠腺癌细胞迁移能力具有促进作用,提示AQP4可能是结肠癌侵润、转移的重要因素之一。 展开更多

关键词 结肠癌 水通道蛋白4 血管内皮生长因子 细胞迁移

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