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CC类趋化因子受体7及其配体与口腔鳞癌的关系
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作者 金鑫 王静 +2 位作者 王芳 曾昕 陈谦明 《国际口腔医学杂志》 CAS 2011年第1期119-121,共3页
趋化因子是一组具有趋化作用的细胞因子超家族,通过与特异性受体结合发挥生物学功能。趋化因子受体7与口腔鳞癌的侵袭和淋巴结转移等密切相关,现就趋化因子受体7及其配体的功能以及它们在口腔鳞癌侵袭和淋巴结转移中的作用作一综述。
关键词 趋化因子 cc类趋化因子受体7 口腔鳞状细胞癌 侵袭 淋巴结转移
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过表达CC趋化因子受体7的C3H10 T1/2细胞具有更强的免疫抑制效应
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作者 张颖杰 郭希民 +5 位作者 钱志勇 刘志佳 高钰 周林 李红 韩岩 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期873-878,共6页
目的研究过表达CC趋化因子受体7(CCR7)的C3H10 T1/2小鼠间充质干细胞系在小鼠皮肤移植模型中,是否具有比原始C3H10 T1/2细胞更强的免疫抑制作用。方法培养扩增稳定的小鼠C3H10 T1/2细胞,并利用慢病毒工具导入EGFP-CCR7基因;以C57BL/6小... 目的研究过表达CC趋化因子受体7(CCR7)的C3H10 T1/2小鼠间充质干细胞系在小鼠皮肤移植模型中,是否具有比原始C3H10 T1/2细胞更强的免疫抑制作用。方法培养扩增稳定的小鼠C3H10 T1/2细胞,并利用慢病毒工具导入EGFP-CCR7基因;以C57BL/6小鼠为供体获取皮片,以BALB/c小鼠为受体建立小鼠同种异系皮肤移植模型;实验动物分4组:CCR7+C3H10 T1/2细胞组、C3H10 T1/2组、同种异系对照组和同系对照组(受者小鼠移植同系小鼠皮片),分别于移植模型成功当天,经尾静脉注射1×106C3H10 T1/2细胞、1×106CCR7+C3H10 T1/2细胞、等体积生理盐水(对照组);观察皮片移植后的存活情况,并于皮片移植第12天,测定小鼠脾淋巴细胞中Th17细胞与调节性T细胞(Treg)的比例,HE染色观察皮片病理变化。结果受者小鼠皮片移植后12 d,外观、组织病理形态观察以及流式细胞术检测结果表明,CCR7+C3H10 T1/2细胞与C3H10 T1/2细胞的皮片存活情况均优于同种异系对照组;CCR7+C3H10 T1/2细胞皮片移植后存活情况优于C3H10 T1/2细胞组,且移植免疫反应程度轻于C3H10 T1/2细胞组。结论 CCR7+C3H10 T1/2细胞相对于正常的C3H10 T1/2细胞,拥有更好的免疫抑制效应,可有效的降低移植免疫炎性反应,改善移植物的生存状态。 展开更多
关键词 C3H10 T1/2细胞系 间充质干细胞 cc趋化因子受体7(ccR7) 皮肤移植 免疫耐受
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牛let-7a与CC趋化因子受体7基因靶向关系的验证
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作者 徐萍 申祥 +2 位作者 Fotina Hanna 王三虎 张晓建 《福建农林大学学报(自然科学版)》 CSCD 北大核心 2023年第6期820-826,共7页
为了验证小分子RNA let-7a与其预测靶基因CC趋化因子受体7(CCR7)之间的关系,采用生物信息学软件预测CCR7的3′非编码区(3′UTR)是否存在与let-7a的靶向结合位点;利用PCR扩增出包含靶向结合位点区域的CCR7-3′UTR,并构建其荧光素酶表达载... 为了验证小分子RNA let-7a与其预测靶基因CC趋化因子受体7(CCR7)之间的关系,采用生物信息学软件预测CCR7的3′非编码区(3′UTR)是否存在与let-7a的靶向结合位点;利用PCR扩增出包含靶向结合位点区域的CCR7-3′UTR,并构建其荧光素酶表达载体;将验证后的阳性重组子瞬时共转染人胚胎肾细胞293(293T),进行双荧光素酶报告基因检测;通过将合成的let-7a模拟物和let-7a抑制剂分别转染奶牛乳腺上皮细胞MAC-T,利用qRT-PCR和ELISA检测let-7a与CCR7基因mRNA和蛋白表达水平的变化,验证两者之间的靶向调控关系。菌液PCR和双酶切结果表明,成功构建了重组双荧光素酶报告质粒pMIR-REPORTTM-CCR7-3′UTR。双荧光素酶报告基因检测结果表明,let-7a与CCR7基因之间确实存在靶向调控关系。qRT-PCR和ELISA进一步证实了过表达let-7a能显著下调MAC-T细胞中CCR7基因mRNA和蛋白的表达量(P<0.05),两者存在负调控关系。本研究结果证实了let-7a与CCR7基因之间存在靶向调控关系,为进一步探究其分子机制提供参考。 展开更多
关键词 cc趋化因子受体7 3′非编码区 let-7a
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CC类趋化因子受体2对缺氧后小鼠心肌成纤维细胞表型转换的影响 被引量:2
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作者 刘丹 田孝祥 +4 位作者 刘美丽 刘艳霞 齐艳萍 陶杰 闫承慧 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期1-6,共6页
目的探讨CC类趋化因子受体2(CCR2)对缺氧后心肌成纤维细胞表型转换的影响。方法采用胶原酶消化法提取小鼠心肌原代成纤维细胞,将细胞分为对照组、缺氧-24h组和缺氧-48h组,通过定量PCR和Western blotting检测CCR2 mRNA及蛋白表达水平来... 目的探讨CC类趋化因子受体2(CCR2)对缺氧后心肌成纤维细胞表型转换的影响。方法采用胶原酶消化法提取小鼠心肌原代成纤维细胞,将细胞分为对照组、缺氧-24h组和缺氧-48h组,通过定量PCR和Western blotting检测CCR2 mRNA及蛋白表达水平来确定缺氧条件。应用小干扰RNA方法建立CCR2低表达的心肌原代成纤维细胞(si-CCR2),之后将细胞分为转染对照组(si-control)、si-CCR2组、si-control+缺氧组、si-CCR2+缺氧组。应用定量PCR和Western blotting检测CCR2、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和胶原1(Col1A)表达;采用CCK8法和5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)检测细胞增殖情况。结果与对照组比较,缺氧-24h组和缺氧-48h组CCR2mRNA及蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),但两个时间点之间差异无统计学意义(P>0.05)。与si-control组相比,si-CCR2组α-SMA和Col1A基因mRNA和蛋白水平均无明显变化,而si-control+缺氧组CCR2、α-SMA和Col 1A基因mRNA和蛋白水平均明显升高(P<0.01或P<0.05),细胞增殖明显增加(P<0.01);与si-control+缺氧组相比,si-CCR2+缺氧组α-SMA和Col1A蛋白表达明显下降(P<0.05),细胞增殖明显降低(P<0.05)。结论 CCR2可影响缺氧后心肌成纤维细胞的表型转换。 展开更多
关键词 cc趋化因子受体2 心肌梗死 缺氧 心肌成纤维细胞 表型转换
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三阴性乳腺癌(TNBC)组织中CCR4和CCR7的表达及意义 被引量:4
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作者 陈祥锦 张茂泉 +3 位作者 张惠灏 朱有志 吴坤琳 张德杰 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期580-584,共5页
目的探讨三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)组织中CC族趋化因子受体4(ccchemokine receptor 4,CCR4)和CCR7的表达意义及其与临床病理特征和预后之间的相关性。方法应用免疫组织化学染色SP法检测TNBC、HER-2过表达型乳... 目的探讨三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)组织中CC族趋化因子受体4(ccchemokine receptor 4,CCR4)和CCR7的表达意义及其与临床病理特征和预后之间的相关性。方法应用免疫组织化学染色SP法检测TNBC、HER-2过表达型乳腺癌、TNBC癌旁组织及乳腺良性肿瘤(3组,各38例)和管腔型乳腺癌组织(40例)中CCR4和CCR7的表达。结果在TNBC组织中,CCR4和CCR7的表达率分别为47.4%(18/38)和50%(19/38),与非TNBC组相比,差异有统计学意义(P值分别为0.001和0.004)。CCR4表达与TNBC肿瘤直径(P=0.023)、腋窝淋巴结转移(P=0.006)、肿瘤分期(P=0.016)和远处转移(P=0.028)相关。Kaplan-Meier生存分析显示CCR4表达与TNBC患者总生存率(overall survival,OS)相关(P=0.018)。CCR7表达和TNBC患者的腋窝淋巴结转移相关(P=0.038),而与TNBC患者无病生存率(disease freesurvival,DFS)和OS无关。多因素分析显示腋窝淋巴结转移是TNBC患者DFS的独立预测因素(P=0.025),而CCR4是TNBC患者OS的独立预测因素(P=0.022)。结论 TNBC中CCR4和CCR7的表达与腋窝淋巴结转移相关;CCR4可作为TNBC患者预后的独立预测指标。 展开更多
关键词 乳腺癌 三阴性乳腺癌(TNBC) cc趋化因子受体4(ccR4) cc趋化因子受体7(ccR7) 预后
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移植物中CCR6^+及CCR7^+ T细胞数量与异基因造血干细胞移植受者急性移植物抗宿主病发生的关系 被引量:3
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作者 王萌 徐衍 +4 位作者 孙慧 谢新生 马杰 甘思林 刘延方 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2016年第4期494-497,共4页
目的:探讨移植物中表达趋化因子受体6(CCR6)或CCR7的T细胞数量与异基因造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病(GVHD)发生的关系。方法:选取行亲缘异基因造血干细胞移植的52对供受者为研究对象,经重组人粒细胞集落刺激因子动员后,测定并比... 目的:探讨移植物中表达趋化因子受体6(CCR6)或CCR7的T细胞数量与异基因造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病(GVHD)发生的关系。方法:选取行亲缘异基因造血干细胞移植的52对供受者为研究对象,经重组人粒细胞集落刺激因子动员后,测定并比较骨髓和外周血采集物中CCR6+或CCR7+T细胞的数量,分析输注的各亚群T细胞数量与移植后受者发生Ⅱ-Ⅳ度急性GVHD的关系。结果:动员后,外周血采集物中CD4+CCR6+、CD8+CCR6+、CD4+CCR7+及CD8+CCR7+T细胞的绝对数量均较骨髓中增多(P<0.05),是骨髓中的15~25倍,但移植物中上述各亚群细胞的绝对数量不是移植后受者发生急性GVHD的危险因素(P>0.05)。结论:移植后受者急性GVHD的发生可能与移植物中CCR6+或CCR7+T细胞的数量无关。 展开更多
关键词 急性移植物抗宿主病 cc趋化因子受体6 cc趋化因子受体7 异基因造血干细胞移植
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CCR7通过上调VEGF-D表达诱导肺癌淋巴管形成促进转移 被引量:1
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作者 张轶欧 李洋 +2 位作者 张清富 邱雪杉 王恩华 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期326-329,共4页
目的探讨CC族趋化因子受体7(CCR7)诱导肺癌组织淋巴管形成、促进转移的分子机制。方法应用免疫组织化学染色S-P法检测90例非小细胞肺癌组织中CCR7和血管内皮生长因子D(VEGF-D)的表达及淋巴管(D2-40染色显示淋巴管)的密度,并联合运用质... 目的探讨CC族趋化因子受体7(CCR7)诱导肺癌组织淋巴管形成、促进转移的分子机制。方法应用免疫组织化学染色S-P法检测90例非小细胞肺癌组织中CCR7和血管内皮生长因子D(VEGF-D)的表达及淋巴管(D2-40染色显示淋巴管)的密度,并联合运用质粒转染技术上调肺癌细胞BE1中CCR7表达,采用RT-PCR和Western blot方法观察VEGF-D的变化情况,分析VEGF-D与CCR7表达的关系。结果CCR7主要表达于肺癌细胞胞质和(或)胞膜,VEGF-D主要表达于肺癌细胞胞质;非小细胞肺癌中CCR7、VEGF-D表达阳性率分别为70%(63/90)和60%(54/90),χ2检验显示CCR7和VEGF-D表达与非小细胞肺癌的临床病理分期(P=0.003;P=0.005)、淋巴管密度(P=0.001;P<0.01)和淋巴结转移(P=0.004;P=0.01)有密切关系,而与年龄、性别、组织学类型无关(P>0.05);此外,CCR7和VEGF-D表达呈正相关(r=0.455,P<0.01)。向BE1细胞中转染CCR7基因,CCR7表达上调后发现VEGF-D的mRNA和蛋白水平均上调(P<0.05)。结论CCR7可通过上调VEGF-D表达诱导肺癌组织淋巴管形成、促进淋巴结转移。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子D cc趋化因子受体7 非小细胞肺癌 转移
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C端截短突变体mCCL21-a(1-57)可拮抗CCL21介导的ERK磷酸化及细胞迁移 被引量:1
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作者 张淑 张革 +4 位作者 王红胜 张帆 谭毅 马伟峰 杜军 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期161-167,共7页
趋化因子CCL21(CC-chemokine ligand 21,CCL21)与其受体CCR7(CC-chemokine receptor7,CCR7)的结合可以促进肿瘤的侵袭和转移.本研究旨在构建人趋化因子CCL21的截短突变体,竞争性抑制CCL21与CCR7的结合,从而抑制肿瘤的转移.本研究构建了C... 趋化因子CCL21(CC-chemokine ligand 21,CCL21)与其受体CCR7(CC-chemokine receptor7,CCR7)的结合可以促进肿瘤的侵袭和转移.本研究旨在构建人趋化因子CCL21的截短突变体,竞争性抑制CCL21与CCR7的结合,从而抑制肿瘤的转移.本研究构建了CCL21的10个截短突变体,通过Transewell细胞迁移实验,筛选出具有良好趋化抑制活性的C端截短体mCCL21-a(1-57).Western印迹和体外细胞迁移实验表明,经原核表达的mCCL21-a(1-57)多肽能够阻断CCL21介导的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)的磷酸化,抑制CCL21对人结肠癌细胞SW480的趋化作用.本研究成功制备了趋化因子CCL21的拮抗性多肽mCCL21-a(1-57),并初步鉴定其体外生物活性,为下一步体内功能研究奠定了良好基础. 展开更多
关键词 次级淋巴组织趋化因子(SLC/ccL21) cc趋化因子受体ccR7 拮抗剂 肿瘤转移
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应用CoMFA及CoMSIA方法研究氮杂环类CCR5拮抗剂的三维定量构效关系 被引量:1
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作者 纪永军 孟令鑫 +1 位作者 舒茂 林治华 《重庆理工大学学报(自然科学)》 CAS 2013年第5期48-53,F0003,共7页
采用比较分子场分析(CoMFA)和比较分子相似性指数分析(CoMSIA)的方法研究氮杂环类CC趋化因子受体5(CCR5)拮抗剂的三维定量构效关系(3D-QSAR),并建立了相应的3D-QSAR模型。结果表明:采用这2种方法建立的3D-QSAR模型对该类化合物具有良好... 采用比较分子场分析(CoMFA)和比较分子相似性指数分析(CoMSIA)的方法研究氮杂环类CC趋化因子受体5(CCR5)拮抗剂的三维定量构效关系(3D-QSAR),并建立了相应的3D-QSAR模型。结果表明:采用这2种方法建立的3D-QSAR模型对该类化合物具有良好的预测能力(CoMFA:交叉验证系数q^2=0.644,相关系数r^2=0.974;CoMSIA:交叉验证系数q^2=0.553,相关系数r^2=0.822)。根据等值面图分析得出:氮杂环类CCR5拮抗剂的疏水基团及强吸电子基团可以增强其抗病毒活性,有助于设计活性更好的氮杂环类CCR5拮抗剂。 展开更多
关键词 氮杂环 三维定量构效关系 cc趋化因子受体5 比较分子场分析 比较分子相似性指数分析
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CCR2介导MCP-1诱导的人内皮细胞凋亡 被引量:7
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作者 徐艳 刘喜平 +2 位作者 李琴山 尚惠锋 钱民章 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期356-361,共6页
本室前期工作发现,单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)可诱导人内皮细胞(hVECs)凋亡.为进一步揭示MCP-1诱导凋亡分子机理,首先观察MCP-1对hVECs CC类趋化因子受体2(C-C motifchemokine receptor-2,CCR2)蛋白表达的影响.Western印迹结果显示,MCP-... 本室前期工作发现,单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)可诱导人内皮细胞(hVECs)凋亡.为进一步揭示MCP-1诱导凋亡分子机理,首先观察MCP-1对hVECs CC类趋化因子受体2(C-C motifchemokine receptor-2,CCR2)蛋白表达的影响.Western印迹结果显示,MCP-1以剂量依赖方式诱导CCR2在hVECs的表达.以脂质体为载体的CCR2反义寡核苷酸序列转染hVECs后,激光共聚焦显微镜及膜联蛋白(annexin)V-FITC/PI双染流式细胞术显示,CCR2反义寡核苷酸转染hVECs48h后可明显降低CCR2蛋白质的表达(P<0.05),抑制MCP-1诱导的hVECs凋亡(P<0.01).反义CCR2抑制凋亡结果与加入CCR2阻断剂RS102895后细胞凋亡测定结果一致.上述结果表明,MCP-1的主要受体CCR2介导了MCP-1诱导的hVECs凋亡. 展开更多
关键词 单核细胞趋化因子1 cc趋化因子受体2 人脐静脉内皮细胞 反义寡核苷酸 细胞凋亡
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鼻咽癌患者中CD4^+CD25^+T细胞与CCR4的相关性 被引量:7
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作者 隋军 任艳鑫 +3 位作者 李晓江 宋鑫 马静 高伟 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期746-750,共5页
目的探讨鼻咽癌患者全身及肿瘤局部的免疫状态及其与CC类趋化因子受体-4(CCR4)的关系。方法采用流式细胞术检测初诊鼻咽癌患者组织(25例)及外周血(35例)中CD4+CD25+T细胞与CCR4阳性细胞在淋巴细胞中的比例,并进行统计学分析。结果鼻咽... 目的探讨鼻咽癌患者全身及肿瘤局部的免疫状态及其与CC类趋化因子受体-4(CCR4)的关系。方法采用流式细胞术检测初诊鼻咽癌患者组织(25例)及外周血(35例)中CD4+CD25+T细胞与CCR4阳性细胞在淋巴细胞中的比例,并进行统计学分析。结果鼻咽癌组织及外周血中CD4+CD25+T细胞及CCR4阳性细胞的比例高于对照组(P<0.05);两种细胞在鼻咽癌组织中的比例高于外周血(P<0.05),而对照组外周血与组织中却无明显差别(P>0.05);鼻咽癌Ⅲ+Ⅳ期组织中的CD4+CD25+T细胞比例高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05),外周血中两组无明显差别(P>0.05);鼻咽癌组织及外周血中的CD4+CD25+T细胞与CCR4阳性细胞存在正相关关系。结论鼻咽癌患者存在不同程度的免疫抑制,肿瘤局部免疫抑制更为严重;CD4+CD25+T细胞的比例与鼻咽癌分期相关,分期越晚,该细胞比例越高;CCR4在介导CD4+CD25+T细胞趋化到肿瘤局部的过程中起了一定作用。 展开更多
关键词 鼻咽癌 CD4+CD25+T细胞 cc趋化因子受体-4 流式细胞术
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载脂蛋白AI对单核细胞表型与MCP-1/CCR2的影响
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作者 尹建国 张社兵 彭道泉 《中国医科大学学报》 CSCD 北大核心 2017年第6期501-504,共4页
目的探讨载脂蛋白AI(apoAI)对动脉粥样硬化小鼠血液、脾脏中Ly6C^(hi)单核细胞和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)浓度及CC类趋化因子受体2(CCR2)表达的影响。方法 16只雄性apo E-/-小鼠高脂饲料饲养12周后随机分为对照组和apoAI组,处死前第1、... 目的探讨载脂蛋白AI(apoAI)对动脉粥样硬化小鼠血液、脾脏中Ly6C^(hi)单核细胞和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)浓度及CC类趋化因子受体2(CCR2)表达的影响。方法 16只雄性apo E-/-小鼠高脂饲料饲养12周后随机分为对照组和apoAI组,处死前第1、3天分别予以生理盐水和apoAI(40 mg/kg)干预,处死12 h前予以腹腔注射脂多糖(LPS)25μg/只,酶联免疫法检测血浆MCP-1浓度,流式细胞仪检测血液、脾脏中Ly6C^(hi)单核细胞比例。THP-1细胞随机分为对照组和apoAI组,予以相应干预后加入浓度为10μg/L的LPS孵育,Western blotting检测2组中CCR2的表达。结果与对照组比较,apoAI能显著降低血液及脾脏中Ly6C^(hi)单核细胞比例及血浆中MCP-1浓度(P<0.01),体外研究显示apoAI能下调单核细胞CCR2的表达(P<0.05)。结论 apoAI能降低MCP-1浓度及血液、脾脏中Ly6C^(hi)单核细胞比例,抑制CCR2的表达。 展开更多
关键词 载脂蛋白AI 单核细胞表型 单核细胞趋化蛋白1 cc趋化因子受体2
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CCL21基因过表达上调重症肌无力患者CK8/18阳性胸腺上皮细胞的抗原呈递功能相关基因 被引量:2
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作者 张云 赵俊涛 +5 位作者 朱郑坤 殷婷婷 轩小燕 刘萍萍 李倩如 杜英 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期957-960,共4页
目的明确重症肌无力(MG)患者胸腺组织CC趋化因子配体21(CCL21)的分布;通过CCL21基因转染MG患者细胞角蛋白8/18(CK8/18)阳性胸腺上皮细胞(TEC),探讨CCL21过表达对CK8/18阳性TEC中抗原提呈功能相关分子表达的影响。方法采用免疫组织化学检... 目的明确重症肌无力(MG)患者胸腺组织CC趋化因子配体21(CCL21)的分布;通过CCL21基因转染MG患者细胞角蛋白8/18(CK8/18)阳性胸腺上皮细胞(TEC),探讨CCL21过表达对CK8/18阳性TEC中抗原提呈功能相关分子表达的影响。方法采用免疫组织化学检测CCL21、CK8/18阳性细胞在MG患者胸腺的表达及分布,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测MG患者胸腺CCL21、CCL19及CC趋化因子受体7(CCR7)的mRNA水平;p CMV-CCL21质粒转染MG患者分离的CK8/18阳性TEC,qRT-PCR检测转染前后TEC功能性基因CD80、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、CD86、HLA-DR、HLA-A的mRNA水平。结果MG胸腺组织中CK8/18阳性细胞明显多于正常对照,且在皮质及髓质区均有分布,CCL21蛋白、CCR7mRNA的水平显著增高。p CMV-CCL21质粒转染TEC后,HLA-A、HLA-DR、ICAM和CD80 mRNA水平显著增加。结论CCL21过表达,可引起MG患者CK8/18阳性胸腺上皮细胞抗原呈递功能相关基因的表达增高。 展开更多
关键词 重症肌无力 胸腺上皮细胞 cc趋化因子配体21(ccL21) cc趋化因子受体7(ccR7)
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