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Bcl-xl/Bcl-2相关死亡启动因子在肝外胆管癌组织中的表达及意义 被引量：3
1
作者 王鹤令 陈安杰 +2 位作者 刘鹏 周品一 张宇 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1105-1108,共4页
目的探讨Bcl-xl/Bcl-2相关死亡启动因子(Bad)在肝外胆管癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系。方法收集手术切除并经病理证实的肝外胆管癌标本74例,12例正常胆管组织取自胆囊结石行胆切除的胆管组织。采用免疫组织化学方法检测Bad... 目的探讨Bcl-xl/Bcl-2相关死亡启动因子(Bad)在肝外胆管癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系。方法收集手术切除并经病理证实的肝外胆管癌标本74例,12例正常胆管组织取自胆囊结石行胆切除的胆管组织。采用免疫组织化学方法检测Bad的表达情况。结果 Bad在肝外胆管癌组织中为阳性表达,在正常胆管组织中为弱阳性或阴性表达。Bad在胆管癌组织学不同分化程度之间表达的差异有统计学性意义(P<0.05)胆管癌中Bad的表达在不同肿瘤大小、不同临床分期及有无淋巴结转移之间的差异无统计学意义(P>0.05)结论 Bad表达增高在胆管癌的发生过程中发挥一定作用,Bad的表达与肝外胆管癌组织学的分化程度存在一定的相关性Bad的表达在胆管癌肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移中无明显作用。 展开更多
关键词 bcl-XL bcl-2相关死亡启动子 胆管癌 淋巴结
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兔脊髓缺血再灌注损伤时Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动因子的变化及其意义 被引量：9
2
作者 凡进 任永信 +3 位作者 蔡卫华 张宁 殷国勇 励建安 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期142-147,共6页
目的:观察兔脊髓缺血再灌注损伤时Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动因子(Bcl-xL/Bcl-2 associated deathpromoter,BAD)的变化情况,探讨BAD变化的意义。方法:45只新西兰白兔随机分为假手术组(A组,5只)、缺血再灌注组(B组,20只)和c-Jun氨基末端激... 目的:观察兔脊髓缺血再灌注损伤时Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动因子(Bcl-xL/Bcl-2 associated deathpromoter,BAD)的变化情况,探讨BAD变化的意义。方法:45只新西兰白兔随机分为假手术组(A组,5只)、缺血再灌注组(B组,20只)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)抑制组(C组,20只)。手术前2h,A组及B组动物L4硬膜外注射25%二甲基亚砜(DMSO),C组动物注射溶于25%DMSO的JNK抑制剂SP600125。A组动物麻醉后仅腹腔切开,B组及C组采用腹主动脉阻断法(夹闭腹主动脉30min后松开,再灌注至0.5h、2h、8h、24h)建立脊髓缺血再灌注模型。取L4节段以下脊髓组织,电镜观察神经细胞形态学改变,Western blot检测磷酸化JNK(p-JNK)、JNK、磷酸化BAD(p-BAD)、BAD及细胞色素C的表达,免疫共沉淀检测p-BAD、14-3-3、BAD、Bcl-xL及Bcl-2的表达。结果:电镜检查A组及C组再灌注0.5h未见脊髓神经细胞凋亡,B组再灌注0.5h及C组再灌注2h、8h时偶见脊髓神经细胞凋亡,B组再灌注2h、8h、24h及C组再灌注24h时可见部分脊髓神经细胞凋亡,C组神经细胞凋亡率与同时间点B组比较明显降低(P<0.05)。各组JNK、BAD、14-3-3的表达无明显差异。p-JNK、p-BAD、细胞色素C、Bcl-xL和Bcl-2的表达在A组、B组再灌注0.5h和C组再灌注0.5h、2h、8h无明显差异。B组再灌注2h、8h、24h p-JNK、细胞色素C、Bcl-xL、Bcl-2的表达较A组明显增加(P<0.05),且表达强度随着再灌注时间的延长而增强(P<0.05);C组再灌注24h较A组增加(P<0.05),C组再灌注2h、8h、24h表达量与同时间点B组比较明显降低(P<0.05)。B组再灌注2h、8h、24h时p-BAD较A组明显减少(P<0.05),且表达强度随着再灌注时间的延长而减弱(P<0.05);C组再灌注24h较A组减少(P<0.05),C组再灌注2h、8h、24h表达量与同时间点B组比较明显增加(P<0.05)。结论:兔脊髓缺血再灌注时,BAD被激活,诱发了脊髓神经细胞的凋亡。JNK抑制剂可抑制BAD的活性,减少缺血再灌注损伤过程中脊髓神经细胞的凋亡。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 脊髓 bcl-xL/bcl-2相关死亡启动因子 C-JUN氨基末端激酶
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凋亡调节蛋白Bcl-2相关死亡因子Bad在正常人眼视神经组织中的表达 被引量：2
3
作者 李东侃 宋跃 +1 位作者 张悦 吴菊红 《眼科新进展》 CAS 2002年第4期236-238,共3页
目的　探讨促凋亡蛋白 Bcl- 2相关死亡因子 Bad在正常人眼视神经组织中的表达及其意义。方法　采用免疫组织化学 SP法观察 8例正常人眼视神经组织中 Bad蛋白的表达情况。结果　 Bad蛋白表达在正常人眼视神经髓鞘部位 ,在无髓鞘组织即筛... 目的　探讨促凋亡蛋白 Bcl- 2相关死亡因子 Bad在正常人眼视神经组织中的表达及其意义。方法　采用免疫组织化学 SP法观察 8例正常人眼视神经组织中 Bad蛋白的表达情况。结果　 Bad蛋白表达在正常人眼视神经髓鞘部位 ,在无髓鞘组织即筛板前视神经及束间隔处未见表达。结论　 展开更多
关键词 bcl-2相关死亡因子 凋亡 视神经 免疫组织化学 蛋白表达
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DAPK诱导PGCl_3细胞凋亡时Bcl-2磷酸化的研究 被引量：1
4
作者 伍俊 梁标 张海涛 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2005年第5期470-472,共3页
目的:探讨DAPK诱导PGCl3细胞凋亡的可能机制。方法:真核表达载体pcDNA3.1-DAPK导入PGCl3细胞中。RT-PCR检测bcl-2和baxm-RNA丰度变化,Bcl-2含量变化和Bcl-2磷酸化水平变化。结果:DAPK诱导PGCl3细胞凋亡时,bcl-2表达是下调的,bax基因表... 目的:探讨DAPK诱导PGCl3细胞凋亡的可能机制。方法:真核表达载体pcDNA3.1-DAPK导入PGCl3细胞中。RT-PCR检测bcl-2和baxm-RNA丰度变化,Bcl-2含量变化和Bcl-2磷酸化水平变化。结果:DAPK诱导PGCl3细胞凋亡时,bcl-2表达是下调的,bax基因表达量无明显变化,pcDNA3.1-DAPK转染组的Bcl-2磷酸化水平相对pcDNA3.1组要高,同时Bcl-2蛋白含量是减少的。 展开更多
关键词 死亡相关蛋白激酶 bcl-2 凋亡
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肺癌患者血清中PDCD5、Bax含量与肿瘤病灶内病理特征的相关性研究 被引量：7
5
作者 黄茜 张春莹 粟军 《海南医学院学报》 CAS 2018年第8期857-860,共4页
目的:研究肺癌患者血清中PDCD5、Bax含量与肿瘤病灶内病理特征的相关性。方法:选择在本院接受手术治疗的肺癌患者作为研究的肺癌组,术前取血清标本、术后取肺癌病灶及癌旁病灶;选择同期在华西医院体检的健康者作为对照组,体检时取血清标... 目的:研究肺癌患者血清中PDCD5、Bax含量与肿瘤病灶内病理特征的相关性。方法:选择在本院接受手术治疗的肺癌患者作为研究的肺癌组,术前取血清标本、术后取肺癌病灶及癌旁病灶;选择同期在华西医院体检的健康者作为对照组,体检时取血清标本;测定血清中PDCD5、Bax的含量以及肺癌病灶、癌旁病灶中PDCD5、Bax含量及增殖基因、侵袭基因的表达量。结果:肺癌组血清中PDCD5、Bax的含量显著低于对照组,肺癌病灶内PDCD5、Bax的含量显著低于癌旁病灶且肺癌患者血清中PDCD5、Bax的含量与肺癌病灶内PDCD5、Bax的含量呈正相关;肺癌病灶中C-myc、RACK1、CatL、MMP2、N-cadherin的mRNA表达量显著高于癌旁病灶且与血清中PDCD5、Bax的含量呈负相关,LAST1、PAQR3、TCF21、E-cadherin、TIMP1、TIMP2的mRNA表达量显著低于癌旁病灶且与血清中PDCD5、Bax的含量呈正相关。结论:肺癌患者血清中PDCD5、Bax含量的降低与肿瘤病灶内癌细胞增殖、侵袭的加剧密切相关。 展开更多
关键词 肺癌 程序化细胞死亡分子5 bcl-2相关X蛋白 增殖 侵袭
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BAD与JNK协同调节UV诱导的细胞凋亡 被引量：3
6
作者 陈敏 史薇 +1 位作者 赵俊 韩志远 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期514-520,共7页
JNK和BAD(bcl-2相关死亡启动子)都是参与细胞凋亡的重要调控蛋白.然而,二者在功能上的联系及其在细胞凋亡中的相互作用尚未见报导.本研究证明,BAD可作为JNK的磷酸化底物,与JNK相互作用,协同调节紫外线(UV)诱导的细胞凋亡.蛋白质印迹检测... JNK和BAD(bcl-2相关死亡启动子)都是参与细胞凋亡的重要调控蛋白.然而,二者在功能上的联系及其在细胞凋亡中的相互作用尚未见报导.本研究证明,BAD可作为JNK的磷酸化底物,与JNK相互作用,协同调节紫外线(UV)诱导的细胞凋亡.蛋白质印迹检测PARP(聚ADP核糖聚合酶)裂解,以及流式细胞术检测细胞凋亡结果揭示,UV诱导的MEF细胞凋亡依赖JNK的激酶活性.siRNA敲降BAD的蛋白表达,可增加MEF细胞对UV诱导的细胞凋亡的敏感性.UV处理的野生型MEF细胞抽提液(含JNK激酶活性)可催化GST-BAD底物发生磷酸化修饰,而UV未处理的细胞抽提液却不能.结果提示,UV激活的JNK活性可催化BAD磷酸化;体外合成的持续活化的JNK与GST-BAD体外共孵育结合质谱分析证明,JNK可催化BAD蛋白的Thr-201磷酸化.提示BAD是JNK的底物.此外,野生型和T201A突变的BAD质粒转染BAD-/-细胞结果显示,BAD的T201磷酸化可抑制JNK激酶活性及其底物c-Jun的磷酸化,提示BAD磷酸化对JNK具有负反馈调节作用.上述结果证明,BAD作为底物可被UV激活的JNK激酶磷酸化;磷酸化BAD反过来又可抑制JNK的激酶活性,负性调节细胞凋亡.综上所述,BAD与JNK能够相互影响,协同调控UV诱导的细胞凋亡. 展开更多
关键词 紫外线 细胞凋亡 JNK信号通路 BAD(bcl-2相关死亡启动子)
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抑制p38MAPK通路对帕金森病模型小鼠黑质BAD和caspase-3表达的影响 被引量：5
7
作者 魏子峰 王永生 +4 位作者 周洪霞 张作凤 田清友 高俊玲 张宇新 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期497-500,共4页
目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路对亚急性帕金森病(PD)模型小鼠中脑黑质Bcl-xl/Bcl-2死亡相关因子(BAD)和半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达调控作用,探讨PD中脑黑质多巴胺(DA)能神经元进行性变性丢失的可能机制。方法健康... 目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路对亚急性帕金森病(PD)模型小鼠中脑黑质Bcl-xl/Bcl-2死亡相关因子(BAD)和半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达调控作用,探讨PD中脑黑质多巴胺(DA)能神经元进行性变性丢失的可能机制。方法健康雄性C57BL/6N小鼠45只,随机分为3组,(1)1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)模型组:腹腔注射MPTP(30 mg/kg,溶于生理盐水),1次/d,连续5 d;(2)抑制剂组:在每次MPTP注射前1 h腹腔注射SB203580(10 mg/kg,溶于5mg/ml DMSO)1次/d,连续5 d;(3)对照组:注射与模型组和抑制剂组等量的生理盐水和DMSO。观察模型小鼠行为学变化,中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、BAD、caspase-3和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)的表达变化,及给予p38MAPK通路特异性抑制剂SB203580对上述表达变化的影响。结果模型小鼠出现典型的PD行为学症状,中脑黑质区TH阳性神经元和蛋白水平分别下降约60%和65%(P<0.01),p-p38MAPK、BAD和caspase-3阳性细胞数及蛋白水平显著增加(P<0.01);经p38MAPK特异性抑制剂SB203580处理后,PD小鼠行为学症状改善,TH阳性神经元和蛋白水平下降程度明显减轻;中脑黑质BAD、caspase-3和p-p38MAPK阳性细胞数显著减少,蛋白水平下降明显(P<0.01)。结论p38MAPK通路在亚急性PD模型小鼠黑质BAD和caspase-3表达中可能有重要调控作用,p38MAPK通路特异性抑制剂SB203580对PD小鼠具有一定的神经保护作用。 展开更多
关键词 帕金森病 天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3 磷酸化P38MAPK 酪氨酸羟化酶 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶 bcl-xl/bcl-2死亡相关因子
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缺血再灌注损伤时iNOS通过激活BAD诱发脊髓神经元凋亡 被引量：1
8
作者 黄瑶 李益明 +2 位作者 凡进 李青青 殷国勇 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1173-1179,共7页
目的:探讨大鼠脊髓缺血再灌注损伤过程中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)调控脊髓神经元凋亡的具体机制。方法:42只SD大鼠随机分为假手术组(A组,6只)、缺血再灌注组(B组,18只)和iNOS抑制组(C组,18只)。A组动物麻醉后仅腹腔切开,B组及C组采用... 目的:探讨大鼠脊髓缺血再灌注损伤过程中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)调控脊髓神经元凋亡的具体机制。方法:42只SD大鼠随机分为假手术组(A组,6只)、缺血再灌注组(B组,18只)和iNOS抑制组(C组,18只)。A组动物麻醉后仅腹腔切开,B组及C组采用腹主动脉阻断法(夹闭腹主动脉1 h后松开,再灌注6、12、24 h)建立脊髓缺血再灌注损伤模型。手术后,A组及B组动物按5 ml/kg腹腔注射5%二甲基亚砜,C组动物按150 mg/kg腹腔注射同等量氨基胍。Tarlov运动功能评分法评估三组大鼠的后肢运动功能。取腰段脊髓组织,透射电镜观察脊髓神经细胞形态学变化,神经元特异性抗体NeuN免疫荧光计算各组脊髓组织中存活神经元数目,Western blot检测iNOS、Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动因子(Bcl-xL/Bcl-2 associated death promoter,BAD)、磷酸化BAD(p-BAD)、14-3-3及细胞色素C的表达,免疫共沉淀检测BAD与14-3-3的结合状态。结果:Tarlov运动功能评分显示A组大鼠后肢运动功能无损害,B组和C组大鼠后肢功能明显损害,但C组大鼠后肢功能好于B组(P<0.05)。NeuN免疫荧光结果显示B组和C组大鼠脊髓神经元数目明显减少,但C组大鼠脊髓神经元数目多于B组(P<0.05)。电镜结果示B组及C组中脊髓组织均有明显凋亡现象,但C组大鼠凋亡程度较轻。Western blot结果表明iNOS和细胞色素C表达量在B组及C组中随再灌注时间延长而增加,但相同再灌注时间C组表达强度明显弱于B组(P<0.05);p-BAD表达量则随着灌注时间延长而下降,但C组中下降程度明显小于B组(P<0.05)。免疫共沉淀结果表明:BAD与14-3-3结合力随着再灌注时间的延长在B组和C组中逐渐降低,但是C组程度更慢(P<0.05)。结论:脊髓缺血再灌注过程中,iNOS通过促进pBAD去磷酸化,降低BAD与14-3-3的结合力,进而诱发脊髓神经元的凋亡。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 脊髓 诱导型一氧化氮合酶 bcl-XL bcl-2相关死亡启动因子
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