SEA诱导Hep-2细胞凋亡的机制研究

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作者 冯立范 孙立群 +1 位作者 孙冬 李雅玲 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期132-134,共3页

目的：观察葡萄球菌肠毒素ASEA对Hep－2细胞株诱导凋亡机制。方法：应用MTT比色法和流式细胞术检测SEA对Hep－2细胞增殖抑制率和对细胞增殖周期的影响,同时应用同位素法检测Hep－2细胞内CAMP水平。结果：SEA对Hep－2细胞株有明显的... 目的：观察葡萄球菌肠毒素ASEA对Hep－2细胞株诱导凋亡机制。方法：应用MTT比色法和流式细胞术检测SEA对Hep－2细胞增殖抑制率和对细胞增殖周期的影响,同时应用同位素法检测Hep－2细胞内CAMP水平。结果：SEA对Hep－2细胞株有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性。流式细胞术分析,SEA能阻止G1期细胞向S期的过程,G1期细胞堆积。同位素分析,Hep－2细胞内CAMP水平下降。结论：SEA能诱导Hep－2细胞凋亡,抑制Hep－2细胞增殖,具有细胞毒性效应。 展开更多

关键词 细胞凋亡 hep-2 sea 诱导 肿瘤 免疫治疗

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藻蓝蛋白诱导喉癌HEP-2细胞凋亡的实验研究 被引量：9

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作者 应俊 潘若望 +5 位作者 王茂峰 陈吉顺 刘倩 张洪勤 包其郁 李佩珍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期1189-1196,共8页

目的:探讨藻蓝蛋白对人喉癌HEP-2细胞凋亡的影响,并初步探讨其机制。方法:不同浓度藻蓝蛋白处理HEP-2细胞,分别以MTT、倒置显微镜、扫描电镜、透射电镜、流式细胞术检测藻蓝蛋白对HEP-2细胞活力及凋亡的影响;DCFH-DA标记的流式细胞术检... 目的:探讨藻蓝蛋白对人喉癌HEP-2细胞凋亡的影响,并初步探讨其机制。方法:不同浓度藻蓝蛋白处理HEP-2细胞,分别以MTT、倒置显微镜、扫描电镜、透射电镜、流式细胞术检测藻蓝蛋白对HEP-2细胞活力及凋亡的影响;DCFH-DA标记的流式细胞术检测细胞内的活性氧水平;分光光度法检测细胞内caspase-3、-8、-9的活性;RT-PCR、Western blot检测细胞凋亡相关基因的表达。结果:MTT结果显示藻蓝蛋白能够抑制喉癌HEP-2的细胞活力,且呈时间和剂量依赖性;倒置显微镜、电镜、流式细胞术的一系列定性化和定量化实验证实藻蓝蛋白可显著诱导HEP-2细胞的凋亡;藻蓝蛋白处理后细胞内ROS水平升高,caspase-3、-8、-9被激活;RT-PCR结果表明,藻蓝蛋白作用后Bax、Fas、P53、caspase-3和caspase-9表达显著上调(P<0.05),Bcl-2表达显著下调(P<0.05);Western blot结果和RT-PCR结果一致。结论:藻蓝蛋白能够诱导HEP-2细胞的凋亡,其机制可能与细胞内ROS水平升高,上调Bax、Fas和P53 mRNA,下调Bcl-2 mRNA的表达,从而促进凋亡信号的转导最终导致细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 藻蓝蛋白 喉癌 hep-2细胞 细胞凋亡

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臭灵丹中黄酮类化合物对人喉癌细胞Hep-2凋亡的影响及机制 被引量：11

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作者 曹长姝 沈伟哉 +1 位作者 李药兰 王辉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期1362-1365,共4页

目的:探讨中药臭灵丹中黄酮类化合物诱导人喉癌细胞Hep-2凋亡的机制。方法:MTT法检测分离自臭灵丹的黄酮类化合物3,5-二羟基-6,7,3',4'-四甲氧基黄酮(HTMF)对2种正常细胞的毒性和对3种肿瘤细胞株的增殖抑制作用;采用流式细胞仪... 目的:探讨中药臭灵丹中黄酮类化合物诱导人喉癌细胞Hep-2凋亡的机制。方法:MTT法检测分离自臭灵丹的黄酮类化合物3,5-二羟基-6,7,3',4'-四甲氧基黄酮(HTMF)对2种正常细胞的毒性和对3种肿瘤细胞株的增殖抑制作用;采用流式细胞仪检测化合物对Hep-2细胞凋亡率的影响;Western blotting法检测凋亡蛋白caspase-3和caspase-9的变化。结果:HTMF显著抑制Hep-2细胞的增殖并呈浓度、时间双重依赖性关系,但对正常细胞Vero和EVC304的毒性较小,对A549和HepG2细胞抑制作用小。流式细胞仪检测结果显示HTMF对Hep-2细胞有促凋亡作用并呈明显的量效、时效关系。Western blotting结果显示HTMF可诱导Hep-2细胞中caspase-3和caspase-9蛋白的活化,并呈时间依赖性关系。结论:HTMF对人喉癌细胞Hep-2的生长有显著的抑制作用,其机制可能通过激活caspase-9进而活化caspase-3诱导Hep-2细胞凋亡。 展开更多

关键词 黄酮类化合物 hep-2细胞 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9

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雷帕霉素与顺铂对Hep-2细胞的联合作用 被引量：4

4

作者 雷文斌 贾涛 +2 位作者 苏振忠 文卫平 祝小林 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1838-1841,1845,共5页

目的探讨联合应用顺铂和mTOR抑制剂雷帕霉素对喉癌Hep-2细胞的作用。方法采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测雷帕霉素和顺铂单独或联合应用对喉癌Hep-2细胞的抑制率,计算IC50值,探讨联合用药的效果;采用流式细胞术和Hoechst33258免疫荧光检... 目的探讨联合应用顺铂和mTOR抑制剂雷帕霉素对喉癌Hep-2细胞的作用。方法采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测雷帕霉素和顺铂单独或联合应用对喉癌Hep-2细胞的抑制率,计算IC50值,探讨联合用药的效果;采用流式细胞术和Hoechst33258免疫荧光检测药物单独或联合使用对喉癌Hep-2细胞凋亡的影响。结果雷帕霉素的IC50值为11.03nmol/L,顺铂的IC50值为8.81μmol/L。雷帕霉素可以拮抗Hep-2细胞增殖,使细胞停滞在G1期。联合使用雷帕霉素和顺铂进行化疗的协同治疗指数q>1.15(金氏公式),显示具有协同治疗作用;流式细胞术和免疫荧光检测显示联合使用雷帕霉素和顺铂可以明显增强对Hep-2细胞的凋亡水平。结论联合应用雷帕霉素和顺铂可以明显提高对喉癌Hep-2细胞的杀伤效果,二者具有明显的协同作用。 展开更多

关键词 雷帕霉素 AKT/MTOR 顺铂 hep-2细胞 细胞凋亡

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下调FoxM1表达对人喉癌Hep-2细胞顺铂敏感性的影响 被引量：7

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作者 魏蕾 江黎珠 +2 位作者 于超 文韬宇 陈鸿雁 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第16期1603-1608,共6页

目的探讨下调Fox M1表达对人喉癌Hep-2细胞顺铂敏感性的影响及其可能机制。方法分别选用Fox M1 siRNA以及Fox M1特异性抑制剂(硫链丝菌肽)下调Hep-2细胞Fox M1表达。实时定量PCR、Western blot检测siRNA或硫链丝菌肽处理细胞后Fox M1 m... 目的探讨下调Fox M1表达对人喉癌Hep-2细胞顺铂敏感性的影响及其可能机制。方法分别选用Fox M1 siRNA以及Fox M1特异性抑制剂(硫链丝菌肽)下调Hep-2细胞Fox M1表达。实时定量PCR、Western blot检测siRNA或硫链丝菌肽处理细胞后Fox M1 mRNA、蛋白表达量;MTT法检测下调Fox M1表达后Hep-2细胞的顺铂敏感性;流式细胞术检测下调Fox M1表达后顺铂诱导的凋亡率变化;实时定量PCR、Western blot检测顺铂作用于Fox M1下调组及对照组细胞,其Fox M1 mRNA、蛋白及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达变化。结果 siRNA及硫链丝菌肽均能下调Fox M1表达(P<0.05);两种方式均能降低顺铂作用下细胞存活率以及IC50[NC组顺铂IC50=(2.609±0.102)μg/m L,干扰组IC50=(0.771±0.058)μg/m L,P<0.05;对照组顺铂IC50=(2.142±0.198)μg/m L,抑制剂组IC50=(0.773±0.063)μg/m L,P<0.05],siRNA法处理后NC组、干扰组、NC+顺铂组、干扰+顺铂组凋亡率依次为(4.197±0.273)%、(12.553±0.183)%、(37.465±4.305)%、(82.373±7.214)%,干扰+顺铂组凋亡率显著升高(P<0.05);抑制剂处理后对照组、抑制剂组、顺铂组、抑制剂+顺铂组凋亡率依次为(2.343±0.194)%、(10.127±0.479)%、(35.075±1.995)%、(62.843±1.824)%,抑制剂+顺铂组凋亡率显著升高(P<0.05);下调Fox M1表达,凋亡抑制蛋白Bcl-2下调,促凋亡蛋白Bax表达上调(P<0.05)。结论下调Fox M1表达可提高Hep-2细胞对顺铂的敏感性,其机制可能与凋亡相关蛋白Bcl-2下调、Bax上调相关。 展开更多

关键词 FOXM1 硫链丝菌肽 hep-2细胞 顺铂 化疗敏感性 细胞凋亡

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氯丙嗪协同紫杉醇对Hep-2细胞的增殖抑制作用 被引量：3

6

作者 冯青杰 徐艳萍 +1 位作者 辛丁 傅仲鹰 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期124-126,共3页

目的:观察盐酸氯丙嗪与紫杉醇联合应用对人喉癌细胞株(Hep-2细胞)的增殖抑制作用及其对细胞周期各时相的影响。方法:对数生长期Hep-2细胞分为单纯紫杉醇组(3.0、6.0和12.0mg·L-1)、氯丙嗪4.0mg·L-1)加紫杉醇(12.0mg·L-1... 目的:观察盐酸氯丙嗪与紫杉醇联合应用对人喉癌细胞株(Hep-2细胞)的增殖抑制作用及其对细胞周期各时相的影响。方法:对数生长期Hep-2细胞分为单纯紫杉醇组(3.0、6.0和12.0mg·L-1)、氯丙嗪4.0mg·L-1)加紫杉醇(12.0mg·L-1)联合组和空白对照组(100mL培养液),应用MTT比色法和流式细胞术检测各组Hep-2细胞的增殖抑制率,流式细胞仪分析单独及联合用药后Hep-2细胞的周期进程及凋亡率。结果:3.0、6.0和12.0mg·L-1单纯紫杉醇组Hep-2细胞增殖抑制率分别为14.0%、23.9%和36.7%,随紫杉醇浓度增加细胞增殖抑制率升高,三组间及组间两两比较差异均具有显著性(P<0.05);联合组Hep-2细胞增殖抑制率为46.3%,明显高于相同剂量单纯紫杉醇组(P<0.05);单纯紫杉醇组随其用药浓度的增加G1期细胞减少,S期和G2期细胞增多,与空白对照组比较凋亡率升高(P<0.05)。结论:在一定浓度下,盐酸氯丙嗪能够增强紫杉醇诱导Hep-2细胞增殖抑制率及细胞周期进程各时相变化和凋亡率,氯丙嗪与紫杉醇联合应用具有明显的协同效应。 展开更多

关键词 氯丙嗪 紫杉醇 hep-2细胞 细胞周期 细胞凋亡

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白花丹醌对人肝癌细胞HepG2侵袭和凋亡的影响 被引量：6

7

作者 谢金玲 赵川 +1 位作者 李俊萱 韦燕飞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期687-691,共5页

目的探讨白花丹醌对人肝癌HepG2细胞侵袭和凋亡的影响。方法人肝癌HepG2细胞进行体外培养,经不同浓度的白花丹醌处理后,MTT法检测细胞的增殖抑制作用;Transwell细胞体外侵袭实验观察细胞的侵袭能力;流式细胞术Annexin V/PI双染法检测细... 目的探讨白花丹醌对人肝癌HepG2细胞侵袭和凋亡的影响。方法人肝癌HepG2细胞进行体外培养,经不同浓度的白花丹醌处理后,MTT法检测细胞的增殖抑制作用;Transwell细胞体外侵袭实验观察细胞的侵袭能力;流式细胞术Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡情况;免疫组化法检测细胞内Bax、Bcl-2蛋白的表达水平。结果 MTT结果显示,与对照组比较,白花丹醌干预组抑制HepG2细胞增殖,并呈剂量-效应关系(P<0.05);Transwell细胞体外侵袭实验显示,随白花丹醌用药浓度的递增,细胞侵袭能力明显下降,尤其以4、8μmol·L^(-1)明显(P<0.01);流式细胞术结果显示,白花丹醌作用HepG2细胞48 h,4、8μmol·L^(-1)组细胞凋亡率均明显高于对照组;免疫组化显示,随着白花丹醌浓度增加,Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达减弱,并呈剂量依赖性(P<0.01)。结论白花丹醌能够抑制HepG2细胞增殖,促进HepG2细胞凋亡,同时具有抑制HepG2细胞侵袭的能力。 展开更多

关键词 白花丹醌 人肝癌细胞hepG2 增殖 侵袭 细胞凋亡 BAX BCL-2

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苦马豆素诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡研究 被引量：4

8

作者 李莎 张思楠 +1 位作者 杨军 伍春莲 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1384-1389,1383,共7页

苦马豆素具有广泛的抗肿瘤作用和免疫调节作用。本研究对苦马豆素诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡的作用及其机制进行研究。通过不同浓度的苦马豆素处理Hep-2细胞24 h后,采用MTT法检测细胞活性;荧光显微镜观察细胞形态;Annexin V-FITC/PI双标... 苦马豆素具有广泛的抗肿瘤作用和免疫调节作用。本研究对苦马豆素诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡的作用及其机制进行研究。通过不同浓度的苦马豆素处理Hep-2细胞24 h后,采用MTT法检测细胞活性;荧光显微镜观察细胞形态;Annexin V-FITC/PI双标记检测细胞凋亡;JC-1检测线粒体膜电位;实时荧光定量PCR和Western blot分别检测Bax和XIAP基因mRNA和蛋白质表达水平。在一定浓度范围内,苦马豆素抑制Hep-2细胞增殖,且呈剂量依赖性;荧光显微镜下细胞发生形态改变,并呈现典型的凋亡细胞特征;磷脂酰丝氨酸外翻加剧;线粒体膜电位逐渐下降;Bax的mRNA和蛋白质表达水平上升,XIAP的mRNA和蛋白质表达水平下降。苦马豆素通过调节细胞内Bax和XIAP的表达,并经线粒体信号途径诱导Hep-2细胞凋亡。 展开更多

关键词 苦马豆素 hep-2细胞 细胞凋亡 线粒体途径

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松乳菇多糖对人喉癌Hep-2细胞肿瘤相关基因转录的影响 被引量：8

9

作者 刘影 丁祥 +3 位作者 刘露 闫香慧 钱叶 侯怡铃 《食品工业科技》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期174-178,共5页

运用基因芯片技术分析松乳菇多糖对人喉癌Hep-2细胞肿瘤相关基因表达的影响及分子机制。结果表明,经松乳菇多糖600μg/m L处理48 h后,在人喉癌Hep-2细胞中发现相关肿瘤差异基因共68个,其中人喉癌Hep-2细胞肿瘤相关基因下调倍数大于100... 运用基因芯片技术分析松乳菇多糖对人喉癌Hep-2细胞肿瘤相关基因表达的影响及分子机制。结果表明,经松乳菇多糖600μg/m L处理48 h后,在人喉癌Hep-2细胞中发现相关肿瘤差异基因共68个,其中人喉癌Hep-2细胞肿瘤相关基因下调倍数大于100倍的基因共8个,下调50~100倍的基因共14个,同时按基因转录水平将这些基因进行了分类。运用KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)通路分析技术分析相关基因通路,结果显示松乳菇多糖主要抑制人喉癌Hep-2细胞中的MAPK信号转导通路和PI3K-AKT信号转导通路。在松乳菇多糖的刺激作用下,人喉癌Hep-2细胞的凋亡是多种基因共同作用的综合结果。用筛选出的基因进一步研究肿瘤凋亡的分子机制,对寻找潜在的抗肿瘤作用靶点具有重要生物学意义。 展开更多

关键词 松乳菇多糖 人喉癌hep-2细胞 基因芯片 凋亡

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中华猕猴桃根氯仿部分抑制喉癌HEP-2细胞增殖作用的研究 被引量：3

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作者 谷佳 李京 +5 位作者 杨晓丹 尚紫薇 魏宏权 姜学钧 韩涛 郭星 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第11期2835-2838,共4页

目的:探讨中华猕猴桃根氯仿提取部分(Actinidiachinensis planch extracted by chloroform,EC-ACP)对喉癌HEP-2的增殖抑制及诱导凋亡的作用,并探讨可能的机制。方法:运用CCK-8法检测EC-ACP对喉癌HEP-2的抑制作用及IC50值;流式细胞术检测... 目的:探讨中华猕猴桃根氯仿提取部分(Actinidiachinensis planch extracted by chloroform,EC-ACP)对喉癌HEP-2的增殖抑制及诱导凋亡的作用,并探讨可能的机制。方法:运用CCK-8法检测EC-ACP对喉癌HEP-2的抑制作用及IC50值;流式细胞术检测EC-ACP对喉癌HEP-2的凋亡率及周期的影响;Western blot法检测EC-ACP对喉癌HEP-2细胞蛋白表达的影响。结果:24、48、36 h后不同浓度的EC-ACP作用于HEP-2细胞均能明显的抑制细胞增殖(P<0.05),且存在时间-浓度依赖性。Annexin V-FITC/PI双染法结果提示EC-ACP作用于喉癌HEP-2细胞48 h后,随着浓度的增加,凋亡率逐渐增加。PI染色结果提示EC-ACP将HEP-2细胞周期阻滞于G1期。Western-blot结果显示随着加药浓度的增加,周期相关蛋白P53表达逐渐增大,周期相关蛋白Cyclin D1表达减少。结论:中华猕猴桃根氯仿提取部分可以抑制HEP-2细胞的增值,其发生可能与其促进p53,抑制cyclin D1基因表达有关。 展开更多

关键词 中华猕猴桃根 hep-2细胞 周期 凋亡

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5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体对人喉癌HEP-2细胞株增殖与凋亡作用的影响 被引量：3

11

作者 邓碧 叶琳 +1 位作者 王驰 陈鸿雁 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第17期1679-1681,共3页

目的研究5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体对人喉癌HEP-2细胞株增殖与凋亡作用的影响。方法以人喉癌HEP-2细胞株为研究对象,以5-氟尿嘧啶为对照,用MTT法测定5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体对HEP-2细胞的增殖抑制率;用流式细胞术测定5-氟尿嘧啶核苷... 目的研究5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体对人喉癌HEP-2细胞株增殖与凋亡作用的影响。方法以人喉癌HEP-2细胞株为研究对象,以5-氟尿嘧啶为对照,用MTT法测定5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体对HEP-2细胞的增殖抑制率;用流式细胞术测定5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体作用于HEP-2细胞后细胞的凋亡率及其细胞周期动力学的变化。结果5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体对HEP-2细胞的IC50是5-氟尿嘧啶的1/3;5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体与5-氟尿嘧啶分别采用0.05、0.17μg/ml的浓度作用于HEP-2细胞72 h后,均提高阻滞HEP-2细胞于S期的比例,且5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体组S期细胞百分率明显高于5-氟尿嘧啶组。终浓度为0.05μg/ml的5-氟尿嘧啶和5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体作用于HEP-2细胞的凋亡率分别为(10.35±1.33)%、(21.57±0.11)%。结论与5-氟尿嘧啶相比较,5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体对人喉癌HEP-2细胞具有较好的体外增殖抑制作用,并且提高阻滞HEP-2细胞于S期的比例,能够提高HEP-2细胞的凋亡率。 展开更多

关键词 5-FUR前药脂质体 hep-2 细胞凋亡

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雷公藤内脂醇联合热疗对Hep-2细胞的增殖抑制作用 被引量：1

12

作者 冯青杰 孙立群 +1 位作者 滕博 徐艳萍 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期862-865,共4页

目的:探讨雷公藤内脂醇(TL)联合热疗对导人喉癌细胞株(Hep-2)的增殖抑制率、细胞凋亡率、及细胞周期增殖各时相的影响,旨在为人喉癌治疗提供理论依据。方法:对数生长期Hep-2细胞随机分为对照组、单纯热疗组、单纯TL组及TL联合热疗组,应... 目的:探讨雷公藤内脂醇(TL)联合热疗对导人喉癌细胞株(Hep-2)的增殖抑制率、细胞凋亡率、及细胞周期增殖各时相的影响,旨在为人喉癌治疗提供理论依据。方法:对数生长期Hep-2细胞随机分为对照组、单纯热疗组、单纯TL组及TL联合热疗组,应用MTT(噻唑蓝)摄入法检测Hep-2细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期各时相细胞百分率变化及细胞凋亡率,电子显微镜观察亚细胞结构改变。结果:单纯热疗组、单纯TL组和TL联合热疗组Hep-2细胞增殖抑制率分别为21.2%、28.5%和54.5%,TL联合热疗组细胞增殖抑制率高于单纯热疗组和单纯TL组(P<0.01)。与对照组比较,单纯热疗组、单纯TL组和TL联合热疗组细胞周期进程发生明显改变,G1期细胞增多(P<0.01),S期细胞减少(P<0.01),而G2/M期细胞相对增多(P<0.01),细胞凋亡率升高(P<0.01);与单纯热疗组、单纯TL组比较,TL联合热疗组上述各项指标变化差异均具有显著性(P<0.01)。电子显微镜观察,单纯热疗组、单纯TL组和TL联合热疗组Hep-2细胞核染色质趋边凝集,线粒体肿胀,可见凋亡小体改变;上述变化TL联合加热疗组轻于单纯热疗组、单纯TL组;对照组未见上述改变。结论:TL联合热疗可提高Hep-2细胞的增殖抑制率、抑制Hep-2细胞G1期向S期转化进程,诱导Hep-2细胞凋亡。 展开更多

关键词 hep-2细胞 雷公藤内脂醇 热疗 细胞周期 细胞凋亡

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丁酸钠对Hep-2细胞生长、凋亡及细胞周期的影响 被引量：2

13

作者 高岭 董明敏 程秀莲 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2007年第2期318-322,共5页

目的：观察丁酸钠（SB）对人喉癌Hep-2细胞的生长抑制作用，探讨其对细胞凋亡及细胞周期的影响。方法：以MTT法检测0．625～10．000mmol／LSB对Hep-2细胞生长的抑制作用；以TUNEL法检测1．250～5.000mmol／LSB作用24h、48h、72h后的细... 目的：观察丁酸钠（SB）对人喉癌Hep-2细胞的生长抑制作用，探讨其对细胞凋亡及细胞周期的影响。方法：以MTT法检测0．625～10．000mmol／LSB对Hep-2细胞生长的抑制作用；以TUNEL法检测1．250～5.000mmol／LSB作用24h、48h、72h后的细胞凋亡情况；以琼脂糖凝胶电泳法检测2．500mmol／LSB作用24h、48h、72 h后的细胞DNA片段；应用流式细胞仪分析1．250mmol／L、2．500mmol／L、5．000mmol／LSB作用24h后细胞凋亡率和细胞周期变化；采用免疫组织化学sP法检测2．500mmol／LSB作用24h、48h、72h后细胞抗凋亡蛋白Survivin表达的变化。结果：SB对Hep-2细胞的生长抑制作用具有时间和剂量关系（不同时间组、不同剂量组间比较，P均〈0．01）；细胞凋亡指数随sB剂量升高、作用时间延长而增加（P均〈0．01）；琼脂糖凝胶电泳可见特征性的凋亡细胞DNA梯状条带；流式细胞术显示细胞凋亡率随SB剂量升高而增加（P〈0．01），细胞周期阻滞于G0／G1期；2．500mmol／LSB作用72h，Survivin表达阳性细胞的光密度值由作用前的0．164±0．009下降至0．045±0．006（P〈0．01）。结论：sB能有效抑制Hep-2细胞的生长，其机制可能与抑制细胞Survivin蛋白表达进而诱导细胞凋亡以及参与细胞周期调控有关。 展开更多

关键词 丁酸钠 hep-2细胞 生长抑制 凋亡 细胞周期

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雷公藤红素抑制人喉癌Hep-2细胞增殖并诱导其凋亡 被引量：1

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作者 任晓勇 常换换 罗花南 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期785-788,796,共5页

目的研究雷公藤红素对人喉癌Hep-2细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法以不同浓度、不同时间的雷公藤红素处理体外培养的人喉癌Hep-2细胞,采用锥虫蓝(台盼蓝)染色、CCK-8和结晶紫染色法检测其对细胞增殖的影响;DAPI... 目的研究雷公藤红素对人喉癌Hep-2细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法以不同浓度、不同时间的雷公藤红素处理体外培养的人喉癌Hep-2细胞,采用锥虫蓝(台盼蓝)染色、CCK-8和结晶紫染色法检测其对细胞增殖的影响;DAPI荧光染色法和流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot检测EZH2、H3K27me3的蛋白表达变化。结果雷公藤红素能够抑制喉癌Hep-2细胞的增殖且呈时间与剂量依赖性,48h后其IC50为(3.19±0.83)μmol/L;与对照组相比,5μmol/L的雷公藤红素作用24h后Hep-2凋亡率显著增加(t=-11.32,P<0.05),EZH2、H3K27me3蛋白表达水平下降。结论雷公藤红素能显著抑制人喉癌Hep-2细胞的增殖并诱导其凋亡,可能是通过下调EZH2及下游靶基因H3K27me3从而发挥作用。 展开更多

关键词 雷公藤红素 人喉癌hep-2细胞 增殖 凋亡 EZH2 H3K27me3

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siRNA沉默eIF4E诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡及其机制 被引量：1

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作者 王贺彬 汪雅芳 +3 位作者 沈妙言 李娜 赵丽晶 滕博 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期39-43,I0001,共6页

目的:观察真核细胞翻译起始因子4E(eIF4E)基因的靶向小干扰RNA(siRNA)对喉癌Hep-2细胞中eIF4E基因表达的影响,探讨其诱导喉癌细胞凋亡的作用机制。方法:采用脂质体LipofectamineTM2000将siRNA-eIF4E转染入人喉癌Hep-2细胞(siRNA-eIF4E... 目的:观察真核细胞翻译起始因子4E(eIF4E)基因的靶向小干扰RNA(siRNA)对喉癌Hep-2细胞中eIF4E基因表达的影响,探讨其诱导喉癌细胞凋亡的作用机制。方法:采用脂质体LipofectamineTM2000将siRNA-eIF4E转染入人喉癌Hep-2细胞(siRNA-eIF4E组),同时设空白对照组和空质粒组。MTT法检测siRNA对Hep-2细胞增殖的抑制作用,罗丹明染色检测转染后细胞内线粒体膜电位的变化,TUNEL染色法检测细胞凋亡,RT-PCR和Western blotting法检测凋亡相关基因转录和蛋白表达水平的变化。结果:与空白对照组及空质粒组比较,siRNA-eIF4E组Hep-2细胞中eIF4E基因转录和表达水平明显下调(P<0.01),Hep-2细胞生存率下降(P<0.05),细胞线粒体膜电位降低(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05),凋亡相关基因Bim、Bid及Caspase-3表达上调(P<0.05)。结论:siRNA-eIF4E在体外可抑制人喉癌Hep-2细胞增殖,其机制可能是通过激活线粒体凋亡途径诱导Hep-2细胞凋亡。 展开更多

关键词 小干扰RNA 真核细胞翻译起始因子4E 喉肿瘤 hep-2细胞 细胞凋亡

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高能X线诱导喉癌Hep-2细胞凋亡及相关基因的表达研究

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作者 阎英 李亚明 +1 位作者 刘洁 李玉 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期658-660,共3页

目的:研究高能X线诱导人喉癌细胞株Hep-2凋亡的作用及其分子机制。方法:采用不同剂量的高能X线作用于Hep-2细胞株,流式细胞仪检测其凋亡率。Western blot和RT-PCR方法检测细胞的BCL-2和BAX蛋白及mRNA转录水平。结果:在一定范围内,随着... 目的:研究高能X线诱导人喉癌细胞株Hep-2凋亡的作用及其分子机制。方法:采用不同剂量的高能X线作用于Hep-2细胞株,流式细胞仪检测其凋亡率。Western blot和RT-PCR方法检测细胞的BCL-2和BAX蛋白及mRNA转录水平。结果:在一定范围内,随着剂量的增加和时间的延长,细胞凋亡率基本呈增加趋势。Western blot和RT-PCR结果显示辐射后BCL-2表达下调,而BAX无明显改变,BCL-2/BAX的比值明显降低。结论:高能X线诱导的Hep-2细胞凋亡具有时间剂量依赖性。BCL-2和BAX参与了辐射诱导的Hep-2细胞凋亡,BCL-2抑制细胞凋亡可能是Hep-2细胞恶性增殖的主要原因之一。 展开更多

关键词 细胞凋亡 辐射作用 hep-2细胞系 基因 BCL-2 BAX

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雷帕霉素和顺铂对Hep-2细胞DNA切除修复交叉互补基因1表达的协同作用

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作者 雷文斌 贾涛 +2 位作者 苏振忠 文卫平 祝小林 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期286-290,共5页

【目的】探讨mTOR抑制剂雷帕霉素和顺铂对喉癌Hep-2细胞协同作用的机制。【方法】Hep-2细胞在雷帕霉素单药浓度为5、20μmol/L;顺铂单药浓度为3、12μmol/L;联合用药浓度为雷帕霉素5μmol/L联合顺铂3μmol/L中分别培养,检测Hep-2细胞AKT... 【目的】探讨mTOR抑制剂雷帕霉素和顺铂对喉癌Hep-2细胞协同作用的机制。【方法】Hep-2细胞在雷帕霉素单药浓度为5、20μmol/L;顺铂单药浓度为3、12μmol/L;联合用药浓度为雷帕霉素5μmol/L联合顺铂3μmol/L中分别培养,检测Hep-2细胞AKT,mTOR,S6K和ERCC1(DNA切除修复交叉互补基因1)蛋白分别在3,6,12,24,48h的表达情况。【结果】雷帕霉素单药干预Hep-2细胞12h后,p-mTOR、S6K及ERCC-1表达表达下调,与对照组比较显著性,AKT蛋白表达在48h增加,与对照组比较差异有统计学意义;顺铂单药干预Hep-2细胞时,ERCC-1表达12h后增加,与对照组比较差异有统计学意义,p-mTOR、AKT和S6K蛋白表达差异无统计学意义;联合用药时,AKT蛋白表达在48h增加,与对照组比较差异有统计学意义,p-mTOR、S6K、在12h后表达下降,与对照组比较差异有统计学意义,ERCC-1的表达与对照组比较没有差异有统计学意义。【结论】雷帕霉素和顺铂联合应用时,呈协同作用,这可能与雷帕霉素能诱导肿瘤细胞凋亡及影响ERCC-1的表达有关。 展开更多

关键词 雷帕霉素 AKT/MTOR 顺铂 hep-2细胞 细胞凋亡 ERCC-1

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1,4-二(2-苄硒乙氧基)蒽诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡的研究

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作者 李莎 张思楠 +2 位作者 秦大斌 杨军 伍春莲 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期989-995,共7页

背景与目的:硒是人类生命活动中必不可少的微量元素之一,对人类健康的巨大作用是其他物质无法替代的。硒的小分子化合物1,4-二(2-苄硒乙氧基)蒽{1,4-bis[2-(benzylselanyl)ethoxy]anthracene,BSEA}具有杀菌消炎的作用,但BSEA的抗癌作用... 背景与目的:硒是人类生命活动中必不可少的微量元素之一,对人类健康的巨大作用是其他物质无法替代的。硒的小分子化合物1,4-二(2-苄硒乙氧基)蒽{1,4-bis[2-(benzylselanyl)ethoxy]anthracene,BSEA}具有杀菌消炎的作用,但BSEA的抗癌作用尚未见报道。该研究旨在探讨BSEA诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡及其作用机制。方法:不同浓度的BSEA处理人喉癌Hep-2细胞24 h后,采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞生长抑制率;在荧光显微镜下观察细胞形态;AnnexinⅤ-FITC法检测细胞凋亡;JC-1检测线粒体膜电位;酶标分析仪检测caspase-3和caspase-8活性;实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白[质]印迹法(Western blot)分别检测Bax、XIAP mRNA和蛋白表达水平。结果:BSEA处理人喉癌Hep-2细胞24 h后,BSEA对其生长抑制呈剂量依赖性,IC_(50)为35.74μmol/L;80μmol/L BSEA处理的Hep-2细胞在荧光显微镜下可观察到明显的凋亡小体;磷脂酰丝氨酸外翻加剧;线粒体膜电位开始下降;caspase-3活性的影响呈剂量依赖趋势,而caspase-8活性未见显著变化;Bax的mRNA和蛋白表达水平上升,XIAP的mRNA和蛋白表达水平下降。结论:BSEA对人喉癌Hep-2细胞生长有明显的抑制作用,并能通过线粒体途径诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 1 4-二(2-苄硒乙氧基)蒽 hep-2细胞 细胞凋亡 线粒体途径

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靶向下调Cav3.1诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡

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作者 江旋 许为青 潘春晨 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第11期1723-1727,共5页

目的探讨Cav3.1在喉鳞癌组织和细胞中的表达以及靶向下调Cav3.1在喉鳞癌细胞增殖和凋亡的影响。方法应用免疫组织化学、RT-PCR和Western blot方法检测30例喉癌患者中Cav3.1在喉癌组织、正常切缘黏膜组织中的表达情况;siRNA瞬转技术构建... 目的探讨Cav3.1在喉鳞癌组织和细胞中的表达以及靶向下调Cav3.1在喉鳞癌细胞增殖和凋亡的影响。方法应用免疫组织化学、RT-PCR和Western blot方法检测30例喉癌患者中Cav3.1在喉癌组织、正常切缘黏膜组织中的表达情况;siRNA瞬转技术构建靶向下调Cav3.1的Hep-2细胞系,应用Western blot检测各组细胞BAX、Cleaved-caspase-3、BCL-2的表达情况,应用CCK-8实验检测该喉癌细胞增殖的情况,Annexin V-PI染色技术检测喉癌Hep-2细胞凋亡的情况。结果相对癌旁组织,Cav3.1在喉癌组织中高表达(P<0.05);下调组Cav3.1在喉癌细胞中mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P<0.05);下调Cav3.1可抑制喉癌细胞的增殖(P<0.05),促进喉癌细胞的凋亡(P<0.05),Western blot验证下调Cav3.1,BAX、Cleaved-caspase-3蛋白表达显著升高,BCL-2表达明显下降(P<0.05)。结论Cav3.1在喉癌组织和喉癌细胞系中高表达,下调Cav3.1抑制喉癌细胞的增殖,促进喉癌细胞凋亡。 展开更多

关键词 喉鳞癌 hep-2 Cav3.1 增殖 凋亡

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慢病毒载体介导siRNA对人喉癌抑瘤作用的实验研究 被引量：3

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作者 姚小宝 王晓侠 +2 位作者 张少强 闫利英 朱宏亮 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期170-172,共3页

目的研究慢病毒载体介导siRNA抑制survivin基因表达后对人喉癌hep-2细胞体内增殖能力的影响以及对裸鼠移植人喉癌的抑瘤活性。方法应用裸鼠成瘤实验测定致瘤能力的改变,采用RT-PCR和Western blotting测定干扰后survivin基因及其蛋白的... 目的研究慢病毒载体介导siRNA抑制survivin基因表达后对人喉癌hep-2细胞体内增殖能力的影响以及对裸鼠移植人喉癌的抑瘤活性。方法应用裸鼠成瘤实验测定致瘤能力的改变,采用RT-PCR和Western blotting测定干扰后survivin基因及其蛋白的表达水平;流式细胞术检测喉癌细胞凋亡指数和增殖指数。结果靶向survivin基因的siRNA可以有效抑制survivin基因的表达,使survivin-mRNA表达减少60%-85%,蛋白表达减少70%;流式细胞术检测细胞凋亡率明显提高(P<0.01),降低了在裸鼠体内成瘤的能力。结论RNA干扰survivin基因表达后明显抑制了人喉癌hep-2细胞的体内增殖能力;siRNA介导的survivin基因下调可明显抑制肿瘤细胞在体内的生长。 展开更多

关键词 RNA干扰 SURVIVIN 慢病毒载体 凋亡 hep-2细胞 裸鼠

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