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Adiponectin基因剔除LacZ基因敲入小鼠模型的建立 被引量:6
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作者 任维华 李西华 +10 位作者 王芳 乔建瓯 党素英 孔辉 王龙 陆顺元 孙霞 徐国江 傅继梁 费俭 王铸钢 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第9期846-853,共8页
adiponectin是脂肪细胞特异分泌的一种活性蛋白质,具有增加胰岛素敏感性、抗炎及抗动脉硬化等活性.建立adiponectin基因剔除β-半乳糖苷酶基因(LacZ)敲入小鼠模型,可为整体动物水平研究adiponectin基因功能及其表达调控机制等提供理想工... adiponectin是脂肪细胞特异分泌的一种活性蛋白质,具有增加胰岛素敏感性、抗炎及抗动脉硬化等活性.建立adiponectin基因剔除β-半乳糖苷酶基因(LacZ)敲入小鼠模型,可为整体动物水平研究adiponectin基因功能及其表达调控机制等提供理想工具.根据生物信息学方法获得adiponectin基因组序列,设计基因剔除及敲入策略,在adiponectin基因第2和第3号外显子剔除的同时,在其ATG和信号肽序列后顺接LacZ基因完整编码序列,构建完成了Adipo-LacZ-XpPNT基因剔除质粒.通过电穿孔将打靶质粒转入ES细胞,以G418和ganciclovir进行药物筛选,获得药物抗性的ES细胞克隆,PCR和DNA印迹鉴定出正确同源重组克隆.将同源重组的ES细胞克隆注入小鼠囊胚得到嵌合体小鼠,嵌合体小鼠与C57BL/6J小鼠交配产生杂合子小鼠,杂合子间交配获得adiponectin基因剔除LacZ基因敲入纯合子小鼠.经RT-PCR、RNA印迹和ELISA检测证实纯合子小鼠脂肪和血清中adiponectin基因表达呈阴性.RT-PCR、RNA印迹及蛋白质印迹检测发现,LacZ基因在突变小鼠脂肪组织中有特异性表达,其表达谱与内源性adiponectin基因的表达谱一致.但在脂肪组织及外周血中未能检测到LacZ活性,且血清中LacZ蛋白亦呈阴性.由此成功建立了adiponectin基因完全灭活及LacZ基因以内源性adiponectin基因表达谱表达的小鼠模型,为进一步研究该基因功能及其表达调控创造了有利条件. 展开更多
关键词 adiponectin 基因剔除 β-半乳糖苷酶基因(LacZ) 基因敲入
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脂源性分泌因子leptin、resistin、adiponectin、visfatin mRNA在子痫前期患者胎盘组织中表达及意义 被引量:3
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作者 王欣 王小青 +1 位作者 刘晓梅 花向东 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1724-1726,共3页
目的:探讨子痫前期患者胎盘组织中脂源性分泌因子瘦素(leptin)、抵抗素(resistin)、脂联素(adiponectin)、内脂素(visfatin)mRNA表达水平及其意义。方法:采用RT-PCR方法测定36例正常足月妊娠妇女(A组)、24例轻度子痫前期患者(B组)和17... 目的:探讨子痫前期患者胎盘组织中脂源性分泌因子瘦素(leptin)、抵抗素(resistin)、脂联素(adiponectin)、内脂素(visfatin)mRNA表达水平及其意义。方法:采用RT-PCR方法测定36例正常足月妊娠妇女(A组)、24例轻度子痫前期患者(B组)和17例重度子痫前期患者(C组)胎盘组织中脂源性分泌因子leptin、resistin、adiponectin、visfatin mRNA表达水平。结果:①C组leptin、resistin mRNA表达水平分别为1.361±0.261、1.515±0.177,显著高于B组的0.898±0.201、1.055±0.113和A组的0.559±0.175、0.508±0.119(P<0.05);②C组adiponectin mRNA表达水平为0.222±0.115,显著低于B组的0.776±0.176和A组的1.422±0.193(P<0.05);③C组visfatin基因mRNA表达水平为0.253±0.119,显著低于B组的1.298±0.193和A组的1.308±0.208(P<0.05),B组与A组比较无显著差异(P>0.05)。结论:脂源性分泌因子leptin、resistin、adiponectin、visfatin在子痫前期的发病中有重要作用,可能参与了胰岛素抵抗的病理生理过程。 展开更多
关键词 LEPTIN RESISTIN adiponectin VISFATIN 子痫前期 胎盘
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脂连蛋白(adiponectin)对动脉粥样硬化小鼠的治疗作用及其机制 被引量:2
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作者 王凌 郭浪滔 +1 位作者 张玉彬 洪序溪 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期1462-1466,共5页
目的研究脂连蛋白(APN)对载脂蛋白E敲除(ApoE^(-/-))的动脉粥样硬化(AS)小鼠的治疗作用及可能机制。方法选取20只雄性ApoE^(-/-)小鼠通过高脂饮食建立AS模型,小鼠随机分为APN处理组及对照组。APN处理组给予腹腔注射重组小鼠APN(25μg/d)... 目的研究脂连蛋白(APN)对载脂蛋白E敲除(ApoE^(-/-))的动脉粥样硬化(AS)小鼠的治疗作用及可能机制。方法选取20只雄性ApoE^(-/-)小鼠通过高脂饮食建立AS模型,小鼠随机分为APN处理组及对照组。APN处理组给予腹腔注射重组小鼠APN(25μg/d),对照组给予腹腔注射等量生理盐水,共处理4周。采用HE染色和免疫组织化学染色、ELISA、免疫荧光标记技术、反转录PCR和Western blot分析其治疗作用和机制。结果与对照组相比,APN处理组动脉粥样硬化斑块面积、血管内白细胞介素8(IL-8)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平均显著降低,血管周围脂肪组织炎症细胞浸润比例显著降低。APN处理组小鼠血管周围脂肪组织M1巨噬细胞标志物CD86及M1巨噬细胞下游促炎介质IL-1β表达均显著小于对照组,而M2巨噬细胞标志物CD206及M2巨噬细胞下游抗炎介质IL-10的水平均显著高于对照组。血管周围脂肪组织磷酸化的信号转导子与转录激活子6(p-STAT6)水平显著高于对照组。结论 APN对AS小鼠具有明确治疗效果,可能是通过激活STAT6信号诱导脂肪组织巨噬细胞M2巨噬细胞极化。 展开更多
关键词 脂连蛋白(adiponectin) 动脉粥样硬化 脂肪组织 免疫 巨噬细胞极化
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ADIPONECTIN基因转染对肌细胞糖原合成和葡萄糖氧化的影响
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作者 张淼 李芳萍 +3 位作者 杨川 钱艳 刘丹 傅祖植 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期2366-2370,共5页
目的:研究ADIPONECTIN对C2C12肌细胞糖原合成和葡萄糖氧化的影响。方法:用阳离子脂质体介导转染和随后G418筛选建守稳定转染小鼠ADIPONECTIN CDNA真核表达质粒(PCDNA3.0-MAD)及空载PCDNA3.0的C2C12 细胞株并鉴定。C2C12肌细胞糖代谢... 目的:研究ADIPONECTIN对C2C12肌细胞糖原合成和葡萄糖氧化的影响。方法:用阳离子脂质体介导转染和随后G418筛选建守稳定转染小鼠ADIPONECTIN CDNA真核表达质粒(PCDNA3.0-MAD)及空载PCDNA3.0的C2C12 细胞株并鉴定。C2C12肌细胞糖代谢实验分对照组、空载体组和PCDNA3.0-MAD(MAD)组共3组进行,每组又分 0、0.5、5、100 NMOL/L胰岛素刺激4个亚组。通过液闪测定细胞合成的糖原中[14C]的放射活性和氧化产生的[14CO2], 分别检测肌细胞的糖原合成和葡萄糖氧化情况。结果:WESTERN BLOTTING和免疫组化检测证实MAD组细胞表达 ADIPONECTIN蛋白。MAD组葡萄糖氧化量随胰岛素浓度增加的速率较其它两组快,对照、空载体和MAD组线性回归系数分别为23.34、23.23和26.06。MAD组C2C12肌细胞基础状态下和胰岛素刺激下的葡萄糖氧化和糖原合成与其它两组无显著差异(P>0.05)。结论:转染ADIPONECTIN基因对C2C12肌细胞葡萄糖氧化和糖原合成无显著影响。 展开更多
关键词 基因 adiponectin 小鼠 糖原 葡萄糖氧化
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脂肪细胞因子——脂联素(adiponectin)的研究进展 被引量:6
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作者 臧海军 张克英 《饲料工业》 2008年第1期21-24,共4页
脂联素是脂肪组织细胞特异性分泌的一种细胞因子,能够调控生物体的能量稳态、糖类和脂类代谢、肥胖、抵抗炎症反应等,具有多种生物学功能,在人类健康方面发挥着重要作用,同样对脂联素的深入研究也对我们在畜牧业生产中如何降低畜禽脂肪... 脂联素是脂肪组织细胞特异性分泌的一种细胞因子,能够调控生物体的能量稳态、糖类和脂类代谢、肥胖、抵抗炎症反应等,具有多种生物学功能,在人类健康方面发挥着重要作用,同样对脂联素的深入研究也对我们在畜牧业生产中如何降低畜禽脂肪沉积,改善肉品质等方面有重要的指导作用。文中就脂联素的来源、结构,对糖和脂肪代谢调控、表达及其受体的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 脂肪细胞因子 脂联素 基因表达 糖类和脂类代谢
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转染adiponectin基因对C2C12肌细胞糖原合成和葡萄糖氧化的影响
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作者 张淼 李芳萍 +3 位作者 杨川 钱艳 刘丹 傅祖植 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期421-425,共5页
【目的】研究adiponectin对C2C12肌细胞糖原合成和葡萄糖氧化的影响。【方法】用阳离子脂质体介导转染和随后G418筛选建立稳定转染小鼠adiponectincDNA真核表达质粒(pcDNA3.0-mad)及空载pcD-NA3.0的C2C12细胞株并鉴定。C2C12肌细胞糖代... 【目的】研究adiponectin对C2C12肌细胞糖原合成和葡萄糖氧化的影响。【方法】用阳离子脂质体介导转染和随后G418筛选建立稳定转染小鼠adiponectincDNA真核表达质粒(pcDNA3.0-mad)及空载pcD-NA3.0的C2C12细胞株并鉴定。C2C12肌细胞糖代谢实验分对照组、载体组和pcDNA3.0-mad(mad)组共3组进行,每组又分0,0.5nmol/L,5nmol/L,100nmol/L胰岛素刺激4个亚组。通过液闪测定细胞合成的糖原中14C的放射活性和氧化产生的14CO2分别检测肌细胞的糖原合成和葡萄糖氧化情况。【结果】Westernblot和免疫组化检测证实mad组细胞表达adiponectin蛋白。Mad组葡萄糖氧化量随胰岛素浓度增加的速率较其他两组快,对照,载体和mad组线性回归系数分别为23.34,23.23和26.06。mad组C2C12肌细胞基础状态下和胰岛素刺激下的葡萄糖氧化和糖原合成与其它两组无显著性差异(P>0.05)。【结论】转染adiponectin基因对C2C12肌细胞葡萄糖氧化和糖原合成无显著性影响。 展开更多
关键词 肌细胞 糖原 葡萄糖 转染 胰岛素刺激 PCDNA3 影响 氧化 合成 载体
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脂联素在妊娠期糖尿病中的临床应用及早期风险模型的建立
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作者 白晶 秦一川 +1 位作者 刘瑜 刘向祎 《首都医科大学学报》 北大核心 2025年第3期567-575,共9页
目的研究脂联素(adiponectin,ADPN)对妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的早期预测效能,探索GDM早期诊断的新指标及早期预测的风险模型。方法选取2023年7月至11月于首都医科大学附属北京同仁医院建档的486例孕妇在孕早期... 目的研究脂联素(adiponectin,ADPN)对妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的早期预测效能,探索GDM早期诊断的新指标及早期预测的风险模型。方法选取2023年7月至11月于首都医科大学附属北京同仁医院建档的486例孕妇在孕早期(孕7~12周)组成队列,并根据2010年国际糖尿病与妊娠研究组(International Association for Diabetes and Pregnancy Study Group,IADPSG)推荐的GDM诊断标准,将孕中期妊娠妇女分为GDM组(150例)和非GDM组(336例)。收集孕早期ADPN、胰岛素(insulin,INS)、空腹血糖(fasting glucose,GLU)及糖化白蛋白(glycated albumin,GA)等数据,计算脂联素-胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment of adiponectin,HOMA-AD)、胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment of insulin resistance index,HOMA-IR)及肝脂肪变性指数(hepatic steatosis index,HSI)。分析比较两组之间ADPN、HOMA-AD、HOMA-IR等差别,采用受试者工作特征(receiver operating characteristics,ROC)曲线分析各类指标预测GDM的价值,并结合相关指标建立预测风险模型。结果GDM组和非GDM组妇女孕早期ADPN差异具有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,ADPN早期预测GDM阳性的曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.723,截断值为13.38 mg/L。GDM组和非GDM组的HOMA-AD差异具有统计学意义(P=0.000)。HOMA-AD早期预测GDM的AUC为0.815,截断值为3.024。将GLU、HOMA-AD、HOMA-IR、HSI纳入风险模型,结果显示Logistic模型各方面较好,最终测试集AUC=0.829,准确度=0.740,灵敏度=0.913,阴性预测值=0.833。结论GDM组妇女的ADPN及HOMA-AD水平相较于非GDM组均降低,且HOMA-AD与GDM呈现负相关,在早期预测GDM的效能优于ADPN、HOMA-IR、HSI,HOMA-AD可以联合这些指标建立诊断预测模型提高预测效能。 展开更多
关键词 脂联素 脂联素-胰岛素抵抗指数 妊娠期糖尿病 早期预测 风险模型的建立
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AdipoRon通过调节脂质代谢和重塑巨噬细胞表型改善肝纤维化的功能研究
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作者 王海昆 姚萍 +1 位作者 杨涛 席利力 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第4期656-663,共8页
目的探究脂联素受体激动剂AdipoRon治疗四氯化碳(CCl_(4))诱导的小鼠肝纤维化模型中的作用及其机制。方法40只小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量AdipoRon组、高剂量AdipoRon组,每组10只。腹腔注射CCl_(4)溶液诱导小鼠肝纤维化。低/高... 目的探究脂联素受体激动剂AdipoRon治疗四氯化碳(CCl_(4))诱导的小鼠肝纤维化模型中的作用及其机制。方法40只小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量AdipoRon组、高剂量AdipoRon组,每组10只。腹腔注射CCl_(4)溶液诱导小鼠肝纤维化。低/高剂量AdipoRon组在模型组的基础上,分别给予100 mg/kg、200 mg/kg AdipoRon灌胃。生化法检测血清谷草转氨酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。HE染色、Masson染色及天狼猩红染色观察小鼠肝组织病理学变化。Western blot法检测小鼠肝组织胶原蛋白I(Collagen I)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)蛋白的表达水平。油红O染色观察小鼠肝脏脂滴沉积情况。免疫荧光检测肝内巨噬细胞标志物CD68+诱导型一氧化氮合酶(iNOS)+标记的M1型巨噬细胞所占百分比(%)。RT-qPCR检测小鼠肝组织中脂质合成相关基因脂肪酸合成酶(Fasn)、硬脂酰辅酶A去饱和酶(Scd1)、白细胞分化抗原36(Cd36)、脂质分解基因过氧化物酶体增殖物激活受体α(Pparα)和肉碱棕榈酰转移酶1α(Cpt1α)的表达,以及M1型巨噬细胞相关基因白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与M2型巨噬细胞相关基因精氨酸酶1(Arg1)、巨噬细胞选择性活化标志物(Ym-1)的表达。结果与模型组比较,低、高剂量AdipoRon组小鼠血清中ALT、AST活力显著降低(P<0.05);肝组织结构受损、肝细胞变性及炎症细胞浸润情况均得到改善,胶原纤维沉积也明显减少;肝组织中Collagen I、α-SMA和TIMP-1蛋白相对表达量显著下调(P<0.05),MMP-1蛋白相对表达量显著上调(P<0.05);肝内脂滴沉积明显减少;Fasn、Scd1、Cd36 mRNA相对表达量显著下调(P<0.05),Pparα和Cpt1αmRNA相对表达量显著上调(P<0.05),CD68+iNOS+标记的M1型巨噬细胞比例显著减少(P<0.05),IL-6和TNF-αmRNA相对表达量显著下调(P<0.05),Arg1和Ym-1 mRNA相对表达量显著上调(P<0.05)。此外,高剂量AdipoRon组对各指标的改善效果要优于低剂量AdipoRon组(P<0.05)。结论AdipoRon具有改善CCl_(4)-诱导的肝纤维化小鼠的脂质代谢紊乱,抑制肝内巨噬细胞向M1型极化,从而改善肝纤维化的作用。 展开更多
关键词 肝纤维化 脂联素受体激动剂AdipoRon 肝脏功能 脂质代谢 巨噬细胞极化 CCl_(4)-诱导的肝纤维化小鼠模型
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脂联素改善炎症微环境抑制骨吸收治疗糖尿病骨质疏松
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作者 涂来勇 夏力 +4 位作者 田峰 任周梁 张恩丰 王振斌 赵疆 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第5期664-670,共7页
目的 探究外源性脂联素对糖尿病相关骨质疏松症的治疗效果,评估其对破骨细胞形成和骨微细结构的影响。方法 构建糖尿病模型小鼠,将其随机分为对照组、糖尿病模型组和脂联素治疗组。使用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测循环脂联素和炎症因... 目的 探究外源性脂联素对糖尿病相关骨质疏松症的治疗效果,评估其对破骨细胞形成和骨微细结构的影响。方法 构建糖尿病模型小鼠,将其随机分为对照组、糖尿病模型组和脂联素治疗组。使用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测循环脂联素和炎症因子水平,采用实时荧光定量PCR分析破骨细胞分化标志基因,使用骨组织学技术评估骨微细结构。结果 糖尿病模型小鼠的循环脂联素浓度显著降低(P<0.000 1),脂联素治疗组的循环脂联素水平明显上升(P<0.000 1)。与对照组相比,糖尿病模型小鼠的TNF-α、IL-6和IFNγ水平显著升高(P<0.000 1)。脂联素治疗后,炎症因子水平显著降低(P<0.000 1)。糖尿病模型小鼠的破骨细胞数量增多,破骨分化标志基因显著上调。脂联素治疗后,成熟破骨细胞数量显著减少(P<0.000 1),破骨分化标志基因Ctsk、Nfatc1明显降低(P<0.000 1)。与对照组相比,糖尿病模型小鼠的骨小梁面积和厚度显著减少(P<0.000 1)。脂联素治疗组的骨小梁面积和厚度部分恢复(P<0.000 1),但仍低于对照组。结论 补充外源性脂联素可以显著抑制糖尿病相关的破骨细胞形成,部分恢复骨小梁面积和厚度,改善糖尿病引起的骨丢失。潜在机制可能是通过改善炎症微环境抑制骨吸收。 展开更多
关键词 脂联素 炎症环境 骨吸收 糖尿病性骨质疏松
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AMPK/SIRT1介导脂联素促进牦牛睾丸支持细胞乳酸转运的分子机制
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作者 张虔 马睿 +1 位作者 崔燕 余四九 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第7期3495-3506,共12页
AMPK/SIRT1通路在睾丸乳酸转运过程中发挥重要调控作用,且近年来脂联素对动物生殖的调控功能也逐渐被证明,但AMPK/SIRT1通路如何介导脂联素调控牦牛睾丸支持细胞的乳酸转运尚不明确。采集不同年龄牦牛睾丸(初生、幼年、成年及老年)各3头... AMPK/SIRT1通路在睾丸乳酸转运过程中发挥重要调控作用,且近年来脂联素对动物生殖的调控功能也逐渐被证明,但AMPK/SIRT1通路如何介导脂联素调控牦牛睾丸支持细胞的乳酸转运尚不明确。采集不同年龄牦牛睾丸(初生、幼年、成年及老年)各3头份,通过Western blot、组织免疫荧光染色、细胞免疫荧光染色等实验技术,探究AMPK/SIRT1通路介导脂联素促进牦牛睾丸支持细胞乳酸转运的分子机制。结果表明,AMPK、P-AMPK及SIRT1蛋白在不同年龄牦牛睾丸组织中均有表达,在幼年和老年时期的蛋白相对表达量极显著高于初生和成年(P<0.01)。且AMPK及SIRT1蛋白在不同年龄牦牛睾丸中分布相似,主要分布在睾丸支持细胞、间质细胞及各级生精细胞。用不同浓度脂联素(0、5、10、20、50、100 ng·mL^(-1))处理牦牛睾丸支持细胞,当脂联素浓度为10 ng·mL^(-1)时,极显著激活APNR1、AMPK、P-AMPK及SIRT1的蛋白表达(P<0.01),同时MCT1蛋白表达量最高,并且乳酸释放量最大。添加Compound C(AMPK蛋白抑制剂)能极显著抑制AMPK的蛋白表达(P<0.01),但脂联素和Compound C共处理能极显著提高AMPK、P-AMPK及MCT1蛋白表达量(P<0.01)。结果提示,脂联素主要通过结合APNR1,激活AMPK/SIRT1信号通路促进牦牛睾丸支持细胞乳酸转运,在牦牛睾丸发育和精子发生中发挥作用。本研究为促进牦牛生产繁殖提供一定的理论基础和依据。 展开更多
关键词 牦牛 睾丸支持细胞 脂联素 乳酸
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脂联素及其受体和乳酸转运相关蛋白在不同年龄牦牛睾丸的差异表达分析
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作者 张虔 马睿 +1 位作者 崔燕 余四九 《核农学报》 北大核心 2025年第11期2398-2406,共9页
脂联素对能量调节、脂质代谢、糖代谢等过程具有重要的调控作用。为探究脂联素及其受体和乳酸转运相关蛋白在哺乳期、幼年、成年及老年牦牛睾丸的表达分布及对睾丸发育的作用,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫印迹(Western blotting... 脂联素对能量调节、脂质代谢、糖代谢等过程具有重要的调控作用。为探究脂联素及其受体和乳酸转运相关蛋白在哺乳期、幼年、成年及老年牦牛睾丸的表达分布及对睾丸发育的作用,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫印迹(Western blotting)及免疫组织化学染色技术进行研究。qRT-PCR结果显示,APN mRNA转录水平随牦牛年龄的增长逐渐升高。APNR1 mRNA转录水平在老年表达量最高(P<0.01)。APNR2 mRNA转录水平在幼年和老年极显著高于哺乳期和成年(P<0.01)。MCT1 mRNA转录水平在成年和老年极显著高于哺乳期和幼年(P<0.01)。MCT2 mRNA转录水平在幼年和老年极显著高于哺乳期和成年(P<0.01)。Western blotting结果显示,APN蛋白表达量在成年和老年极显著高于哺乳期和幼年(P<0.01)。APNR1蛋白在老年表达量最高(P<0.01)。APNR2蛋白表达量在幼年和老年极显著高于哺乳期和成年(P<0.01)。MCT1蛋白表达量随牦牛年龄增长逐渐升高,MCT2蛋白表达量在幼年和老年极显著高于哺乳期和成年(P<0.01),脂联素及其受体蛋白和乳酸转运相关蛋白表达趋势与其相对应的mRNA表达基本一致。免疫组织化学结果显示,APN、APNR1、APNR2、MCT1及MCT2主要分布在睾丸支持细胞、间质细胞和各级生精细胞中,相较于MCT2,MCT1呈强阳性表达。研究结果表明,APNR1及MCT1蛋白在性成熟后牦牛睾丸表达量显著高于性成熟前,提示二者在性成熟后牦牛睾丸的能量调节和乳酸转运方面具有重要意义。本研究为探究高原环境下牦牛的生殖调控机制提供了试验资料。 展开更多
关键词 牦牛 脂联素 乳酸转运蛋白
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脂联素/瘦素比值与射血分数保留的心力衰竭的相关性研究
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作者 孙聪 朱通建 +3 位作者 鲁明 李彩波 张俭 李彬 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第9期1203-1207,共5页
目的研究脂联素/瘦素比值与射血分数保留的心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)发生风险的相关性。方法选取2023年10月至2024年4月襄阳市中心医院住院的HFpEF患者84例(HFpEF组),同期选择年龄及性别相匹配... 目的研究脂联素/瘦素比值与射血分数保留的心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)发生风险的相关性。方法选取2023年10月至2024年4月襄阳市中心医院住院的HFpEF患者84例(HFpEF组),同期选择年龄及性别相匹配住院的非心力衰竭患者84例(对照组)。采用酶联免疫吸附法测定血清脂联素、瘦素水平,应用Spearman相关性分析脂联素/瘦素比值与HFpEF其他指标的相关性,采用单因素及多因素logistic回归方程分析HFpEF的危险因素,通过ROC曲线判断脂联素/瘦素比值对HFpEF的辅助诊断价值。结果HFpEF组瘦素水平明显高于对照组,脂联素、脂联素/瘦素比值明显低于对照组(P<0.01)。Spearman相关性分析显示,HFpEF患者脂联素/瘦素比值与N末端B型钠尿肽前体、左心房内径呈负相关(r=-0.476,r=-0.328,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,脂联素/瘦素比值是HFpEF发生的独立危险因素(P<0.01)。ROC曲线分析显示,脂联素/瘦素比值、脂联素、瘦素预测HFpEF的曲线下面积分别为0.818(95%CI:0.747~0.888)、0.639(95%CI:0.544~0.734)和0.638(95%CI:0.550~0.726),脂联素/瘦素比值在HFpEF诊断效能上明显优于脂联素和瘦素(P<0.01)。结论脂联素/瘦素比值与HFpEF相关,较低的脂联素/瘦素比值对HFpEF具有良好的辅助诊断价值。脂联素/瘦素比值较瘦素和脂联素能更好地预测HFpEF发生。 展开更多
关键词 心力衰竭 脂肪因子类 脂联素 瘦素
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脂连蛋白抑制结直肠癌HCT116细胞的增殖并诱导其凋亡 被引量:2
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作者 黄曼玲 陈志涛 +3 位作者 徐丹 张姮 孙圣斌 吴杰 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期253-259,共7页
目的探讨血清脂连蛋白(adiponectin)水平与结直肠癌风险之间的关系,并研究重组脂连蛋白对结直肠癌HCT116细胞增殖、凋亡的影响。方法 ELISA检测结直肠癌患者和健康对照人员血清脂连蛋白水平;以脂连蛋白水平作为风险因子,采用SPPS软件绘... 目的探讨血清脂连蛋白(adiponectin)水平与结直肠癌风险之间的关系,并研究重组脂连蛋白对结直肠癌HCT116细胞增殖、凋亡的影响。方法 ELISA检测结直肠癌患者和健康对照人员血清脂连蛋白水平;以脂连蛋白水平作为风险因子,采用SPPS软件绘制受试者工作特征(ROC)曲线;采用(2.5、5、10、20)μg/mL重组脂连蛋白处理HCT116细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖活性,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞p21、核因子κBp65(NF-κBp65)、磷酸化的NF-κBp65(p-NF-κBp65)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)的蛋白水平。结果直肠癌患者血清脂连蛋白水平明显低于对照组,脂连蛋白作为风险因子绘制的ROC曲线下面积为0.887(95%CI:0.807~0.966)。重组脂连蛋白抑制HCT116细胞的存活,具有时间和剂量依赖性。脂连蛋白处理后,HCT116细胞G1/G0期细胞百分比增加,p21上调,p-NF-κBp65和cyclin D1下调;同时c-caspase-3蛋白水平增加,细胞凋亡百分比增加。结论血清脂连蛋白水平降低与结直肠癌风险存在紧密相关性,重组人脂连蛋白能够抑制HCT116结直肠癌细胞的增殖,诱导细胞发生G1/G0期阻滞和凋亡,这些作用可能与下调NF-κB、cyclin D1,激活p21和caspase-3有关。 展开更多
关键词 结直肠癌 脂连蛋白(adiponectin) 周期阻滞 细胞凋亡
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鸭脂联素基因的单核苷酸多态性研究分析 被引量:3
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作者 张引红 李慧芳 朱文奇 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期126-129,共4页
旨在研究脂联素基因(Adiponectin)在鸭群体中的遗传变异情况。以北京鸭、高邮鸭、莆田黑鸭、连城白鸭、绍兴鸭、攸县麻鸭和建昌鸭为材料,运用连接酶检测反应(PCR-LDR)的方法对Adiponectin基因外显子2上T523C SNP位点进行基因分型,并分... 旨在研究脂联素基因(Adiponectin)在鸭群体中的遗传变异情况。以北京鸭、高邮鸭、莆田黑鸭、连城白鸭、绍兴鸭、攸县麻鸭和建昌鸭为材料,运用连接酶检测反应(PCR-LDR)的方法对Adiponectin基因外显子2上T523C SNP位点进行基因分型,并分析该位点在群体中的基因频率、基因型频率和Hardy-Weinberg平衡情况。结果显示,Adiponectin基因T523C位点在7个鸭种中均检测到TT、TC和CC 3种基因型。在莆田黑鸭、绍兴鸭、攸县麻鸭、建昌鸭、北京鸭和高邮鸭中,杂合型占优势,仅在连城白鸭中,TT型占优势。莆田黑鸭、连城白鸭、攸县麻鸭和北京鸭等位基因T的频率大于等位基因C的频率,绍兴鸭、建昌鸭和高邮鸭等位基因C的频率大于等位基因T的频率。7个鸭种在Adiponectin基因T523C位点均处于Hardy-Weinberg平衡状态(P>0.05)。 展开更多
关键词 adiponectin基因 连接酶检测反应 单核苷酸多态性
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CTRP1的研究进展 被引量:2
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作者 汤仕龙 罗杰 《江西师范大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2009年第3期285-287,共3页
补体C1q TNF相关蛋白1(complement-C1q TNF-related protein 1,CTRP1)属于CTRP超家族成员之一,能在多种组织细胞表达,包含一个N-末端的信号肽,一个短的可变结构域,一个胶原结构域和一个C-末端的球形结构域,从而在调节物质代谢、炎症免... 补体C1q TNF相关蛋白1(complement-C1q TNF-related protein 1,CTRP1)属于CTRP超家族成员之一,能在多种组织细胞表达,包含一个N-末端的信号肽,一个短的可变结构域,一个胶原结构域和一个C-末端的球形结构域,从而在调节物质代谢、炎症免疫、阻止血小板聚集和抗血栓等方面发挥着重要的生物学功能.对CTRP1的分子结构,细胞组织分布及其生物学功能进行了概述. 展开更多
关键词 CTRP CTRP1 生物学功能 adiponectin
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创伤性脑水肿病理学特征与治疗进展
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作者 潘景锡 李文福 +3 位作者 JalalKhan 杜佳澍 钟晴蕾 包贇 《中国现代神经疾病杂志》 北大核心 2025年第9期790-797,共8页
颅脑创伤具有较高病死率和病残率,早期改变包括脑实质损伤、脑出血和轴突损伤等,逐渐发生的继发性损伤包括脑水肿、炎症反应、血脑屏障损伤、氧化应激、兴奋性毒性及线粒体和代谢功能障碍。脑水肿是颅脑创伤的严重并发症,是最终引起临... 颅脑创伤具有较高病死率和病残率,早期改变包括脑实质损伤、脑出血和轴突损伤等,逐渐发生的继发性损伤包括脑水肿、炎症反应、血脑屏障损伤、氧化应激、兴奋性毒性及线粒体和代谢功能障碍。脑水肿是颅脑创伤的严重并发症,是最终引起临床预后不良的主要原因,其潜在治疗和发展机制是当前主要研究重点。治疗方案包括糖皮质激素、高渗盐水或利尿剂及手术治疗等,但均不能达到有效缓解病情、改善预后之目的。本文拟综述创伤性脑水肿的分子机制、病理学特征和新型治疗靶点,以提高对创伤性脑水肿发病机制的认知,为临床治疗提供新思路。 展开更多
关键词 脑损伤 创伤性 脑水肿 病理学 中医药疗法 神经胶细胞类淋巴系统 水通道蛋白质4 脂联素 血管内皮生长因子类 综述
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低氧运动下AMPK与体脂调节相关激素的研究进展 被引量:1
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作者 张国华 《成都体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2011年第1期88-91,共4页
低氧运动导致体重下降是运动训练中受关注的问题,体脂减少可能是主要的原因。低氧运动下AMPK被激活,导致食欲抑制、脂代谢增加。Leptin和Adiponectin是脂肪细胞分泌的调节摄食和脂肪代谢的两种重要激素,亦涉及到低氧运动下的体脂减少和... 低氧运动导致体重下降是运动训练中受关注的问题,体脂减少可能是主要的原因。低氧运动下AMPK被激活,导致食欲抑制、脂代谢增加。Leptin和Adiponectin是脂肪细胞分泌的调节摄食和脂肪代谢的两种重要激素,亦涉及到低氧运动下的体脂减少和体重下降,并且和AMPK之间存在相互影响。 展开更多
关键词 低氧运动 AMPK LEPTIN adiponectin
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大鼠幼龄期和成年后长期运动对抵抗高脂诱导肥胖作用和机制研究
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作者 焦广发 高峰 +1 位作者 张海峰 何玉秀 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期777-784,共8页
目的:探讨大鼠幼龄期长期运动后12周龄(成年期)时,进行高脂饮食诱导肥胖(DIO),体内脂肪含量以及脂肪组织和下丘脑组织内基因的变化,同时进一步研究幼龄期长期运动大鼠在成年后DIO的同时进行持续运动的效果和机制。方法:3周龄断乳雄性幼... 目的:探讨大鼠幼龄期长期运动后12周龄(成年期)时,进行高脂饮食诱导肥胖(DIO),体内脂肪含量以及脂肪组织和下丘脑组织内基因的变化,同时进一步研究幼龄期长期运动大鼠在成年后DIO的同时进行持续运动的效果和机制。方法:3周龄断乳雄性幼鼠随机分为对照组(C组,不运动),运动组(E组,连续9周运动),每组各12只。12周龄时C组分为成年期对照组(CC组,不运动)和成年期高脂诱导肥胖模型组(DIO组),E组大鼠随机分为成年期高脂组(EH组,高脂饲料喂养,不运动)和成年期高脂运动组(EHE组,高脂饲料喂养,运动),每组各6只。24周龄时取材,制备脂肪组织切片,用IPP软件统计400倍视野下脂肪细胞数目;ELISA法测定血清Leptin和Adiponectin含量;R-T PCR测定脂肪组织Leptin和Adiponectin mRNA表达水平,下丘脑NPY和POMC mRNA表达水平。结果:1根据体重、脂体比、脂肪细胞数目以及血糖和血脂等指标,DIO组大鼠出现肥胖、血糖和血脂代谢紊乱,EH组体内脂肪含量显著低于DIO组(P<0.01),EHE组脂肪含量也低于EH组(P<0.05);2血清Leptin含量DIO组均高于CC组和EH组(P<0.05),血清Adiponectin含量各组之间无差异;3DIO组脂肪组织中Leptin mRNA表达水平与CC组无统计学差异,但EH组低于DIO组(P<0.05)。脂肪组织中Adiponectin mRNA表达水平DIO组低于CC组(P<0.05)和EH组(P<0.05);4DIO组大鼠下丘脑组织中NPY mRNA和POMC mRNA表达水平均高于CC组(P<0.05),而EH组与DIO组之间无统计学差异,但EH组NPY mRNA表达水平高于EHE组(P<0.05),POMC mRNA表达低于EHE组(P<0.05)。结论:大鼠幼龄期长期运动抑制成年后高脂饲料诱导肥胖,脂肪组织中Leptin和Adiponectin基因的变化是其重要作用机制;下丘脑内NPY和POMC基因变化是大鼠在成年后高脂诱导肥胖同时继续运动保持低脂肪含量的重要机制。 展开更多
关键词 运动 高脂饮食 脂肪组织 下丘脑 LEPTIN adiponectin NPY POMC
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阿立哌唑联合治疗对奥氮平治疗后体重增加的精神分裂症患者脂联素和瘦素水平影响 被引量:42
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作者 李轶琛 马筠 +2 位作者 徐汉明 杨光远 张俊成 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期410-414,共5页
目的研究奥氮平治疗后体重增加的精神分裂症患者,经联合阿立哌唑治疗后血糖、血脂、脂联素、瘦素、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR)和体重指数(body mass index,BMI)等的变化。方法奥氮平治... 目的研究奥氮平治疗后体重增加的精神分裂症患者,经联合阿立哌唑治疗后血糖、血脂、脂联素、瘦素、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR)和体重指数(body mass index,BMI)等的变化。方法奥氮平治疗后体重增加的精神分裂症患者94例,随机分为2组,阿立哌唑联合组48例患者在奥氮平基础上联合口服阿立哌唑5 mg/d,安慰剂联合组46例患者在奥氮平基础上联合口服含淀粉的模拟片1片/d,共治疗12周,分别于联合治疗前、治疗后4、8、12周测空腹血糖(fasting blood sugar,FBS)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、脂联素、瘦素、HOMA-IR和BMI等。结果重复测量方差分析示,各指标的分组主效应、时间主效应,以及两者交互作用均有统计学意义(P<0.05)。与联合治疗前比较,阿立哌唑联合组第8、12周FBS、TG和TC降低(P<0.05),第4、8、12周脂联素升高,瘦素和HOMA-IR下降(P<0.05),BMI在8、12周时下降(P<0.05)。与联合治疗前比较,安慰剂联合组第4、8、12周FBS和第8、12周TG、TC升高(P<0.05),第8、12周脂联素水平降低,瘦素、HOMA-IR、BMI均有升高(P<0.05)。阿立哌唑联合组与安慰剂联合组比较,治疗第4、8、12周时脂联素、瘦素、HOMA-IR和第8、12周时BMI有统计学差异(P<0.05)。结论对于奥氮平治疗后体重增加的精神分裂症患者,联合阿立哌唑治疗能改善其胰岛素抵抗和体重指数,阿立哌唑对脂联素和瘦素的内在调节可能是作用机制之一。 展开更多
关键词 阿立哌唑 奥氮平 精神分裂症 脂联素 瘦素
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白藜芦醇对小鼠3T3-L1细胞增殖与分化的影响及其机制 被引量:20
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作者 陈思凡 肖新才 +2 位作者 孙延双 郑琳 冯翔 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期108-111,共4页
目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对小鼠3T3-L1细胞增殖、分化的影响及其机制。方法培养3T3-L1前脂肪细胞,添加不同剂量的白藜芦醇,用WST-1法检测细胞的增殖;用油红O染色后以染色比色法分析脂肪细胞的分化程度;采用RealtimePCR技术检... 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对小鼠3T3-L1细胞增殖、分化的影响及其机制。方法培养3T3-L1前脂肪细胞,添加不同剂量的白藜芦醇,用WST-1法检测细胞的增殖;用油红O染色后以染色比色法分析脂肪细胞的分化程度;采用RealtimePCR技术检测各组脂联素和瘦素的mRNA表达;采用Westernblot技术检测相关位点,包括沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,Sirt1)、过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated re-ceptor γ,PPARγ)、CCAAT/增强子结合蛋白α(CCTT Aenhan-cerbinding proteinα,C/EBPα)的蛋白质表达。结果Res明显抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖,且呈一定的时间-剂量依赖关系;与对照组比较,Res组脂联素和瘦素的mRNA表达水平下降(P<0.01),Res抑制3T3-L1前脂肪细胞向成熟脂肪细胞分化;添加Res导致脂肪细胞中Sirt1蛋白表达水平上升,PPARγ和C/EBPα蛋白表达水平下降。结论白藜芦醇能抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化,其机制可能是通过增加Sirt1表达,抑制脂肪细胞分化相关蛋白PPARγ、C/EBPα的表达。 展开更多
关键词 白藜芦醇 脂肪细胞 脂联素 瘦素 沉默信息调节因子1 过氧化物酶增殖物激活受体Γ CCAAT/增强子结合蛋白α
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