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力竭运动对大鼠窦房结ATP-敏感型钾离子通道的影响 被引量:10
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作者 薄冰 常芸 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期861-867,共7页
目的:探讨两周力竭运动对大鼠窦房结ATP-敏感型钾离子通道(KATP通道)亚基Kir6.2mRNA表达及通道电流密度的影响。方法:健康雄性SD大鼠180只,8周龄,体重(220±8)g,共分9组,每组20只,包括安静对照组(C组)1组、一次力竭组(O组)4组、反... 目的:探讨两周力竭运动对大鼠窦房结ATP-敏感型钾离子通道(KATP通道)亚基Kir6.2mRNA表达及通道电流密度的影响。方法:健康雄性SD大鼠180只,8周龄,体重(220±8)g,共分9组,每组20只,包括安静对照组(C组)1组、一次力竭组(O组)4组、反复力竭组(R组)4组。安静对照组不进行任何运动。反复力竭组大鼠尾部负重3%体重,每天进行1次力竭游泳,每次约2小时,每周6天,共运动2周。一次力竭组大鼠在正常喂养2周后进行一次力竭游泳运动,运动方案同反复力竭组。运动组大鼠分别于运动后即刻、4小时、12小时、24小时不同时相取材,一次力竭运动各组大鼠分别以O-0h、O-4h、O-12h、O-24h命名,反复力竭运动各组大鼠分别以R-0h、R-4h、R-12h、R-24h命名,应用实时荧光定量PCR技术测定KATP通道亚基Kir6.2 mRNA表达变化,应用细胞急性分离及全细胞膜片钳技术测定通道电流密度变化,以观察力竭游泳运动对大鼠窦房结细胞膜上KATP通道的影响。结果:反复力竭运动各组Kir6.2 mRNA表达显著高于对照组(P<0.01)。反复力竭各时相组KATP通道IK,ATP电流密度显著高于对照组及一次力竭组(P<0.01)。结论:反复力竭运动可引起窦房结细胞膜KATP通道亚基Kir6.2 mRNA表达及IK,ATP电流密度增加,这可能引起窦房结细胞舒张期自动除极及自律活动减慢,提示反复力竭运动对于KATP通道的影响可能成为运动引发窦房结功能障碍及运动性心律失常的离子通道机制之一。 展开更多
关键词 力竭运动 窦房结 atp-敏感离子通道
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盐酸埃他卡林对心肌ATP-敏感性钾通道的作用 被引量:4
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作者 崔文玉 龙超良 +1 位作者 朱庆磊 汪海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期166-172,共7页
目的 在急性分离的豚鼠心室肌细胞上观察盐酸埃他卡林 (iptakalimhydrochloride ,Ipt)对钾电流的影响 ;研究Ipt对 [3 H]格列本脲 (glibenclamide ,Gli)与心肌ATP敏感性钾通道 (ATP sensitivepotassiumchannel,KATP)的硫脲受体(Sulfonyl... 目的 在急性分离的豚鼠心室肌细胞上观察盐酸埃他卡林 (iptakalimhydrochloride ,Ipt)对钾电流的影响 ;研究Ipt对 [3 H]格列本脲 (glibenclamide ,Gli)与心肌ATP敏感性钾通道 (ATP sensitivepotassiumchannel,KATP)的硫脲受体(Sulfonylureareceptor,SUR2A)结合特征以及 [3 H]Gli与心肌膜KATP结合和解离动力学过程的影响 ,以评价Ipt对心肌KATP的作用。方法 分离豚鼠心室肌细胞 ,用全细胞记录技术记录细胞钾电流 ,通过浴槽内灌流给药 ,观察盐酸埃他卡林对钾电流的影响。KATP拮抗剂 [3 H]Gli与大鼠心肌膜特异性结合与解离的动力学试验。结果 ①Ipt在浓度为 1和10 0 μmol·L-1时 ,均可明显引起豚鼠心室肌外向钾电流I U曲线上移 ,Ipt作用后 5min内细胞外向钾电流强度分别增强为初始电流强度的 12 4 9%± 9 5 % (n =5 )和 15 1 6 %±11 2 % (n =7) ,与溶媒对照组 (6 9 8%± 3 5 % ,n =7)比较差异均有统计学意义 (P <0 0 1)。在相同条件下 ,KATP开放剂吡那地尔 (pinacidil,Pin)的作用与之相似 ,也可明显引起豚鼠心室肌外向钾电流I U曲线上移 ,显著增强细胞外向钾电流。②非标记Gli与 [3 H]Gli和大鼠心肌膜标本在 2 5℃孵育 6 0min ,可浓度依赖性地抑制 [3 H]Gli与心肌膜SUR2A的特异性结合 ,其IC50 值为 ( 展开更多
关键词 盐酸埃他卡林 [^3H]格列本脲 吡那地尔 ATP敏感通道 硫脲受体
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组胺拮抗剂对小鼠ATP-敏感性钾离子通道的影响(英文)
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作者 朴伶华 姜圣男 柳贤德 《中国比较医学杂志》 CAS 2013年第2期50-57,共8页
目的观察比较3种组胺拮抗剂对缺血性心肌细胞的ATP-敏感性钾离子通道中的影响。方法利用急性酶解法分离小鼠心室肌细胞。结果组胺拮抗剂pyrilamine、chlorpheniramine及diphenhydramine均可抑制ATP-敏感性钾离子通道的活性,抑制程度为py... 目的观察比较3种组胺拮抗剂对缺血性心肌细胞的ATP-敏感性钾离子通道中的影响。方法利用急性酶解法分离小鼠心室肌细胞。结果组胺拮抗剂pyrilamine、chlorpheniramine及diphenhydramine均可抑制ATP-敏感性钾离子通道的活性,抑制程度为pyrilamine>chlorpheniramine>diphenhydramine。组胺对KATP通道活性无影响。结论第一代的组胺拮抗剂(pyrilamine、chlorpheniramine及diphenhydramine)对KATP通道活性有抑制作用,其抑制作用与膜上H1受体无关。 展开更多
关键词 组胺拮抗剂 膜片钳 atp-敏感离子通道
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ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔增高Bcl-2表达而抑制PC12细胞缺血性凋亡 被引量:8
4
作者 贾春红 张鸿 +2 位作者 李佳 鲁杨 杨旭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期927-931,共5页
目的探讨ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔对缺血缺氧PC12细胞凋亡及对Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响。方法取传代后3d的PC12细胞,分为正常对照组、缺血对照组、吡那地尔处理组、吡那地尔+格列吡嗪处理组共4组。吡那地尔处理组在PC12细胞缺... 目的探讨ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔对缺血缺氧PC12细胞凋亡及对Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响。方法取传代后3d的PC12细胞,分为正常对照组、缺血对照组、吡那地尔处理组、吡那地尔+格列吡嗪处理组共4组。吡那地尔处理组在PC12细胞缺血缺氧前20min加入浓度为100μmol·L-1的吡那地尔;吡那地尔+格列吡嗪处理组则加入浓度100μmol·L-1的吡那地尔和浓度为500μmol·L-1的KATP通道阻断剂格列吡嗪。采用Annexin-V FITC/PI双染流式细胞分析仪检测凋亡率;应用免疫荧光染色和Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平;应用RT-PCR检测Bcl-2 mRNA表达水平。结果缺血缺氧后缺血对照组、吡那地尔处理组、吡那地尔+格列吡嗪处理组细胞凋亡率随时间增加而增加,24h达高峰。吡那地尔组与其余组比较差异均有显著性(P<0.01)。缺血对照组、吡那地尔处理组、吡那地尔+格列吡嗪处理组细胞Bcl-2 mRNA及蛋白表达各时间点均增加,12h达高峰。吡那地尔组与其余组比较差异均有显著性(P<0.05,或P<0.01)。缺血对照组和吡那地尔+格列吡嗪处理组比较差异均无显著性(P>0.05)。结论ATP敏感性钾通道开放剂可能通过提高Bcl-2 mRNA及蛋白表达来减轻缺血缺氧后PC12细胞凋亡,发挥保护作用。 展开更多
关键词 PC12细胞 ATP敏感通道 凋亡 Bcl-2 吡那地尔 格列吡嗪
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ATP敏感性钾通道在乳化异氟醚心肌保护效应中的作用 被引量:8
5
作者 杨孟昌 陈玉培 +4 位作者 张文胜 刘进 徐茜 曹德钧 李攀 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期169-172,共4页
目的探讨ATP敏感性钾通道(KATP)是否参与乳化异氟醚(EI)对心肌细胞的保护作用。方法原代培养乳鼠离体心肌细胞,建立缺氧/复氧(H/R)损伤模型,随机分为6组,正常组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、H/R+脂肪乳组(F组)、H/R+10mmol.L-1格列本脲... 目的探讨ATP敏感性钾通道(KATP)是否参与乳化异氟醚(EI)对心肌细胞的保护作用。方法原代培养乳鼠离体心肌细胞,建立缺氧/复氧(H/R)损伤模型,随机分为6组,正常组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、H/R+脂肪乳组(F组)、H/R+10mmol.L-1格列本脲组(G组)、H/R+1.68mmol.L-1EI组(EI组)和H/R+1.68mmol.L-1EI+10mmol.L-1格列本脲组(EIG组),n=6。各组取细胞培养上清液测定LDH活力与cTnI含量,心肌细胞匀浆后测定SOD活力与MDA含量;用倒置显微镜观察心肌细胞生长特性及形态的变化。结果与N组比较,各组的LDH、MDA、cTnI均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05)。与H/R组比较,F组的SOD下降(P<0.05),LDH、MDA、cTnI的差异均无统计学意义(P>0.05),G组的SOD、LDH、MDA、cTnI的差异均无统计学意义;EI组和EIG组的LDH、MDA、cTnI均降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。与F组比较,EI组和EIG组的LDH、MDA、cTnI均下降(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。与EI组比较,EIG组的LDH活力、MDA和cT-nI含量均升高,SOD活力降低(P<0.05)。结论乳化异氟醚对原代培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用可能与其激活ATP敏感性钾通道有关。 展开更多
关键词 乳化异氟醚 原代培养 心肌细胞 缺氧 复氧 ATP敏感通道
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ATP敏感性钾通道分子结构和功能的组织特异性研究进展 被引量:18
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作者 朱庆磊 汪海 肖文彬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期121-127,共7页
ATP敏感性钾通道(KATP)通过与细胞代谢和生物电活动相偶联,在许多组织发挥着重要的生理和病理生理学功能。KATP由内向整流钾通道(Kir)和ATP结合蛋白两部分组成,前者形成离子通道,后者决定着KATP的功能。K... ATP敏感性钾通道(KATP)通过与细胞代谢和生物电活动相偶联,在许多组织发挥着重要的生理和病理生理学功能。KATP由内向整流钾通道(Kir)和ATP结合蛋白两部分组成,前者形成离子通道,后者决定着KATP的功能。Kir和ATP结合蛋白又分多种亚型,两者不同亚型间的相互偶联导致了不同组织KATP分子结构的多样性,分子结构的不同又决定了不同组织KATP特性和功能的复杂性。本文对不同组织KATP的分子结构、生理学功能、病理生理学和药理学特性进行了综述。 展开更多
关键词 ATP敏感通道 分子结构 硫脲类受体 心肌 胰腺Β细胞 血管平滑肌 线粒体
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ATP敏感钾通道亚单位在大鼠组织中的表达 被引量:10
7
作者 任亚军 佟晓永 王晓良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期148-150,共3页
目的 研究ATP敏感钾通道 (KATP)亚单位在大鼠组织中的表达。方法 逆转录多聚酶链式反应 (RT PCR)检测通道mRNA的表达。结果 左心室有Kir 6 1,Kir 6 2和SUR 2A的表达 ,大脑皮层中Kir 6 1,Kir 6 2 ,SUR 1,SUR2B均有表达 ,主动脉平... 目的 研究ATP敏感钾通道 (KATP)亚单位在大鼠组织中的表达。方法 逆转录多聚酶链式反应 (RT PCR)检测通道mRNA的表达。结果 左心室有Kir 6 1,Kir 6 2和SUR 2A的表达 ,大脑皮层中Kir 6 1,Kir 6 2 ,SUR 1,SUR2B均有表达 ,主动脉平滑肌有Kir 6 1,Kir 6 2 ,SUR 2B的表达 ,膀胱平滑肌中有Kir 6 1,Kir 6 2 ,SUR 2B的表达。结论 各组织的KATP组成有所不同 ,Kir 6 1、Kir 6 2和SUR 2B亚单位在多组织中广泛表达。 展开更多
关键词 逆转录PCR ATP敏感通道 MRNA 平滑肌
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ATP敏感钾通道的研究进展 被引量:5
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作者 刘杰 姜勇 赵克森 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2000年第1期44-48,共5页
ATP敏感钾通道(KATP)是一组将细胞膜电活动与细胞代谢联系在一起的重要通道.该通道是由磺酰脲受体(SUR)和内向整流钾通道(KIR6x)亚单位组成的异源四聚体(SUR/KIR6x)4.SUR与KIR6x基因在染色体上配对存在.KIR6x亚单位形成通道的电流孔道,... ATP敏感钾通道(KATP)是一组将细胞膜电活动与细胞代谢联系在一起的重要通道.该通道是由磺酰脲受体(SUR)和内向整流钾通道(KIR6x)亚单位组成的异源四聚体(SUR/KIR6x)4.SUR与KIR6x基因在染色体上配对存在.KIR6x亚单位形成通道的电流孔道,SUR使通道对磺酰脲类药物、钾通道开放剂和Mg2+NDPs等调节因子敏感.不同亚型KATP通道特性由SUR与KIR6x亚单位组成决定.KATP通道门控受[ATP]i和[ADP]i调节,膜磷脂(PIPs)抑制通道对ATP的敏感性,细胞磷酸转移系统也参与ATP/ADP对通道的调节机制;磺酰脲类复合物(SUs)抑制KATP通道,钾通道开放剂(KCOs)激活KATP通道;G蛋白以及PKA、PKC、PKG等信使物质也参与通道的调节.KATP通道对胰岛素的分泌、心肌缺血预适应以及血管的张力起重要调节作用. 展开更多
关键词 ATP敏感通道 内向整流通道 基因定位
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异丙酚降压作用与ATP敏感性钾通道的关系 被引量:3
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作者 赵亚琴 扈存娣 +3 位作者 雷晓鸣 薛荣亮 吴刚 李少民 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期189-191,共3页
目的观察异丙酚对高血压犬血流动力学和肾素的影响,并探讨其与ATP敏感性钾通道(KATP通道)的关系。方法雄性健康杂种犬30只,体重(15±5)kg,建立肾动脉狭窄性高血压犬模型后,随即分为3组,分别为对照组、异丙酚组和格列苯脲组。对照组... 目的观察异丙酚对高血压犬血流动力学和肾素的影响,并探讨其与ATP敏感性钾通道(KATP通道)的关系。方法雄性健康杂种犬30只,体重(15±5)kg,建立肾动脉狭窄性高血压犬模型后,随即分为3组,分别为对照组、异丙酚组和格列苯脲组。对照组和异丙酚组静脉各给予50 g/L葡萄糖10 mL,格列苯脲组给予格列苯脲10 mL(0.3mg/kg,溶于50 g/L葡萄糖);10 min后对照组给予50 g/L葡萄糖10 mL,其余2组各给予异丙酚10 mL(2 mg/kg,50 g/L葡萄糖稀释)。记录基础、给药后2、10、203、0 min时的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)和肾素活性(PRA)。结果异丙酚组动物血压、心率随时间呈进行性下降(P<0.05),格列苯脲组血压下降趋势弱于异丙酚组(P<0.05),心率的下降趋势则较异丙酚组明显(P<0.05);同时异丙酚组动物肾素活性亦下降(P<0.05),且低于格列苯脲组(P<0.05)。结论异丙酚降压作用与其作用于KATP通道、抑制肾素活性,进而抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。 展开更多
关键词 异丙酚 血压 ATP敏感通道
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ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林对高原脱习服的影响 被引量:6
10
作者 崔文玉 聂鸿靖 +7 位作者 张东祥 肖忠海 张雁芳 崔建华 石永平 龙超良 王引虎 汪海 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2010年第2期190-193,共4页
目的:观察长期口服埃他卡林对高原脱习服的影响。方法:该临床研究采用随机双盲安慰剂平行对照试验方法,随机分为埃他卡林试验组和安慰剂对照组,两组受试者分别为39例和17例。其中,受试者分别口服埃他卡林片(5 mg/片,1次/日)或安慰剂(1片... 目的:观察长期口服埃他卡林对高原脱习服的影响。方法:该临床研究采用随机双盲安慰剂平行对照试验方法,随机分为埃他卡林试验组和安慰剂对照组,两组受试者分别为39例和17例。其中,受试者分别口服埃他卡林片(5 mg/片,1次/日)或安慰剂(1片/日),连续服用药物7个月,下山到3700 m停留2 d并停止服药,再返回到海拔1400 m的平原地区,自返回平原的第2、4、6天,进行高原脱习服症状调查,随访受试者的高原脱习服症状并进行症状评分。结果:长期驻扎在5200~5380 m高海拔地区的受试者,返回平原后第2、4、6天,分别有82.4%、52.9%、23.5%的人员产生显著的高原脱习服症状,长期口服埃他卡林,高原脱习服发生率分别为43.6%、30.8%、38.5%;安慰剂对照组返回平原后脱习服反应程度的评分,在第2、4、6天分别为(6.0±1.9)、(4.6±1.0)、(3.8±1.5)分,埃他卡林治疗组分别为(4.4±2.4)、(3.3±1.8)、(4.0±1.5)分,两组比较,在返回低海拔第2、4天,高原脱习服反应的发病率及发病程度均显著减少,第6天的数据两组之间差别无统计学意义。结论:高原地区长期口服埃他卡林可显著减轻高原脱习服的发病程度,降低高原脱习服的发生率,预防高原脱习服。 展开更多
关键词 高原脱习服 ATP敏感通道开放剂 埃他卡林
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线粒体ATP敏感钾通道对哮喘大鼠气道平滑肌细胞表型转化的影响 被引量:4
11
作者 赵建平 叶永军 +2 位作者 高敏 胡伟华 周志刚 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期190-194,共5页
目的研究线粒体ATP敏感钾通道(mitoKATP)对哮喘气道平滑肌细胞(ASMCs)表型转化的影响。方法腹腔注射和雾化吸入制备哮喘大鼠模型,取哮喘及正常大鼠ASMCs,分为以下6组进行干预:正常对照组;正常+mi-toKATP开放剂diazoxide组;正常+mitoKAT... 目的研究线粒体ATP敏感钾通道(mitoKATP)对哮喘气道平滑肌细胞(ASMCs)表型转化的影响。方法腹腔注射和雾化吸入制备哮喘大鼠模型,取哮喘及正常大鼠ASMCs,分为以下6组进行干预:正常对照组;正常+mi-toKATP开放剂diazoxide组;正常+mitoKATP阻断剂5-HD组;哮喘对照组;哮喘+diazoxide组;哮喘+5-HD组。激光共聚焦显微镜检测各组ASMCs R-123荧光强度以反映线粒体膜电位(Δψm),Western blot法检测各组细胞α-肌动蛋白(α-actin)表达量。结果①与正常对照组比较,哮喘对照组R-123荧光强度明显增强,α-actin表达明显下调(均P<0.05)。②diazoxide干预ASMCs 24 h后,正常及哮喘ASMCs R-123荧光强度均明显增强(均P<0.05);正常ASMCsα-actin表达量无明显变化(P>0.05),但哮喘ASMCsα-actin表达量明显增加(P<0.05)。结论diazoxide引起mitoKATP开放,并逆转哮喘ASMCs由收缩型向合成型发生的表型转化。 展开更多
关键词 气道平滑肌细胞 哮喘 线粒体ATP敏感通道 线粒体膜电位 表型转化
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吗啡后处理对大鼠心肌细胞ATP敏感性钾通道的影响 被引量:4
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作者 唐贞申 钮伟真 +3 位作者 魏华 李天佐 刘萍 张炳熙 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1562-1568,共7页
在氰化钠(NaCN)处理模拟细胞缺血的单个大鼠心肌细胞上,应用膜片钳电压钳制全细胞记录模式,研究吗啡后处理对缺血心肌细胞膜ATP敏感性钾通道的影响,并探讨吗啡后处理可能涉及的阿片受体类型.吗啡后处理可使ATP敏感性钾通道电流(IKATP)增... 在氰化钠(NaCN)处理模拟细胞缺血的单个大鼠心肌细胞上,应用膜片钳电压钳制全细胞记录模式,研究吗啡后处理对缺血心肌细胞膜ATP敏感性钾通道的影响,并探讨吗啡后处理可能涉及的阿片受体类型.吗啡后处理可使ATP敏感性钾通道电流(IKATP)增加(61.4±13.6)%,促进KATP通道开放.特异阻断κ-阿片受体不能阻止IKATP增加,而非特异性阻断阿片受体或特异阻断δ-阿片受体均可阻止IKATP增加.结果表明,吗啡后处理促进KATP通道开放与δ-阿片受体的激活有关. 展开更多
关键词 膜片钳 心肌细胞 模拟缺血 吗啡后处理 ATP敏感通道
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刺五加叶皂苷对心肌ATP敏感性钾通道的作用 被引量:12
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作者 周逸 唐其柱 +1 位作者 史锡滕 王滕 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第12期1369-1373,共5页
目的 :研究刺五加叶皂苷 (ASS)对心肌线粒体ATP敏感性钾通道 (mitoKATP)和细胞膜ATP敏感性钾通道 (sarcolKATP)的作用 ,探讨ASS对缺血心肌保护作用的机制。方法 :用酶解法获取兔心室肌细胞 ,激光扫描共聚焦显微镜观察ASS对mitoKATP 的作... 目的 :研究刺五加叶皂苷 (ASS)对心肌线粒体ATP敏感性钾通道 (mitoKATP)和细胞膜ATP敏感性钾通道 (sarcolKATP)的作用 ,探讨ASS对缺血心肌保护作用的机制。方法 :用酶解法获取兔心室肌细胞 ,激光扫描共聚焦显微镜观察ASS对mitoKATP 的作用 ,全细胞膜片钳技术观察ASS对sarcolKATP的作用。结果 :对照组观察 10min线粒体荧光强度无明显变化。ASS 30、10 0和 30 0mg·L-1组均可见用药后线粒体荧光强度明显增加 ,分别增加 (14 .8±3.6 ) %、 (30 .4± 4 .3) %和 (38.4± 5 .7) %。3μmol·L-1格列本脲不影响线粒体荧光强度 ,但可以阻断ASS对线粒体荧光强度的作用。而对照组、ASS 10、10 0和 30 0 μmol·L-1组的IK ATP峰值无明显差异。结论 :ASS对mitoKATP有开放作用 ,而对sarcolKATP没有作用。ASS通过开放mitoKATP产生心肌保护作用。 展开更多
关键词 刺五加叶皂苷 心肌细胞 ATP敏感通道 膜片钳 激光扫描共聚焦显微镜
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大鼠心肌缺血预适应对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及ATP敏感钾通道的作用 被引量:5
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作者 欧阳伟 钱学贤 +2 位作者 付向阳 李志梁 王素华 《第一军医大学学报》 CSCD 1999年第4期318-320,共3页
目的本研究旨在确定在完整大鼠模型中,心肌缺血预适应是否具有心肌保护作用,且这种保护作用是否由KATP通道介导。方法将48只大鼠随机分为4组:对照组、IPC组、优降糖十IPC组和优降糖组。所有动物均接受30min缺血/2h再灌注。预适应方... 目的本研究旨在确定在完整大鼠模型中,心肌缺血预适应是否具有心肌保护作用,且这种保护作用是否由KATP通道介导。方法将48只大鼠随机分为4组:对照组、IPC组、优降糖十IPC组和优降糖组。所有动物均接受30min缺血/2h再灌注。预适应方案由3次5min缺血/5min再灌注组成。梗塞大小由硝基四唑氮蓝染色判定,并以坏死区占危险区的百分率表示。结果IPC几乎完全抑制了缺血/再灌注所致的室性心律失常的发生,但这种保护作用不能被KATP通道阻滞剂优降糖所阻断。IPC也能显著缩小缺血/再灌注后的心肌梗塞范围,且这种作用能被优降糖完全取消。结论IPC的心肌保护作用是由KATP介导的。 展开更多
关键词 缺血预适应 心肌缺血 ATP敏感 通道
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ATP敏感性钾通道在七氟醚预处理延迟相减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤中的作用 被引量:8
15
作者 肖艳英 常业恬 +1 位作者 冉珂 李双凤 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期275-277,共3页
目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)在七氟醚预处理延迟相减轻大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤中的作用。方法雄性SD大鼠80只随机均分为五组:假手术组(A组);I-R组(B组),左冠状动脉前降支结扎30min后再灌注120min;七氟醚预处理组(C... 目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)在七氟醚预处理延迟相减轻大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤中的作用。方法雄性SD大鼠80只随机均分为五组:假手术组(A组);I-R组(B组),左冠状动脉前降支结扎30min后再灌注120min;七氟醚预处理组(C组),I-R前24h吸入2.5%七氟醚1h;七氟醚预处理+mito-KATP抑制剂5-羟基癸酸(5-HD)组(D组),七氟醚预处理前尾静脉注射5-HD5mg/kg;单纯5-HD组(E组)。再灌注120min后各组取10只大鼠测定心肌缺血危险面积与梗死面积,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清肌钙蛋白I(cTnI)浓度,各组另取6只大鼠采用免疫印迹检测左室心肌Bcl-2及Bax蛋白表达。结果七氟醚预处理可减少I-R引起的心肌梗死面积、降低血清cTnI水平,上调心肌Bcl-2表达、下调Bax表达(P<0.05)。而这种效应可以被5-HD所抑制。结论七氟醚预处理延迟相可减轻大鼠心肌I-R损伤,可能与mito-KATP开放引起的Bcl-2及Bax表达变化有关。 展开更多
关键词 七氟醚 心肌再灌注损伤 缺血预处理 ATP敏感通道 凋亡调控蛋白
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ATP敏感性钾通道参与兔脊髓缺血预处理的保护作用 被引量:3
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作者 桑韩飞 梅其炳 +3 位作者 巩固 徐礼鲜 熊利泽 杨兴斌 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第12期1362-1365,共4页
目的 探讨ATP敏感性钾通道是否参与兔脊髓缺血预处理的保护作用。方法  2 7只♂新西兰大白兔随机分成3组 (n =9) :即缺血组 (IC组 )、缺血预处理组 (IPC组 )及格列本脲 (glibenclamide ,ATP敏感性钾通道阻断剂 ) +缺血预处理组 (G +I... 目的 探讨ATP敏感性钾通道是否参与兔脊髓缺血预处理的保护作用。方法  2 7只♂新西兰大白兔随机分成3组 (n =9) :即缺血组 (IC组 )、缺血预处理组 (IPC组 )及格列本脲 (glibenclamide ,ATP敏感性钾通道阻断剂 ) +缺血预处理组 (G +I组 )。IC组夹闭兔腹主动脉肾下段 2 0min ,复制兔脊髓缺血模型 ;IPC组预先使脊髓缺血 6min ,3 0min后再次阻闭兔腹主动脉肾下段 2 0min ;G +I组在缺血预处理前 2 0min静脉给予格列本脲 2mg·kg- 1,其他处理同IPC组。再灌注后 8、12、2 4和 48h分别对动物神经功能评分 ;再灌注 48h后 ,处死动物取脊髓 (L5~ 7) ,制作标本行组织病理学观察。结果 IPC组神经功能评分各时间点均高于IC组及G +I组 (P <0 0 5) ;与IC组及G +I组相比 ,IPC组脊髓前角正常神经细胞数明显增多 (P <0 0 1) ;IC组与G +I组在各时间点的神经功能评分及脊髓前角正常神经细胞数差异都无显著性 (P >0 0 5)。结论 兔脊髓缺血预处理的保护作用与ATP敏感性钾通道密切相关。 展开更多
关键词 ATP敏感通道 缺血预处理 脊髓 缺血再灌注损伤
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运动预处理对脑缺血再灌注大鼠线粒体ATP敏感性钾通道蛋白及细胞凋亡的影响 被引量:5
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作者 李宏玉 唐强 +5 位作者 朱路文 王雪 郑婷婷 陈玉红 赵一点 尹侠 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2018年第5期497-501,共5页
目的探讨运动预处理对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损的影响及可能机制。方法健康Sprague-Dawley大鼠36只随机分为假手术组、模型组和运动预处理组,每组12只。后两组采用改良线栓法制备脑缺血120 min再灌注模型。再灌注2 h、12 h、24 h后... 目的探讨运动预处理对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损的影响及可能机制。方法健康Sprague-Dawley大鼠36只随机分为假手术组、模型组和运动预处理组,每组12只。后两组采用改良线栓法制备脑缺血120 min再灌注模型。再灌注2 h、12 h、24 h后,采用Longa评分法评定;再灌注24 h后,采用Western blotting检测线粒体ATP敏感性钾(mitoK_(ATP))通道蛋白内向整流性钾离子通道6.2(Kir6.2)和磺脲类受体1(SUR1)的表达,TUNEL染色检测神经细胞凋亡。结果脑缺血再灌注24 h后,与模型组比较,运动预处理组Longa评分降低(P<0.05),Kir6.2、SUR1蛋白水平下降(P<0.05),细胞凋亡减少(P<0.05)。结论运动预处理可能通过调节mitoK_(ATP)通道蛋白表达,降低细胞凋亡,从而改善脑缺血再灌注后神经功能。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 运动 预处理 线粒体ATP敏感通道 细胞凋亡 大鼠
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ATP敏感性钾通道与心肌缺血预适应 被引量:15
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作者 彭军 李元建 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期141-144,共4页
ATP敏感性钾通道 (KATP通道 )作为心肌缺血预适应(早期与延迟效应 )细胞内信号转导途径中的一种“终末效应子” ,在缺血预适应中起重要作用。缺血预适应通过活化心肌细胞膜和 (或 )线粒体膜KATP通道而发挥保护作用。动物实验和临床研究... ATP敏感性钾通道 (KATP通道 )作为心肌缺血预适应(早期与延迟效应 )细胞内信号转导途径中的一种“终末效应子” ,在缺血预适应中起重要作用。缺血预适应通过活化心肌细胞膜和 (或 )线粒体膜KATP通道而发挥保护作用。动物实验和临床研究均已证明KATP通道开放剂诱导预适应能有效地防治心肌缺血损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血 ATP敏感通道 缺血预适应
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神经系统ATP敏感性钾离子通道相关研究进展 被引量:4
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作者 张登文 张传汉 王学仁 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期125-128,共4页
ATP敏感性钾离子通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP通道)联系细胞代谢与细胞的电活动,KATP通道在神经细胞兴奋性调控、缺血损伤保护等生理、病理过程中发挥了重要作用[1],现将神经系统KATP通道研究相关进展总结如下。
关键词 ATP敏感离子通道 神经元 脊髓
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ATP敏感性钾通道开放剂对培养乳鼠窦房结细胞模拟缺血时细胞活性的影响 被引量:8
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作者 仝识非 宋治远 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1303-1305,共3页
目的 观察ATP敏感性钾 (KATP)通道开放剂对模拟缺血窦房结细胞活性的影响 ,并探讨其作用机制。方法 取培养 2d的窦房结细胞 ,以低渗 ( 85mosmol/L)台盼蓝染色及四唑盐 (MTT)比色观察窦房结细胞活性的变化。结果 模拟缺血 4h后 ,窦房... 目的 观察ATP敏感性钾 (KATP)通道开放剂对模拟缺血窦房结细胞活性的影响 ,并探讨其作用机制。方法 取培养 2d的窦房结细胞 ,以低渗 ( 85mosmol/L)台盼蓝染色及四唑盐 (MTT)比色观察窦房结细胞活性的变化。结果 模拟缺血 4h后 ,窦房结细胞脆性增加、活性降低 ;KATP通道开放剂Pinacidil和Diazoxide能显著降低模拟缺血窦房结细胞脆性 ,增加细胞的活性 ,但两组间无明显的统计学差异 ;KATP通道阻断剂 5 HD能逆转Pinacidil及Diazoxide的上述作用。结论 KATP通道开放剂Pinacidil和Diazoxide对缺血窦房结细胞具有显著的保护作用 ,但这种效果能为KATP通道阻断剂 5 HD阻断。本研究提示窦房结细胞线粒体内膜可能有KATP通道存在 ,它的开放可能是细胞获得保护的关键。 展开更多
关键词 窦房结细胞 ATP敏感通道 模拟缺血 细胞活性
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