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ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林对高原脱习服的影响 被引量：6
1
作者 崔文玉 聂鸿靖 +7 位作者 张东祥 肖忠海 张雁芳 崔建华 石永平 龙超良 王引虎 汪海 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2010年第2期190-193,共4页
目的:观察长期口服埃他卡林对高原脱习服的影响。方法:该临床研究采用随机双盲安慰剂平行对照试验方法,随机分为埃他卡林试验组和安慰剂对照组,两组受试者分别为39例和17例。其中,受试者分别口服埃他卡林片(5 mg/片,1次/日)或安慰剂(1片... 目的:观察长期口服埃他卡林对高原脱习服的影响。方法:该临床研究采用随机双盲安慰剂平行对照试验方法,随机分为埃他卡林试验组和安慰剂对照组,两组受试者分别为39例和17例。其中,受试者分别口服埃他卡林片(5 mg/片,1次/日)或安慰剂(1片/日),连续服用药物7个月,下山到3700 m停留2 d并停止服药,再返回到海拔1400 m的平原地区,自返回平原的第2、4、6天,进行高原脱习服症状调查,随访受试者的高原脱习服症状并进行症状评分。结果:长期驻扎在5200～5380 m高海拔地区的受试者,返回平原后第2、4、6天,分别有82.4%、52.9%、23.5%的人员产生显著的高原脱习服症状,长期口服埃他卡林,高原脱习服发生率分别为43.6%、30.8%、38.5%;安慰剂对照组返回平原后脱习服反应程度的评分,在第2、4、6天分别为(6.0±1.9)、(4.6±1.0)、(3.8±1.5)分,埃他卡林治疗组分别为(4.4±2.4)、(3.3±1.8)、(4.0±1.5)分,两组比较,在返回低海拔第2、4天,高原脱习服反应的发病率及发病程度均显著减少,第6天的数据两组之间差别无统计学意义。结论:高原地区长期口服埃他卡林可显著减轻高原脱习服的发病程度,降低高原脱习服的发生率,预防高原脱习服。 展开更多
关键词 高原脱习服 atp敏感性钾通道开放剂 埃他卡林
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ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔增高Bcl-2表达而抑制PC12细胞缺血性凋亡 被引量：8
2
作者 贾春红 张鸿 +2 位作者 李佳 鲁杨 杨旭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期927-931,共5页
目的探讨ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔对缺血缺氧PC12细胞凋亡及对Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响。方法取传代后3d的PC12细胞,分为正常对照组、缺血对照组、吡那地尔处理组、吡那地尔+格列吡嗪处理组共4组。吡那地尔处理组在PC12细胞缺... 目的探讨ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔对缺血缺氧PC12细胞凋亡及对Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响。方法取传代后3d的PC12细胞,分为正常对照组、缺血对照组、吡那地尔处理组、吡那地尔+格列吡嗪处理组共4组。吡那地尔处理组在PC12细胞缺血缺氧前20min加入浓度为100μmol·L-1的吡那地尔;吡那地尔+格列吡嗪处理组则加入浓度100μmol·L-1的吡那地尔和浓度为500μmol·L-1的KATP通道阻断剂格列吡嗪。采用Annexin-V FITC/PI双染流式细胞分析仪检测凋亡率;应用免疫荧光染色和Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平;应用RT-PCR检测Bcl-2 mRNA表达水平。结果缺血缺氧后缺血对照组、吡那地尔处理组、吡那地尔+格列吡嗪处理组细胞凋亡率随时间增加而增加,24h达高峰。吡那地尔组与其余组比较差异均有显著性(P<0.01)。缺血对照组、吡那地尔处理组、吡那地尔+格列吡嗪处理组细胞Bcl-2 mRNA及蛋白表达各时间点均增加,12h达高峰。吡那地尔组与其余组比较差异均有显著性(P<0.05,或P<0.01)。缺血对照组和吡那地尔+格列吡嗪处理组比较差异均无显著性(P>0.05)。结论ATP敏感性钾通道开放剂可能通过提高Bcl-2 mRNA及蛋白表达来减轻缺血缺氧后PC12细胞凋亡,发挥保护作用。 展开更多
关键词 PC12细胞 atp敏感性钾通道 凋亡 Bcl-2 吡那地尔 格列吡嗪
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ATP敏感性钾通道开放剂治疗脑缺血的前景 被引量：5
3
作者 冯华松 张勇 汪海 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2001年第4期280-282,共3页
关键词 atp敏感性钾通道 脑缺血 钾通道开放剂
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ATP敏感性钾通道开放剂对培养乳鼠窦房结细胞模拟缺血时细胞活性的影响 被引量：8
4
作者 仝识非 宋治远 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1303-1305,共3页
目的　观察ATP敏感性钾 (KATP)通道开放剂对模拟缺血窦房结细胞活性的影响 ,并探讨其作用机制。方法　取培养 2d的窦房结细胞 ,以低渗 ( 85mosmol/L)台盼蓝染色及四唑盐 (MTT)比色观察窦房结细胞活性的变化。结果　模拟缺血 4h后 ,窦房... 目的　观察ATP敏感性钾 (KATP)通道开放剂对模拟缺血窦房结细胞活性的影响 ,并探讨其作用机制。方法　取培养 2d的窦房结细胞 ,以低渗 ( 85mosmol/L)台盼蓝染色及四唑盐 (MTT)比色观察窦房结细胞活性的变化。结果　模拟缺血 4h后 ,窦房结细胞脆性增加、活性降低 ;KATP通道开放剂Pinacidil和Diazoxide能显著降低模拟缺血窦房结细胞脆性 ,增加细胞的活性 ,但两组间无明显的统计学差异 ;KATP通道阻断剂 5 HD能逆转Pinacidil及Diazoxide的上述作用。结论　KATP通道开放剂Pinacidil和Diazoxide对缺血窦房结细胞具有显著的保护作用 ,但这种效果能为KATP通道阻断剂 5 HD阻断。本研究提示窦房结细胞线粒体内膜可能有KATP通道存在 ,它的开放可能是细胞获得保护的关键。 展开更多
关键词 窦房结细胞 atp敏感性钾通道 模拟缺血 细胞活性
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盐酸埃他卡林对动脉平滑肌ATP敏感性钾通道与其开放剂[3H]P1075特异性结合与解离动力学过程的影响 被引量：3
5
作者 龙超良 何华美 汪海 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第1期35-38,共4页
目的 :研究盐酸埃他卡林 (iptakalimhydrochlo ride ,Ipt)对 [3 H]P10 75与血管平滑肌ATP敏感性钾通道 (ATP sensitivepotassiumchannel ,KATP)结合和解离动力学过程的影响。方法 :KATP开放剂 [3 H]P10 75与大鼠去内皮主动脉平滑肌特异... 目的 :研究盐酸埃他卡林 (iptakalimhydrochlo ride ,Ipt)对 [3 H]P10 75与血管平滑肌ATP敏感性钾通道 (ATP sensitivepotassiumchannel ,KATP)结合和解离动力学过程的影响。方法 :KATP开放剂 [3 H]P10 75与大鼠去内皮主动脉平滑肌特异性结合与解离的动力学试验。结果 :Ipt预先与主动脉平滑肌孵育后 ,[3 H]10 75的结合速率减慢 ,结合幅度降低 ,平衡结合常数KA 降为对照组的 2 8.3% (P <0 .0 1) ;结合[3 H]P10 75的解离速率增快 ,解离幅度增加 ,平衡解离常数KD 则较对照组增加 3.5 3倍 (P <0 .0 1)。在相同条件下 ,KATP 开放剂吡那地尔 (pinacidil ,Pin)的作用与之相似 ,KA值降为对照组的 35 % (P <0 .0 1) ,KD 值较对照组增加 2 .88倍 (P <0 .0 1)。结论 :Ipt与KATP开放剂Pin的作用相似 ,两者均可变构调节KATP,抑制其与开放剂的结合过程 ,促进其解离过程。 展开更多
关键词 盐酸埃他卡林 吡那地尔 [^3H]P1075 atp 敏感性钾通道 硫脲受体
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线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠缺血心肌细胞的保护作用
6
作者 刘蔚 李莹莹 +1 位作者 张雁芳 汪海 《中国心血管杂志》 2007年第5期325-327,共3页
目的评价线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪对缺血损伤的心肌细胞超微结构和死亡率的影响。方法选用Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、心肌细胞损伤模型组(皮下注射异丙肾上腺素5mg/kg)和二氮嗪20mg/kg组。24h后处死动物... 目的评价线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪对缺血损伤的心肌细胞超微结构和死亡率的影响。方法选用Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、心肌细胞损伤模型组(皮下注射异丙肾上腺素5mg/kg)和二氮嗪20mg/kg组。24h后处死动物,观察心肌细胞超微结构的改变。结果异丙肾上腺素皮下注射可以引起心肌细胞超微结构明显受损,预先给予二氮嗪口服可以减轻超微结构的损伤。二氮嗪10～100μmol/L可以降低缺血心肌细胞的死亡率,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论二氮嗪对缺血损伤的心肌细胞具有保护作用。 展开更多
关键词 线粒体atp敏感性钾通道 二氮嗪 心肌缺血
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线粒体ATP敏感性钾通道开放预防脑缺血-再灌注引起的神经细胞凋亡 被引量：2
7
作者 张俊杰 顾虎 +1 位作者 李士通 黄施伟 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2004年第7期420-422,共3页
目的　通过观察凋亡蛋白酶 (caspase 3)活性的变化 ,探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放预防脑缺血 再灌注引起的神经细胞凋亡的机制。方法　选择雄性SD大鼠 18只 ,随机分为三组 :C组 (n =6 ) ,单纯行大脑中动脉栓死 (MCAO) ;D组 (n =6 ) ,... 目的　通过观察凋亡蛋白酶 (caspase 3)活性的变化 ,探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放预防脑缺血 再灌注引起的神经细胞凋亡的机制。方法　选择雄性SD大鼠 18只 ,随机分为三组 :C组 (n =6 ) ,单纯行大脑中动脉栓死 (MCAO) ;D组 (n =6 ) ,MCAO前 30min给予二氮嗪 5mg/kg腹腔注射 ;H组 (n =6 ) ,先给予二氮嗪阻断剂 (5 HD) 10mg/kg静脉注射 ,15min后再给予二氮嗪 5mg/kg腹腔注射 ,30min后行MCAO。所有大鼠缺血 2h再灌注 2 2h后行神经功能学评估 ,取大脑梗死灶半影区组织 ,提取胞浆液 ,酶标法测Caspase 3活性。 结果　D组与C组、H组相比神经功能学评分显著提高 [(11 88± 2 70 )、(8 0 0± 1 79)、(8 38± 1 0 6 ) ](P <0 0 1) ,Caspase 3的活性明显降低[(9 5 7± 3 80 )、(2 9 80± 17 6 9)、(16 2 5± 6 76 )FU·μg 1·min 1](P <0 0 5 )。结论　线粒体ATP敏感性钾通道开放通过抑制Caspase 3活性预防神经细胞凋亡的发生 ,对脑缺血 展开更多
关键词 线粒体 atp敏感性钾通道开放 预防 脑缺血 再灌注损伤 神经细胞凋亡 凋亡蛋白酶活性
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心肌线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂二氮嗪对体外大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量：1
8
作者 刘蔚 张雁芳 +2 位作者 崔文玉 龙超良 汪海 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2003年第5期347-347,共1页
关键词 心肌线粒体 三磷酸腺苷 敏感性钾通道 开放剂 二氮嗪 体外 大鼠 心肌缺 血再灌注损伤 影响
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三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂对心肌梗死范围的影响
9
作者 贾三庆 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 1998年第2期122-123,共2页
三磷酸腺苷敏感性钾通道（ＫＡＴＰ）开放剂是一类新的心脏保护药物，本文对其缩小心肌梗死范围方面的研究进行了综述。大多数实验证明，如果于缺血前给药，而且缺血时间在２小时内，则几乎所有的ＫＡＴＰ开放剂均能缩小心肌梗死的范围... 三磷酸腺苷敏感性钾通道（ＫＡＴＰ）开放剂是一类新的心脏保护药物，本文对其缩小心肌梗死范围方面的研究进行了综述。大多数实验证明，如果于缺血前给药，而且缺血时间在２小时内，则几乎所有的ＫＡＴＰ开放剂均能缩小心肌梗死的范围。在缺血开始后多长时间内给药仍能显示药物的心脏保护作用尚不清楚，但仅在再灌注期给药则无效。 展开更多
关键词 三磷酸腺苷 敏感性钾通道 心肌梗死 Katp开放剂
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ATP敏感性钾通道的开放通过抑制TLR4/NF-κB通路对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症 被引量：5
10
作者 梁伟杰 陈美姬 +6 位作者 何洁仪 黄惠敏 余盛龙 陈君 陈景福 宋明才 廖新学 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期1153-1160,共8页
目的:探讨开放ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)能否抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路对抗高糖(HG)引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症。方法:应用Western blot测定TLR4和NF-κB p65的蛋白水平;应用ELISA法检测细胞培养液中白细胞... 目的:探讨开放ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)能否抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路对抗高糖(HG)引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症。方法:应用Western blot测定TLR4和NF-κB p65的蛋白水平;应用ELISA法检测细胞培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)测定心肌细胞存活率;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(MMP);双氯荧光素染色荧光显微镜照相法测定细胞内活性氧簇(ROS)水平;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法检测凋亡细胞数量。结果:H9c2心肌细胞经HG(35 mmol/L葡萄糖)处理24 h,胞内TLR4和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的蛋白水平明显增加,100μmol/L K_(ATP)通道开放剂二氮嗪(DZ)预处理30 min可抑制HG对TLR4和p-NF-κB p65蛋白水平的上调作用;此外,30μmol/L TAK-242(TLR4抑制剂)和HG共处理心肌细胞24 h也可减轻HG对p-NF-κB p65的上调作用。另一方面,100μmol/L DZ预处理有明确的心肌保护作用,可抑制HG引起的细胞毒性、炎症反应、线粒体损伤、氧化应激和细胞凋亡,使细胞存活率升高,并减少IL-1β和TNF-α分泌水平、MMP丢失、ROS生成及凋亡细胞数量;而30μmol/L TAK-242或100μmol/L PDTC(NF-κB抑制剂)共处理心肌细胞24 h也可发挥和DZ相类似的作用,能抑制HG引起的上述损伤和炎症反应。结论:开放K_(ATP)通道可通过抑制TLR4/NF-κB通路对抗HG引起的H9c2肌细胞损伤和炎症。 展开更多
关键词 atp敏感性钾通道 Toll样受体4 核因子-κB 高糖 心肌细胞 损伤 炎症
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ATP敏感性钾通道在乳化异氟醚心肌保护效应中的作用 被引量：8
11
作者 杨孟昌 陈玉培 +4 位作者 张文胜 刘进 徐茜 曹德钧 李攀 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期169-172,共4页
目的探讨ATP敏感性钾通道(KATP)是否参与乳化异氟醚(EI)对心肌细胞的保护作用。方法原代培养乳鼠离体心肌细胞,建立缺氧/复氧(H/R)损伤模型,随机分为6组,正常组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、H/R+脂肪乳组(F组)、H/R+10mmol.L-1格列本脲... 目的探讨ATP敏感性钾通道(KATP)是否参与乳化异氟醚(EI)对心肌细胞的保护作用。方法原代培养乳鼠离体心肌细胞,建立缺氧/复氧(H/R)损伤模型,随机分为6组,正常组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、H/R+脂肪乳组(F组)、H/R+10mmol.L-1格列本脲组(G组)、H/R+1.68mmol.L-1EI组(EI组)和H/R+1.68mmol.L-1EI+10mmol.L-1格列本脲组(EIG组),n=6。各组取细胞培养上清液测定LDH活力与cTnI含量,心肌细胞匀浆后测定SOD活力与MDA含量;用倒置显微镜观察心肌细胞生长特性及形态的变化。结果与N组比较,各组的LDH、MDA、cTnI均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05)。与H/R组比较,F组的SOD下降(P<0.05),LDH、MDA、cTnI的差异均无统计学意义(P>0.05),G组的SOD、LDH、MDA、cTnI的差异均无统计学意义;EI组和EIG组的LDH、MDA、cTnI均降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。与F组比较,EI组和EIG组的LDH、MDA、cTnI均下降(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。与EI组比较,EIG组的LDH活力、MDA和cT-nI含量均升高,SOD活力降低(P<0.05)。结论乳化异氟醚对原代培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用可能与其激活ATP敏感性钾通道有关。 展开更多
关键词 乳化异氟醚 原代培养 心肌细胞 缺氧 复氧 atp敏感性钾通道
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ATP敏感性钾通道分子结构和功能的组织特异性研究进展 被引量：18
12
作者 朱庆磊 汪海 肖文彬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期121-127,共7页
ＡＴＰ敏感性钾通道（ＫＡＴＰ）通过与细胞代谢和生物电活动相偶联，在许多组织发挥着重要的生理和病理生理学功能。ＫＡＴＰ由内向整流钾通道（Ｋｉｒ）和ＡＴＰ结合蛋白两部分组成，前者形成离子通道，后者决定着ＫＡＴＰ的功能。Ｋ... ＡＴＰ敏感性钾通道（ＫＡＴＰ）通过与细胞代谢和生物电活动相偶联，在许多组织发挥着重要的生理和病理生理学功能。ＫＡＴＰ由内向整流钾通道（Ｋｉｒ）和ＡＴＰ结合蛋白两部分组成，前者形成离子通道，后者决定着ＫＡＴＰ的功能。Ｋｉｒ和ＡＴＰ结合蛋白又分多种亚型，两者不同亚型间的相互偶联导致了不同组织ＫＡＴＰ分子结构的多样性，分子结构的不同又决定了不同组织ＫＡＴＰ特性和功能的复杂性。本文对不同组织ＫＡＴＰ的分子结构、生理学功能、病理生理学和药理学特性进行了综述。 展开更多
关键词 atp敏感性钾通道 分子结构 硫脲类受体 心肌 胰腺Β细胞 血管平滑肌 肾 线粒体
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刺五加叶皂苷对心肌ATP敏感性钾通道的作用 被引量：12
13
作者 周逸 唐其柱 +1 位作者 史锡滕 王滕 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第12期1369-1373,共5页
目的 :研究刺五加叶皂苷 (ASS)对心肌线粒体ATP敏感性钾通道 (mitoKATP)和细胞膜ATP敏感性钾通道 (sarcolKATP)的作用 ,探讨ASS对缺血心肌保护作用的机制。方法 :用酶解法获取兔心室肌细胞 ,激光扫描共聚焦显微镜观察ASS对mitoKATP 的作... 目的 :研究刺五加叶皂苷 (ASS)对心肌线粒体ATP敏感性钾通道 (mitoKATP)和细胞膜ATP敏感性钾通道 (sarcolKATP)的作用 ,探讨ASS对缺血心肌保护作用的机制。方法 :用酶解法获取兔心室肌细胞 ,激光扫描共聚焦显微镜观察ASS对mitoKATP 的作用 ,全细胞膜片钳技术观察ASS对sarcolKATP的作用。结果 :对照组观察 10min线粒体荧光强度无明显变化。ASS 30、10 0和 30 0mg·L-1组均可见用药后线粒体荧光强度明显增加 ,分别增加 (14 .8±3.6 ) %、 (30 .4± 4 .3) %和 (38.4± 5 .7) %。3μmol·L-1格列本脲不影响线粒体荧光强度 ,但可以阻断ASS对线粒体荧光强度的作用。而对照组、ASS 10、10 0和 30 0 μmol·L-1组的IK ATP峰值无明显差异。结论 :ASS对mitoKATP有开放作用 ,而对sarcolKATP没有作用。ASS通过开放mitoKATP产生心肌保护作用。 展开更多
关键词 刺五加叶皂苷 心肌细胞 atp敏感性钾通道 膜片钳 激光扫描共聚焦显微镜
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ATP敏感钾通道亚单位在大鼠组织中的表达 被引量：10
14
作者 任亚军 佟晓永 王晓良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期148-150,共3页
目的　研究ATP敏感钾通道 (KATP)亚单位在大鼠组织中的表达。方法　逆转录多聚酶链式反应 (RT PCR)检测通道mRNA的表达。结果　左心室有Kir 6 1,Kir 6 2和SUR 2A的表达 ,大脑皮层中Kir 6 1,Kir 6 2 ,SUR 1,SUR2B均有表达 ,主动脉平... 目的　研究ATP敏感钾通道 (KATP)亚单位在大鼠组织中的表达。方法　逆转录多聚酶链式反应 (RT PCR)检测通道mRNA的表达。结果　左心室有Kir 6 1,Kir 6 2和SUR 2A的表达 ,大脑皮层中Kir 6 1,Kir 6 2 ,SUR 1,SUR2B均有表达 ,主动脉平滑肌有Kir 6 1,Kir 6 2 ,SUR 2B的表达 ,膀胱平滑肌中有Kir 6 1,Kir 6 2 ,SUR 2B的表达。结论　各组织的KATP组成有所不同 ,Kir 6 1、Kir 6 2和SUR 2B亚单位在多组织中广泛表达。 展开更多
关键词 逆转录PCR atp敏感钾通道 MRNA 平滑肌
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吗啡后处理对大鼠心肌细胞ATP敏感性钾通道的影响 被引量：4
15
作者 唐贞申 钮伟真 +3 位作者 魏华 李天佐 刘萍 张炳熙 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1562-1568,共7页
在氰化钠(NaCN)处理模拟细胞缺血的单个大鼠心肌细胞上,应用膜片钳电压钳制全细胞记录模式,研究吗啡后处理对缺血心肌细胞膜ATP敏感性钾通道的影响,并探讨吗啡后处理可能涉及的阿片受体类型.吗啡后处理可使ATP敏感性钾通道电流(IKATP)增... 在氰化钠(NaCN)处理模拟细胞缺血的单个大鼠心肌细胞上,应用膜片钳电压钳制全细胞记录模式,研究吗啡后处理对缺血心肌细胞膜ATP敏感性钾通道的影响,并探讨吗啡后处理可能涉及的阿片受体类型.吗啡后处理可使ATP敏感性钾通道电流(IKATP)增加(61.4±13.6)%,促进KATP通道开放.特异阻断κ-阿片受体不能阻止IKATP增加,而非特异性阻断阿片受体或特异阻断δ-阿片受体均可阻止IKATP增加.结果表明,吗啡后处理促进KATP通道开放与δ-阿片受体的激活有关. 展开更多
关键词 膜片钳 心肌细胞 模拟缺血 吗啡后处理 atp敏感性钾通道
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线粒体ATP敏感钾通道对哮喘大鼠气道平滑肌细胞表型转化的影响 被引量：4
16
作者 赵建平 叶永军 +2 位作者 高敏 胡伟华 周志刚 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期190-194,共5页
目的研究线粒体ATP敏感钾通道(mitoKATP)对哮喘气道平滑肌细胞(ASMCs)表型转化的影响。方法腹腔注射和雾化吸入制备哮喘大鼠模型,取哮喘及正常大鼠ASMCs,分为以下6组进行干预:正常对照组;正常+mi-toKATP开放剂diazoxide组;正常+mitoKAT... 目的研究线粒体ATP敏感钾通道(mitoKATP)对哮喘气道平滑肌细胞(ASMCs)表型转化的影响。方法腹腔注射和雾化吸入制备哮喘大鼠模型,取哮喘及正常大鼠ASMCs,分为以下6组进行干预:正常对照组;正常+mi-toKATP开放剂diazoxide组;正常+mitoKATP阻断剂5-HD组;哮喘对照组;哮喘+diazoxide组;哮喘+5-HD组。激光共聚焦显微镜检测各组ASMCs R-123荧光强度以反映线粒体膜电位(Δψm),Western blot法检测各组细胞α-肌动蛋白(α-actin)表达量。结果①与正常对照组比较,哮喘对照组R-123荧光强度明显增强,α-actin表达明显下调(均P<0.05)。②diazoxide干预ASMCs 24 h后,正常及哮喘ASMCs R-123荧光强度均明显增强(均P<0.05);正常ASMCsα-actin表达量无明显变化(P>0.05),但哮喘ASMCsα-actin表达量明显增加(P<0.05)。结论diazoxide引起mitoKATP开放,并逆转哮喘ASMCs由收缩型向合成型发生的表型转化。 展开更多
关键词 气道平滑肌细胞 哮喘 线粒体atp敏感钾通道 线粒体膜电位 表型转化
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ATP敏感性钾通道在七氟醚预处理延迟相减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤中的作用 被引量：8
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作者 肖艳英 常业恬 +1 位作者 冉珂 李双凤 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期275-277,共3页
目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)在七氟醚预处理延迟相减轻大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤中的作用。方法雄性SD大鼠80只随机均分为五组:假手术组(A组);I-R组(B组),左冠状动脉前降支结扎30min后再灌注120min;七氟醚预处理组(C... 目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)在七氟醚预处理延迟相减轻大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤中的作用。方法雄性SD大鼠80只随机均分为五组:假手术组(A组);I-R组(B组),左冠状动脉前降支结扎30min后再灌注120min;七氟醚预处理组(C组),I-R前24h吸入2.5%七氟醚1h;七氟醚预处理+mito-KATP抑制剂5-羟基癸酸(5-HD)组(D组),七氟醚预处理前尾静脉注射5-HD5mg/kg;单纯5-HD组(E组)。再灌注120min后各组取10只大鼠测定心肌缺血危险面积与梗死面积,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清肌钙蛋白I(cTnI)浓度,各组另取6只大鼠采用免疫印迹检测左室心肌Bcl-2及Bax蛋白表达。结果七氟醚预处理可减少I-R引起的心肌梗死面积、降低血清cTnI水平,上调心肌Bcl-2表达、下调Bax表达(P<0.05)。而这种效应可以被5-HD所抑制。结论七氟醚预处理延迟相可减轻大鼠心肌I-R损伤,可能与mito-KATP开放引起的Bcl-2及Bax表达变化有关。 展开更多
关键词 七氟醚 心肌再灌注损伤 缺血预处理 atp敏感性钾通道 凋亡调控蛋白
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异丙酚降压作用与ATP敏感性钾通道的关系 被引量：3
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作者 赵亚琴 扈存娣 +3 位作者 雷晓鸣 薛荣亮 吴刚 李少民 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期189-191,共3页
目的观察异丙酚对高血压犬血流动力学和肾素的影响,并探讨其与ATP敏感性钾通道(KATP通道)的关系。方法雄性健康杂种犬30只,体重(15±5)kg,建立肾动脉狭窄性高血压犬模型后,随即分为3组,分别为对照组、异丙酚组和格列苯脲组。对照组... 目的观察异丙酚对高血压犬血流动力学和肾素的影响,并探讨其与ATP敏感性钾通道(KATP通道)的关系。方法雄性健康杂种犬30只,体重(15±5)kg,建立肾动脉狭窄性高血压犬模型后,随即分为3组,分别为对照组、异丙酚组和格列苯脲组。对照组和异丙酚组静脉各给予50 g/L葡萄糖10 mL,格列苯脲组给予格列苯脲10 mL(0.3mg/kg,溶于50 g/L葡萄糖);10 min后对照组给予50 g/L葡萄糖10 mL,其余2组各给予异丙酚10 mL(2 mg/kg,50 g/L葡萄糖稀释)。记录基础、给药后2、10、203、0 min时的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)和肾素活性(PRA)。结果异丙酚组动物血压、心率随时间呈进行性下降(P<0.05),格列苯脲组血压下降趋势弱于异丙酚组(P<0.05),心率的下降趋势则较异丙酚组明显(P<0.05);同时异丙酚组动物肾素活性亦下降(P<0.05),且低于格列苯脲组(P<0.05)。结论异丙酚降压作用与其作用于KATP通道、抑制肾素活性,进而抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。 展开更多
关键词 异丙酚 血压 atp敏感性钾通道 犬
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运动预处理对脑缺血再灌注大鼠线粒体ATP敏感性钾通道蛋白及细胞凋亡的影响 被引量：5
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作者 李宏玉 唐强 +5 位作者 朱路文 王雪 郑婷婷 陈玉红 赵一点 尹侠 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2018年第5期497-501,共5页
目的探讨运动预处理对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损的影响及可能机制。方法健康Sprague-Dawley大鼠36只随机分为假手术组、模型组和运动预处理组,每组12只。后两组采用改良线栓法制备脑缺血120 min再灌注模型。再灌注2 h、12 h、24 h后... 目的探讨运动预处理对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损的影响及可能机制。方法健康Sprague-Dawley大鼠36只随机分为假手术组、模型组和运动预处理组,每组12只。后两组采用改良线栓法制备脑缺血120 min再灌注模型。再灌注2 h、12 h、24 h后,采用Longa评分法评定;再灌注24 h后,采用Western blotting检测线粒体ATP敏感性钾(mitoK_(ATP))通道蛋白内向整流性钾离子通道6.2(Kir6.2)和磺脲类受体1(SUR1)的表达,TUNEL染色检测神经细胞凋亡。结果脑缺血再灌注24 h后,与模型组比较,运动预处理组Longa评分降低(P<0.05),Kir6.2、SUR1蛋白水平下降(P<0.05),细胞凋亡减少(P<0.05)。结论运动预处理可能通过调节mitoK_(ATP)通道蛋白表达,降低细胞凋亡,从而改善脑缺血再灌注后神经功能。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 运动 预处理 线粒体atp敏感性钾通道 细胞凋亡 大鼠
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ATP敏感钾通道的研究进展 被引量：5
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作者 刘杰 姜勇 赵克森 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2000年第1期44-48,共5页
ATP敏感钾通道(KATP)是一组将细胞膜电活动与细胞代谢联系在一起的重要通道.该通道是由磺酰脲受体(SUR)和内向整流钾通道(KIR6x)亚单位组成的异源四聚体(SUR/KIR6x)4.SUR与KIR6x基因在染色体上配对存在.KIR6x亚单位形成通道的电流孔道,... ATP敏感钾通道(KATP)是一组将细胞膜电活动与细胞代谢联系在一起的重要通道.该通道是由磺酰脲受体(SUR)和内向整流钾通道(KIR6x)亚单位组成的异源四聚体(SUR/KIR6x)4.SUR与KIR6x基因在染色体上配对存在.KIR6x亚单位形成通道的电流孔道,SUR使通道对磺酰脲类药物、钾通道开放剂和Mg2+NDPs等调节因子敏感.不同亚型KATP通道特性由SUR与KIR6x亚单位组成决定.KATP通道门控受[ATP]i和[ADP]i调节,膜磷脂(PIPs)抑制通道对ATP的敏感性,细胞磷酸转移系统也参与ATP/ADP对通道的调节机制;磺酰脲类复合物(SUs)抑制KATP通道,钾通道开放剂(KCOs)激活KATP通道;G蛋白以及PKA、PKC、PKG等信使物质也参与通道的调节.KATP通道对胰岛素的分泌、心肌缺血预适应以及血管的张力起重要调节作用. 展开更多
关键词 atp敏感钾通道 内向整流钾通道 基因定位
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