目的:探讨p53凋亡刺激蛋白2(apoptosis stimulating proteins of p53 2,ASPP2)、ASPP家族抑制成员(inhibitory member of the ASPP family,iASPP)在宫颈癌发生中的意义及其与p53的关系。方法:采用免疫组织化学法检测ASPP2,iASPP,p53在5...目的:探讨p53凋亡刺激蛋白2(apoptosis stimulating proteins of p53 2,ASPP2)、ASPP家族抑制成员(inhibitory member of the ASPP family,iASPP)在宫颈癌发生中的意义及其与p53的关系。方法:采用免疫组织化学法检测ASPP2,iASPP,p53在51例早期宫颈癌、53例子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)Ⅱ-Ⅲ期、48例CIN I期及45例正常宫颈组织中的表达,分析ASPP2,iASPP与p53的相互关系。结果:p53阴性时,ASPP2在宫颈癌组、CIN Ⅱ-Ⅲ组、CIN I组、正常宫颈组中的阳性表达率逐渐升高,且CIN Ⅱ-Ⅲ组、宫颈癌组与正常宫颈组比较差异有统计学意义(P<0.05),余各组两两比较差异无统计学意义(P>0.05);iASPP在宫颈癌组、CIN Ⅱ-Ⅲ组、CIN Ⅰ组、正常宫颈组中的阳性表达率逐渐降低,且宫颈癌组与正常宫颈组比较,差异有统计学意义(P<0.05),余各组两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。p53阳性时,ASPP2和iASPP在各组中的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:ASPP2和iASPP可能通过调节野生型p53诱导细胞凋亡的能力参与早期宫颈癌的发生,ASPP2和iASPP可能成为治疗宫颈癌潜在的分子靶点。展开更多
目前,针对晚期肝癌无标准和令人满意的治疗方法。多靶点酪氨酸激酶抑制剂(multi-target tyrosine kinase inhibitor,MTKI)联合NK细胞对肝癌细胞具有协同杀伤作用:一方面,MTKI能阻断肿瘤细胞增殖和血管生成信号通路促进细胞凋亡;另一方面...目前,针对晚期肝癌无标准和令人满意的治疗方法。多靶点酪氨酸激酶抑制剂(multi-target tyrosine kinase inhibitor,MTKI)联合NK细胞对肝癌细胞具有协同杀伤作用:一方面,MTKI能阻断肿瘤细胞增殖和血管生成信号通路促进细胞凋亡;另一方面,MTKI诱导肿瘤细胞表达NK细胞活化性配体(natural killer group 2 member D ligand,NKG2DL),促进肿瘤细胞对NK细胞杀伤的敏感性。MTKI诱导肿瘤细胞表达NKG2DL,主要通过DNA损伤修复反应分子和细胞凋亡通路与转录因子NF-κB(nuclear factor-κB)之间相互作用,活化由NF-κB2和Rel B组成的旁路途径调节NKG2DL的转录和表达。MTKI通过NF-κB旁路途径诱导肿瘤表达NKG2DL的分子机制为MTKI联合NK细胞治疗肝细胞癌提供了理论依据。展开更多
综述Ras相关域家族成员4(Ras association domain family member 4,RASSF4)的分子结构、生物功能、基因启动子甲基化与肿瘤关系等研究进展,分析RASSF4具有调控细胞增殖、分化、凋亡等多个生物功能,其表达失调与多种肿瘤的发生发展的相...综述Ras相关域家族成员4(Ras association domain family member 4,RASSF4)的分子结构、生物功能、基因启动子甲基化与肿瘤关系等研究进展,分析RASSF4具有调控细胞增殖、分化、凋亡等多个生物功能,其表达失调与多种肿瘤的发生发展的相关性。阐述启动子甲基化是RASSF4基因表达失调的重要机制之一,但RASSF4基因启动子甲基化与肿瘤发生发展的关联及意义尚不明晰,讨论以逆转甲基化的方式治疗肿瘤的应用前景。通过阐明RASSF4生物学概况和在多种肿瘤中所扮演的角色,为人类开发以RASSF4作为特定肿瘤的检测和治疗靶点提供理论依据。展开更多
文摘目的:探讨p53凋亡刺激蛋白2(apoptosis stimulating proteins of p53 2,ASPP2)、ASPP家族抑制成员(inhibitory member of the ASPP family,iASPP)在宫颈癌发生中的意义及其与p53的关系。方法:采用免疫组织化学法检测ASPP2,iASPP,p53在51例早期宫颈癌、53例子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)Ⅱ-Ⅲ期、48例CIN I期及45例正常宫颈组织中的表达,分析ASPP2,iASPP与p53的相互关系。结果:p53阴性时,ASPP2在宫颈癌组、CIN Ⅱ-Ⅲ组、CIN I组、正常宫颈组中的阳性表达率逐渐升高,且CIN Ⅱ-Ⅲ组、宫颈癌组与正常宫颈组比较差异有统计学意义(P<0.05),余各组两两比较差异无统计学意义(P>0.05);iASPP在宫颈癌组、CIN Ⅱ-Ⅲ组、CIN Ⅰ组、正常宫颈组中的阳性表达率逐渐降低,且宫颈癌组与正常宫颈组比较,差异有统计学意义(P<0.05),余各组两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。p53阳性时,ASPP2和iASPP在各组中的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:ASPP2和iASPP可能通过调节野生型p53诱导细胞凋亡的能力参与早期宫颈癌的发生,ASPP2和iASPP可能成为治疗宫颈癌潜在的分子靶点。
文摘目前,针对晚期肝癌无标准和令人满意的治疗方法。多靶点酪氨酸激酶抑制剂(multi-target tyrosine kinase inhibitor,MTKI)联合NK细胞对肝癌细胞具有协同杀伤作用:一方面,MTKI能阻断肿瘤细胞增殖和血管生成信号通路促进细胞凋亡;另一方面,MTKI诱导肿瘤细胞表达NK细胞活化性配体(natural killer group 2 member D ligand,NKG2DL),促进肿瘤细胞对NK细胞杀伤的敏感性。MTKI诱导肿瘤细胞表达NKG2DL,主要通过DNA损伤修复反应分子和细胞凋亡通路与转录因子NF-κB(nuclear factor-κB)之间相互作用,活化由NF-κB2和Rel B组成的旁路途径调节NKG2DL的转录和表达。MTKI通过NF-κB旁路途径诱导肿瘤表达NKG2DL的分子机制为MTKI联合NK细胞治疗肝细胞癌提供了理论依据。
文摘综述Ras相关域家族成员4(Ras association domain family member 4,RASSF4)的分子结构、生物功能、基因启动子甲基化与肿瘤关系等研究进展,分析RASSF4具有调控细胞增殖、分化、凋亡等多个生物功能,其表达失调与多种肿瘤的发生发展的相关性。阐述启动子甲基化是RASSF4基因表达失调的重要机制之一,但RASSF4基因启动子甲基化与肿瘤发生发展的关联及意义尚不明晰,讨论以逆转甲基化的方式治疗肿瘤的应用前景。通过阐明RASSF4生物学概况和在多种肿瘤中所扮演的角色,为人类开发以RASSF4作为特定肿瘤的检测和治疗靶点提供理论依据。
