期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到122篇文章
< 1 2 … 7 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
VPA和As2O3对Molt-4细胞的协同作用及可能机制 被引量：2
1
作者 叶宝国 林福安 +2 位作者 沈建箴 范丽萍 林聪猛 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第6期1288-1292,共5页
本研究探讨丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)单药或与亚砷酸(arsenie trioxide,As2O3)联用对人急性T细胞白血病细胞株Molt-4增殖活力的抑制、去甲基化作用及其可能机制。用MTT法检测药物对细胞增殖的抑制作用,利用金氏公式观察两药联用... 本研究探讨丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)单药或与亚砷酸(arsenie trioxide,As2O3)联用对人急性T细胞白血病细胞株Molt-4增殖活力的抑制、去甲基化作用及其可能机制。用MTT法检测药物对细胞增殖的抑制作用,利用金氏公式观察两药联用体外抗癌的协同作用。采用半巢式甲基化特异PCR(hnMS-PCR)检测p15INK4B基因甲基化,RT-PCR方法检测p15基因、DNA甲基转移酶DNMT-1、DNMT3A、DNMT3B的表达。结果表明:VPA和As2O3均可明显抑制细胞增殖,二者联用在体外有相加作用(Q值均大于0.85),在5mmol/L VPA与10μmol/L As2O3联用时抑制率达(70.31±2.54)%。Molt-4细胞p15基因因高甲基化而失表达,经VPA和As2O3联合作用后p15基因甲基化程度明显下降,p15基因表达增强,两药联用时DNMT-1、DNMT-3A、DNMT3BmRNA的表达都有下降。结论:VPA可能通过抑制DNA甲基转移酶DNMT-1和(或)DNMT3B使p15INK4B基因去甲基化,使p15基因表达上调,恢复其活性。VPA和As2O3均可明显抑制Mol-4细胞增殖,两药合用有协同相加作用,可减少砷剂的副作用。 展开更多
关键词 丙戊酸钠 as2o3 MOLT-4细胞 甲基转移酶 P15基因甲基化
在线阅读 下载PDF
NAC拮抗As2O3对外周血淋巴细胞的毒性作用 被引量：1
2
作者 李彩丽 魏虎来 苏海翔 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期95-98,共4页
目的探讨N-乙酰-L-半胱氨酸(N acetylcysteine,NAC)拮抗As2O3对人淋巴细胞的毒性作用及机制。方法从正常人外周血中分离淋巴细胞,台盼蓝染色检测细胞活性;FITC-Annexin-V/PI染色检测细胞凋亡;电镜观察形态学改变;流式细胞术观察细胞内RO... 目的探讨N-乙酰-L-半胱氨酸(N acetylcysteine,NAC)拮抗As2O3对人淋巴细胞的毒性作用及机制。方法从正常人外周血中分离淋巴细胞,台盼蓝染色检测细胞活性;FITC-Annexin-V/PI染色检测细胞凋亡;电镜观察形态学改变;流式细胞术观察细胞内ROS水平及Bcl-2表达水平。结果 As2O3抑制人外周血淋巴细胞的增殖,细胞呈现典型的凋亡细胞特征性形态学改变,FITC-Annexin-V/PI染色发现凋亡细胞增多,同时,细胞内ROS水平增高和Bcl-2蛋白的表达水平下降。NAC与As2O3联合作用于淋巴细胞,细胞增殖抑制和凋亡均明显降低,细胞内ROS水平明显降低,Bcl-2蛋白表达水平回升。结论 As2O3对人淋巴细胞有明显的毒性效应,NAC可通过清除细胞内ROS和促进Bcl-2蛋白的表达而拮抗As2O3对淋巴细胞的毒性。 展开更多
关键词 N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC) 三氧化二砷(as2o3) 淋巴细胞 细胞凋亡 活性氧(ROS) Bcl-2 细胞毒性
在线阅读 下载PDF
喷淋鼓泡塔内氨水对烟气中As2O3的吸收特性 被引量：2
3
作者 魏永久 张月 +2 位作者 郭雨生 王春波 白涛 《化工进展》 EI CAS CSCD 北大核心 2020年第3期834-841,共8页
喷淋鼓泡塔内的反应是典型的气液两相流,为研究喷淋鼓泡内氨水对烟气中As2O3吸收特性,探索新型喷淋鼓泡技术的污染物一体化控制潜力,以空气和SO2为模拟烟气,利用喷淋鼓泡吸收塔研究了液气比、浸液深度、氨水质量浓度、SO2质量浓度对氨... 喷淋鼓泡塔内的反应是典型的气液两相流,为研究喷淋鼓泡内氨水对烟气中As2O3吸收特性,探索新型喷淋鼓泡技术的污染物一体化控制潜力,以空气和SO2为模拟烟气,利用喷淋鼓泡吸收塔研究了液气比、浸液深度、氨水质量浓度、SO2质量浓度对氨水吸收气相As2O3的影响。研究表明:氨水对As2O3的吸收效率随液气比增加先增大后趋于平缓;浸液深度增大,氨水吸收As2O3的效率降低;As2O3与氨水中OH-作用生成的AsO33-溶于氨水实现氨水对As2O3的吸收,氨水吸收As2O3的效率随氨水质量浓度的增大先上升后下降;碱性环境下,SO2与NH3作用生成SO32-的水解增加了溶液中OH-,促进了氨水对As2O3的吸收,又因SO32-水解产生HSO3-电离出H+对部分OH-中和以及NH3挥发等因素,促进作用表现为吸收效率随SO2质量浓度的增加先上升后下降。在氨水质量浓度为0.07%、SO2质量浓度为525mg/m^3、液气比10L/m^3、浸液深度5cm时吸收效率达到最大82%。 展开更多
关键词 气液两相流 喷淋鼓泡 氨水 吸收 as2o3脱除
在线阅读 下载PDF
自噬在As2O3诱导Burkitt淋巴瘤Raji细胞死亡中的作用及机制研究 被引量：12
4
作者 李彩丽 陈静 +5 位作者 王蓓 王菲菲 田宝莹 谢蓓 范临兰 魏虎来 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期719-724,共6页
目的研究自噬在As2O3诱导的Raji细胞死亡中的作用及机制。方法透射电镜和MDC荧光染色观察细胞自噬形态,MTT法测定细胞增殖活性;流式细胞术(FCM)及FITC-Annexin-V/PI染色检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot检测细胞LC3-Ⅰ/Ⅱ表达及转换... 目的研究自噬在As2O3诱导的Raji细胞死亡中的作用及机制。方法透射电镜和MDC荧光染色观察细胞自噬形态,MTT法测定细胞增殖活性;流式细胞术(FCM)及FITC-Annexin-V/PI染色检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot检测细胞LC3-Ⅰ/Ⅱ表达及转换;RT-PCR检测细胞bcl-2 mRNA和p53 mRNA的表达水平。结果 As2O3明显抑制Raji细胞增殖,诱导其细胞周期G2/M阻滞和凋亡,抑制bcl-2基因和增强p53基因表达。同时,As2O3可同步诱发Raji细胞的自噬活性。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制As2O3诱导的自噬活性,上调bcl-2基因和下调p53基因表达,抑制As2O3对Raji细胞的杀伤效应、降低Raji细胞对As2O3的敏感性。而自噬诱导剂雷帕霉素(Rapa)的作用则与3-MA的效应正好相反。结论细胞凋亡和自噬性细胞死亡共存于As2O3诱导的Raji淋巴瘤细胞死亡中,Bcl-2和p53可能起着关键的调控作用。 展开更多
关键词 自噬 三氧化二砷 RAJI细胞 细胞凋亡 Bcl-2 p53
在线阅读 下载PDF
敲低SOX9基因增强As2O3诱导的人喉鳞癌细胞凋亡及机制 被引量：2
5
作者 张海婧 龙国利 +1 位作者 魏文明 李赞 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期885-890,共6页
目的探讨敲低性别决定区Y盒基因9(SOX9)水平对As_2O_3诱导的喉鳞癌细胞凋亡的影响及机制。方法将SOX9的特异性小干涉RNA(si-SOX9)转染人喉癌Hep-2细胞,Western blot法检测转染48 h后细胞SOX9蛋白表达。随机将Hep-2细胞分为空白组、si-S... 目的探讨敲低性别决定区Y盒基因9(SOX9)水平对As_2O_3诱导的喉鳞癌细胞凋亡的影响及机制。方法将SOX9的特异性小干涉RNA(si-SOX9)转染人喉癌Hep-2细胞,Western blot法检测转染48 h后细胞SOX9蛋白表达。随机将Hep-2细胞分为空白组、si-SOX9组、As_2O_3组和si-SOX9联合As_2O_3组。细胞按以上分组处理48 h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,活性氧(ROS)试剂盒检测细胞ROS含量,Western blot法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、血管内皮生长因子(VEGF)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)的蛋白水平。结果转染si-SOX9后,可显著降低Hep-2细胞SOX9蛋白水平。As_2O_3组细胞活力及PCNA、VEGF、PI3K和p-AKT蛋白水平均显著降低,细胞凋亡率、ROS含量及BAX蛋白表达均显著增加;与单纯SOX9敲低组或单独As_2O_3处理组相比,敲低SOX9联合As_2O_3处理组的细胞活力及PCNA、VEGF、PI3K和p-AKT蛋白表达均显著降低,细胞凋亡率、ROS含量及BAX蛋白表达均显著增加。结论敲低Hep-2细胞SOX9水平可增强As_2O_3对喉鳞癌细胞的凋亡诱导作用,与增加细胞ROS含量及下调PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 喉鳞癌 三氧化二砷(as2o3) 性别决定区Y盒基因9(SOX9) 细胞凋亡 活性氧(ROS) PI3K/AKT信号通路
在线阅读 下载PDF
炮制对雄黄毒性成分As2O3含量的影响
6
作者 熊少希 《中成药》 CAS 1984年第1期15-16,共2页
雄黄是常用毒剧中药之一,As2O3是其所夹杂的主要毒剧成分。目前,雄黄的炮制以干研法和水飞法为最常见。笔者以古蔡氏(Gutyeit)分析法测定了这两法炮制成品中的As2O3含量,发现水飞法能去除雄黄中的As2O3,使之降至安全范围内,且其降低速... 雄黄是常用毒剧中药之一,As2O3是其所夹杂的主要毒剧成分。目前,雄黄的炮制以干研法和水飞法为最常见。笔者以古蔡氏(Gutyeit)分析法测定了这两法炮制成品中的As2O3含量,发现水飞法能去除雄黄中的As2O3,使之降至安全范围内,且其降低速率与水飞时用水量有关。而干研法则对其无影响,相比之下,水飞法有着独特的优点。故建议,雄黄的炮制应提倡以水飞法。同时,笔者认为。七七年版国家药典对雄黄中的As2O3限量规定太松,对药用雄黄中的As2O3含量应限制在1mg/g以下为宜。 展开更多
关键词 雄黄 水飞 飞法 硫化矿物 as2o3 毒性成分
在线阅读 下载PDF
As_2O_3对胃癌细胞周期及端粒酶活性的影响 被引量：19
7
作者 杨仕明 房殿春 +2 位作者 罗元辉 鲁荣 刘为纹 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第9期1030-1033,共4页
目的　探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对SGC 790 1胃癌细胞端粒酶活性及细胞周期的影响及其机制。方法　细胞凋亡、细胞周期分布及相关蛋白的表达采用流式细胞术 ;端粒酶活性的检测采用端粒末端重复序列扩增 ELISA法 (TRAP ELISA) ,端粒酶... 目的　探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对SGC 790 1胃癌细胞端粒酶活性及细胞周期的影响及其机制。方法　细胞凋亡、细胞周期分布及相关蛋白的表达采用流式细胞术 ;端粒酶活性的检测采用端粒末端重复序列扩增 ELISA法 (TRAP ELISA) ,端粒酶亚单位mRNA及c mycmRNA的表达采用RT PCR技术。结果　As2 O3 可明显抑制SGC 790 1细胞的生长 ,细胞凋亡率明显增加 ,G0 /G1期细胞减少 ,S和G2 /M期细胞增加 ,Bcl 2、c myc、PCNA蛋白表达减少 ,Bax蛋白表达增加 ,端粒酶活性明显下降 ;端粒酶亚单位hTR和TP1mRNA无明显变化 ,hTRTmRNA表达减少 ,同时 ,c mycmRNA的表达亦减少。结论　As2 O3 对SGC 790 1细胞的抑制作用可能是通过二条途径实现 :一个是诱导细胞凋亡 ,另一个是通过下调hTRTmRNA的表达来下调端粒酶活性 ,其机制有可能与c myc和Bcl 2基因的减少以及Bax基因的增加有关。 展开更多
关键词 三氧化二砷 胃癌 细胞凋亡 端粒酶 活性 as2o3
在线阅读 下载PDF
燃煤烟气中砷对V_2O_5-WO_3/TiO_2 SCR脱硝催化剂性能的影响 被引量：15
8
作者 丁健 刘清才 +3 位作者 孔明 林凡 杨剑 任山 《燃料化学学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2016年第4期495-499,共5页
通过将商业V_2O_5-WO_3/TiO_2脱硝催化剂暴露于含As_2O_3烟气中,制备了砷中毒催化剂,并运用X射线衍射(XRD)、比表面积(BET)、NH3化学吸附、傅里叶变换红外光谱(FT-IR)、X射线光电子能谱等技术表征分析了砷对催化剂性能的影响,并提出了... 通过将商业V_2O_5-WO_3/TiO_2脱硝催化剂暴露于含As_2O_3烟气中,制备了砷中毒催化剂,并运用X射线衍射(XRD)、比表面积(BET)、NH3化学吸附、傅里叶变换红外光谱(FT-IR)、X射线光电子能谱等技术表征分析了砷对催化剂性能的影响,并提出了催化剂砷中毒机理。结果表明,砷对催化剂具有严重的毒害作用,As_2O_3会吸附在催化剂表面,并被催化剂氧化形成As_2O_5覆盖层,减小催化剂比表面积,减少催化剂V活性位,阻止催化剂对NH3的吸附,造成催化剂失活。 展开更多
关键词 砷中毒 V2O5-WO3/TIO2催化剂 as2o3 失活
在线阅读 下载PDF
金属氧化物吸附剂干法脱除气相As_2O_3实验研究 被引量：11
9
作者 张月 王春波 +4 位作者 刘慧敏 孙喆 李文瀚 张永生 潘伟平 《燃料化学学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2015年第4期476-482,共7页
利用自制 As2 O3连续发生装置，在固定床反应器上研究了金属氧化物 CaO、F e2 O3、Al2 O3对煤燃烧高温烟气中气相砷的吸附特性。600～900℃温度的吸附实验结果表明，金属氧化物 CaO、Fe2 O3吸附剂对气相 As2 O3的吸附以化学吸附为主，... 利用自制 As2 O3连续发生装置，在固定床反应器上研究了金属氧化物 CaO、F e2 O3、Al2 O3对煤燃烧高温烟气中气相砷的吸附特性。600～900℃温度的吸附实验结果表明，金属氧化物 CaO、Fe2 O3吸附剂对气相 As2 O3的吸附以化学吸附为主，随着吸附温度的升高，吸附量与吸附效率逐渐减小；3种金属氧化物的气相固砷能力依次为 Fe2 O3＞CaO＞Al2 O3；研究了气相砷浓度对吸附剂固砷量的影响特性，当气相砷体积浓度在4．5×10^－6～13．5×10^－6变化时，不会有吸附饱和的现象发生，当吸附剂种类一定时，吸附效率仅与吸附温度有关，对于不同气相砷浓度保持相同的吸附温度可以获得相同的吸附效率。 展开更多
关键词 气相as2o3 吸附剂 金属氧化物 干法吸附 CaO FE2O3
在线阅读 下载PDF
三氧化二砷下调MG-63骨肉瘤细胞IEX-1基因表达的转录调控机制研究 被引量：7
10
作者 肖涛 朱武 +4 位作者 姚茂金 方建珍 罗远明 曾伟 胡金玺 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第7期828-833,共6页
三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)是中国传统中药砒霜的主要有效成分,最早应用于血液系统肿瘤的治疗,随后研究表明其对实体瘤也具有抑制细胞增殖并诱导凋亡的作用.早期研究发现,1.0!mol/L的As2O3可以体外诱导骨肉瘤细胞系MG-63细胞凋... 三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)是中国传统中药砒霜的主要有效成分,最早应用于血液系统肿瘤的治疗,随后研究表明其对实体瘤也具有抑制细胞增殖并诱导凋亡的作用.早期研究发现,1.0!mol/L的As2O3可以体外诱导骨肉瘤细胞系MG-63细胞凋亡,进一步的cDNA芯片分析、RT-PCR、RNA印迹证实细胞凋亡与As2O3干预后IEX-1基因表达下调有关.IEX-1为早期诱导应答基因,调节细胞生长和凋亡.通过荧光素酶分析,EMSA、蛋白质印迹等实验,发现As2O3干预骨肉瘤细胞系MG-63后能诱导p53蛋白表达上调,增加的p53蛋白通过与IEX-1的启动子结合,转录抑制IEX-1的转录,导致IEX-1基因表达下调.进一步证实了IEX-1与骨肉瘤的重要关系,同时也阐明As2O3诱导IEX-1基因表达下调的转录调控机制. 展开更多
关键词 as2o3 IEX-1 骨肉瘤 p53 转录调控
在线阅读 下载PDF
AS_2O_3对CD34^+白血病细胞NKG2D配体表达及NK杀伤活性的影响 被引量：8
11
作者 牛新清 胡亮杉 +3 位作者 郭坤元 宋朝阳 涂三芳 梅家转 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期509-511,517,共4页
目的:观察AS2O3对CD34+早期急性髓系白血病细胞NKG2D配体表达及NK细胞杀伤活性的影响。方法:流式细胞仪检测KG1a细胞表面CD34抗原表达率,MTT法确定AS2O3的基本工作浓度,以不同浓度的AS2O3处理KG1a细胞,流式细胞仪测定处理前后KG1a细胞NK... 目的:观察AS2O3对CD34+早期急性髓系白血病细胞NKG2D配体表达及NK细胞杀伤活性的影响。方法:流式细胞仪检测KG1a细胞表面CD34抗原表达率,MTT法确定AS2O3的基本工作浓度,以不同浓度的AS2O3处理KG1a细胞,流式细胞仪测定处理前后KG1a细胞NKG2D配体的表达情况;MACS法分离5例健康个体的NK细胞,LDH释放法检测NK细胞对AS2O3处理前后KG1a细胞的杀伤活性。结果:10nmol/ml的AS2O3作用KG1a细胞后,能使KG1a细胞表面ULBP1的表达水平显著上调(P<0.05),同时也激发了NK细胞对KG1a细胞的杀伤活性(P<0.05)。结论:AS2O3能上调CD34+白血病细胞表面NKG2D配体的表达水平,诱导NK细胞对其的杀伤活性,启示AS2O3可与NK细胞组成过继性免疫化疗方案,提高急性白血病的疗效。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 NK细胞 NKG2D配体 as2o3 细胞毒性实验
在线阅读 下载PDF
As_2O_3磁性纳米微球的研制及表征 被引量：9
12
作者 贾秀鹏 张东生 +6 位作者 郑杰 顾宁 丁安伟 樊祥山 王子妤 邢宝玲 颜士岩 《东南大学学报（自然科学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2004年第6期797-801,共5页
采用改良的乳化冷冻凝聚法制备As2 O3磁性纳米微球 ,用能谱仪、透射电镜、原子荧光分光光度计、原子吸收分光光度计、图像分析仪和动力渗析系统等进行特性研究 .结果显示所制备的As2 O3磁性纳米微球近似球形 ,粒径为 ( 1 90± 5 0 )... 采用改良的乳化冷冻凝聚法制备As2 O3磁性纳米微球 ,用能谱仪、透射电镜、原子荧光分光光度计、原子吸收分光光度计、图像分析仪和动力渗析系统等进行特性研究 .结果显示所制备的As2 O3磁性纳米微球近似球形 ,粒径为 ( 1 90± 5 0 )nm ,其中含As2 O3( 0 65 989± 0 42 ) μg/mg ,锰锌铁氧体磁性纳米粒子 ( 69 5 70 2 7± 0 36) μg/mg ,缓释性好 .用作微球载体的Mn0 4Zn0 6Fe2 O4的居里温度为 1 0 5 40 7℃ ,其不同浓度的磁流体在高频交变磁场下可升温至 43～ 47℃并保持不变 .实验结果表明 ,采用改良的乳化冷冻凝聚法可以成功制备As2 O3磁性纳米微球 ,并为载药磁性微球及磁流体热疗的研究提供了理论及实验依据 . 展开更多
关键词 磁性纳米微球 as2o3 研制 表征
在线阅读 下载PDF
白血病基因产物靶向治疗的基础和临床研究 被引量：12
13
作者 陈赛娟 陈丽娟 周光飚 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第1期1-8,共8页
全反式维甲酸 (ATRA)和三氧化二砷 (As2 O3)治疗急性早幼粒细胞性白血病 (APL)获得了很大成功 ,已经成为白血病靶向治疗研究的代表性模式。ATRA与As2 O3的作用靶点均为异常转录因子PML RARα,前者通过针对RARα ,而后者通过PMLSUMO化后... 全反式维甲酸 (ATRA)和三氧化二砷 (As2 O3)治疗急性早幼粒细胞性白血病 (APL)获得了很大成功 ,已经成为白血病靶向治疗研究的代表性模式。ATRA与As2 O3的作用靶点均为异常转录因子PML RARα,前者通过针对RARα ,而后者通过PMLSUMO化后使PML RARα致病蛋白降解 ,导致APL细胞分化和凋亡。ATRA与As2 O3联合治疗初发APL ,证实了两药的相互协同作用 ,获得了迄今为止成人急性白血病治疗的最好疗效。酪氨酸激酶抑制剂格力维 (Gleevec)在慢性粒细胞白血病 (CML)治疗中获得了成功。联合应用格力维与砷剂治疗CML已在临床和实验中初步证实其有效性 ,这一治疗方案是基于针对ABL异常的酪氨酸激酶活性与降解BCR ABL融合蛋白的双重靶向作用。白血病多靶点联合治疗的思路将进一步拓展至ANLL M2b型白血病 ,为该类白血病提供新的治疗方案 ,有可能使该类白血病获得更为有效的治疗效果。 展开更多
关键词 白血病 靶向治疗 as2o3 ATRA APL 治疗方案 CML 融合蛋白 转录因子 基因产物
在线阅读 下载PDF
砒霜磁性纳米微球的研制及表征 被引量：9
14
作者 张东生 贾秀鹏 +5 位作者 樊祥山 金立强 万美玲 李群慧 郑杰 顾宁 《电子显微学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期507-508,共2页
关键词 吡霜 磁性纳米微球 研制 表征 靶向给药系统 肿瘤治疗 三氧化二砷 as2o3
在线阅读 下载PDF
具有磁感应定向加热肿瘤治疗作用的纳米As_2O_3磁性脂质体的制备和表征 被引量：8
15
作者 樊祥山 张东生 +7 位作者 郑杰 顾宁 丁安伟 贾秀鹏 秦洪云 金立强 万美玲 李群慧 《东南大学学报（自然科学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2004年第4期500-503,共4页
在薄膜法制备工艺基础上 ,采用反复冻融和超声处理、并加明胶分散磁性粒子的改良方法制备纳米As2 O3磁性脂质体 ,然后应用透射电子显微镜、能谱仪、原子荧光光谱仪和图像分析系统等对其特性进行检测 .结果所得纳米As2 O3磁性脂质体粒径... 在薄膜法制备工艺基础上 ,采用反复冻融和超声处理、并加明胶分散磁性粒子的改良方法制备纳米As2 O3磁性脂质体 ,然后应用透射电子显微镜、能谱仪、原子荧光光谱仪和图像分析系统等对其特性进行检测 .结果所得纳米As2 O3磁性脂质体粒径为 ( 1 90± 80 )nm ,球形或卵球形 ,有一个明显磁性核心 ,As2 O3的包封率为 5 3.0 % .所以此改良法制备出的纳米As2 O3磁性脂质体粒径较小、稳定性好和药物包封率高 。 展开更多
关键词 锰锌铁氧体 磁感应加热 纳米as2o3 磁性脂质体
在线阅读 下载PDF
AS_2O_3对消化道肿瘤细胞凋亡作用的研究 被引量：15
16
作者 石熠慧 谭立军 +3 位作者 李慧 史桂英 石学耕 汤雪明 《上海第二医科大学学报》 CSCD 1999年第3期242-245,共4页
目的研究AS3O3对10种消化道肿瘤细胞株的致凋亡作用。方法采用形态学观察、流式细胞仪检测及DNA电泳分析。结果发现两株细胞经AS2O3作用后有明显凋亡，三株细胞无凋亡，其余有少量凋亡。结论AS2O3对不同的消化道肿瘤细胞有不同的作用，... 目的研究AS3O3对10种消化道肿瘤细胞株的致凋亡作用。方法采用形态学观察、流式细胞仪检测及DNA电泳分析。结果发现两株细胞经AS2O3作用后有明显凋亡，三株细胞无凋亡，其余有少量凋亡。结论AS2O3对不同的消化道肿瘤细胞有不同的作用，提示AS2O3对不同细胞的致凋亡作用可能存在不同的机理。 展开更多
关键词 as2o3 细胞凋亡 消化道肿瘤 细胞株 治疗 研究
在线阅读 下载PDF
抑制端粒酶活性对As_2O_3诱导肝癌细胞凋亡的影响 被引量：6
17
作者 邓志华 韩子岩 +1 位作者 王琦 师水生 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2006年第6期457-461,共5页
目的观察端粒酶反义寡核苷酸、As2O3对肝癌细胞生长的影响,寻找低剂量、低毒、高效、安全的抗肝癌新疗法。方法自行设计合成靶向端粒酶模板区的20nt硫代反义寡核苷酸,观察端粒酶反义寡核苷酸与As2O3对肝癌细胞端粒酶活性的影响及两者协... 目的观察端粒酶反义寡核苷酸、As2O3对肝癌细胞生长的影响,寻找低剂量、低毒、高效、安全的抗肝癌新疗法。方法自行设计合成靶向端粒酶模板区的20nt硫代反义寡核苷酸,观察端粒酶反义寡核苷酸与As2O3对肝癌细胞端粒酶活性的影响及两者协同对肝癌细胞生长的影响,采用H-E染色、流式细胞仪及DNA琼脂糖凝胶电泳观察端粒酶反义寡核苷酸与As2O3对肝癌细胞的凋亡诱导作用,以流式细胞术检测肝癌细胞的Fas、Fas-L、bcl-2蛋白的表达。结果5μmol/L的端粒酶反义寡核苷酸作用24h可显著抑制肝癌细胞端粒酶活性(P<0.01);肝癌细胞端粒酶活性被抑制后对As2O3诱导凋亡的敏感性显著增加,表现为低浓度、短时间即可诱导肝癌细胞凋亡(P<0.01),端粒酶反义寡核苷酸与As2O3对肝癌细胞的凋亡诱导作用是通过Fas、Fas-L途径实现的。结论抑制肝癌细胞端粒酶活性可显著增强其对As2O3诱导凋亡的敏感性,减少砷剂用量,两者协同有潜在的临床应用前景。 展开更多
关键词 端粒酶 反义寡核苷酸 as2o3 肝癌细胞 凋亡
在线阅读 下载PDF
砷锑价态对铜电解液中砷锑铋脱除率的影响 被引量：12
18
作者 郑雅杰 周文科 +1 位作者 彭映林 马玉天 《中南大学学报（自然科学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2012年第3期821-826,共6页
采用SO2还原,使铜电解液中As(Ⅴ)还原为As(Ⅲ),Sb(Ⅴ)还原为Sb(Ⅲ),并调节电解液中As(Ⅴ)与As(T),Sb(Ⅴ)与Sb(T)的物质的量比,蒸发浓缩电解液,冷却结晶后,能有效脱除铜电解液中As,Sb和Bi等杂质。研究结果表明:当铜电解液体积为3L,Cu的... 采用SO2还原,使铜电解液中As(Ⅴ)还原为As(Ⅲ),Sb(Ⅴ)还原为Sb(Ⅲ),并调节电解液中As(Ⅴ)与As(T),Sb(Ⅴ)与Sb(T)的物质的量比,蒸发浓缩电解液,冷却结晶后,能有效脱除铜电解液中As,Sb和Bi等杂质。研究结果表明:当铜电解液体积为3L,Cu的质量浓度为32g/L,As(T)的质量浓度为9.36g/L,Sb(T)的质量浓度为0.65g/L,Bi的质量浓度为0.45g/L,n(As(Ⅴ))/n(As(T))和n(Sb(Ⅴ))/n(Sb(T))分别为0.4时,蒸发浓缩电解液,使浓缩前电解液与浓缩后电解液体积比为2.5,冷却至10℃结晶,过滤,铜电解液中Cu,As,Sb和Bi脱除率分别为82%,62%,55%和85%。蒸发浓缩结晶产物中含CuSO4.5H2O和As2O3。其结晶产物中Cu为29%,As为5%,Sb为0.37%,Bi为0.2%。 展开更多
关键词 铜电解液 SO2还原 as2o3 净化 浓缩
在线阅读 下载PDF
AS_2O_3逆转人恶性淋巴瘤CA46细胞系p16基因甲基化状态及激活转录的实验研究 被引量：5
19
作者 周华蓉 沈建箴 +2 位作者 付海英 沈松菲 范丽萍 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第2期403-409,共7页
本研究旨在探讨三氧化二砷(As2O3)逆转恶性淋巴瘤CA46细胞株p16基因甲基化状态和调节转录作用及其可能的机制。以高甲基化的恶性淋巴瘤细胞株CA46作为研究基因甲基化与表达关系的实验对象。采用SRB法检测As2O3对人恶性淋巴瘤CA46细胞系... 本研究旨在探讨三氧化二砷(As2O3)逆转恶性淋巴瘤CA46细胞株p16基因甲基化状态和调节转录作用及其可能的机制。以高甲基化的恶性淋巴瘤细胞株CA46作为研究基因甲基化与表达关系的实验对象。采用SRB法检测As2O3对人恶性淋巴瘤CA46细胞系增殖、活力的影响;nMSP法检测药物作用后p16甲基化状态变化;RT-PCR法检测p16、甲基转移酶DNMT1、DNMT3A、DNMT3B mRNA的表达;利用流式细胞术DNA倍体分析法探讨As2O3对恶性淋巴瘤细胞周期的影响。结果表明:①As2O3作用CA46细胞株72小时后p16基因甲基化程度明显减弱,p16基因异常甲基化的现象被逆转;②未处理组细胞p16基因呈微弱表达,As2O3作用72小时后p16基因表达增强,0.5μmol/L组、1.0μmol/L组和2.0μmol/L组p16基因表达阳性条带与β-actin灰度的比值分别为(0.33±0.10)、(0.57±0.11)、(0.67±0.09),阳性对照灰度比值为(0.73±0.13),差异有统计学意义(p<0.01);③与未处理组相比,As2O3作用72小时后甲基转移酶DNMT3A、DNMT3B的表达下降并呈浓度依赖性,而DNMT1表达不受影响;④与对照组相比,3组不同浓度As2O3均能明显抑制肿瘤细胞生长,G0/G1期细胞增加。结论:As2O3可能通过抑制甲基转移酶DNMT3A、DNMT3B或(和)直接逆转p16基因甲基化状态,使p16基因表达上调,并恢复其活性,从而实现其细胞周期调控功能,将细胞阻滞于G0/G1期,抑制肿瘤细胞的增长。 展开更多
关键词 as2o3 P16基因甲基化 恶性淋巴瘤 CA46细胞系 DNA甲基转移酶
在线阅读 下载PDF
肾癌组织中NF-kB信号分子的表达及As_2O_3对人肾癌786-O细胞中NF-kB信号通路影响的研究 被引量：6
20
作者 王德林 米粲 +4 位作者 陈在贤 吴小候 苟欣 彭波 姜翠苹 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2007年第5期449-454,479,共7页
目的:探讨NF-K B信号通路与肾癌发生和发展的关系以及三氧化二砷(As_2O_3)对人肾癌细胞系786-0的NF-K B信号转导的影响。方法:采用ICC、ISH、Western blot和EMSA技术检测15例肾癌组织和10例正常肾组织中NF-K B信号分子IKKα/β、IK Bα... 目的:探讨NF-K B信号通路与肾癌发生和发展的关系以及三氧化二砷(As_2O_3)对人肾癌细胞系786-0的NF-K B信号转导的影响。方法:采用ICC、ISH、Western blot和EMSA技术检测15例肾癌组织和10例正常肾组织中NF-K B信号分子IKKα/β、IK Bα、p65和ICAM-1的表达和NF-K B DNA结合活性;As_2O_3处理肾癌786-0细胞后NF-K B信号分子蛋白表达、p65mRNA表达和NF-K B DNA结合活性的改变。结果:肾癌组织中NF-KB DNA结合活性及p65、IKKα/β和ICAM-1蛋白表达量升高(P<0.01),但IK Bα蛋白明显降低(P<0.01);经2μmol/L浓度As_2O_3处理786-0细胞72h后,p65mRNA含量、NF-KB DNA结合活性及p65、IKKα/β、I K Bα和ICAM-1蛋白的表达量均降低(P<0.01)。结论:NF-KB DNA结合活性及p65、IKKα/β和ICAM-1蛋白增加可能与肾癌的发生和进展有关;2μmol/L以上浓度As_2O_3可以全面抑制786-0细胞中p65、IKKα/β、IK Bα和ICAM-1蛋白和p65 mRNA的表达,抑制NF-KB DNA结合活性,可能是As_2O_3、抑制786-0细胞增殖的另一种机制,NF-KB有可能成为抗肾癌治疗的靶点之一。 展开更多
关键词 肾癌 as2o3 786—0细胞 核因子κB 信号转导
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 7 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部