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黄芩通过JAK2/STAT3信号通路联合5-Fu发挥抗C57BL/6J小鼠肺癌的作用 被引量：1
1
作者 龙亚丽 刘雅莉 +2 位作者 杨明轩 田启会 张勇 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第4期522-529,共8页
目的基于JAK2/STAT3信号通路研究黄芩联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对Lewis荷瘤模型小鼠肺癌的抑制作用。方法检测黄芩(20 mg/kg)联合5-Fu干预Lewis荷瘤小鼠后的体质量、进食量和瘤体积变化,通过苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织... 目的基于JAK2/STAT3信号通路研究黄芩联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对Lewis荷瘤模型小鼠肺癌的抑制作用。方法检测黄芩(20 mg/kg)联合5-Fu干预Lewis荷瘤小鼠后的体质量、进食量和瘤体积变化,通过苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织病理变化,通过免疫组织化学染色观察增殖相关蛋白Ki67表达水平变化,通过TUNEL染色观察瘤组织中细胞凋亡水平变化,通过免疫组织化学染色观察瘤组织中对JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平的变化。结果与模型组相比,联合干预后小鼠瘤体积明显变小,具有统计学意义(P<0.01),体质量升高(P<0.05),进食未发生明显变化。瘤组织中增殖相关蛋白Ki67表达明显降低,TUNEL标记的凋亡细胞明显增多;p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高。结论黄芩水煎液可抑制JAK2/STAT3信号通路,并增加5-Fu对小鼠肺癌的抑制作用。 展开更多
关键词 肺癌荷瘤小鼠 黄芩 JAK2/STAT3信号通路 5-fu
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LncRNA SOX2OT靶向SIRT1/自噬通路增强胆管癌细胞5-FU耐药 被引量：1
2
作者 辛辰 王笑影 +5 位作者 李响 陈宇 王雪 宁佳曦 杨适 王忠琼 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期187-193,共7页
目的探讨LncRNASOX2OT靶向SIRT1/自噬通路调节胆管癌细胞5-FU耐药的机制。方法将未用5-FU处理HCCC-9810细胞和不同浓度(50、100、150、200μg/mL)5-FU处理的HCCC-9810细胞分为对照组和模型组,qRT-PCR检测LncRNA SOX2OT、SIRT1 mRNA表达... 目的探讨LncRNASOX2OT靶向SIRT1/自噬通路调节胆管癌细胞5-FU耐药的机制。方法将未用5-FU处理HCCC-9810细胞和不同浓度(50、100、150、200μg/mL)5-FU处理的HCCC-9810细胞分为对照组和模型组,qRT-PCR检测LncRNA SOX2OT、SIRT1 mRNA表达水平,Western blot检测SIRT1、Beclin1、LC3和p62蛋白表达。pcDNA3.1-SOX2OT和pcDNA3.1-NC转染HCCC-9810/5-FU耐药细胞,CCK-8检测细胞耐药性,划痕实验检测细胞迁移能力,qRT-PCR检测LncRNASOX2OT、SIRT1 mRNA表达水平,Western blot检测SIRT1、Beclin1、LC3和p62表达。在以上基础上做了Rescue实验,将OV-SOX2OT(2μg/孔)和si-NC(75pmol/孔)、OV-SOX2OT(2μg/孔)和si-SIRT1(75pmol/孔)分别共转染HCCC-9810/5-FU耐药细胞,分组为OV-SOX2OT+si-NC组和OV-SOX2OT+si-SIRT1组,以证明LncRNASOX2OT通过SIRT1影响自噬,并由此影响胆管癌细胞对5-FU的耐药性。RNAPulldown验证SOX2OT与SIRT1的靶向结合关系。结果不同浓度的5-FU均能抑制HCCC-9810细胞增殖(P<0.05)。与对照组相比,模型组SIRT1、Beclin1(P<0.001)和p62(P<0.01)蛋白表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值(P<0.001)、SIRT1和LncRNA SOX2OT mRNA水平(P<0.05)均明显增加。与OV-NC组相比,OV-SOX2OT组细胞迁移能力、SIRT1、Beclin1(P<0.001)和p62(P<0.05)蛋白表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值(P<0.001)、SIRT1和LncRNASOX2OTmRNA(P<0.05)水平均明显增加。沉默SIRT1表达导致LncRNASOX2OT过表达的HCCC-9810细胞对5-FU的耐药性显著降低。与OV-SOX2OT+si-NC组相比,OV-SOX2OT+si-SIRT1组SIRT1(P<0.001)、p62和Beclin1(P<0.01)蛋白表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值(P<0.01)、SIRT1 mRNA(P<0.05)水平均明显降低。RNA Pulldown检测结果显示SOX2OT能够直接与SIRT1结合。结论LncRNA SOX2OT通过上调SIRT1表达促进自噬来增强胆管癌HCCC-9810细胞5-FU耐药性。 展开更多
关键词 LncRNASOX2OT SIRT1 自噬 胆管癌细胞 5-fu耐药
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SETD5介导AKT1磷酸化调控结肠癌细胞的迁移和5-FU敏感性 被引量：1
3
作者 黄开禹 史建国 程勇 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期586-591,共6页
目的:探讨含SET结构域蛋白5(SETD5)对结肠癌细胞增殖、迁移和对5-氟尿嘧啶(5-FU)药物敏感性的影响及机制。方法:常规培养结肠癌细胞,用Lipofectamine 2000将siSETD5-NC、si-SETD5-1~3质粒转染至HT-29细胞中,将其分为对照组(未处理)、si-... 目的:探讨含SET结构域蛋白5(SETD5)对结肠癌细胞增殖、迁移和对5-氟尿嘧啶(5-FU)药物敏感性的影响及机制。方法:常规培养结肠癌细胞,用Lipofectamine 2000将siSETD5-NC、si-SETD5-1~3质粒转染至HT-29细胞中,将其分为对照组(未处理)、si-SETD5-NC组、si-SETD5组和si-SETD5+SC79组,si-SETD5+SC79组HT-29细胞转染质粒的同时用10µmol/L SC79处理。qPCR法检测NCM460、HT-29和LoVo细胞中SETD5 mRNA表达,流式细胞术、细胞划痕法、WB法和CCK-8法分别检测各组HT-29细胞的凋亡情况、迁移能力、相关蛋白的表达,以及对5-FU的敏感性。结果:SETD5 mRNA在HT-29、LoVo细胞中均呈高表达(均P<0.01)。在HT-29细胞中成功地敲减了SETD5 mRNA(P<0.01)。敲减SETD5 mRNA可明显抑制HT-29细胞的增殖活性(P<0.01)、迁移能力(P<0.01)、相关蛋白(SETD5、p-PI3K、p-AKT1、p-mTOR蛋白)的表达(均P<0.01)、促进细胞凋亡(P<0.01),且提高其对5-FU的敏感性(P<0.01),这些作用均可被AKT激活剂SC79部分阻挡(P<0.05或P<0.01)。结论:SETD5在HT-29、LoVo细胞中高表达,SETD5通过PI3K/AKT1通路促进结肠癌HT-29细胞的增殖、迁移,且降低其对5-FU的敏感性,SETD5是结肠癌临床诊断、治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 结肠癌 含有SET结构域蛋白5 蛋白激酶B磷酸化 增殖 迁移 5-氟尿嘧啶 耐药
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敲减MET表达对喉癌Hep-2细胞增殖、迁移及5-FU和顺铂敏感性的影响 被引量：1
4
作者 张翠红 肖淑芬 +3 位作者 张建军 贺占国 范才 马博敬 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期857-863,共7页
目的:探究敲减间质表皮转化因子(MET)表达对人喉鳞状细胞癌(LSCC)Hep-2细胞生长、迁移及5-氟尿嘧啶(5-FU)和顺铂敏感性的影响。方法:通过基因表达综合数据库(GEO)及癌症基因组图谱(TCGA)数据库数据分析人LSCC组织中MET mRNA的表达水平;... 目的:探究敲减间质表皮转化因子(MET)表达对人喉鳞状细胞癌(LSCC)Hep-2细胞生长、迁移及5-氟尿嘧啶(5-FU)和顺铂敏感性的影响。方法:通过基因表达综合数据库(GEO)及癌症基因组图谱(TCGA)数据库数据分析人LSCC组织中MET mRNA的表达水平;常规培养正常人支气管上皮细胞16HBE与人LSCC细胞Hep-2、KBV200和TU212,采用qPCR法和WB法检测16HBE、Hep-2、KBV200和TU212细胞中MET基因和蛋白的表达水平。用LipofectamineTM3000将MET敲减质粒(si-Met)和对照质粒(si-NC)转染至Hep-2细胞中,分为空白对照组,si-NC组和si-Met组。采用MTT法、流式细胞术、划痕愈合实验分别检测各组Hep-2细胞的增殖、迁移能力、周期分布以及对5-FU和顺铂的敏感性。结果:数据库数据分析显示LSCC组织中MET mRNA呈高表达(P<0.05),Hep-2、KBV200和TU212细胞中MET mRNA和蛋白的表达水平也均明显高于16HBE细胞(均P<0.01)。敲减MET表达后,Hep-2细胞中METmRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.01或P<0.001)、细胞增殖活力显著下降(P<0.0001)、G0/G1期细胞数量明显升高(P<0.0001)、S期细胞数量明显降低(P<0.0001)。敲减MET表达后,不同浓度5-FU或顺铂对细胞增殖的抑制率均显著升高、药物半数抑制浓度(IC50)均降低(均P<0.0001),划痕愈合率明显降低、迁移能力下降(均P<0.05)。结论:MET在人LSCC组织和细胞中呈高表达,敲减MET可有效抑制Hep-2细胞中MET的表达,抑制细胞增殖、迁移能力,使其周期阻滞于G1期,增强Hep-2细胞对5-FU和顺铂的敏感性。 展开更多
关键词 喉鳞状细胞癌 间质表皮转化因子 增殖 迁移 5氟尿嘧啶 顺铂 药物敏感性
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灵芝多糖联合5-FU对人结肠癌HCT-116细胞增殖及凋亡的影响 被引量：11
5
作者 梁曾恩妮 易有金 +2 位作者 郭雨桐 王仁才 熊兴耀 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2012年第19期310-314,共5页
目的:探讨灵芝多糖(GLP)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对人结肠癌HCT-116细胞增殖抑制及凋亡的影响。方法:采用MTT法测定单独和联用GLP与5-FU对人结肠癌HCT-116细胞的协同抑制作用,应用联合指数法分析两药物之间相互作用,Hoechst33258荧光染色... 目的:探讨灵芝多糖(GLP)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对人结肠癌HCT-116细胞增殖抑制及凋亡的影响。方法:采用MTT法测定单独和联用GLP与5-FU对人结肠癌HCT-116细胞的协同抑制作用,应用联合指数法分析两药物之间相互作用,Hoechst33258荧光染色观察细胞的形态学改变,碘化吡啶(PI)标记流式细胞术(FCM)检测GLP联合5-FU对HCT-116细胞周期和凋亡抑制率的变化。结果:MTT法测定结果显示GLP和5-FU单独用药均能显著抑制HCT-116细胞增殖。GLP(>659μg/mL)联用5-FU(>1.6μg/mL)联用呈协同效应(CI<1),与5-FU单独用药组相比有极显著差异(P<0.01),并呈时间依赖性。给药48h后,Hoechst33258荧光染色可见典型的凋亡形态学特征。FCM检测凋亡显示两药联合作用24h后,5mg/mL GLP联合50μg/mL 5-FU的凋亡率为36.14%,高于5-FU(50μg/mL)单独用药组(26.07%);1.25mg/mL GLP联合12.5μg/mL 5-FU、2.5mg/mL GLP联合25μg/mL 5-FU、5mg/mL GLP联合50μg/mL5-FU作用48h后,凋亡率分别为20.95%、32.87%、30.01%,均高于5-FU(50μg/mL)单独用药组(14.51%)。联合用药组可使HCT-116细胞阻滞于S期。结论:较高质量浓度的GLP与5-FU联用具有协同抑制人结肠癌细胞株HCT-116细胞增殖,诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期作用。 展开更多
关键词 灵芝多糖 结肠癌 5-fu 凋亡 细胞周期
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伊立替康联合5-Fu/CF治疗晚期结直肠癌的临床受益分析 被引量：8
6
作者 李利亚 贾立群 +3 位作者 李学 万冬桂 李菲 李佩文 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2006年第1期49-51,共3页
背景与目的:伊立替康(CPT-11)是喜树碱类抗癌药物,为DNA拓扑异构酶Ⅰ抑制剂。它通过CyP3A酶氧化成无活性代谢物(包括APC),并通过羟酸酯酶-2(CES-2)活化成SN-38。CPT-11具有良好的抗结直肠癌的活性。本文评价CPT-11联合5-FU/CF方案治疗... 背景与目的:伊立替康(CPT-11)是喜树碱类抗癌药物,为DNA拓扑异构酶Ⅰ抑制剂。它通过CyP3A酶氧化成无活性代谢物(包括APC),并通过羟酸酯酶-2(CES-2)活化成SN-38。CPT-11具有良好的抗结直肠癌的活性。本文评价CPT-11联合5-FU/CF方案治疗晚期结直肠癌的临床受益、客观疗效和毒副反应。方法:用CPT-11联合5-FU/CF方案治疗晚期结直肠癌患者32例,包括19例患者采用CPT-11联合5-FU/CF 2周方案治疗;13例患者采用CPT-11联合5-FU/CF 3周方案治疗。结果:可评价疗效者30例,其中完全缓解(CR)2例,部分缓解(PR)11例,RR占43.3%,稳定(SD)14例,占46.7%,进展(PD)3例。临床受益率为83.3%,疼痛缓解率83.3%。中位肿瘤进展时间7.2月,中位生存期13.8月。主要副反应为迟发性腹泻和中性粒细胞减少,未出现治疗相关性死亡。结论:CPT-11联合5-FU/CF方案治疗晚期结直肠癌患者有效,临床缓解率高,明显减轻患者的痛苦,提高患者的生存质量,毒副作用患者能够耐受。因此,可作为晚期结直肠癌的一线或二线治疗方案。 展开更多
关键词 结直肠癌 药物疗法 CPT-11 临床受益 5-fu CF
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巨噬细胞在结肠癌CT-26细胞获得性5-FU耐药中的作用 被引量：7
7
作者 陈玉娟 张璇 +2 位作者 郝丽君 缪洪明 梁后杰 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期564-569,共6页
目的探讨巨噬细胞在结肠癌CT26细胞对5-FU产生获得性耐药过程中的作用及其机制。方法分别用正常培养基(NM)、巨噬细胞培养上清(CM)及预先用低剂量5-FU处理过的巨噬细胞培养上清[CM(5-FU)]处理CT-26细胞,并给予10μmol/L 5-FU处理,用CCK-... 目的探讨巨噬细胞在结肠癌CT26细胞对5-FU产生获得性耐药过程中的作用及其机制。方法分别用正常培养基(NM)、巨噬细胞培养上清(CM)及预先用低剂量5-FU处理过的巨噬细胞培养上清[CM(5-FU)]处理CT-26细胞,并给予10μmol/L 5-FU处理,用CCK-8检测各组细胞增殖情况,PI/Annexin-V流式细胞术检测各组细胞凋亡情况及Western blot检测各组细胞凋亡信号通路。建立CT26小鼠皮下移植瘤模型,应用上述条件培养基处理联合5-FU化疗,动态观察移植瘤生长情况。结果检测细胞凋亡情况发现,5-FU处理组CT26细胞的凋亡细胞百分比显著高于对照组(P<0.05);Western blot检测结果显示5-FU处理组凋亡相关蛋白cleaved caspase-3及P-JNK的表达较对照组显著上调(P<0.05);Western blot检测结果及结肠癌CT26细胞小鼠移植瘤模型发现P-JNK抑制剂可显著抑制由5-FU诱导的CT26细胞Caspase-3凋亡信号通路的激活;CCK-8检测结果及小鼠移植瘤模型中均发现CM(5-FU)能够显著降低CT26细胞对5-FU的化疗敏感性;细胞凋亡检测及Western blot检测结果发现CM(5-FU)可抑制由5-FU诱导的P-JNK/Caspase-3凋亡信号通路的激活。结论 5-FU可激活结肠癌CT-26细胞的P-JNK依赖的Caspase-3凋亡信号通路以发挥抗癌作用;5-FU诱导的巨噬细胞可导致结肠癌CT26细胞产生5-FU获得性耐药,其机制可能是5-FU诱导的巨噬细胞上清可拮抗CT-26细胞中5-FU激活的P-JNK/Caspase-3凋亡信号。 展开更多
关键词 巨噬细胞 结肠癌 5-fu 耐药
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新加良附方联合5-Fu对荷人胃癌裸鼠血清VEGF、bFGF水平的影响 被引量：12
8
作者 侯丽 许晶 +2 位作者 王婧 郭晓青 宋延平 《世界中医药》 CAS 2014年第12期1636-1639,共4页
目的:观察新加良附方联合5-Fu对荷人胃癌移植瘤裸鼠血清血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)、碱性成纤维生长因子(Basic Fibroblast Growth Factor,b FGF)水平的影响。方法:建立移植性人胃癌细胞(SGC-7901)裸... 目的:观察新加良附方联合5-Fu对荷人胃癌移植瘤裸鼠血清血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)、碱性成纤维生长因子(Basic Fibroblast Growth Factor,b FGF)水平的影响。方法:建立移植性人胃癌细胞(SGC-7901)裸鼠移植瘤模型,并将模型动物随机分为空白组、5-Fu组及新加良附方高、中、低剂量组、联合给药组(新加良附中剂量+5-Fu组)6组。新加良附方高、中、低剂量组给药剂量分别为10 g·d-1·kg-1、5 g·d-1·kg-1、2.5 g·d-1·kg-1;5-Fu组给药剂量为17mg·d-1·kg-1;空白组给予等量无菌生理盐水,新加良附方联合5-Fu组剂量为新加良附方中剂量(5 g·d-1·kg-1)联合应用5-Fu(17 mg·d-1·kg-1)。给药结束后,采用免疫学方法(ELISA)检测裸鼠血清中VEGF、b FGF的含量。结果:VEGF含量显示:联合给药组,5-Fu组,新加良附大、中、小剂量组裸鼠血清中含量较空白对照组均明显降低(P<0.01),新加良附各剂量组对VEGF含量减低作用具有一定的剂量依赖性,联合用药组VEGF含量低于5-Fu组、新加良附中剂量组,但无统计学意义(P>0.05)。b FGF含量显示:联合给药组,5-Fu组,新加良附大、中、小剂量组裸鼠血清中含量较空白对照组均明显降低(P<0.01)。结论:新加良附方可以下调人胃癌裸鼠的血清中VEGF、b FGF表达水平,提示新加良附方具有一定抗胃癌新生血管生成作用。 展开更多
关键词 新加良附方 新加良附方联合5-fu VEGF BFGF
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健脾理气方对人胃癌移植瘤小鼠5-Fu代谢过程的影响 被引量：6
9
作者 黄挺 杨雪飞 +4 位作者 李勇 张志娣 黄伶 张建刚 张晓丽 《中华中医药学刊》 CAS 2013年第4期871-874,共4页
目的:研究健脾理气方对人胃癌移植瘤小鼠的5-Fu代谢过程的影响。方法:将80只小鼠按照随机分为人胃癌移植瘤模型组、5-Fu化疗组、健脾理气中药组、5-Fu化疗+中药组,每组20只。将MKN-8荷瘤小鼠新鲜癌块磨碎在小鼠腋窝下接种,制造人胃癌移... 目的:研究健脾理气方对人胃癌移植瘤小鼠的5-Fu代谢过程的影响。方法:将80只小鼠按照随机分为人胃癌移植瘤模型组、5-Fu化疗组、健脾理气中药组、5-Fu化疗+中药组,每组20只。将MKN-8荷瘤小鼠新鲜癌块磨碎在小鼠腋窝下接种,制造人胃癌移植瘤小鼠模型。通过高效液相色谱法(HPLC法)检测各组小鼠移植瘤组织及血浆中5-Fu的浓度。结果:中药+化疗组小鼠移植瘤组织中的5-Fu浓度高于单纯化疗组(P<0.05);中药+化疗组与单纯化疗组血浆中的5-Fu浓度则无显著差异(P>0.05)。结论:中药健脾理气方能够提高化疗药物5-Fu在荷瘤小鼠肿瘤组织中的浓度,起到增效的作用。 展开更多
关键词 健脾理气方 人胃癌移植瘤 5-fu 药物代谢
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3-MA通过抑制自噬反应提高结肠癌5-FU的化疗效果 被引量：4
10
作者 侯妮 刘娜 +1 位作者 韩佳 李杰 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期49-53,共5页
目的探索新的联合化疗方案以提高5-FU为基础的结肠癌化疗效果。方法研究5-FU(7.5μmol/L)、3-MA(5mmol/L)以及两种药物联合使用对人结肠癌细胞株HCT116的自噬及凋亡影响。MTT、Hoechst+PI染色检测细胞生长及凋亡,MDC染色观察细胞内自噬... 目的探索新的联合化疗方案以提高5-FU为基础的结肠癌化疗效果。方法研究5-FU(7.5μmol/L)、3-MA(5mmol/L)以及两种药物联合使用对人结肠癌细胞株HCT116的自噬及凋亡影响。MTT、Hoechst+PI染色检测细胞生长及凋亡,MDC染色观察细胞内自噬反应,Western blotting观察细胞内的凋亡及自噬相关蛋白改变。将HCT116细胞注射至裸鼠皮下建立在体肿瘤模型并进行治疗,观察肿瘤生长情况。结果MTT检测结果显示HCT116在5-FU作用下细胞生长受到抑制,Hoechst+PI染色显示5-FU联合3-MA组凋亡数量较5-FU组明显增加;Western blotting检测5-FU联合3-MA组的凋亡蛋白Caspase-3、PARP表达较5-FU组明显增高。同时,MDC染色以及自噬特异性蛋白LC3II检测发现在5-FU作用下自噬反应升高,而通过3-MA抑制5-FU引起的细胞自噬反应,细胞生长抑制率从5-FU单独作用的(51.64±4.04)%提高至(79.89±1.35)%,凋亡增加超过100%。皮下注射HCT116细胞的裸鼠肿瘤模型,5-FU联合3-MA组较单独使用5-FU组有效抑制肿瘤生长,肿瘤体积及质量均明显减少。结论 3-MA可抑制5-FU处理引起的细胞自噬反应,促进细胞凋亡,HCT116细胞生长抑制率明显增加;为提高5-FU为基础的结肠癌化疗提供新思路。 展开更多
关键词 结直肠癌 5-fu 3-MA 凋亡 自噬 化疗 Caspase-3 PARP LC3
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载5-FU免疫纳米微粒的体外释药及其抗癌效应研究 被引量：4
11
作者 黄开红 刘建化 +4 位作者 王凌云 朱兆华 陈其奎 闵军 陈汝福 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期601-603,共3页
目的:研究生物可降解抗癌药载5-FU免疫纳米微粒的释药特点,鉴定其体外杀伤肿瘤细胞的活性。方法:采用恒温振荡透析法和一阶导数紫外分光光度法测定了载5-FU免疫纳米微粒的药物释放特性;MTT法测定了不同时相载5-FU免疫纳米微粒对5种肿瘤... 目的:研究生物可降解抗癌药载5-FU免疫纳米微粒的释药特点,鉴定其体外杀伤肿瘤细胞的活性。方法:采用恒温振荡透析法和一阶导数紫外分光光度法测定了载5-FU免疫纳米微粒的药物释放特性;MTT法测定了不同时相载5-FU免疫纳米微粒对5种肿瘤细胞株的杀伤活性。结果:载5-FU免疫纳米微粒具有良好的缓释功能,半量释放期t1/2为10.4天。载5-FU免疫纳米微粒对5种肿瘤细胞株均有较强的杀伤活性,且杀伤活性与作用时间和释药量呈正相关关系。结论:载5-FU免疫纳米微粒中药物分布均匀;载5-FU免疫纳米微粒制备和溶蚀过程对5Fu的药效无影响。载5-FU免疫纳米微粒具有良好的缓释功能。能在较长时间内维持有效的杀伤活性。 展开更多
关键词 载5-fu 免疫纳米微粒 缓释 抗癌效应
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TNP-470联合5-FU抑制结肠癌肝转移的研究 被引量：6
12
作者 范应方 黄宗海 +1 位作者 聂晶 宋慧娟 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2002年第2期122-125,共4页
目的:研究血管生成抑制剂TNP-470联合5-FU对结肠癌肝转移的抑制作用。方法:将结肠癌LOVO细胞注入裸鼠脾脏,建立结肠癌肝转移模型。将裸鼠随机分为联合治疗组、TNP-470组、5-FU组和对照组4组。治疗4周后,处死裸鼠,计数肝转移率和肝转移... 目的:研究血管生成抑制剂TNP-470联合5-FU对结肠癌肝转移的抑制作用。方法:将结肠癌LOVO细胞注入裸鼠脾脏,建立结肠癌肝转移模型。将裸鼠随机分为联合治疗组、TNP-470组、5-FU组和对照组4组。治疗4周后,处死裸鼠,计数肝转移率和肝转移结节数。采用免疫组化SABC法和图像分析系统对肝转移肿瘤组织的微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达进行定量分析。结果:TNP-470+5-FU组和TNP-470组与对照组比较,肝转移率显著下降(P<0.01,P<0.01);TNP-470+5-FU组和5-FU组与对照组相比,VEGF表达量明显下降(P<O.01,P<0.05);TNP-470+5-FU组和TNP-470组与对照组相比,MVD也明显下降(P<0.01,P<0.01)。结论:TNP-470与5-FU联合应用具有协同效应,可显著抑制结肠癌的肝转移,为安全有效的抗肿瘤策略。 展开更多
关键词 TNP-470 5-fu 结肠癌 肝转移 血管生成抑制剂
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小剂量5-FU持续灌注治疗消化系统肿瘤的疗效分析 被引量：6
13
作者 张阳 杨晓燕 +4 位作者 赵金波 张弦 韩秀敏 蒋葵 刘芳 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期437-438,共2页
关键词 5-fu 治疗 消化系统肿瘤 疗效
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大剂量5-FU致肠黏膜严重损伤时肠上皮细胞PCNA的表达 被引量：3
14
作者 罗育其 吴承堂 +2 位作者 闻英 廖康雄 张军花 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期1860-1862,共3页
目的探讨大剂量5-FU致肠黏膜严重损伤时肠上皮细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及其意义。方法成年C57BL/6J小鼠40只,分为对照组(n=8)和实验组(n=32)。对照组给予腹腔注射PBS,实验组给予腹腔注射大剂量5-FU(150mg/kg.d,连续五d),分别于... 目的探讨大剂量5-FU致肠黏膜严重损伤时肠上皮细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及其意义。方法成年C57BL/6J小鼠40只,分为对照组(n=8)和实验组(n=32)。对照组给予腹腔注射PBS,实验组给予腹腔注射大剂量5-FU(150mg/kg.d,连续五d),分别于处理后第1、3、5天,剖杀小鼠取小肠,常规HE染色,免疫组化检测PCNA的表达。结果与对照组比较,腹腔注射大剂量5-FU后,小鼠肠黏膜遭受严重破坏,黏膜萎缩,绒毛、隐窝结构消失;免疫组化结果显示PCNA表达增加,PCNA指数显著增高(P<0.01)。结论腹腔注射大剂量5-FU后,肠黏膜细胞中表达PCNA的肠上皮细胞比例增加,可能与肠黏膜损伤后修复有密切的关系。 展开更多
关键词 肠黏膜 肠上皮干细胞 PCNA 5-fu
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抗癌中药复合5-Fu磁性微球制剂研制 被引量：34
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作者 刘晓华 杜文清 邵礼铮 《中成药》 CAS CSCD 1998年第6期4-7,共4页
采用疗效较好的中药复方浸膏与5-FU（5-氟尿嘧啶）复合，运用高分子材料，以相分离的手段制成粒度、含药量、含磁量一定的磁性微球制剂，并对制备工艺进行优选，它可在体外磁场的定向引导下，浓集并滞留在靶区癌组织上，定位释放药物，... 采用疗效较好的中药复方浸膏与5-FU（5-氟尿嘧啶）复合，运用高分子材料，以相分离的手段制成粒度、含药量、含磁量一定的磁性微球制剂，并对制备工艺进行优选，它可在体外磁场的定向引导下，浓集并滞留在靶区癌组织上，定位释放药物，此种给药系统可提高靶区药物浓度数10倍之多，从而提高疗效，降低了毒副作用。 展开更多
关键词 磁性微球 靶向给药 5-fu 抗癌中药
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人结肠癌LS174T/5-Fu多药耐药细胞系的建立 被引量：3
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作者 陶钧 薛鹏 +1 位作者 姚阳 赵晖 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期1032-1035,共4页
目的建立人结肠癌多药耐药细胞系,并研究其生物学特性。方法以5-氟尿嘧啶(5-Fu)为诱导药物,LS174T细胞株为研究对象,利用浓度递增诱导法,建立LS174T/5-Fu多药耐药细胞系。MTT法测定药物敏感性,光镜、细胞计数法、流式细胞仪及RT-PCR等... 目的建立人结肠癌多药耐药细胞系,并研究其生物学特性。方法以5-氟尿嘧啶(5-Fu)为诱导药物,LS174T细胞株为研究对象,利用浓度递增诱导法,建立LS174T/5-Fu多药耐药细胞系。MTT法测定药物敏感性,光镜、细胞计数法、流式细胞仪及RT-PCR等方法观察其生物学特征及多药耐药相关基因(MRP)mRNA表达。结果历时6个月成功建立人结肠癌多药耐药细胞系LS174T/5-Fu,对5-Fu耐药指数为40.24,且与羟基喜树碱、顺铂、依托泊苷和脱氧氟尿苷等多种化疗药物有不同程度的交叉耐药性;细胞形态发生改变;倍增时间较亲代细胞延长;细胞周期发现其G1和S期细胞增加,G2期细胞减少;MRP mRNA表达增高。结论LS174T/5-Fu细胞是一种可靠的人结肠癌多药耐药细胞系,该细胞系的建立为深入研究5-Fu诱导人结肠癌多药耐药的发生机制奠定了基础。 展开更多
关键词 人结肠癌 多药耐药性 5-氟尿嘧啶 LS174T/5-fu
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阿西替尼联合5-FU对移植人肠癌细胞的裸鼠的治疗作用 被引量：3
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作者 赵佳 招婷 +1 位作者 谢锋伟 何本夫 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期890-893,共4页
目的探讨阿西替尼联合5-FU对肠癌LoVo细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及其毒性作用。方法肠癌LoVo细胞移植瘤裸鼠随机分为5组:空白对照组、溶剂对照组、阿西替尼组、5-FU组和联合用药组,分别给予处理。观察各组裸鼠肿瘤大体形态,并测定裸鼠体... 目的探讨阿西替尼联合5-FU对肠癌LoVo细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及其毒性作用。方法肠癌LoVo细胞移植瘤裸鼠随机分为5组:空白对照组、溶剂对照组、阿西替尼组、5-FU组和联合用药组,分别给予处理。观察各组裸鼠肿瘤大体形态,并测定裸鼠体质量、肿瘤大小及计算瘤质量、完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、T(2治疗后肿瘤增长至治疗前瘤体积2倍所需的时间)和肿瘤生长延迟时间(TGD),记录动物死亡率。结果联合用药组疗效优于阿西替尼及5-FU单药组。治疗后第30天联合用药组瘤质量小于对照组及阿西替尼和5-FU单药组(P<0.01)。联合用药组T(229.05 d)长于阿西替尼(19.31 d)和5-FU组(21.22 d)。联合用药组的TGD达16.73 d,较阿西替尼单药组和5-FU单药组的8.53 d和9.72 d,明显延长。除了空白对照组没有裸鼠死亡之外,其余4组均有1只死亡,死亡率未超过20%。此外,各组裸鼠的体质量下降也均未超过20%。阿西替尼组及联合组中各有1例获得部分缓解(PR)。阿西替尼组及联合用药组的瘤组织ABCG2蛋白水平较对照组表达显著下降(P<0.05),而5-FU组的ABCG2表达水平则较对照组无显著差异(P>0.05)。结论在人肠癌LoVo细胞裸鼠移植瘤模型中,阿西替尼和5-FU单药均能抑制肿瘤生长,两者联合使用显示出更强的抗肿瘤作用。两药剂量范围内的联合具有较佳的耐受性和安全性。 展开更多
关键词 阿西替尼 5-fu 肠癌
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生存素反义核酸抑制肝癌细胞增殖及对5-FU的增敏作用 被引量：2
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作者 吴风云 黄光胜 +3 位作者 蒋建伟 王芳 徐向东 彭单依 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期304-307,310,共5页
目的探讨生存素反义核酸抑制肝癌细胞增殖及对5-FU的增敏作用。方法WST法、台盼蓝拒染法、克隆形成抑制实验检测聚乙烯亚胺携带生存素反义核酸(PEI-ASODN)对SMMC-7721细胞的增殖抑制作用。建立小鼠肝癌腋下移植瘤和腹水瘤模型,检测PEI-A... 目的探讨生存素反义核酸抑制肝癌细胞增殖及对5-FU的增敏作用。方法WST法、台盼蓝拒染法、克隆形成抑制实验检测聚乙烯亚胺携带生存素反义核酸(PEI-ASODN)对SMMC-7721细胞的增殖抑制作用。建立小鼠肝癌腋下移植瘤和腹水瘤模型,检测PEI-ASODN联合5-FU对肝癌移植瘤小鼠瘤重、瘤体积的改变,对肝癌腹水瘤小鼠平均存活天数的影响。结果不同浓度的PEI-ASODN作用于SMMC-7721细胞48h后,0.75μmol/L的PEI-ASODN分别作用细胞24、48、72和96h后,均能对细胞产生明显的抑制作用;PEI-ASODN对细胞的克隆形成也有显著的抑制作用,与细胞对照组相比有显著的统计学差异(P<0.01)。肝癌腋下移植瘤小鼠,各治疗组的瘤重、瘤体积均得到不同程度的抑制,其中以联合用药组(5-FU+PEI-ASODN)最明显,瘤重抑瘤率高达56.91%,瘤体积抑制率高达57.83%;肝癌腹水瘤小鼠模型,联合用药组生命延长率为94.09%,与生理盐水组相比,具有显著性差异(P<0.01)。结论聚乙烯亚胺携带生存素反义核酸(PEI-ASODN)可显著抑制肝癌细胞生长,并可提高荷肝癌小鼠对5-FU的敏感性。 展开更多
关键词 生存素 反义核酸 肝癌 5-fu
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影响5-FU疗效的研究进展 被引量：19
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作者 韩勇(综述) 寿成超(审校) 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2010年第21期1255-1259,共5页
癌症是导致我国居民死亡的首要原因,近50年来发病率一直处于上升趋势。5-FU至今仍是治疗乳腺癌、结肠癌、胃癌等肿瘤最常见的药物前体之一,其活性产物能够影响DNA的合成及RNA翻译过程。虽经历年不断改良,但由于越来越多的患者对5-FU产... 癌症是导致我国居民死亡的首要原因,近50年来发病率一直处于上升趋势。5-FU至今仍是治疗乳腺癌、结肠癌、胃癌等肿瘤最常见的药物前体之一,其活性产物能够影响DNA的合成及RNA翻译过程。虽经历年不断改良,但由于越来越多的患者对5-FU产生耐药性,其总体有效率仍不尽如人意。5-FU耐药机制的阐明有利于制定合理的个体化治疗方案、提高治疗效果、改善肿瘤患者预后以及开发新的更有效的抗肿瘤药物。近年来各国研究人员对5-FU的耐药机制、生物调控、前体药物开发、给药方式、疗效判断等的大量研究取得了很多有意义的结果。例如黏蛋白MUC1、DPD基因拷贝数、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)、热休克蛋白27、40(Hsp27、Hsp40)、表皮生长因子受体8(EGFRv Ⅲ)等与5-FU敏感性降低有关,而OPRT(乳清酸磷酸核糖转移酶)、钙敏受体(CaSR)、5-氯-2,4-二羟基吡啶(CDHP)、前列腺凋亡反应蛋白4(par4)、PG490、罗格列酮、雷帕霉素、基质金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)、酪丝缬肽(YSV)、5-杂氮脱氧胞嘧啶(DAC)、中药复方等可以增加5-FU的化疗敏感性。REG Ⅳ、中间丝蛋白CK-18、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)、增殖诱导配体/肿瘤坏死因子超家族成员13(APRIL/TNFSF13)等可被作为判断5-FU治疗预后判断的血清学标志物。本文对5-FU作用机制、化疗敏感性影响因子、耐药细胞基因表达谱改变以及可能用于临床5-FU治疗预后判断的血清标志物等领域的最新进展和研究动态作一综述。 展开更多
关键词 肿瘤 5-fu 疗效
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PUMA基因转染胰腺癌AsPC-1细胞增强对5-FU致凋亡的敏感性 被引量：3
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作者 张克君 李德春 朱东明 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2008年第2期139-143,共5页
目的：探讨PUMA基因转染是否增强胰腺癌AsPC-1细胞对5-FU致凋亡的敏感性。方法：采用脂质体转染法将PUMA-pCEP4和空载体pCEP4质粒转染入胰腺癌AsPC-1细胞中,G418筛选阳性细胞。将系列浓度（0.01～100μmol/L）的5-FU分别作用于AsPC-1、A... 目的：探讨PUMA基因转染是否增强胰腺癌AsPC-1细胞对5-FU致凋亡的敏感性。方法：采用脂质体转染法将PUMA-pCEP4和空载体pCEP4质粒转染入胰腺癌AsPC-1细胞中,G418筛选阳性细胞。将系列浓度（0.01～100μmol/L）的5-FU分别作用于AsPC-1、AsPC-1/PUMA和AsPC-1/pCEP4细胞72h,MTT法测定各组细胞的存活率并计算IC50,FCM、断裂DNA琼脂糖凝胶电泳和TUNEL法检测细胞凋亡情况,Western blotting检测各组细胞PUMA蛋白表达的变化。结果：AsPC-1、AsPC-1/PUMA和AsPC-1/pCEP4细胞的5-FUIC50分别为（12±1.9）、（1.6±0.4）和（10.4±1.6）μmol/L,AsPC-1/PU-MA细胞对5-FU作用的敏感性增加了7.5倍。5-FU以剂量依赖方式诱导AsPC-1细胞凋亡,但对AsPC-1/PUMA细胞所诱导的凋亡比AsPC-1和AsPC-1/pCEP4更明显。低浓度5-FU（0.1μmol/L）轻微引起AsPC-1/pCEP4[（1.14±0.28）%]和AsPC-1细胞凋亡[（0.9±0.23）%],但能诱导AsPC-1/PUMA细胞明显凋亡[（6.47±1.42）%];高浓度5-FU（1μmol/L）诱导各组细胞凋亡,但AsPC-1/PUMA细胞凋亡率[（34.54±9.36）%]明显高于AsPC-1[（12.8±3.74）%]和AsPC-1/pCEP4细胞[（15.8±5.15）%],差异均有统计学意义（P〈0.01）;FCM、断裂DNA琼脂糖凝胶电泳和TUNEL方法检测显示相同的结果。PUMA蛋白在AsPC-1/PUMA细胞中的表达明显高于AsPC-1和AsPC-1/pCEP4细胞。结论：PUMA基因转染明显地增强了胰腺癌AsPC-1细胞对5-FU致凋亡作用的敏感性。 展开更多
关键词 PUMA基因 胰腺癌 5-fu 凋亡
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